Особенности энергообмена мышц у мышей с различными типологическими особенностями в условиях антиортостатического стресса

В аэробных условиях часть молочной кислоты окисляется в цикле Кребса до СО2 и Н2О при одновременном образовании АТФ. Большая же часть молочной кислоты в процессе гликогенеза снова превращается в гликоген. При высоких нагрузках резко возрастает скорость анаэробного гликогенолиза, конечным продуктом, которого является молочная кислота. Энергетически этот процесс примерно в 15 раз менее эффективен, чем аэробный окислительный распад гликогена до Н2О и СО2. Такой путь энергообеспечения мышц играет основную роль при кратковременной работе большей мощности, например при финишных рывках, на скачках или рысистых испытаниях лошадей. В этих условиях увеличивается количество молочной кислоты в мышцах и в крови. Для ее окисления необходим дополнительный кислород, потребное количество которого обозначается как кислородный запрос. Накопление молочной кислоты сопровождается учащением дыхания и сокращений сердца. Когда органы дыхания и кровообращения не могут полностью обеспечить мышцы необходимым количеством кислорода, возникает кислородная задолженность.

Таблица 3

Оценка показателей энергообмена в печени и скелетных мышцах

Примечание: п-количество мышей, Гм - гликоген мышц, Км - креатин мышц, КФм - креатинфосфат мышц, ОЛм - общие липиды мышц, Гп - гликоген печени, ОЛп - общие липиды печени

Рисунок 10 Медиана для гликогена мышц (мг/100г ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4

Рисунок 11 25-ый квартиль для гликогена мышц (мг/100г ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4

Рисунок 12 75-ый квартиль для гликогена мышц (мг/100г ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4

Рисунок 13 Медиана для креатина мышц (г/кг ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4

Рисунок 14 25-ый квартиль для креатина мышц (г/кг ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4

Рисунок 15 75-ый квартиль для креатина мышц (г/кг ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4

Рисунок 16 Медиана для креатинфосфата мышц (г/кг ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4

Рисунок 17 25-ый квартиль для креатинфосфата мышц (г/кг ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4

Рисунок 18 75-ый квартиль для креатинфосфата мышц (г/кг ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4

Рисунок 19 Медиана для гликогена печени (мг/100г ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4

Рисунок 20 25-ый квартиль для гликогена печени (мг/100г ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4

Рисунок 21 75-ый квартиль для гликогена печени (мг/100г ткани). Уровни значимости различий между подгруппами животных представлены в таблице 4

Интактные мыши с различными типологическими особенностями высшей нервной деятельности различались по уровню гликогена в печени и мышцах; оба показателя были выше в группе «агрессивных» животных. По-видимому, для животных этой группы характерен более интенсивный углеводный обмен. Более высокая двигательная активность у этих особей обусловливает необходимость в большем запасе гликогена мышц, а большая потребность тканей в глюкозе (вследствие ее более интенсивной мобилизации) ведет к большей емкости депо гликогена в печени.

Было обнаружено, что у «неагрессивных» животных после нагрузки наблюдается меньшее содержание креатина при отчетливо выраженной тенденции к повышенному содержанию креатинфосфата (р<0,06). В группе «агрессивных» животных после вывешивания отмечено достоверно повышенное содержание креатинфосфата по сравнению с группой интактных животных. Как известно, креатинфосфат является легко мобилизуемым энергетическим субстратом работающих мышц. Мы полагаем, что накопление креатинфосфата вызвано тренировкой мышц пролонгированным тоническим напряжением, что более выражено для «агрессивных» животных.

Выявление различия в содержании энергетических субстратов в разных группах животных не отразились на показателях мышечной силы. Возможно, это связано с тем, что нагрузка при этом тесте не достаточна для выявления обнаруженных различий, поскольку требуемые усилия компенсируются быстро мобилизуемыми субстратами - АТФ и креатинфосфатом.

Кроме того, у «неагрессивных» животных после вывешивания было обнаружено повышенное содержание гликогена: в печени - на достоверном уровне (р<0,02), в мышцах - на уровне выраженной тенденции. Напротив, в группе «агрессивных» животных аналогичная нагрузка приводит к резкому снижению содержания гликогена, как в печени, так и в мышцах.

Мы полагаем, что обнаруженные различия связаны со стереотипом поведения животных с разными типологическими особенностями высшей нервной деятельности. Известно, что содержание гликогена зависит от соотношения процессов его синтеза и распада, и ключевым фактором в регуляции этих процессов является потребность тканей в глюкозе. Инструментом реализации этих программ в рамках целостного организма являются реакции типа стресс. В условиях относительно небольших нагрузок фаза тревоги кратковременна, и гликогенолитическое воздействие адреналина на печень и мышцы успевает компенсироваться синтезом гликогена в печени и мышцах при достаточном уровне глюкозы в крови в фазу устойчивой адаптации. Более того, обнаруженный нами феномен увеличения количества гликогена в печени у этой группы животных является, по-видимому, «дополнительным» структурным результатом физиологического стресса. Согласно представлениям И.А. Аршавского, в основе прогрессивного развития организма лежит физиологический стресс, который обуславливает реализацию резерва адаптации. Эта реакция осуществляется на такие раздражения, которые хотя и требуют напряжения и обязательных энергетических трат, называются физиологическими, поскольку вызываемые ими энергетические траты окупаются стимуляцией анаболизма, автоматически вызываемой каждой очередной активностью. В результате организм выходит на более высокий уровень потенциальных рабочих возможностей. Такая адаптивная реакция характеризуется тремя фазами: 1) анаболической; 2) катаболической, обеспечивающей возможность осуществления очередной активности; 3) избыточно анаболической. В работах других авторов подобные реакции на раздражители слабой и средней силы названы реакциями тренировки и активации, а повышенный уровень потенциальных рабочих возможностей - феноменом адаптационной стабилизации структур. По-видимому, адаптационные процессы такого типа происходят у мышей с «неагрессивным» типом поведения.

Достоверное снижение содержания гликогена в печени и в мышцах «агрессивных» мышей после антиортостатической нагрузки свидетельствует о «дефицитной» перестройке углеводного метаболизма. Мы полагаем, что условия ограничения подвижности вызывают у «агрессивных» особей сильный эмоциональный стресс и, как следствие неприятия ситуации, интенсивную мышечную работу, что подтверждается наблюдением за данной группой животных во время эксперимента. Активация симпатоадреналовой системы приводит к стимуляции адреналином распада гликогена в печени и в мышцах и торможению го синтеза. Эффекты катехоламинов на углеводный обмен усиливаются действием других контрисулярных гормонов - глюкагона, соматотропина. Глюкокортикоиды, предназначенные в «физиологическом стрессе» для перехода к анаболической фазе посредством стимуляции глюконеогенеза и синтеза гликогена в печени, в условиях пролонгированного поступления адреналина проявляют противоположный эффект - потенцируют эффекты катехоламинов. Таким образом, обмен при патологическом стрессе перестраивается в диабетоподобном направлении, что, по-видимому, и наблюдается в группе «агрессивных» мышей.

По-видимому, обнаруженный феномен объясняется различным отношением выделенных групп животных к условиям эксперимента. Неконтролируемое воздействие воспринимается живыми организмами принципиально иначе, чем контролируемое, и вызывает стойкие патологические изменения. Пассивная стратегия поведения оказывается оптимальной для адаптации в тех условиях, когда животное не может изменить неблагоприятные условия среды. Это предположение нашло подтверждение при изучении гормональных изменений при стрессе и проведении кортизолкортиколиберального теста у крыс линий KHA и KLA; у активных и пассивных животных исследователями были обнаружены различия в чувствительности гипофизарно-адренокортикальной системы к стрессорным воздействиям и скорости дезактивации стрессорной реакции. Таким образом, контролируемость ситуации является критическим фактором для выбора биологическим объектом стратегии патологической или физиологической адаптации.

Таблица 4

Уровни значимости различий между подгруппами животных

Примечания

1. Минимальный уровень значимости, при котором различие считали

достоверным, принимали равным 0,05 (жирный шрифт)

2. W - W-критерий Вилкоксона для независимых выборок, Т- Т- критерий Вилкоксона для связанных выборок

3. Сокращения: Гм - гликоген мышц, Км- креатин мышц, КФм - креатинфосфат мышц, ОЛм - общие липиды мышц, Гп - гликоген печени, ОЛп - общие липиды печени, Ап - активное плавание, Д - дрейф, Н - время неподвижности

Двигательная активность принадлежит к числу основных факторов, определяющих уровень обменных процессов организма и состояние его костной, мышечной и сердечнососудистой системы. Она связана тесно с тремя аспектами здоровья: физическим, психическим и социальным и в течение жизни человека играет разную роль. Потребность организма в двигательной активности индивидуальна и зависит от многих физиологических, социально-экономических их культурных факторов. Уровень потребности в двигательной активности в значительной мере обуславливается наследственными и генетическими признаками. Для нормального развития и функционирования организма сохранения здоровья необходим определенный уровень физ. активности. Этот диапазон имеет минимальный, оптимальный уровни двигательной активности и максимальный.

Минимальный уровень позволяет поддерживать нормальное функциональное состояние организма. При оптимальном достигается наиболее высокий уровень функциональных возможностей и жизнедеятельности организма; максимальные границы отделяют чрезмерные нагрузки, которые могут привести к переутомлению, резкому снижению работоспособности. При этом возникает вопрос о привычной физической активности, которую можно определить уровнем и характером потребления энергии в процессе обычной жизнедеятельности.

Жизненная необходимость движений доказана в экспериментах на животных. Так, если крыс (одно из самых жизнеспособных животных) содержать в условиях полной неподвижности в течение 1 месяца, то 40 % животных погибает. В условиях минимальных физических движений погибает 20% животных.

Существует две разновидности недостаточной двигательной активности:

- гипокинезия - недостаток мышечных движений,

- гиподинамия - недостаток физического напряжения.

Обычно, гиподинамия и гипокинезия сопровождают друг друга и действуют совместно, поэтому заменяются одним словом (как известно, наиболее часто употребляется понятие «гиподинамия»).

Это атрофические изменения в мышцах, общая физическая детренированность, детренированность сердечнососудистой системы, понижение ортостатической устойчивости, изменение водно-солевого баланса, системы крови, деминерализация костей и т.д. В конечном счете, снижается функциональная активность органов и систем, нарушается деятельность регуляторных механизмов, обеспечивающих их взаимосвязь, ухудшается устойчивость к различным неблагоприятным факторам; уменьшается интенсивность и объем афферентной информации, связанной с мышечными сокращениями, нарушается координация движений, снижается тонус мышц (тургор), падает выносливость и силовые показатели.

Наиболее устойчивы к развитию гиподинамических признаков мышцы антигравитационного характера (шеи, спины). Мышцы живота атрофируются сравнительно быстро, что неблагоприятно сказывается на функции органов кровообращения, дыхания, пищеварения.

В условиях гиподинамии снижается сила сердечных сокращений в связи с уменьшением венозного возврата в предсердия, сокращаются минутный объем, масса сердца и его энергетический потенциал, ослабляется сердечная мышца, снижается количество циркулирующей крови в связи с застаиванием ее в депо и капиллярах. Тонус артериальных и венозных сосудов ослабляется, падает кровяное давление, ухудшаются снабжение тканей кислородом (гипоксия) и интенсивность обменных процессов (нарушения в балансе белков, жиров, углеводов, воды и солей).

Уменьшается жизненная емкость легких и легочная вентиляция, интенсивность газообмена. Все это ослаблением взаимосвязи двигательных и вегетативных функций, неадекватностью нервно-мышечных напряжений. Таким образом, при гиподинамии в организме создается ситуация, чреватая "аварийными" последствиями для его жизнедеятельности. Если добавить, что отсутствие необходимых систематических занятий физическими упражнениями связано с негативными изменениями в деятельности высших отделов головного мозга, его подкорковых структурах и образованиях, то становится понятно, почему снижаются общие защитные силы организма и возникает повышенная утомляемость, нарушается сон, снижается способность поддерживать высокую умственную или физическую работоспособность.

Таким образом, стрессовое воздействие - антиортостатическая нагрузка в выбранном режиме - приводило к снижению двигательной активности во всех экспериментальных группах; по другим поведенческим реакциям каждая группа характеризовалась своим паттерном изменений. Достоверное уменьшение показателя мышечной силы отмечено в группах «нормальных» и «пассивных» животных. Время неподвижности в тесте Порсольта практически не изменялось в группе пассивных животных, однако для группы активных животных увеличение этого показателя было достоверным (р=0,023), для группы «нормальных» - на уровне тенденции, близкой к высокому уровню значимости (р<0,08). Только в группе пассивных мышей оказалось сниженным среднее время пребывания у перегородки - усредненный показатель коммуникативности. Снижение стремления к социальным контактам рассматривается как показатель тревоги у животных. Кроме того, в этой же группе оказался резко повышенным показатель аутогруминга в тесте «открытое поле», тогда как в группе «нормальных» мышей отмечено его достоверное снижение. Как известно, изменение этого показателя характеризует степень выраженности психоэмоционального напряжения. Показано, что груминг обладает «двойственной» природой, и количественные показатели его активности могут активироваться противоположными факторами - как аверсивными, так и аппетентными. Возможно, что резкое повышение количества грумингов после стресса у пассивных животных не является свидетельством агрессивности стимула. Более определенный вывод можно сделать по анализу микроструктуры аутогруминга.

В группе пассивных животных отмечено снижение количества болюсов дефекации, что отражает выраженные вегетативные проявления на стресс только в этой группе животных.

Характеризуя группы в целом, можно отметить, что стрессовое воздействие вызвало угнетение всех видов активности в группах «нормальных» и «активных» мышей. Группа «пассивных» животных показала своеобразный паттерн изменений поведенческих реакций: снижение двигательной активности и коммуникативности при сохранении мышечной активности в тесте подвешивания на натянутой струне. Возможно, что высокие характеристики этого теста обусловлены типологическими особенностями ответа пассивных мышей на стрессовое воздействие. В работе уделяется особое внимание возможности животного контролировать стрессорную ситуацию. Авторы утверждают, что неконтролируемое воздействие воспринимается живыми организмами принципиально иначе, чем контролируемое, и вызывает стойкие патологические изменения. Контролируемость, т.е. наличие обратной связи в системе «стимул - реакция», определяется взаимодействием средовых факторов и стратегии поведения субъекта. Пассивная стратегия поведения оказывается оптимальной для адаптации в тех условиях, когда животное не может изменить неблагоприятные условия среды. Данное предположение было подтверждено при изучении гормональных изменений при стрессе и проведении кортизол-кортиколиберинового теста у крыс линий KHA и KLA. Исследователями было обнаружено различие в чувствительности гипофизарно-адренокортикальной системы к стрессорным воздействиям и разной скорости дезактивации стрессорной реакции у активных и пассивных животных.

Таким образом, результаты экспериментов свидетельствуют о том, что типологические особенности животных формируют различные паттерны поведенческой активности как до, так и после стрессового воздействия, оказываемого антиортостатической нагрузкой. Этот феномен необходимо учитывать при экспериментальном моделирования стресса, психофармакологическом скрининге различных анксиотропных и стресс-тропных препаратов, а также поведенческом фенотипировании новых линий трансгенных и нокаутных животных.

Выводы

1. Мыши с различными индивидуальными особенностями не одинаково реагируют на условия антиортостатической гиподинамии, т.к. способность организма с индивидуальными особенностями высшей нервной деятельности по-разному адаптируются к стресс-реакции, которая возникла во внешней среде.

2. Более адаптированными животными к условиям гипокинезии оказались «неагрессивные» мыши, что заметно по небольшому изменению двигательной активности после антиортостатической нагрузки, в отличие от «агрессивных» мышей.

3. Изменилось содержание энергетических субстратов в скелетных мышцах и печени у мышей после условий гипокинезии. В обычных условиях уровень гликогена в печени и мышцах у «агрессивных» мышей выше, чем у «неагрессивных», что связано с повышенной двигательной активностью, т.к. им свойственен более интенсивный углеводный обмен. После гипокинезии повышенное содержание гликогена наблюдалось у «неагрессивных» мышей, что связано с их пассивной адаптивной реакцией на условия типа стресс. В группе «агрессивных» мышей после вывешивания отмечается достоверное повышенное содержание креатинфосфата, что связано с накоплением креатинфосфата, вызванное пролонгированным тоническим напряжением тренированных мышц.

4. Известно, что выбранная модель вывешивания создает стрессовое воздействие умеренной силы. Однако приведенные результаты свидетельствуют о том, что у мышей с различной стратегией поведения одинаковые условия ограничения подвижности приводят к реализации различных адаптационных программ. Этот феномен необходимо учитывать при экспериментальном моделировании стресса, в частности, при использовании моделей антиортостатической нагрузки.

Литература

1. Августинович Д.Ф. Влияние длительного рестрикционного стресса на поведение самок мышей инбредных линий С57ВL/6J и СВА/Lас. Дисперсионный и кластерный анализы // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2001. № 9. С. 1268-1282.

2. Альбертс Б., Д. Брей, Дж. Льюис, М. Рефф, К. Робертс, Дж. Уотсон, Молекулярная биология клетки. В 3-х т. Пер. с англ. Т.2. М.: Мир, 1994. 540 с.

3. Анатомия человека, под ред. Михайлова С.С. М., 1973. С. 96,57.

4. Анисимов В.Н. Влияние пептида эпифиза на показатели биологического возраста и продолжительность жизни мышей // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2001. - 9. С. 125-136.

5. Аршавский И.А. Механизмы и особенности физиологического и патологического стресса в различные возрастные периоды // Актуальные проблемы стресса. Кишинев: Штиинца, 1976. С. 5-23.

6. Батуев А.С. Высшая нервная деятельность. М., Высшая школа, 1991. С. 96-104.

7. Беркинблит М. Б., С. М. Глаголев, В. А. Фуралев, Общая биология. В 2-х ч. Ч.1. М.:МИРОС, 1999. 224 с.

8. Вагнер В.А. Биологические основания сравнительной психологии. Т. 2: Инстинкт и разум. 2005. С. 347.

9. Виноградова Е.П. Обратная связь в системе «стимул - реакция» определяет особенности стресса // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2001. № 3. С. 319-330.

10. Влияние деафферентации на размеры и миозиновый фенотип мышечных волокон при растяжении m. soleus крысы на фоне гравитационной разгрузки / Т.Л. Немировская, Б.С. Шенкман, А.М. Мухина и др. // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2003. № 3. с. 259-270.

11. Волков А.Т., Мухина Л.Д. Влияние дифферентации на размеры мышечных волокон при растяжении t. solens крысы на фоне гравитационной разгрузки // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2001. № 3. С. 259-270.

12. Воробьев В.К. Энергетический обмен в условиях напряженной мышечной деятельности. М.: Мир, 1999. 216 с.

13. Гаркави Л.Х. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов: Изд-во Ростовск. ун-та. 1979. 120 с.

14. Годфруа Ж. Что такое психология, М., 1996.С. 34-36,41.

15. Даев Е.В., Суринов Б.П., Дукельская А.В. и др. Иммунологические, цитогенетические и поведенческие изменения у самцов мышей линий СВА и С57BL/6 после феромонального воздействия // Журн. эвол. биохимии и физиол. 2005. Т. 41. № 4. С. 44-49.

16. Зайцева В.В., Сонькин В.Д., Бурчик М.В. и др. Оценка информативности эргометрических показателей работоспособности.- Новосибирск: Изд-во НГПУ. 1999. 84 с.

17. Зорина З.А., Полетаева И.И. Зоопсихология. Элементарное мышление животных. М.: Аспект Пресс, 2001. С. 320.

18. Калуев А.В. Поведенческая микроструктура аутогруминга как высокочувствительный маркер стресса. М.: Высшая школа, 1991. 107 с.

19. Комов В.П., Шведова. Биохимия. М.: Дрофа, 2006. 279 с.

20. Кахана М.С., Мельник Б.Е., Робу А.И. Роль гипоталамо-эндокринных взаимоотношений при разнообразных стрессорных реакциях // Актуальные проблемы стресса. Кишинев: Штиинца, 1976. С. 115-124.

21. Кудрявцева Н.Н. Применение теста «перегородка» в поведенческих и фармакологических экспериментах // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова. 2002. № 1. С. 90-105.

22. Корниенко И.А., Сонькин В.Д., Демин В.И. Постнатальный онтогенез скелетной мышцы: структура, функция и работоспособность // Тез. докл. Всерос. конф.: Прикладные аспекты исследований скелетных, сердечных и гладких мышц. Пущино, 1996, С. 44-45.

23. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1980. 296 с.

24.Леонтьев А.Н. Проблемы развития психики. 3-е изд. М., 1972, С. 162.

25. Мак-Фарленд Д. Поведение животных. Психобиология, этология и эволюция. М. 1988, С. 87, 124, 171-182.

26. Марчик Л.А., Каталымов Д.Л. Варианты индивидуальной организации энергетики скелетных мышц мальчиков 7-8 лет //Тез. докл. Всерос. научн. конф. по проблеме физического воспитания детей школьного и дошкольного возраста. Волгоград, 1994, С. 57-58.

27. Мащенов Л.Я. Типологические особенности энергетического обеспечения мышечной деятельности животных.- М.: Наука, 1991. 182с.

28. Меерсон Ф.З. Феномен адаптационной стабилизации структур и роль белков теплового шока в его механизме // Вопросы медицинской химии.- 1992. № 1. С. 5-9.

29. Николаев А.Я. Биологическая химия.- М.: ООО «Медицинское информационное общество», 2007. С. 518-528.

30. Оганов В.С. Костная система, невесомость и остеопороз. М. Фирма «Слово», 2003. 260 с.

31. Патологическая физиология [Учебник для студентов мед. вузов] Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: "Логос", 1996. С. 173.

32. Пахомова В.М. Основные положения современной теории стресса и неспецифический адаптационный синдром у растений // Цитология. 1995. Т.37, №1/2. С. 66-91.

33. Пискова Д.К. Взаимосвязь профилей моторики и энергетики. Киев: Наук. думка, 1990. 183 с.

34. Порохова М.И. Большой практикум по углеводному и липидному обмену. Л.: изд-во Ленинградского университета. 1965. 220 с.

35. Практикум по биохимии: Учеб. пособие / Под ред. С.Е. Северина, Г.А, Соловьевой. М.: Изд-во МГУ, 1989. 509 с.

36. Пятов А.Н. Связь энергетики скелетных мышц с развитием соматотипологических характеристик. М.: Наука, 1993. 102 с.

37. Рогов Е.И.«Общая психология. Курс лекций»,М., 1999. C. 36-39,40-42.

38. Тинберген Н. Поведение животных, М., “Мир”, 1978. С. 56.

39. Фабри К.Э. Основы зоопсихологии. М., 1999. С. 387-400, 325-350.

40. Физиология человека, под ред. Шмидта Р., Тевса Г., т. 1. М., 1996. С. 125.

41. Филлипович Ю.Б. Практикум по общей биохимии. М.: Просвещение, 1982. С. 238-239.

42. Филлипович Ю.Б. Основы биохимии. М.: Высш. школа, 1996. С. 265-268.

43. Фролова Е.Н., Михина Т.Н. Пракикум по биохимии. М.: Просвеение, 1985. 231 с.

44. Харитонова Л.Г. Физиологические и биохимические аспекты адаптации организма юных спортсменов к интенсивным режимам мышечной деятельности: Афтореф. докт. дис. М.: 1992. 46 с.

45. Шаляпина В.Г. Реактивность гипофизарно-адренокортикальной системы на стресс у крыс с активной и пассивной стратегиями поведения // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченого. 2003. № 5. С. 585-590.

46. Шилов И.А. Эколого-физиологические основы популяционных отношений у животных. М., 1997. 154 с.

47. Cerretelli B., Ambrosoli G. Limiting factors of physical performance.-Stuttgard, 1973. 157.

48. Fagard R., Bielen E/. Amery A. Heritability of aerobic power and anaerobic energy generation during exercise//J.Appl.Physiol. 1991. V.70- №1. P/357-361.

49. Margaria R. Biomechanics and energetics of muscular exercise.-Oxford: Clarendon Press, 1976. 146.

50. File, S. Animal models for predicting clinical afficacy of anxiolitic drugs: social behavior. / S. File // Neuropsyhobiology. 1985. 13(1). р. 55-62.

51. Morey-Holton, E.R. Hindlimb unloding of growh rats: A modal for predicting skeletal chages during space flight / E.R. Morey-Holton, R.K. Globus // Bone. 1998. V.22, N 5 (Suppl). p. 79S-82S.

Размещено на Allbest.ru