Вирусные болезни рептилий

Характеристика возбудителя

У рептилий аденовирусы обычно вызывают заболевание ЖКТ и связанных с ним пищеварительных желез, реже отмечают поражение респираторного тракта. Инфекция была отмечена у габонских гадюк B.gabonica, обыкновенного удава B.constrictor, королевского питона P.regius, удавчика E.colubrinus, нескольких видов полозов Elaphe spp. королевских змей Lampropeltis spp., капского варана V.exanthematicus, бородатых агам P.vitticeps, хамелеона Джексона Ch.jacksoni, гемитекониксов и молодых нильских крокодилов (Boyer et al, 2000).

Заболевание имеет наибольшее ветеринарное значение среди бородатых агам в возрасте до 6 мес. (Chocker et al, 2005). В материале, полученном от больных животных, зачастую обнаруживают более мелкие икосаэдрические частицы, по-видимому, депендовирус, а также в некоторых случаях кокцидий Isospora spp.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения

У ящериц прижизненно отмечают неспецифические симптомы: анорексию, гиподинамию, вздутие брюшной стенки, изменения стула. У хамелеона Джексона прижизненно отмечали респираторный синдром, и вирус был выделен в слизи трахеи и пищевода. Посмертные изменения выражаются в основном в поражении печени (гепатит с диффузным острым некрозом гепатоцитов, гидропической дегенерацией и липидозом), поджелудочной железы (острый панкреатит с поражением экзокринной части паренхимы и периостровковой инфильтрацией лейкоцитами), энтерите (с некрозом и баллонной дегенерацией энтероцитов, лимфоцитарной инфильтрацией l.propria) и почечном тубулярном липидозе. У змей отмечают рвоту, опистотонус, запрокидывание головы, вздутие брюшной стенки. Кал может представлять собой желтоватые мажущиеся пастообразные выделения. В некоторых случаях этот материал заполняет пилорический отдел желудка и тонкий кишечник. На секции выявляют гепатит с диффузным некрозом и образование макроскопических белых очагов в паренхиме, гастроэнтерит с гиперплазией слизистой оболочки, множественными петехиями вдоль складок, атрофией главных клеток желудка, баллонной дегенерацией, некрозом и слущиванием энтероцитов, инфильтрацией l.propria лимфоцитами и плазмацитами. В некоторых случаях изменения в желудке змей напоминали ранее описанный в литературе, но не верифицированный идиопатический гастрит (Garner et al, 2006). Крупные внутриядерные, как правило, базофильные включения наблюдают в эпителии тонкого кишечника, пилорического желудка и печени, реже - в слизистой пищевода, клетках миокарда и легких.

Антигенная вариабельность и родство

Секвенированные ПЦР-амплификаты, выделенные от вирусов 3-х видов ящериц, позволили отнести вирус к роду Atadenovirus. По-видимому, существует определенная видоспецифичность среди штаммов аденовирусов, так как в некоторых случаях материал, содержащий вирус и полученный от змей, не удается изолировать в культуре клеток игуаны или гадюки (Juhasz, Ahne, 1992; Ogawa et al, 1992).

Экспериментальная инфекция

Новорожденного обыкновенного удава заразили путем интрацеломической инокуляции суспензией культуры вируса, выделенной от капского варана. Удав пал с картиной острого некроза печени через 14 дней. Повторно вирус выделить не удалось (Jacobson, et al, 1985).

Эпизоотические особенности

На основании скудных литературных данных можно заключить, что при аденовирозе бородатых агам инкубационный период может составлять около 3-4 недель. Источником инфекции могут быть ящерицы в возрасте 1-6 месяцев. Взрослые агамы могут становиться латентными носителями. Источником заражения разных видов рептилий возможно являются королевские змеи Lampropeltis spp, их молодняк наиболее чувствителен к вирусу. Высокая восприимчивость характерна также для молодняка полозов и некоторых гремучников. Вероятно, в связи с потенциальной опасностью этого заболевания, при расширении диагностических возможностей в США болезнь включат в протокол обязательных исследований при перемещении рептилий (Crocker, et al, 2005).

Диагностика

Диагноз ставят при обнаружении характерных темно-фиолетовых ядерных включений в клетках печени и тонкого кишечника больных ящериц и змей. Уточняют диагноз с помощью НЭМ пораженных тканей и выделением вируса в культуре клеток (IgH-2, VH-1). Для обнаружения вирусной ДНК в тканях используют недавно разработанную nested-PCR на праймерах к гену вирусной ДНК-зависимой полимеразы, амплифицированному от вирусов млекопитающих, птиц и лягушек (Wellehan, et al, 2003). Кроме того, применяют ДНК-гибридизацию in situ (Garner, et al, 2006).

Дифференциальная диагностика

Дифференцируют с гепатитами и гастроэнтеритами иной этиологии.

Терапия

Не разработана.

1.3 Иридовирусы

Иридовирусы поражают насекомых, морских беспозвоночных, рыб, амфибий и рептилий. Это крупные вирусы, диаметр вирионов 175-220 нм. Капсид имеет икосаэдрическую форму и у некоторых видов покрыт липопротеиновой оболочкой. Геном представлен линейной 2-цепочечной ДНК. В семействе выделяют 4 рода.

Иридовирусы, выделенные от рептилий, можно отнести к 4 генетически изолированным группам (Marshang, Becher, 2004):

- эритроцитарные вирусы ящериц, змей и черепах (LEV);

- неохарактеризованные вирусы черепах и ящериц;

- инфекции, обусловленные родом Ranavirus у амфибий, рыб, черепах, ящериц и змей;

- инфекции, обусловленные родом Iridovirus у насекомоядных ящериц и сверчков.

Род Ranavirus

Характеристика возбудителя

Впервые Ranavirus изолировали от рептилий в конце 90-х годов ХХ века. Этот вирус чаще встречают у сухопутных черепах, особенно у среднеазиатской черепахи A.horsfieldi, балканской черепахи T.hermanni (Marschang, et al, 1999) и каролинской коробчатой черепахи T.carolina (Mao, et al, 1997). Сравнительно недавно ранавирус выдели от зеленых питонов M.viridis в Австралии (Hyatt, at al, 2002) и геккона в Германии (Marschang, еt al, 2002), а также зарегистрировали эпизоотическую вспышку заболевания в группе из 5 звездчатых черепах G.platynota (Johnson, Norton et al, 2004). Ранавирусы широко распространены в природных популяциях амфибий. На бридинговых фермах в Южной Америке они вызывают массовую гибель головастиков. По всей видимости, даже хитридиомикоз пока не играет такой роли, как ранавироз, вызывающий гибель популяций лягушек по всему миру. В последнее время случаи гибели спонтанно зараженных амфибий отмечены и в Европе (Essabauer, Just, Mutschmann, 2004).

Клинические признаки и патологоанатомические изменения

У заболевших амфибий заболевание проявляется неврологическими расстройствами, геморрагиями и отеком. У лягушек, также как и у рыб в прудовых хозяйствах, важную роль в патогенезе заболевания играет секундарная стрептоккоковая инфекция (обусловленная у рыб различными видами Streptococcus, Lactococcus, Vagococcus и Enterococcus). У черепах прижизненно отмечают респираторный синдром, конъюнктивит, отек в области шеи и стоматит, но без образования характерных для герпесвироза дифтерических бляшек, а также гепатит и энтерит. Гистологически выявляется системный васкулит с некротическими поражениями в селезенке, почках, эпикарде, печени и легких, а также слизистой различных отделов ЖКТ.

Антигенная вариабельность и родство

Геном расшифрован в настоящее время у трех видов Ranavirus, поражающих амфибий: TFV (выделен в Китае от тигровой лягушки), ATV (вирус выделен от аксолотля) и RRV, последние два вида поражают бесхвостых амфибий в Северной Америке. В США от бесхвостых амфибий выделено еще три изолята: вирус FV-1, FV-2, FV-3. При вспышке иридовирусной инфекции у звездчатых черепах G.platynota отмечено наибольшее сходство у выделенного штамма с вирусом лягушек FV-3.

Экспериментальная инфекция

Штаммом ранавируса, выделенным от звездчатой черепахи, заразили красноухих черепах путем оральной и внутримышечной инокуляции. У черепах, зараженных внутримышечно, клинические симптомы наблюдали спустя 1 мес. после заражения. После эвтаназии у экспериментальных животных наблюдали изменения, характерные для натуральной инфекции. ПЦР дала положительный результат во всех основных тканях-мишенях. В группе черепах, зараженных орально, изменения были минимальны; ПЦР была позитивна только первые двое суток после заражения (Johnson, et al, 2006). Натуральная инфекция у этого вида черепах до настоящего времени не зарегистрирована.

Эпизоотологические особенности

Предполагается, что Ranavirus проник в природные популяции лягушек в Южную Америку в месте с маточным поголовьем лягушек-быков, разводимых на фермах (Mazzoni, 2004). Вероятно, заболевание среди сухопутных черепах вызвано натуральным или рекомбинантным вирусом лягушек. Во время вспышки заболевания среди звездчатых черепах в США, вирус, генетически идентичный штамму, выделенному от больных черепах, был изолирован от одной из лягушек, отловленных на территории фермы.

Диагностика

Обнаружение базофильных включений в цитоплазме эпителия ротовой полости, клетках эндотелия и фиксированных макрофагах внутренних органов (легких, печени, почек, ЖКТ). При выделении вируса в культуре клеток (ТН-1) ЦПД наблюдали через 2 суток. Измененные ткани и культуру клеток исследуют с помощью ТЭМ. Для ПЦР используют специфические праймеры к гену основного белка капсида и вирус-специфической цитозин-метилтрансферазы (Essbauer, et al, 2004).

Дифференциальная диагностика

При заболевании лягушек дифференциация с любой генерализованной инфекцией, проявляющейся эритемой и кожными манифестациями. При заболевании черепах дифференцируют с герпесвирозом и микоплазмозом.

Терапия

Не разработана.

Род Iridovirus

Характеристика возбудителя

Иридовирусы центрального рода паразитирует исключительно у насекомых. В свое время их собирались использовать в составе инсектицидов. У рептилий иридовирусная природа включений в эритроцитах ящериц и змей впервые была доказана еще в 1966г. (Stehbens, Johnson, 1966). Однако изолировать вирус и определить его систематическую принадлежность смогли лишь в 2001г., когда две независимые лаборатории в Германии провели секвенирование вирусной ДНК, кодирующей основной белок капсида (Just et al, 2001, Marschang et al, 2002). Вирус был выделен у 5 видов ящериц (все были разведены в неволе), а также в колонии сверчков Acheta domesticus. Исследованный 500-нуклеотидный фрагмент ДНК оказался идентичным во всех изолятах. Позже аналогичный штамм выдели у другого вида сверчков - G.bimaculatus.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения

У ящериц отмечают прогрессирующие поражения кожи и кахексию, либо внезапную смерть. У сверчков заболевание проявляется гиподинамией и опуханием брюшка. Павшие насекомые имеют характерную голубоватую иридисценцию хитина.

Антигенная вариабельность и родство

Выделенные от рептилий и сверчков штаммы генетически идентичны, однако связь с эритроцитарным вирусом ящериц остается невыясненной.

Экспериментальная инфекция

Постулаты Коха были выполнены группой Marschang в 2005г. (Marschang, et al, 2005). Вирусом, выделенным в культуре клеток (VH-2, TH-1) от хамелеона Ch.hoenelii, заразили бородатых агам и сверчков. Вирусную ДНК обнаружили в тканях зараженных ящериц путем гибридизации in situ и ТЭМ. Сверчки, у которых проявилось манифестное заболевание, оказались чувствительнее к этому штамму, чем ящерицы. Вирионы с характерной морфологией выявили с помощью ТЭМ у всех погибших насекомых в цитоплазме клеток жирового тела, даже в тех случаях, когда ПЦР давала отрицательный результат. Вирус вновь был изолирован от больных ящериц и сверчков, как в культуре клеток рептилий (VH-2, TH-1), так и клеток насекомых (SF-21).

Диагностика

Для обнаружения вируса в тканях животных используют недавно разработанную nested-PCR, ТЭМ и гибридизацию in situ, а также изоляцию в культуре клеток. Выявление вирусной ДНК от сверчков оказывается более проблематичным из-за сильного бактериального загрязнения (Weinmann, et al, 2006).

Дифференциальная диагностика

При заболеваниях ящериц, обусловленных вирусом насекомых, болезнь дифференцируют с другими кожными инфекциями. При поражении эритроцитов (LEV) включения дифференцируют с протозойными болезнями (плазмодииды или анаплазмы), гемолитическими изменениями (вакуоли, «альбуминоидные тельца»), герпесвирусом.

Терапия

Не разработана.

2.4 Поксвирусы

Вирусы, относящиеся к семейству Poxviridae, поражают позвоночных и насекомых. Вирионы поксвирусов представляют собой овальные или прямоугольные частицы размером 220-450Ч140-260нм, имеющие сложную структуру. Они состоят из центрального нуклеотида, овальных боковых тел и наружной оболочки. Нуклеотид содержит единую 2-спиральную линейную молекулу ДНК, связанную с белком, и окружен гладкой мембраной, Боковые тела, как бы сдавливая нуклеотид, придают ему на разрезе форму гантели. Наружная оболочка вириона состоит из липидов и трубчатых белковых структур. В подсемействе Chlordopoxvirinae, поражающем позвоночных, выделяют 8 родов.

Характеристика возбудителя

Впервые вирус был обнаружен методом ТЭМ у трех разведенных в неволе очковых кайманов (Jacobson et al, 1979) с характерными очаговыми изменениями на коже. В дальнейшем похожие поражения наблюдали у нескольких видов черепах (Frye, 1981). До настоящего времени вирус не был выделен в культуре, и его генетический анализ и антигенные свойства остаются неизученными.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения

У крокодилов наблюдают серовато-белые округлые пятна на поверхности тела и особенно, на коже головы вокруг век, барабанной перепонки и интегумента верхней и нижней челюстей. У черепах наблюдают гиперкератоз и слущивание кожи, напоминающее клиническую картину при гипервитаминозе А. В биоптате кожи обнаруживают множественное эозинофильные внутрицитоплазматические включения в гипертрофированных эпителиальных клетках. Среди молодняка кайманов на крокодильих фермах могут отмечаться эпизоотические вспышки при скученном содержании животных

Антигенная вариабельность и родство

Не изучены..

Диагностика

Предварительный диагноз ставят по клиническим симптомам и при обнаружении характерных вирус-индуцированных включений в цитоплазме кератиноцитов. Диагноз уточняют с помощью НЭМ.

Дифференциальная диагностика

У крокодилов болезнь дифференцируют с нодулярным дерматитом при гиповитаминозе Е, дерматомикозами и поверхностными дерматитами бактериальной этиологии. У черепах заболевание дифференцируют с ятрогенным гипервитаминозом А.

Терапия

Не разработана.

Использованная литература

1. Кудрявцев С.В., Тимерина А.М., 2000. Парамиксовирусная инфекция змей. М-лы VIII ММВК, стр. 152-153.

2. Рептилии. Болезни и лечение. / Пер. с нем. И. Кравец. - М.: "Аквариум", К.: ФГУИППВ, 2003. - 324 с. с ил.

3. Вирусные заболевания Д.Б. Васильев , В.С. Швед

4. Автор: Брэм Альфред Эдмунд Название: Жизнь животных, Том III

Размещено на Allbest.ru