Функции сердца

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Функции сердца

Основной функцией сердца является нагнетание крови в систему сосудов. Насосная функция сердца характеризуется несколькими показателями. Одним из важнейших показателей работы сердца является минутный объем кровообращения (МОК) - количество крови, выбрасываемое желудочками сердца в минуту. МОК левого и правого желудочков одинаков. Синонимом понятия МОК является термин «сердечный выброс» (СВ). МОК - это интегральный показатель работы сердца, зависящий от величины систолического объема (СО) - количества крови (мл; л), выбрасываемого сердцем за одно сокращение, и ЧСС. Таким образом, МОК (л/мин) = СО (л) х ЧСС (уд/мин). В зависимости от характера деятельности человека в данный момент времени (особенности физической работы, поза, степень психоэмоционального напряжения и др.) доля вклада ЧСС и СО в изменения МОК различна.

Частота сердечных сокращений

ЧСС в покое. ЧСС - один из самых информативных показателей состояния не только сердечно-сосудистой системы, но и всего организма в целом. Начиная с рождения и до 20-30 лет ЧСС в покое снижается со 100-110 до 70 уд/мин у молодых нетренированных мужчин и до 75 уд/мин у женщин. В дальнейшем, с увеличением возраста, ЧСС незначительно возрастает: у 60-76-летних в покое по сравнению с молодыми на 5-8 уд/мин.

ЧСС при мышечной работе. Единственной возможностью повысить доставку кислорода к работающим мышцам является увеличение объема крови, поступающей к ним в единицу времени. Для этого должен возрасти МОК. Поскольку ЧСС прямо влияет на величину МОК, то повышение ЧСС при мышечной работе является обязательным механизмом, направленным на удовлетворение значительно возрастающих нужд метаболизма. Изменения ЧСС при работе показаны на рис. 7.6.

Если мощность циклической работы выразить через величину потребляемого кислорода (в процентах от величины максимального потребления кислорода - МПК), то ЧСС возрастает в линейной зависимости от мощности работы (потребления Ог, рис. 7.7). У женщин при условии равного с мужчинами потребления Ог ЧСС обычно на 10-12 уд/мин выше.

Наличие прямо пропорциональной зависимости между мощностью работы и величиной ЧСС делает частоту пульса важным информативным показателем в практической деятельности тренера и педагога. При многих видах мышечной деятельности ЧСС - точный и легко определяемый показатель интенсивности выполняемых физических нагрузок, физиологической стоимости работы, особенностей протекания периодов восстановления.

Для практических нужд необходимо знать величину максимальной ЧСС у лиц разного пола и возраста. С возрастом максимальные величины ЧСС как у мужчин, так и у женщин снижаются (рис. 7.8.). Точную величину ЧСС у каждого конкретного человека можно определить лишь опытным путем, регистрируя частоту пульса во время работы возрастающей мощности на велоэргометре. Практически для ориентировочного суждения о максимальной ЧСС человека (независимо от пола) используют формулу: ЧССмаКс = 220 - возраст (в годах).

Систолический объем сердца

Систолический (ударный) объем сердца - это количество крови, выбрасываемое каждым желудочком за одно сокращение. Наряду с ЧСС СО оказывает существенное влияние на величину МОК. У взрослых мужчин СО может меняться от 60-70 до 120-190 мл, а у женщин - от 40-50 до 90-150 мл (см. табл. 7.1).

СО - это разность между конечно-диастолическим и конечно-систолическим объемами. Следовательно, увеличение СО может происходить как посредством большего заполнения полостей желудочков в диастолу (увеличение конечно-диастолического объема), так и посредством увеличения силы сокращения и уменьшения количества крови, остающейся в желудочках в конце систолы (уменьшение конечно-систолического объема). Изменения СО при мышечной работе. В самом начале работы из-за относительной инертности механизмов, приводящих к увеличению кровоснабжения скелетных мышц, венозный возврат возрастает сравнительно медленно. В это время увеличение СО происходит в основном благодаря увеличению силы сокращения миокарда и уменьшению конечно-систолического объема. По мере продолжения циклической работы, выполняемой в вертикальном положении тела, благодаря значительному увеличению потока крови через работающие мышцы и активации мышечного насоса, возрастает венозный возврат к сердцу. Вследствие этого конечно-диастолический объем желудочков у нетренированных лиц со 120-130 мл в покое повышается до 160-170 мл, а у хорошо тренированных спортсменов даже до 200-220 мл. В это же время происходит увеличение силы сокращения сердечной мышцы. Это, в свою очередь, приводит к более полному опорожнению желудочков во время систолы. Конечно-систолический объем при очень тяжелой мышечной работе может уменьшиться у нетренированных до 40 мл, а у тренированных до 10-30 мл. То есть увеличение конечно-диастолического объема и уменьшение конечно-систолического приводят к значительному повышению СО (рис. 7.9).

В зависимости от мощности работы (потребления О2) происходят довольно характерные изменения СО. У нетренированных людей СО максимально увеличивается по сравнению с его уровне м в покое на 50-60%. У большинства людей при работе на велоэргометре СО достигает своего максимума при нагрузках с потреблением кислорода на уровне 40-50% от МПК (см. рис. 7.7). Иначе говоря, при увеличении интенсивности (мощности) циклической работы в механизме увеличения МОК в первую очередь используется более экономичный путь увеличения выброса крови сердцем за каждую систолу. Этот механизм исчерпывает свои резервы при ЧСС, равной 130-140 уд/мин.

У нетренированных людей максимальные величины СО уменьшаются с возрастом (см. рис. 7.8). У людей старше 50 лет, выполняющих работу с тем же уровнем потребления кислорода, что и 20-летние, СО на 15-25% меньше. Можно считать, что возрастное уменьшение СО является результатом снижения сократительной функции сердца и, по-видимому, уменьшения скорости расслабления сердечной мышцы.

Минутный объем кровообращения

Важным показателем состояния сердца является минутный объем кровотока, или минутный объем кровообращения (МОК). Нередко используют синоним понятия МОК - сердечный выброс (СВ). Величина МОК, являясь производной от СО и ЧСС (МОК = СО х ЧСС), зависит от многих факторов (см. табл. 7.1). Среди них ведущее значение имеют размеры сердца, состояние энергетического обмена в покое, положение тела в пространстве, уровень тренированности, величины физического или психоэмоционального напряжения, вид работы (статическая или динамическая), объем активных мышц.

В покое в положении лежа МОК у нетренированных и тренированных мужчин составляет 4,0-5,5 л/мин, а у женщин - 3,0-4,5 л/мин (см. табл. 7.1). В связи с тем, что МОК зависит от размера тела, при необходимости сравнения МОК у людей разного веса используют относительный показатель - сердечный индекс - отношение величины МОК (в л/мин) к площади поверхности тела (в м2). Площадь поверхности тела определяют по специальной номограмме, исходя из данных о весе и росте человека. У здорового человека в условиях основного обмена сердечный индекс обычно равен 2,5-3,5 л/мин/м2. В некоторых ситуациях (например, при низкой температуре окружающей среды) даже в условиях физического покоя возрастает энергетический обмен в организме. Это приводит к возрастанию ЧСС и, соответственно, МОК.

В положении стоя у всех людей МОК обычно на 25-30% меньше, чем лежа (см. табл. 7.1). Это связано с тем, что в вертикальном положении тела значительные объемы крови скапливаются в нижней половине туловища. Вследствие этого заметно уменьшается СО.

МОК и общий объем циркулирующей крови. Общий объем крови, находящейся в кровеносных сосудах, называется объемом циркулирующей крови (ОЦК). ОЦК - это важный параметр, определяющий давление, при котором происходит наполнение сердца кровью во время диастолы, а значит, и величину систолического объема. Величина ОЦК может претерпевать значительные изменения при переходе тела человека в вертикальное положение, при мышечных нагрузках, при воздействиях гормональных факторов, изменениях степени тренированности, окружающей температуры и т.д.

У взрослого человека около 84% всей крови находится в большом круге, 9% - в малом (легочном) круге и 7% - в сердце. Около 60-70% всей крови содержится в венозных сосудах.

Изменение МОК при мышечной работе. В условиях мышечной деятельности запросы мышц в кислороде возрастают пропорционально мощности выполняемой работы. При этом общее потребление организмом кислорода может возрастать в 10 и более раз. Вполне естественно, что это требует значительного увеличения МОК. Зависимость между величиной потребления кислорода (или мощностью работы) и МОК, вплоть до его предельных величин, носит линейный характер (см. рис. 7.7). Как уже отмечалось, МОК зависит от величины СО и ЧСС (МОК = СО х ЧСС). При мышечной работе увеличение МОК обусловлено возрастанием как СО, так и ЧСС. Конкретная величина МОК зависит от многих факторов. В частности, при одинаковой мощности работы в позе сидя или стоя МОК меньше, чем при работе в горизонтальном положении (рис. 7.10). При предельных аэробных нагрузках МОК у тренированных мужчин и женщин значительно выше, чем у нетренированных. Максимальные величины МОК у нетренированных мужчин и женщин уменьшаются с возрастом (см. рис. 7.8). При прочих равных условиях (пол, возраст, тренированность, положение исследуемого, окружающая температура и другие факторы) МОК зависит от объема активной мышечной массы и характера выполняемой работы. При динамической работе, в которой участвуют небольшие мышечные группы (например, работа одной или двумя руками), МОК меньше, чем при работе более крупных мышц ног. При статической работе в отличие от динамической МОК почти не меняется. Это связано с тем, что кровообращение в мышцах практически прекращено. Приток крови к сердцу либо не меняется, либо даже может уменьшаться. Небольшие увеличения МОК, которые отмечают при изометрических сокращениях, связаны с заметным увеличением ЧСС при такого рода работе.

2. Движение крови в сосудистой системе

Наука, изучающая движение крови в сосудистой системе, получила название гемодинамики. Она является частью гидродинамики -- раздела физики, изучающего движение жидкостей. Согласно законам гидродинамики, количество жидкости Q, протекающее через любую трубу, прямо пропорционально разности давлений в начале (Р1) и в конце (P2) трубы и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости:

Если применить это уравнение к сосудистой системе человека, то следует иметь в виду, что давление в конце данной системы, т. е. в месте впадения полых вен в сердце, близко к нулю. В этом случае уравнение можно записать так:

где: Q -- количество крови, изгнанное сердцем в минуту; Р -- величина среднего давления в аорте; R --величина сосудистого сопротивления. Из этого уравнения следует, что P=Q-R, т. е . давление (Р) в устье аорты прямо пропорционально объему крови, выбрасываемому сердцем в артерии в минуту (Q) и величине периферического сопротивления (R). Давление в аорте (Р) и минутный объем сердца (Q) можно измерить непосредственно. Зная эти две величины, вычисляют периферическое сопротивление -- важнейший показатель состояния сосудистой системы. Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда. Любой из таких сосудов можно уподобить трубке, сопротивление которой (R) определяется по формуле Пуазейля:

где / -- длина трубки; v -- вязкость протекающей в ней жидкости; я -- отношение окружности к диаметру; r -- радиус трубки. Сосудистая система состоит из множества отдельных трубок, соединенных параллельно и последовательно. При последовательном соединении трубок их суммарное сопротивление равно сумме сопротивлений каждой трубки:

При параллельном соединении трубок их суммарное сопротивление вычисляют по формуле:

Точно определить сопротивление сосудов по этим формулам невозможно, так как геометрия сосудов изменяется вследствие сокращения сосудистых мышц. Вязкость крови также не является величиной постоянной. Например, если кровь протекает через сосуды диаметром меньше 1 мм, вязкость крови значительно уменьшается. Чем меньше диаметр сосуда, тем меньше вязкость протекающей в нем крови. Это связано с тем, что в крови наряду с плазмой имеются форменные элементы (эритроциты и др.), которые располагаются в центре потока. Пристеночный слой представляет собой плазму, вязкость которой намного меньше вязкости цельной крови. Чем тоньше сосуд, тем большую часть площади его поперечного сечения занимает слой с минимальной вязкостью, что уменьшает общую величину вязкости крови. Теоретический расчет сопротивления капилляров невозможен, так как в норме открыта только часть капиллярного русла, остальные капилляры являются резервными и открываются по мере усиления обмена веществ в тканях.

Из приведенных уравнений видно, что наибольшей величиной сопротивления должен обладать капилляр, диаметр которого 5--7 мкм. Однако огромное количество капилляров включено в ток крови параллельно. Поэтому их суммарное сопротивление меньше, чем суммарное сопротивление артериол. Основное сопротивление току крови возникает в артериолах. Систему артерий и артериол называют сосудами сопротивления, или резистивными сосудами.

Артериолы представляют собой тонкие сосуды (диаметром от 15 до 70 мкм). Стенка этих сосудов содержит толстый слой кольцевой гладкой мускулатуры, при сокращении которой просвет сосуда может значительно уменьшаться, что резко повышает сопротивление артериол. Изменение сопротивления артериол меняет уровень давления крови в артериях. При увеличении сопротивления артериол отток крови из артерий уменьшается, кровь задерживается в артериях и давление в них повышается. Падение тонуса артериол увеличивает отток крови из артерий, что приводит к уменьшению артериального давления. Наибольшим сопротивлением среди всех участков сосудистой системы обладают именно артериолы. Поэтому изменение их просвета является главным регулятором уровня общего артериального давления. Артериолы -- «краны сердечно-сосудистой системы» (И. М. Сеченов). Открытие этих «кранов» увеличивает отток крови в капилляры соответствующей области, улучшая местное кровообращение, а закрытие резко ухудшает кровообращение данной сосудистой зоны.

Итак, артериолы играют двоякую роль: участвуют в поддержании необходимого организму уровня общего артериального давления и в регуляции величины местного кровотока через тот или иной орган или ткань. Величина органного кровотока соответствует потребности органа в кислороде и питательных веществах, определяемой уровнем рабочей активности органа.

В работающем органе тонус артериол уменьшается, что обеспечивает повышение притока крови. Чтобы общее артериальное давление при этом не снизилось в других (неработающих) органах, тонус артериол повышается. Суммарная величина общего периферического сопротивления (и общий уровень артериального давления) остаются примерно постоянными несмотря на непрерывное перераспределение крови между работающими и неработающими органами.

О сопротивлении в различных сосудах можно судить по разности давления крови в начале и в конце сосуда: чем выше сопротивление току крови, тем большая сила затрачивается на ее продвижение по сосуду и, следовательно, тем значительнее падение давления на протяжении данного-сосуда. Как показывают прямые измерения давления крови в разных сосудах, давление на протяжении крупных и средних артерий падает всего на 10 %, а в артериолах и капиллярах -- на 85 %. Это означает, что 10 % энергии, затрачиваемой желудочками на изгнание крови, расходуется на продвижение крови в крупных и средних артериях, а 85 % -- на продвижение крови в артериолах и капиллярах.

Зная объемную скорость кровотока, измеряемую в миллилитрах в секунду, можно рассчитать линейную скорость кровотока, которая выражается в сантиметрах в секунду. Линейная скорость (V) отражает скорость про движения частиц крови вдоль сосуда и равна объемной (Q), деленной на площадь сечения кровеносного сосуда: Линейная скорость, вычисленная по этой формуле, есть средняя скорость. В действительности линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока (вдоль продольной оси сосуда) и у сосудистой стенки. В центре сосуда линейная скорость максимальная, а около стенки сосуда она минимальная в связи с тем, что здесь особенно велико трение частиц крови о стенку.

Объем крови, протекающей в 1 мин через аорту или полые вены и через легочную артерию илилегочные вены, одинаков. Отток крови от сердца соответствует ее притоку. Из этого следует, что объем крови, протекший в 1 мин через всю артериальую систему или все артериолы, через все капилляры или всю венозную систему как большого, так и малого круга кровообращения, одинаков. При постоянном объеме крови, протекающей через любое общее сечение сосудистой системы, линейная скорость кровотока не может быть постоянной. Она зависит от общей ширины данного отдела сосудистого русла. Это и следует из уравнения, выражающего соотношение линейной и объемной скорости: чем больше общая площадь сечения сосудов, тем меньше линейная скорость кровотока. В кровеносной системе самым узким местом является аорта. При разветвлении артерий, несмотря на то что каждая ветвь сосуда уже той, от которой она произошла, наблюдается увеличение суммарного русла, так как сумма просветов артериальных ветвей больше просвета разветвившейся артерии. Наибольшее расширение русла отмечается в капиллярной сети: сумма просветов всех капилляров примерно в 500--600 раз больше просвета аорты. Соответственно этому кровь в капиллярах движется в 500--600 раз медленнее, чем в аорте.

В венах линейная скорость кровотока снова возрастает, так как при слиянии вен друг с другом суммарный просвет кровяного русла суживается. В полых венах линейная скорость кровотока достигает половины скорости в аорте. В связи с тем что кровь выбрасывается сердцем отдельными порциями, кровоток в артериях имеет пульсирующий характер. Поэтому понятно, что линейная и объемная скорости непрерывно меняются: они максимальны в аорте и легочной артерии в момент систолы желудочков и уменьшаются во время диастолы. В капиллярах и венах кровоток постоянен, т. е. линейная скорость его постоянна. В превращении пульсирующего кровотока в постоянный имеют значение свойства артериальной стенки. Обусловливают непрерывный ток крови по всей сосудистой системе резко выраженные упругие свойства аорты и крупных артерий.

В сердечно-сосудистой системе часть кинетической энергии, развиваемой сердцем во время систолы, затрачивается на растяжение аорты и отходящих от нее крупных артерий. Последние образуют эластическую, или компрессионную, камеру, в которую поступает значительный объем крови, растягивающий ее; при этом кинетическая энергия, развитая сердцем, переходит в энергию эластического напряжения артериальных стенок. Когда систола заканчивается, растянутые стенки артерий стремятся спадаться и проталкивают кровь в капилляры, поддерживая кровоток во время диастолы.

3. Измерение давления в артериях

Измерение давления в артериях у животного, а иногда и у человека производят путем введения в артерию стеклянной канюли или иглы, соединенной с манометром трубкой с жесткими стенками. Чтобы кровь в канюле и соединительной трубке не свертывалась, их заполняют раствором против свёртывающего вещества.

Кроме этого прямого (кровавого) способа, применяют косвенные, или бескровные. Они основываются на измерении давления, которому нужно подвергнуть стенку данного сосуда извне, чтобы прекратить по нему ток крови. Для такого исследования применяют сфигмоманометр Рива-Роччи. Обследуемому накладывают на плечо полую резиновую манжетку, которая соединена с резиновой грушей, служащей для нагнетания воздуха, и с манометром. При надувании манжета сдавливает плечо, а манометр показывает величину этого давления. Для измерения давления крови с помощью этого прибора, по предложению Н. С. Короткова, выслушивают сосудистые тоны, возникающие в артерии к периферии от наложенной на плечо манжеты. В несдавленной артерии звуки при движении крови обычно отсутствуют. Если поднять давление в манжете выше уровня систолического артериального давления, то манжета полностью перекрывает просвет артерии и кровоток в ней прекращается. Звуки при этом отсутствуют. Если теперь постепенно выпускать воздух из манжеты (т. е. создавать декомпрессию), то в момент, когда давление в ней станет чуть ниже уровня систолического артериального, кровь при систоле преодолевает сдавленный участок и прорывается за манжету. Удар о стенку артерии порции крови, движущейся с большой скоростью и кинетической энергией через сдавленный участок, порождает звук, слышимый ниже манжеты. То давление в манжете, при котором появляются первые звуки в артерии, соответствует максимальному, т. е. систолическому, давлению. При дальнейшем снижении давления в манжете наступает момент, когда оно становится ниже, диастолического, кровь начинает проходить по артерии как во время систолы, так и во время диастолы. В этот момент звуки в артерии ниже манжеты исчезают. По величине давления в манжете в момент исчезновения звуков в артерии судят о величине минимального, т. е. диастолического, давления. При сопоставлении величины давления в артерии, определенные по способу Короткова и зарегистрированные у этого же человека путем введения в артерию иглы, соединенной с электроманометром, совпадают.

Давление крови в артериях не является постоянным: оно непрерывно колеблется от некоторого среднего уровня. На кривой артериального давления эти колебания имеют различный вид.

Волны первого порядка (пульсовые) самые частые, зависят от силы и частоты сокращений сердца. Во время каждой систолы некоторое количество крови поступает в артерии и увеличивает их эластическое растяжение, давление в них повышается. Во время диастолы поступление крови из желудочков в артериальную систему прекращается и происходит только отток крови из крупных артерий; растяжение их стенок уменьшается и давление снижается. Колебания давления распространяются от аорты и легочной артерии на все их, разветвления, постепенно затухая. Наибольшая величина давления в артериях, наблюдающаяся во время систолы, характеризует максимальное, или систолическое, давление. Величина давления во время диастолы отражает минимальное, или диастолическое, давление. Разность между систолическим и диастолическим давлением, т. е. амплитуда колебаний давления, называется пульсовым давлением. Пульсовое давление при прочих равных условиях пропорционально количеству крови, выбрасываемой сердцем при каждой систоле

В мелких артериях пульсовое давление уменьшается и, следовательно, разница между систолическим и диастолическим давлением сглаживается. В артериолах и капиллярах пульсовые волвы артериального давления отсутствуют; давление в них является постоянным и не изменяется во время систолы и диастолы. Кроме систолического, диастолического и пульсового артериального давления, определяют так называемое среднее артериальное давление. Оно представляет собой ту среднюю величину давления, при котором в отсутствие пульсовых колебаний наблюдается такой же гемодинамический эффект, как и при естественном колеблющемся давлении крови.

Продолжительность понижения диастолического давления больше, чем повышения систолического, поэтому среднее давление ближе к величине диастолического давления.

Среднее давление представляет собой более постоянную величину в одной и той же артерии а систолическое и диастолическое очень изменчивы.

Кроме пульсовых колебаний, на кривой артериального давления наблюдаются волны второго порядка, совпадающие с дыхательными движениями; поэтому их называют дыхательными волнами: вдох сопровождается понижением артериального давления, а выдох -- повышением.

В некоторых случаях на кривой артериального давления отмечаются волны третьего порядка. Это еще более медленные повышения и понижения давления, каждое из которых охватывает несколько дыхательных волн второго порядка. Указанные волны обусловлены периодическими изменениями тонуса сосудодвигательных центров. Они наблюдаются чаще всего при недостаточном снабжении мозга кислородом, например при подъеме на высоту, после кровопотери или отравлениях некоторыми ядами. У взрослого человека среднего возраста систолическое давление при прямых измерениях равно в аорте 110 125 мм рт. ст. Значительное снижение давления происходит в мелких артериях, в артериолах. Здесь давление резко уменьшается, становясь на артериальном конце капилляра равным 20--30 мм рт. ст. В клинической практике артериальное давление определяют обычно в плечевой артерии. У здоровых людей в возрасте от 15 до 50 лет максимальное давление, измеренное способом Короткова, составляет 110--125 мм рт. ст. В возрасте старше 50 лет оно, как правило, повышается. У 60-летних максимальное давление равно в среднем 135--140 мм рт. ст. У новорожденных максимальное артериальное давление 50 мм рт. ст., но уже через несколько дней становится 70 мм рт. ст. и к концу 1-го месяца жизни 80 мм рт. ст. Минимальное артериальное давление у здоровых людей среднего возраста в плечевой артерии в среднем равно 60--80 мм рт. ст., пульсовое составляет 35--50 мм рт. ст., а среднее 90--95 мм рт. ст.

4. Нервная экстракардиальная регуляция

сердце артерия сосудистый интракардиальный

Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам. Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами.

Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел вегетативной нервной системы), расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам. Первые нейроны симпатического отдела нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Веберы в 1845 г. Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастоле. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов. При сильном электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит замедление сердечных сокращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом (рис. 128). Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений -- отрицательный инотропный эффект. При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена, поэтому для ее восстановления требуется более сильное раздражение. Это понижение возбудимости известно под названием отрицательного батмотропного эффекта. При этом проведение возбуждения в сердце замедляется -- отрицательный дромотропный эффект. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом (атриовентрикулярном) узле.

Микроэлектродные отведения потенциалов от одиночных мышечных волокон предсердий показали увеличение мембранного потенциала -- гиперполяризацию при сильном раздражении блуждающего нерва (рис. 129).

При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва. Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено в 1867 г. Братьями Ционами, а затем И. П. Павловым. Ционы описали учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических нервов сердца (положительный хронотропный эффект); соответствующие волокна они назвали nn. accelerantes cordis (ускорители сердца). И. П. Павлов в 1887 г. обнаружил нервные волокна, усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект). По мнению И. П. Павлова, эти волокна являются специально трофическими, т. е. действующими на сердце в результате стимуляции процессов обмена веществ. При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток -- водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений; увеличивается также амплитуда потенциалов действия. Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода -- 10 с и более и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва. Химический механизм передачи нервных импульсов в сердце. При сильном раздражении периферических отрезков блуждающих нервов в их окончаниях в сердце выделяется ацетилхолин, а при раздражении симпатических нервов -- норадреналин. Эти вещества являются непосредственными агентами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца, и потому получили название медиаторов (передатчиков) нервных влияний. Существование медиаторов было показано Леви в 1921 г. Он раздражал блуждающий или симпатический нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся нервному влиянию -- второе сердце давало такую же реакцию (рис. 130, 131). Следовательно, при раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий медиатор. На нижних кривых рис. 131 можно видеть эффекты, вызываемые перенесенной жидкостью Рингера, находившейся в сердце во время раздражения.

Ацетилхолин, образующийся в окончаниях блуждающего нерва, быстро разрушается ферментом холинэстеразой, присутствующим в крови и клетках тела. Поэтому ацетилхолин оказывает только местное действие. Симпатический медиатор норадреналин разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, и потому действует дольше. Этим объясняется то, что после прекращения раздражения симпатического нерва в течение некоторого времени сохраняются учащение и усиление сердечных сокращений.

Взаимодействие интракардиальных и экстракардиальных нервных регуляторных механизмов. Интрамуральные эфферентные нейроны сердца -- это не только конечное звено, непосредственно передающее на структуры сердца импульсы, приходящие к сердцу по преганглионарным волокнам блуждающего нерва. Эти нейроны одновременно являются конечным звеном, через которое передаются на структуры сердца импульсы, возникающие во внутрисердечной нервной системе. Таким образом, указанные интрамуральные эфферентные нейроны сердца представляют собой общий конечный путь для нервных влияний экстракардиального и интракардиального происхождения. Характер реакций сердца, возникающих при этом, зависит от взаимодействия импульсов экстракардиального и интракардиального происхождения. Среди этих нейронов найдены не только холинергические, но и адренергические эфферентные нейроны. Импульсы, приходящие к сердцу по преганглионарным волокнам блуждающего нерва, как и импульсы, возникающие в рецепторах растяжения миокарда, относящихся к внутрисердечной нервной системе, могут поступать как на холинергические, так и на адренергические эфферентные нейроны сердца. Ряд данных свидетельствует о том, что адренергические эфферентные интрамуральные нейроны обладают большей возбудимостью, чем холинергические. Вследствие этого при слабой интенсивности поступающей к ним импульсации (как экстракардиального, так и интракардиального происхождения) возбуждаются внутрисердечные адренергические нейроны. Выделяемый ими норадреналин увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, повышает возбудимость и скорость проведения возбуждения в миокарде. При усилении поступающей импульсации происходит торможение адренергических и возбуждение холинергических эфферентных нейронов. Выделяемый ими ацетилхолин снижает частоту и силу сердечных сокращений, понижает возбудимость и скорость проведения возбуждения в миокарде. При одной и той же силе раздражения блуждающего нерва характер его влияния на сердце может быть противоположным в зависимости от степени кровенаполнения сердца и коронарных сосудов. На фоне значительного кровенаполнения, вызывающего интенсивное возбуждение механорецепторов, раздражение преганглионарных волокон блуждающего нерва оказывает на сердце тормозящее влияние. При незначительном кровенаполнении сердца, вызывающем слабое раздражение рецепторов растяжения внутрисердечной нервной системы, возникают влияния, стимулирующие работу сердца. Этот механизм регуляций действует таким же образом, как и описанный ранее внутрисердечный механизм регуляции (посредством внутрисердечных периферических рефлексов). Вследствие этого постоянство кровенаполнения артериального русла регулируется не только рефлекторными реакциями внутрисердечной нервной системы, но и блуждающими нервами. Здесь имеет место дублирование механизмов регуляции, что очень важно для поддержания стабильности кровенаполнения артерий. Таким образом, блуждающий нерв, взаимодействуя с внутрисердечными механизмами, может как тормозить, так и усиливать деятельность сердца, регулируя необходимый уровень кровенаполнения артериальной системы. В условиях нормального притока крови к сердцу и нормального уровня кровенаполнения сердца и артериальной системы у человека и ряда животных преобладают тормозные влияния блуждающего нерва на сердце, доказательством чему является так называемый тонус центров блуждающего нерва.

5. Изменения деятельности сердца

Изменения деятельности сердца наблюдаются и при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови. Катехоламины (адреналин, норадреналин) резко увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При резких физических нагрузках или состоянии эмоционального напряжения мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большие количества адреналина. Это приводит к резкому усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях. Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами р-рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет реакцию образования 3,5-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). цАМФ активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ -- агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+,. способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой -- мобилизации ионов Са2+ из внутриклеточных депо. Активация аденилатииклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона -- гормона, выделяемого б-клетками островков поджелудочной железы, что также вызывает положительный инотропный эффект. Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

Размещено на Allbest.ru