Пассивные механические свойства биологических тканей

Размещено на http://www.allbest.ru/

АО Медицинский Университет Астана.

Пассивные механические свойства биологических тканей

Подготовила: Демисенова А.М.

Проверила: Масликова Е.И.

Астана 2014 г.



Механические модели биообъектов

Вязкоупругие свойства тел (сочетание вязкого течения и высокой эластичности) моделируются системами, состоящими из различных комбинаций двух простых элементов: 1) пружины (упругий элемент) и 2) поршня с отверстиями, движущегося в цилиндре с вязкой жидкостью (вязкий элемент).

Моделью упругого тела является пружина, подчиняющаяся закону Гука. Деформация (е) мгновенно появляется в момент t = 0 и мгновенно исчезает в момент t1.

Моделью вязкого тела является поршень с отверстиями, движущийся в цилиндре с вязкой жидкостью. Связь между скоростью деформации вязкой среды (скоростью перемещения поршня) и напряжением имеет вид

Модель Максвелла

В модели Максвелла упругий и вязкий элементы соединены последовательно. Напряжение в каждом элементе является одинаковым. В любой момент времени для деформации выполняется условие

Механические модели вязкоупругих тел и динамика развития деформации

Решение этого уравнения приводит к следующему характеру развития деформации. В момент t = 0 пружина мгновенно растягивается, а затем начинается линейное нарастание деформации, связанное с движением поршня. В момент t1 пружина сокращается до начального размера, а поршень останавливается - имеет место остаточная деформация.

С помощью модели Максвелла можно моделировать следующие механические процессы.

Релаксация напряжения в материале: е = const, dе/dt = 0, т.е. поддерживается постоянная деформация. В этом случае из уравнения следует

Интегрируя последнее выражение от начального момента времени и начального напряжения уо до текущих значений t иу, получаем выражение, описывающее изменение напряжения со временем, т.е. релаксацию напряжения:

т.е. под действием постоянной приложенной силы происходит вязкое течение (поршень движется с постоянной скоростью).

При изучении свойств волос используют явление релаксации напряжения в них. Этот процесс аппроксимируют моделью, состоящей из 4 параллельно соединенных моделей Максвелла.

Модель Кельвина-Фойгта

Модель Максвелла не учитывает упругости, отличной от той, которая подчиняется закону Гука, т.е. упругости, возникающей за счет раскручивания макромолекул (высокоэластичности). Основной особенностью этого вида упругости является необходимость известного промежутка времени для ее развития (аналогия - деформация пружины в вязкой среде). Такая «запаздывающая» упругая реакция представляется моделью Кельвина-Фойгта, в которой пружина и поршень соединены параллельно (рис. 6.19, г). Величина удлинения одинакова для обоих элементов. При воздействии внешней силы общее напряже-

Модель Зинера

В материалах реализуются разные виды деформаций: упругая обратимая (модель - пружина), вязкоупругая обратимая (модель Кельвина-Фойгта) и необратимая (модель - поршень). Сочетание трех моделей, рассмотренных выше, позволяет создавать модели, наиболее полно отражающие механические свойства тел и, в частности, биологических объектов.

Примером такой модели является модель Зинера (рис. 6.19, д), которая состоит из последовательно соединенных упругого элемента и модели Кельвина-Фойгта. Временная зависимость относительной деформации (без вывода) показана на рис. 6.19, д. При действии постоянной нагрузки мгновенно растягивается пружина 1, затем вытягивается поршень и растягивается пружина 2, после прекращения нагрузки происходит быстрое сжатие пружины 1, а пружина 2 втягивает поршень в прежнее положение; остаточная деформация отсутствует.

Поведение костной ткани в первом приближении описывается моделью Зинера. Упругая деформация реализуется за счет минерального вещества, а ползучесть - за счет коллагена.

Под влиянием механических воздействий (природных и искусственных) в биологических тканях, органах и системах появляется механическое движение, распространяются волны, возникают деформации и напряжения.

Физиологическая реакция на эти факторы зависит от механических свойств биологических тканей и жидкостей. Знать, как меняются эти реакции и свойства в тканях и органах, очень важно для профилактики, защиты организма, для применения искусственных органов и тканей, а также для понимания их физиологии и патологии.

Биологические ткани, обладают сложной анизотропной структурой, зависящей от функций, для которых они предназначены. Эту удивительную оптимальную структуру можно увидеть в конструкции костей нижних конечностей или в миокарде, которые армированы высокочастотными волокнами в окружных и спиральных перекрещивающихся направлениях. Биологические ткани испытывают обычно большие деформации. Зависимость между силами и удлинениями, соответственно между напряжениями и деформациями, устанавливается экспериментальным образом и имеет нелинейный характер.

Изменение взаимного положения точек называют деформацией. Деформации могут быть вызваны внешними воздействиями или изменением температуры.

Деформацию называют упругой, если после прекращения действия силы она исчезает. Неупругие деформации являются пластическими. Мерой деформации служит относительная деформация , где х - первоначальное значение величины, характеризующей деформацию, а ?х - изменение этой величины при деформации.

Напряжением называют силу упругости, отнесенную к площади поперечного сечения тела:

Упругие деформации подчиняются закону Гука, согласно которому напряжение пропорционально относительной деформации:

,

где Е - модуль упругости, он равен напряжению, возникшему при относительной деформации, равной единице. При односторонней деформации Е называют также модулем Юнга.

Закон Гука обычно справедлив при малых деформациях. Экспериментальная кривая растяжения приведена на рисунке.

Участок ОА соответствует упругим деформациям, точка В - пределу упругости, характеризующему то максимальное напряжение, при котором ещё не имеют места деформации, остающиеся в теле после снятия напряжения (остаточные деформации).

Горизонтальный участок СД кривой растяжения соответствует пределу текучести - напряжению, начиная с которого деформация возрастает без увеличения напряжения. И наконец, напряжение, определяемое наибольшей нагрузкой, выдерживаемой перед разрушением, является пределом прочности.

Биологические структуры, такие как мышцы, сухожилия, кровеносные сосуды, легочная ткань и др., представляют собой вязкоупругие или упруговязкие системы. Их пассивные механические свойства, то есть свойства, проявляющиеся при действии внешней силы, можно промоделировать сочетанием упругих и вязких элементов (рисунок).

а) идеально упругая пружина б) чисто вязкостный элемент

Примером чисто упругого элемента служит идеально упругая пружина, в которой процесс деформации происходит “мгновенно” и подчиняется закону Гука:

биологическая ткань биомеханика организм

где - напряжение;

f - упругая сила, равная внешней силе (нагрузке), которая приложена перпендикулярно к поперечному сечению с площадью “S”;

Е - модуль упругости;

- относительная деформация;

“х” и “х” - исходная длина и её изменение при деформации.

Пример чисто вязкостного элемента - цилиндр с вязкой жидкостью и неплотным поршнем. Изменение длины вязкостного элемента пропорционально времени “t” и зависит от приложенной силы “f”, площади поперечного сечения моделируемого объекта “S”, его исходной длины “х” и вязкости вещества этого объекта ““ в соответствии с уравнением:

При приложении растягивающей силы к гладким мышцам они ведут себя в основном подобно телу Максвелла:

Размещено на http://www.allbest.ru/

Начальное напряжение, обусловленное упругостью элемента “Е”, постепенно исчезает из-за необратимой деформации в вязком элементе “?“. Это способствует большой растяжимости полых органов, содержащих гладкие мышцы, например, мочевого пузыря.

Скелетная мышца в покое по механическому поведению представляет собой вязкоупругий материал. В частности, для неё характерна релаксация напряжения. При внезапном растяжении мышцы на определенную величину напряжение резко возрастает, а затем уменьшается до определенного равновесного уровня. И, наоборот, когда мышца находившаяся в растянутом состоянии, внезапно укорачивается, напряжение сильно падает и после этого выходит на меньший равновесный уровень. То есть механические свойства скелетной мышцы во многих отношениях аналогичны свойствам следующей модели:

Е1

Но в отличие от этой механической модели мышца характеризуется нелинейной зависимостью напряжения от длины:

Соответственно модуль упругости “Е” мышцы будет не постоянным, а различным при разных нагрузках. Находят такой модуль упругости (называемый эффективным или тангенциальным) по модифицированному уравнению:

где dl - небольшое увеличение длины, а d? - cоответствующее увеличение напряжения. На графике зависимости “?“ от “l” (кривая растяжения) величина “Е” находится через тангенс угла наклона касательной к оси “l” в точках, соответствующих интересующей нас “l” (абсцисса) или “?“ (ордината).

Почти все мягкие ткани человека проявляют свойства вязкоупругости и вязкопластичности. Механические свойства биологических тканей имеют индивидуальный характер и зависят от многих параметров - возраста, способа питания, среды и т.п.

Установлено, например, что прочность тканей и органов увеличивается до 20 лет и после этого начинает убывать, а прочность зубов и кожи увеличивается до 50-летнего возраста.

При исследовании биологических тканей на растяжение экспериментальным путем установлено, как это было сказано выше, что они имеют ясно выраженный нелинейный характер (рисунок).

- диаграмма мягкой ткани

( - деформация)

Ка уже указывалось, основной характеристикой деформационного поведения материала является кривая напряжение-деформация. Кривые напряжение-деформация биологических тканей нелинейны, причём эта нелинейность имеет такой характер, который не встречается в технике. Теорию упругого поведения биологических тканей создал Фанг Я.Ч. Им было показано, что напряжение и растяжение связаны соотношением

Что дает экспоненциальную зависимость вида . После удовлетворения начальным условиям (=0, при =1) закон Фанга трансформировался и используется в настоящее время в двух формах:

,

где * - значение напряжения в точке *, и

.

Справедливость этих функций была показана на широком классе биологических тканей: портняжная мышца лягушки, капиллярная мышца кролика, кожа человека, сосудистая стенка, костная мозоль и т.д.). Причем первая формула хорошо работает при 1,5, а вторая - вплоть до = 2,5.

При экспериментах с мягкими тканями наблюдается первая зона, для которой характерно значительное удлинение при небольших растягивающих напряжениях. В коже, например, это удлинение может достигать 70-100;% первоначальной длины. Этот эффект получается от распрямления S - образных образований молекул. Для костной ткани этой зоны нет.

В следующих зонах ткань начинает сопротивляться нагрузке и на диаграмме появляется характерный удлинённый S-образный участок. В первом приближении для этой зоны можно принять, что материал ткани подчиняется закону Гука.

В следующей зоне удлинение продолжается при небольшом увеличении нагрузки. Эта зона предшествует разрушению образца. Динамическое нарушение тканей оказывает более благоприятное влияние на их рост, чем статическое нагружение.

Механические свойства мягких тканей во многом обусловлены их строением. Позвоночные животные имеют три вида мышц: гладкие мышцы в стенках полых органов, поперечно-полосатые мышцы сердца и поперечно-полосатые скелетные мышцы.

Мышцы имеют волокнистое строение. Под обычным микроскопом без труда наблюдается поперечно-полосатая структура мышечных волокон. Отдельное мышечное волокно имеет диаметр 0,02-0,08 мм. Оно окружено мембраной, толщина которой около 10 мм. Волокно состоит из 1000-2000 более тонких волокон-миофибрилл диаметром 1-2 мкм. Фибриллы имеют оболочку, образованную трубочками и пузырьками саркоплазматического ретикулума. Мышца содержит также митохондрии, расположенные между фибриллами. Миофибрилла в свою очередь состоит из ряда белковых нитей - толстых и тонких. Симметрия их расположения в поперечном сечении гексагональна (рисунок).

На рисунке показано продольное сечение миофибриллы.

Черные линии - это так называемые Z -линии (Z - диски, имеющие вид линий в продольном сечении). Участок миофибриллы между двумя Z-линиями называется саркомером. Он разделяется на несколько зон. Центральная полоса- А анизотропна и обладает двойным лучепреломлением. К ней примыкают с двух сторон изотропные I-полосы. При растяжении покоящейся мышцы в середине А-полосы появляется зона Н меньшей плотности.

Толстые нити образованы белком миозином, тонкие - в основном белком актином. Каждая толстая нить состоит из 180-360 продольно ориентированных молекул миозина, ответственных за анизотропию плотной А-полосы. Менее плотная I-полоса образована тонкими нитями актина, молекулы которого представляют собой двойные спирали (F - форма актина), возникшие в результате полимеризации глобулярного G- актина. В саркоме число G-глобул равно примерно 800 на одну тонкую нить. Тонкие нити F-актина проходят через Z-диски.

У высших позвоночных молярное отношение актина к миозину примерно равно 4:1, весовое отношение 1:2.

При сокращении (укорочении) мышцы происходит сужение I-полос без изменения протяженности А-полосы. Z-диски движутся навстречу друг другу. В конечном счёте I-полосы исчезают вовсе, а в центре саркомера появляется уплотнение. Объем сакромера при укорочении меняется мало, следовательно, он становится толще.

Очевидно, вещество А-полосы более жёстко, чем вещество I-полос. Электронная микроскопия показывает, что при укорочении толстые нити вдвигаются между тонкими и саркомер укорачивается подобно подзорной трубе.

Скелетные мышцы состоят из волокон (клеток) и соединительной ткани. Они присоединяется к костям скелета при помощи сухожилий. В веретенообразных мышцах волокна расположены главным образом параллельно друг другу. Каждое волокно окружено тонкой оболочкой (сарколемой), а её внутренность состоит из протоплазмы (сарко-плазмы), в которой расположены тонкие нити (миофибриллы) толщиной до 2 мкм и множество ядер. Мышечные волокна имеют длину до 10 см и толщину около 50 мкм (приближённо равна толщине волоса). Волокна образуют сократительный механизм мышцы. Поперечные Z-мембраны разделяют каждую миофибриллу на волокна поменьше -саркомеры, которые представляют собой мельчайшие образования, обладающие способностью сокращаться.

Расположение нитей актина и миозина.

а) нормальное состояние,

б) сокращение мышцы.

1 - миозин, 2 - актин, 3 - смешанный компонент.

Во всяком мышечном волокне имеются несколько миофибрилл, которые со своей стороны разделяются на два вида нитей, называемых протофибриллами, связанных между собой мостиками. Тонкие протофибриллы состоят из белковых молекул, называемых актинами, а толстые протофибриллы - и молекул, называемых миозинами (см. рисунок).

В процессе сокращения производится сдвиг протофибрилл, при котором тонкие нити заходят между толстыми. В активизированном состоянии нити актина и миозина зацепляются между собой при помощи мостиков, являющихся элементами молекул миозина. Любой саркомер сокращается приблизительно на 20% или 0,5 мкм.

Сила мышцы на 1 см2 её поперечного сечения называется абсолютной мышечной силой. Для человека она равна от 50 до 100 Н.

Механические свойства мышц и костей

Мышцы, сокращаясь, превращают весьма значительную часть (1/4--1/3) химической энергии в механическую работу, выделяя при этом теплоту; это -- один из главных источников образования ее в организме.

Обычно мышцы действуют на кости, соединенные между собой суставами, так что получается тот или иной род рычага.

Особенно много в человеческом теле одноплечих рычагов второго рода: точка приложения силы находится между точкой опоры и точкой сопротивления (центром тяжести той части тела, которая приводится в движение). Например, локтевое сочленение. Когда в нем происходит сгибание, точка опоры лежит на линии соединения плечевой и локтевой костей; неподалеку от этой точки в самом верхнем отделе предплечья, помещается точка приложения силы (место прикрепления двуглавой и плечевой мышц, сгибающих предплечье), сопротивление (центр тяжести предплечья и кисти) располагается дистальнее. Так как у этого рычага плечо сопротивления длиннее плеча приложения силы, приходится применять относительно большую силу для того, чтобы преодолеть сопротивление; при этом выигрывается время, почему рычаг этого рода носит название рычага скорости.

Сокращение мускула не всегда приводит в движение кость, к которой он прикрепляется; нередко сокращение удерживает ее в определенном положении (иммобилизация). Движения, при которых работе одного мускула обязательно сопутствует сокращение нескольких других, иммобилизующих место его начала, называются координированными, или сочетанными. Редко мускул сокращается один; самые, казалось бы, простые движения частей тела обусловлены работой нескольких мышц. Так, при движениях в плечевом суставе работают не только мышцы, идущие от лопатки и ключицы к плечевой кости и действующие непосредственно на последнюю, но в известной мере сокращаются также мышцы, иммобилизующие кости плечевого пояса; последние играют роль опоры для мышц, приводящих в движение плечевую кость.

Часто мускул соединяет смежные кости, образующие одно сочленение; кроме мышц такого рода, называемых односуставными, так как они действуют лишь на один сустав, есть много мускулов, которые идут мимо двух и более суставов; они называются двусуставными или многосуставными мышцами; последние отличаются более сложным действием, так как приводят в движение не только часть скелета, к которой прикрепляются, но могут изменять и положение костей, находящихся на пути от начала мышцы до ее прикрепления.

Мышечная ткань

Мышечная активность - это одно из общих свойств высокоорганизованных живых организмов. Вся жизнедеятельность человека связана с мышечной активностью. Она обеспечивает работу отде-

Рис. 6.16

льных органов и целых систем: работу опорно-двигательного аппарата, легких, сосудистую активность, желудочно-кишечного тракта, сократительную способность сердца и т.д. Нарушение работы мышц может приводить к патологии, а ее прекращение - даже к летальному исходу (например, смерть при электротравме от удушья в результате парализации дыхательных мышц).

Мышцы разнообразны по форме, размерам, особенностям прикрепления, величине максимально развиваемого усилия. Количество мышц превышает число звеньев тела. Каждая мышца состоит из большого числа двигательных единиц, каждая из которых управляется через собственный мотонейрон. Таким образом, количество управляющих воздействий в мышечной (нервно-мышечной) системе огромно. Тем не менее эта система обладает удивительной надежностью и широкими компенсаторными возможностями, способностью не только многократно повторять одни и те же стандартные комплексы движений, но и выполнять нестандартные произвольные движения.

Деятельность мышц отражается в структурах движения. Благодаря этому отражению становится возможным, наблюдая движение, получать информацию о мышечной регуляции движения и ее нарушениях. Такой возможностью широко пользуются при диагностике заболеваний, при разработке специальных тестов для контроля двигательных навыков у спортсменов.

Независимо от назначения, особенностей строения и способов регуляции принцип работы различных мышц организма одинаков.

В состав мышц входит совокупность мышечных клеток (волокон), внеклеточное вещество (соединительная ткань), состоящее из коллагена и эластина. Поэтому механические свойства мышц подобны механическим свойствам полимеров. Мышцы по строению делятся на два вида: гладкие мышцы (кишечник, стенки сосудов, желудка, мочевого пузыря) и скелетные (мышцы сердца, мышцы, крепящиеся к костям и обеспечивающие движение головы, туловища, конечностей).

Среднее значение плотности мышечной ткани - 10-50 кг/м³, а модуль Юнга Е =10⁵ Па. Поведение гладких мышц во многих случаях описывается моделью Максвелла (рис. 6.19, в). Они могут значительно растягиваться без особого напряжения, что способствует увеличению объема полых органов, например мочевого пузыря. Мышцы способны деформироваться на десятки процентов, чему способствует распрямление молекул коллагена.

Механизм поведения скелетной мышцы соответствует модели Зинера (рис. 6.19, д) с соответствующими параметрами упругости и вязкости.

Для исследования характеристик сокращения мышц реализуют два искусственных режима.

Изометрический режим - когда напряжение мышцы происходит в искусственных условиях сохранения ее длины, что достигается с помощью фиксатора. Изотонический режим - когда искусственно поддерживается постоянство напряжения мышцы. Например, мышца поднимает постоянный груз Р = const, а регистрируется изменение ее длины при сокращении.

В процессе жизнедеятельности мышцы непрерывно подстраиваются под внешнюю нагрузку. Но сохранение напряжения в мышечной ткани требует непрерывного подвода энергии. Расход энергии приводит к усталости мышц. Только обморок или смерть прерывают мышечные процессы.

Костная ткань

Кость - основной материал опорно-двигательного аппарата. Так, в скелете человека более 200 костей. Скелет является опорой тела и способствует передвижению (отсюда и произошел термин «опорнодвигательный аппарат»). У взрослого человека скелет весит около 12 кг (18 % общего веса).

В компактной костной ткани половину объема составляет неорганический материал, минеральное вещество кости - гидроксилапатит. Это вещество представлено в форме микроскопических кристалликов. Другая часть объема состоит из органического материала, главным образом коллагена (высокомолекулярное соединение, волокнистый белок, обладающий высокой эластичностью). Способность кости к упругой деформации реализуется за счет минерального вещества, а ползучесть - за счет коллагена.

Кость является армированным композиционным материалом. Например, кости нижних конечностей армированы высокопрочными волокнами в окружных и спиральных перекрещивающихся направлениях. Механические свойства костной ткани зависят от многих факторов: возраста, заболевания, индивидуальных условий роста. В норме плотность костной ткани 2400 кг/м³, а ее модуль Юнга Е = 10¹⁰ Па; предел прочности при растяжении у_пр = 100 МПа, относительная деформация достигает 1%.

При различных способах деформирования (нагружения) кость ведет себя по-разному. Прочность на сжатие выше, чем на растяжение или изгиб. Так, бедренная кость в продольном направлении выдерживает нагрузку 45 000 Н, а при изгибе - 2500 Н.

Запас механической прочности кости весьма значителен и заметно превышает нагрузки, с которыми она встречается в обычных жизненных условиях. (Живая кость в 5 раз прочнее железобетона.) Бедренная и берцовая кости выдерживают нагрузку в 25-30 раз больше веса нормального человека.

Особенность механического поведения костей состоит в том, что при их деформации проявляется пьезоэлектрический эффект. Если костную полоску, закрепленную на одном конце, изгибать, то в зоне деформации между противоположными сторонами регистрируется определенная разность потенциалов с отрицательным зарядом на вогнутой стороне (рис. 6.14).

Рис. 6.14 Проявление пьезоэффекта при деформации костной полоски

В интервале упругой деформации эта разность потенциалов пропорциональна механическому напряжению.

Механические свойства стенки кровеносных сосудов

Механические свойства кровеносных сосудов определяются, главным образом, свойствами коллагена, эластина и гладких мышечных волокон. Содержание этих составляющих сосудистой ткани изменяется по ходу кровеносной системы. С удалением от сердца увеличивается доля гладких мышечных волокон, в артериолах они уже являются основной составляющей сосудистой ткани.

Так как стенки кровеносных сосудов построены из высокоэластичного материала, то они способны к значительным обратимым изменениям размера при действии на них деформирующей силы. Деформирующая сила создается избыточным внутренним давлением.

Рассмотрим деформацию сосуда как результат действия давления изнутри на упругий цилиндр. Имеется часть цилиндрического кровеносного сосуда длины L, с толщиной стенок h и внутренним радиусом r. Сечения вдоль и поперек оси цилиндра показаны на рис. 6.17.

Две половинки сосуда взаимодействуют между собой по сечениям стенок цилиндра (заштрихованные области на рис. 6.17, а). Общая площадь сечения, вдоль которого взаимодействуют обе половинки сосуда, равна 2hL. Если в сосудистой стенке существует механическое напряжение у, то сила взаимодействия двух половинок равна

Эта сила уравновешивается силами избыточного давления Р на цилиндр изнутри (они показаны стрелками на рис. 6.17, б). Силы направлены под разными углами к горизонтальной плоскости. Для того чтобы найти их равнодействующую, следует просуммировать

Рис. 6.17 Сечения цилиндрического сосуда вдоль оси (а) и поперек оси (б)

горизонтальные проекции. Однако проще найти равнодействующую силу, если умножить давление на проекцию площади полуцилиндра на вертикальную плоскость ОО'. Эта проекция равна 2rL. Тогда выражение для силы через избыточное давление имеет вид

Это соотношение называется уравнением Ламе.

Механические процессы в легких

Основными характеристиками респираторной системы являются податливость (комплайнс) и сопротивление (резистанс). Величина податливости и сопротивления определяются давлением, потоком и объемом воздуха в легких. Рассмотрим эти понятия на примере объемного механического вдоха (рис. 2.1).

Для подачи заданного объема кислородно-воздушной смеси необходимо обеспечить определенный дыхательный поток. Его максимальная величина на вдохе называется пиковым инспираторным потоком, максимальная величина на выдохе - пиковым экспираторным потоком. При поступлении воздушного потока в легкие в них подается дыхательный объем и создается некоторое давление (Paw). В начале вдоха это давление максимальное, пиковое (Ppeak). Затем оно снижается. При наличии в конце вдоха паузы, во время которой нет движения воздуха в дыхательных путях, можно определить так называемое давление плато вдоха (Pplat). Отсутствие движения воздуха в дыхательной системе во время паузы вдоха приводит к уравниванию давления в трахее, бронхах, альвеолах. Измеряя величину Pplat датчиком давления, располагающимся у наружного конца интубационной трубки, можно оценить давление в альвеолах в конце вдоха (Palv). С точки зрения газообмена альвеолярное давление является очень важным параметром, поскольку отражает ту движущую силу, которая растягивает альвеолы и обеспечивает градиент давления между ними и легочными капиллярами. Кроме того, от величины Palv зависит венозный возврат к сердцу и вероятность повреждения альвеол. При выдохе происходит снижение Paw до того уровня положительного давления в конце выдоха (positive end expiratory pressure, РЕЕР), которое установлено врачом. Последняя величина называется внешним, или аппаратным РЕЕР. Кроме давления, измеренного возле проксимального конца интубационной трубки, клиническое значение имеет величина давления в нижней трети пищевода (Pes), отражающая колебания давления в плевральной полости.

Если у пациента имеется ограничение выдоха, что бывает, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), то воздух может задерживаться в легких. Вследствие этого поступающие новые порции дыхательной смеси приводят к развитию перерастяжения (гиперинфляции) легких. Одним из критериев оценки гиперинфляции является величина непреднамеренного (внутреннего) РЕЕР. Необходимо учесть, что в этом случае истинный РЕЕР может существенно отличаться от внешнего. Подробнее эта проблема будет рассмотрена в разделе, посвященном проведению ИВЛ у больных с ХОБЛ.

Сопротивление дыхательных путей (R) рассчитывают как частное от деления разницы между Ppeak и РЕЕР на величину пикового потока.

R = (Ppeak - РЕЕР) : V'

где V' - пиковый поток.

Податливость (С) определяется разницей давлений в легких во время вдоха и выдоха при введении в них определенного объема воздуха. Если в расчет принимается разница Pplat и РЕЕР, то податливость называется статической (Сstat).

Сstat = V : (Pplat - РЕЕР)

Строго говоря, для того, чтобы измеряемое респиратором давление соответствовало Pplat, нужно создать достаточно длительную паузу вдоха (обычно не менее 0,5 с). За столь длительный промежуток времени можно достичь уравнивания давления в разных альвеолах. Если столь длительная пауза не выдерживается, то в расчетах используют величину Paw, примерно соответствующую Pplat. В связи с этим показатель податливости называется динамическим (Сdyn).

Сdyn = V : (Paw - РЕЕР)

Величина, обратная податливости, называется эластичностью легких (E).

E = 1/C

Величина динамической податливости больше статической и зависит не только от эластических свойств легких, но и от сопротивления дыхательных путей. Для клинической практики важно понимать, что чем меньше податливость и больше сопротивление, тем труднее ввести дыхательный объем в легкие больного. Следовательно, тем большее давление в дыхательной системе для этого нужно создать.

Однако энергия механического вдоха расходуется не только на растяжение легких, но и на преодоление эластичности окружающих структур: грудной клетки и живота, а также повязок и бандажей. На поступление воздуха в дыхательную систему влияют свойства:

1. эндотрахеальной (трахеостомической) трубки,

2. собственно легких,

3. грудной клетки.

Грудная клетка представляет собой мышечно-реберный каркас. Наиболее изменчивы характеристики этого каркаса в его нижней части, которая занята диафрагмой. Смещение диафрагмы в краниальном направлении вследствие повышения внутрибрюшного давления является одной из наиболее частых причин изменения механических свойств грудной клетки.

Поступление воздуха в легкие должно преодолеть силы эластичности. Несколько упрощая реальную ситуацию, можно выделить эластичность самих легких и эластичность грудной клетки. Соответственно раздельно рассматривают податливость легких и грудной клетки. Податливостью эндотрахеальной трубки в виду жесткости ее стенок обычно пренебрегают. Кроме того, воздух, поступающий в легкие, имеет определенную вязкость. Как всякая вязкая среда, воздушный поток преодолевает сопротивление тех структур, с которыми он контактирует. Поэтому различают сопротивление эндотрахеальной трубки и сопротивление дыхательных путей.

Раздельный учет 4 факторов - сопротивления эндотрахеальной трубки (Ret), сопротивления дыхательных путей (Raw), податливости легких (CL) и податливости грудной клетки (CCW) - лежит в основе четырехкомпонентной модели легких. Использование этой модели полезно в клинической практике, поскольку позволяет рационально подбирать режимы ИВЛ. Влияние всех четырех компонентов приводит к формированию общего показателя - давления в дыхательной системе (Paw):

Paw = (Ret x V') + (Raw x V') + (CL / V) + (CCW / V)

Величину Paw можно измерить с помощью имеющегося во всех респираторах датчика давления, располагающегося в контуре аппарата ИВЛ. Для оценки отдельных компонентов респираторной системы используют дополнительные датчики давления, вводимые в трахею и пищевод пациента. Раздельную оценку сопротивлений эндотрахеальной трубки и дыхательных путей проводят при сравнении показаний датчиков, располагающихся в контуре аппарата и непосредственно в трахее. Анализ изменений трахеального давления позволяет исключить влияние интубационной трубки и оценивать сопротивление только дыхательной системы (рис. 2.2).

Для определения CL и CCW используют информацию, получаемую также от двух датчиков: обычного, располагающегося у наружного конца интубационной трубки, и пищеводного, вводимого в нижнюю треть пищевода. Показания последнего соответствуют изменениям плеврального давления.

Как известно, в состоянии выдоха давление в альвеолах равняется атмосферному. В нормальной физиологии величину атмосферного давления принято рассматривать как референтную точку, т.е. принимать ее в качестве нуля. В связи с этим во время выдоха в плевральной полости давление, которое ниже атмосферного, считается отрицательным (обычно -5 см вод. ст.). Такая величина давления нужна для уравновешивания эластичности легких и грудной клетки

При вдохе динамика плеврального давления отражает разные физиологические процессы в зависимости от того, является ли вдох спонтанным или механическим. И при спонтанном вдохе, и при механическом происходит растяжение легких. В обоих случаях сила, которая движет воздух в легкие, создается за счет разницы давлений между альвеолами и окружающей средой.

При механическом вдохе давление окружающей среды, создаваемое респиратором, больше давления в альвеолах. Увеличение давления в альвеолах приводит к росту плеврального давления, которое становится положительным. Иными словами, плевральное давление отражает ту силу, с которой растягиваемые респиратором легкие расправляют грудную клетку. Динамика Paw, измеряемого возле наружного конца эндотрахеальной трубки при механическом вдохе, определяется силой, с которой респиратор растягивает суммарно легкие и грудную клетку.

Согласно законам физиологии, эластичность респираторной системы (Ers) равна сумме эластичностей легких (EL) и грудной клетки (ECW):

Ers = EL + ECW

Общая податливость респираторной системы (Crs) является результатом совместного влияния CL и CCW. Поскольку податливость - это величина, обратная эластичности, получаем следующую формулу:

1/ Crs = 1/ CL + 1/ CCW

Путем дальнейших арифметических действий можно рассчитать податливость грудной клетки:

1/ CCW = 1/ Crs - 1/ CL

CCW = 1 / (1/ Crs - 1/ CL)

Иная ситуация возникает при спонтанном вдохе. Градиент давления, движущий воздух в легкие, создается за счет работы мышц вдоха и увеличения грудной клетки в объеме. Отрицательное плевральное давление становится меньше, т.е. еще отрицательнее, что приводит к «засасыванию» воздуха в легкие. Иными словами, изменения плеврального давления при спонтанном вдохе отражают ту силу, с которой грудная клетка растягивает легкие. Из-за активного сокращения дыхательной мускулатуры во время спонтанного вдоха оценить отдельно податливость грудной клетки не представляется возможным. В связи с этим, во время самостоятельного вдоха величина давления, как во всей дыхательной системе, так и в плевральной полости зависит только от податливости легких (CL).

Зачем нужны описанные физиологические характеристики практикующему реаниматологу? Они необходимы для объяснения современных подходов к проведению респираторной поддержки, которые основаны на четырех основных положениях (Artigas A. et al., 1998):

1. облегчение непереносимой больным работы дыхательной мускулатуры,

2. предупреждение повреждения легких во время ИВЛ,

3. обеспечение оксигенации,

4. поддержание вентиляции (выведения углекислоты).

Подчеркнем, что приведенная последовательность не является случайной. Приоритетными задачами являются первые две. Крайне желательно, чтобы решение остальных задач не вступало в противоречие с ними. Для облегчения непереносимой больным работы дыхательной мускулатуры необходимо создать максимальное соответствие его дыхательного паттерна и работы респиратора. С этой целью нужно подбирать режимы вентиляции, оптимизировать качество триггирования (отклика) респиратора на дыхательные попытки больного, а также использовать оценку состояния механики дыхания конкретного больного.

Для непораженных легких безопасен вдуваемый респиратором объем 8-9 мл/кг. Результаты нескольких многоцентровых исследований показали, что при развитии острого респираторного дистресс-синдрома дыхательный объем должен быть снижен до 6 мл/кг.

Для предупреждения ателектотравмы используют маневры открытия легких - рекрутмента (Lachmann B., 1992). Современные исследования показывают, что обязательным является установка РЕЕР на уровне не менее 5-8 см вод. ст. В ряде случаев применяют и большие величины давления в конце выдоха (Brower R. et al., 2004). Эффективность мероприятий по предупреждению ателектотравмы в клинической практике оценивают по нарастанию статической и динамической податливости легких.

Следует также учесть, что повреждающее действие на легкие оказывают повышенные концентрации кислорода (оксигенотравма). Наиболее вероятный механизм - активация перекисного окисления липидов. Кроме того, избыточное содержание кислорода приводит к низкому содержанию в альвеолах биологически инертного газа азота. Из-за отсутствия азота всасывание кислорода в кровь делает альвеолу безвоздушной, и она спадается. Возникающие при этом микроателектазы называются абсорбционными. максвелл легкие ткань механический

Одним из основных противоречий современной респираторной поддержки является тот факт, что доктрина предупреждения повреждения легких не всегда совместима с обеспечением оксигенации и выведением углекислоты. Для большинства клинических ситуаций некоторая степень гипоксии и гиперкапнии считается допустимой. Согласно современным рекомендациям достаточно поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови (раО2) на уровне 58-60 мм рт. ст., что соответствует насыщению гемоглобина кислородом 88-90%. Допустимой гиперкапнией признается уровень напряжения углекислоты в артериальной крови (раСО2) 80-100 мм рт. ст., при условии его постепенного повышения (Hickling K. et al., 1990; J. G. Laffey et al., 2004). Обязательным условием переносимости гиперкапнии является поддержание рН плазмы артериальной крови на уровне не менее 7,2 путем эпизодического введения растворов натрия бикарбоната. Необходим также тщательный контроль содержания калия в плазме крови, поскольку существует опасность гиперкалиемии.



Список использованных источников

1. Аккерман Ю. Биофизика: Учебник. М.: Мир, 1964. 684 с.

2. Волькенштейн М.В. Общая биофизика: Монография. М.: Наука, 1978. 599 с.

3. Basic biomechanics of the musculoskeletal system / Ed. By Nordin M., Frankel V. H. Philadelphia, London: Lea & Febiger, 1989. 323 p.

4. Биофизика: Учебник / Тарусов Б. Н., Антонов В. Ф., Бурлакова Е. В. и др. М.: Высшая школа, 1968. 464 с.

5. Ремизов А.Н. Медицинская и биологическая физика: Учеб. для мед. спец. Вузов. М.: Высшая школа, 1999. 616 с.

Размещено на Allbest.ru

...