Размещено на http://www.allbest.ru/

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ НАРОДНОГО ХОЗЯЙСТВА И ГОСУДАРСТВЕННОЙ СЛУЖБЫ при ПРЕЗИДЕНТЕ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ДЗЕРЖИНСКИЙ ФИЛИАЛ

Заочное обучение в сокращенные сроки

Кафедра социальных, гуманитарных и правовых дисциплин

РЕФЕРАТ №1

по дисциплине «Физическая культура»

«Внешнее и внутреннее дыхание»

Выполнил: студент группы 14-ГУ-3

Боков Александр Анатольевич

Руководитель работы:

Ст.пр. Ванюшин В.Н.

Дзержинск 2015

Содержание

Введение

1. Физиология дыхания

2. Внешнее дыхание

3. Внутренее дыхание

4. Дыхание при мышечной работе

Заключение

Список литературы

Введение

Кислород находится в окружающем нас воздухе. Он может проникнуть сквозь кожу, но лишь в небольших количествах, совершенно недостаточных для поддержания жизни. Поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа обеспечивает дыхательная система. Транспорт газов и других необходимых организму веществ осуществляется с помощью кровеносной системы. Функция дыхательной системы сводится лишь к тому, чтобы снабжать кровь достаточным количеством кислорода и удалять из нее углекислый газ.

Химическое восстановление молекулярного кислорода с образованием воды служит для млекопитающих основным источником энергии. Без нее жизнь не может продолжаться дольше нескольких секунд.

Восстановлению кислорода сопутствует образование CO2. Кислород входящий в CO2 не происходит непосредственно из молекулярного кислорода. Использование O2 и образование CO2 связаны между собой промежуточными метаболическими реакциями; теоретически каждая из них длятся некоторое время.

Обмен O2 и CO2 между организмом и средой называется дыханием. У высших животных процесс дыхания осуществляется благодаря ряду последовательных процессов.

Обмен газов между средой и легкими, что обычно обозначают как "легочную вентиляцию".

Обмен газов между альвеолами легких и кровью (легочное дыхание).

Обмен газов между кровью и тканями.

Наконец, газы переходят внутри ткани к местам потребления (для O2) и от мест образования (для CO2) (клеточное дыхание). Выпадение любого из этих четырех процессов приводят к нарушениям дыхания и создает опасность для жизни человека.

1. Физиология дыхания

Большую роль в развитии физиологии сыграл швейцарский естествоиспытатель, врач и поэт Альбрехт Галлер (Haller, Albrechtvon, 1708-1777). Он пытался уяснить сущность процесса дыхания в легких, установил три свойства мышечных волокон (упругость, сократимость и раздражимость), определил зависимость силы сокращения от величины стимула и тем самым развил представления Декарта о рефлексе. Галлер первым заметил, что сердце сокращается непроизвольно под действием силы, которая находится в самом сердце.

Дыхание - совокупность процессов, которые обеспечивают поступление в организм человека кислорода и выделение из него углекислого газа. Процесс газообмена принято делить на наружнее и внутреннее дыхание. Н а р у ж н е е или внешнее дыхание осуществляется в легких. Этот акт включает в себя поступление воздуха в легкие, переход кислорода из вдыхаемого воздуха в кровь и выделение углекислого газа из крови, а затем из легких. В н у т р е н н е е дыхание это газообмен между кровью и тканями.

Регуляция дыхания осуществляется нервной системой. Центр регуляции дыхания (дыхательный центр) расположен в продолговатом мозге. Он связан с участками коры головного мозга и подкорковыми узлами, оказывающими влияние на возбудимость дыхательного центра, а также со спинным мозгом, регулирующим функцию диафрагмы и дыхательных мышц грудной клетки. Автоматизм дыхательной деятельности обеспечивается двумя видами возбуждения:

1. Повышение содержания углекислоты в крови. (При высоких цифрах содержания улекислоты вентиляция легких увеличивается).

2. Нервнорефлекторный. Дыхательные движения являются раздражителями механорецепторов, расположенных в легких и плевре.

Механизм дыхания обеспечивается ритмической работой дыхательных мышц (диафрагмальных и межреберных). При сокращении этих мышц объем грудной клетки увеличивается и происходит натяжение находящихся в ней легких, возникает разность между атмосферным и внутрилегочным давлением и воздух поступает в легкие (вдох). Выдох может быть пассивным - за счет спадения растянутой во время вдоха грудной клетки, а вслед за ним и легких. Активный выдох обеспечивается сокращением некоторых групп мышц. Количество воздуха, поступающее в легкие за один вдох называется дыхательным объемом. При дыхании дыхательная мускулатура преодолевает эластическое сопротивление, связанное с упругостью грудной клетки, тягой легких и поверхностным натяжением альвеол. Последнее, однако, снижается под влиянием поверхностно-активного вещества, вырабатываемого клетками альвеолярного эпителия, поэтому альвеолы при выдохе не спадаются, а при вдохе легко расширяются. Чем выше эластическое сопротивление, тем труднее растягиваются грудная клетка и легкие. При глубоком дыхании работа дыхательной мускулатуры, затрачиваемая на его преодоление, резко возрастает. Не эластическое сопротивление дыхания обусловлено, главным образом, трением воздуха при его прохождении по носовым ходам, гортани, трахее и бронхам. Оно зависит от скорости потока воздуха во время дыхания и от его характера. При спокойном дыхании поток близок к ламинарному (линейному) в прямых участках воздухоносных путей и к турбулентному (вихревому) в местах разветвления или сужения. С увеличением скорости потока (при форсированном дыхании) турбулентность возрастает и для продвижения воздуха требуется более высокая разность давлений, а, следовательно, и увеличение работы дыхательных мышц. Неравномерное распределение сопротивления движению воздуха по дыхательным путям приводит к тому, что поступление воздуха в разные группы легочных альвеол происходит неравномерно. Такая разница в вентиляции особенно значительна при неравномерном дыхании. Количество воздуха, вентилирующее легкое в 1 минуту называется минутным объемом дыхания (МОД). МОД равен произведению дыхательного объема на частоту дыхания (число дыхательных движений за 1 мин., равное у человека примерно 15-18) и составляет у взрослого человека в покое 5-8 л/мин. Только часть МОД (около 70%) участвует в газообмене между вдыхаемым и альвеолярным воздухом, эту часть называют объемом альвеолярной вентиляции. Остальная часть МОД используется для "промывания" мертвого или вредного пространства дыхательных путей, в котором к началу выдоха сохраняется наружный воздух, заполняющий его в конце предшествующего вдоха (объем мертвого пространства около 160 мл.). Вентиляция альвеол обеспечивает постоянство состава альвеолярного воздуха. Парциальное давление О2 (РО2) и СО2 (РСО2) в альвеолярном воздухе колеблется в очень узких пределах и составляет для О2 около 13 кн/м2 (100 мм рт ст) и для СО" около 5,4 кн/м2 (40 мм рт ст). Обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью, поступающей в капилляры легких, осуществляется через альвеолярно-капиллярную мембрану, общая поверхность которой составляет у человека около 90 м2. Диффузия О2 в кровь обеспечивается разностью парциальных давлений О2 в альвеолярном воздухе и венозной крови (8-9 кн/м2 или 60-70 мм рт ст) СО2 приносимый кровью из тканей в связанной форме освобождается в капиллярах легких при участии фермента карбоангидразы и диффундирует из крови в альвеолы. Разность РО2 между венозной кровью и альвеолярным воздухом составляет около 7 мм рт ст. Способность альвеолярной стенки пропускать О2 и СО2 очень велика. В покое она составляет в 1 мин. Примерно 30 мл О2 на 1 мм разности РО2 между альвеолярным воздухом и кровью, для СО2 эта величина намного больше. Поэтому парциальное давление газов в оттекающей из легких артериальной крови успевает приблизиться к их давлению в альвеолярном воздухе. Переход в ткани и удаление из них СО2 также происходит путем диффузии. Учитывая эти процессы, происходит нейрогуморальная регуляция дыхания. Повышение содержания углекислоты в крови вызывает возбуждение дыхательного центра и усиливает дыхание. Сильное обеднение углекислотой может вызвать даже остановку дыхательных движений, что происходит при гипервентиляции легких (глубоких и частых дыхательных движениях). Как и углекислота, усиление или замедление дыхания вызывает изменение рН крови (наблюдается при уремии, сахарном диабете, пороках сердца и др.). Нервно-рефлекторный вид регуляции дыхательного центра основывается на раздражении нервных окончаний - механорецепторов, расположенных в легких и плевре. Раздражение от механорецепторов к дыхательному центру передается по блуждающему нерву. Раздражение легочных ветвей блуждающего нерва влечет за собой торможение вдоха. Рефлекторное учащение дыхания происходит от раздражения хемо- и барорецепторов сосудистых рефлекторных зон дуги аорты и каротидного синуса. Например повышение давления в зоне каротидного синуса уменьшает легочную вентиляцию, а понижение давления дает обратный эффект. Возбуждение и торможение дыхательного центра, а следовательно и учащение и замедление дыхания и даже его остановку могут вызвать раздражения, поступающие из различных зон организма. Такие зоны есть в слизистой оболочке носа, гортани, внутренних органах - печени, почках, селезенке, матке, яичниках, желудочно-кишечном тракте. Поражение этих органов может сопровождаться нарушением ритма и глубины дыхания. Раздражителями дыхательного центра являются также высокая температура и боль. Таким образом, при нормальной, функционированной работе организма дыхательный центр сохраняет активность и автоматизм, способный обеспечивать дыхательные движения постоянно.

2. Внешнее дыхание

Дыхание--непрерывный биологический процесс газообмена между организмом и внешней средой. В процессе дыхания атмосферный кислород переходит в кровь, а образовавшийся в организме углекислый газ удаляется с выдыхаемым воздухом. Дыхание подразделяется на внешнее (легочное) и внутреннее (тканевое). Промежуточное звено между ними--перенос газов кровью--позволяет говорить о дыхательной функции крови.

Дыхание у человека и высших животных осуществляется практически полностью через легкие. Через кожу и пищеварительный тракт поглощается не более 1--1,5% получаемого организмом кислорода. Обновление воздуха в органах дыхания происходит в результате ритмической смены вдоха и выдоха. Часть поступающего в дыхательные пути воздуха не участвует в обмене. Это воздух «вредного пространства»-- носоглотки, трахеи, бронхов и бронхиол. Объем его составляет 140--150 см³.

Поступление воздуха в легкие (вдох) является результатом сокращения дыхательных мышц и увеличения объема легких. Выдох происходит вследствие расслабления дыхательных мышц. При этом ребра и грудина опускаются книзу, а более высокое, чем в грудной полости, внутрибрюшное давление смещает купол диафрагмы в сторону легких. При форсированном вдохе в работу вовлекаются мышцы верхней части туловища. Форсированному выдоху способствует сокращение мышц живота.

Как при вдохе, так и при выдохе сохраняется отрицательное давление в межплевральной полости, находящейся между париетальным (пристеночным) и висцеральным (легочным) листками плевры. Это обусловлено эластическим сопротивлением легочной ткани, препятствующей передаче атмосферного давления на пристеночный листок плевра Величина отрицательного давления на вдохе составляет около 0,9 кПа, на выдохе--около 0,3 кПа.

Эластическое сопротивление легочной ткани растягиванию ее вдыхаемым воздухом зависит не только от эластических структур легкого. Оно обусловлено также поверхностным натяжением альвеол и наличием сурфактанта--фактора, понижающего поверхностное натяжение. Это вещество, богатое фос-фолипидами и липопрртеидами, образуется в клетках альвеолярного эпителия. Сурфактант препятствует спадению легких при выдохе, а поверхностное натяжение альвеолярных стенок предупреждает чрезмерное растягивание легких на вдохе. При форсированном вдохе перерастяжению легочных альвеол мешают также эластические силы самих легочных структур.

Эффективность внешнего дыхания может быть оценена по величине легочной вентиляции. Она зависит от частоты и глубины дыхания. Величина легочной вентиляции косвенно связана с жизненной емкостью легких. Взрослый человек за 1 дыхательный цикл вдыхает и выдыхает в среднем около 500 см³ воздуха. Этот объем называется дыхательным. При дополнительном, после нормального вдоха, максимальном вдохе можно вдохнуть еще 1500--2000 см³ воздуха (дополнительный объем вдоха). После спокойного выдоха можно дополнительно выдохнуть еще около 1500 см³ воздуха. Это дополнительный объем выдоха. Жизненная емкость легких равна суммарной величине дыхательного и дополнительного объемов вдоха и выдоха.

Легочная вентиляция в покое составляет 5--6 дм³. При мышечной работе она возрастает до 100 дм³ и более в 1 мин. Наибольшие величины легочной вентиляции (до 150 дмэ/мин) могут быть получены при произвольном глубоком и частом дыхании (максимальная легочная вентиляция). В процессе внешнего дыхания происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Обмен газов в легких происходит диффузионным путем вследствие разницы в парциальном давлении газов в легких и крови.

Диффузионная способность легких тем выше, чем больше площадь газообмена, выше коэффициент диффузии и больше растворимость газов в жидкости альвеолярных мембран. С увеличением толщины мембраны диффузионная способность ухудшается. Количество газа, переходящее через стенки легочных альвеол в единицу времени, характеризует скорость диффузии. Она хорошо коррелирует с мощностью работы и количеством гемоглобина в крови.

При увеличении объема крови и скорости кровотока в легких сокращается время контакта воздуха и крови. При этом происходит резкое увеличение поступления кислорода в кровь, хотя диффузионная способность легких не изменяется. Это результат увеличения альвеолярно-капиллярного градиента по кислороду. Кратковременность контакта воздуха и крови компенсируется увеличением скорости перехода кислорода в кровь.

В состав альвеолярного воздуха входит 13,5--15% кислорода, 5--6% углекислого газа и около 80% азота. Парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе составляет 13--15 кПа, а в венозной крови, притекающей к легким,-- 8--10 кПа. Эта разница в парциальном давлении обусловливает диффузию 5--6 дм³ кислорода в 1 мин. Парциальное давление СО2 в венозной крови легочных капилляров составляет около 6 кПа, а в альвеолярном воздухе--не более 5,3 кПа. Перепад в давлении, равный 0,6--0,7 кПа, обусловливает быстрый переход СО; из венозной крови в полость альвеол. Этот процесс ускоряется также тем, что проницаемость легочных мембран для С02 в 25--30 раз выше, чем для О2.

В состав выдыхаемого воздуха входит 15--18% кислорода, 3,5--5,0% углекислого газа. Количество азота остается практически неизменным и составляет около 80%.

3. Внутреннее дыхание

Внутреннее дыхание начинается с момента доставки кислорода от легочных капилляров к тканям. Транспорт кислорода осуществляется форменными элементами крови--эритроци га-ми--и отчасти плазмой крови. У здорового человека в нормальных условиях жизнедеятельности гемоглобином может быть связано около 20 см³ Оу, на 100 см³ крови (1 г НЬ связывает 1,34 см³ Oz, 15 г--20,1 см³).

Артерио-венозная разница по содержанию кислорода колеблется в пределах от 20 до 30%: артериальная кровь насыщена кислородом на 96%, а венозная--на 65--70%. Кислород практически весь связывается гемоглобином. В плазме крови его растворено не более 0,3%. Содержание углекислого газа в плазме крови составляет 2,5--3%. Любое отклонение от нормы приводит в действие физиологические механизмы регуляции газового состава крови, возвращающие систему к исходному состоянию.

В крови поддерживается такой уровень содержания кислорода и углекислого газа, который обеспечивает нормальный метаболизм тканей. Переход кислорода, связанного гемоглобином, в ткани и освобождение тканей от избытка углекислого газа определяется величиной парциального давления этих газов в крови и тканях. Парциальное давление СОа в клеткак достигает 8 кПа. В притекающей к ним артериальной крови парциальное давление СОз не более 6 кПа. Диффузионный градиент составляет в этом случае 2 кПа. Углекислый газ по градиенту диффузии переходит в кровь.

Парциальное давление Оа в тканях непостоянно. При интенсивной работе оно может быть близким к нулю. Поэтому кислород артериальной крови быстро переходит в ткани. Парциальное давление Оа в артериальной крови составляет 13--13,5 кПа. В венозной крови парциальное давление Оа уменьшается в два и более раза. В ней содержится 10--12 см³ Оз на 100 см³ црови. Следовательно, 8--10 см³ кислорода утилизируется тканяяи. Эта величина, выраженная в процентах к общему количеству кислорода в артериальной крови, называется коэффициентом утилизации кислорода. В покое утилизируется около ЗЕ--40% кислорода. При работе в условиях кислородной недостаточности коэффициент утилизации кислорода повышаете до 60--70%.

4. Дыхание при мышечной работе

Повышенные энергетические траты, связанные с мышечной работой, сопровождаются усилением обменных процессов, протекающих как в, анаэробных, так л в аэробных условиях. В дыхательной функции при мышечной работе происходят адаптационные изменения, которые совершенствуются по мере роста тренированности.

В результате систематической мышечной деятельности про-. исходит увеличение жизненной емкости легких. У спортсменов зрелого возраста она составляет в среднем 4,7--4,8 дм³ против 3--3,5 дм³ у нетренированных людей. Индивидуальные колебания жизненной емкости легких могут быть весьма значительными: у отдельных лиц жизненная емкость легких достигает 6,5--7 дм³ и более. Высокие показатели жизненной емкости легких отмечаются у пловцов, лыжников, бегунов на средние и длинные дистанции.

Повышение мощности дыхательной мускулатуры и подвижности диафрагмы приводит к увеличению экскурсии грудной клетки. У спортсменов повышается способность к форсированному выдоху. Изменение жизненной емкости легких и экскурсии грудной клетки сопровождается увеличением общей поверхности легочных альвеол. При этом растет их проницаемость для газов атмосферного воздуха и крови.

Более быстрому переходу кислорода в кровь способствует и увеличивающаяся площадь контакта альвеолярного воздуха с легочными капиллярами. Возрастает при этом и такой показатель внешнего дыхания, как скорость перехода углекислого газа из крови в легочные альвеолы. Скорость перехода кислорода в кровь находит отражение в показателях вентиляционного коэффициента (В1<), характеризующего отношение поглощенного кислорода к величине легочной вентиляции. В результате систематических занятий физическими упражнениями ВК увеличивается.

Мышечная работа приводит к увеличению содержания гемоглобина -- главного переносчика кислорода. Это является следствием мобилизации богатой гемоглобином депонированной крови, а также компенсаторного увеличения абсолютного числа эритроцитов в ответ на гипоксию, связанную с мышечной работой. дыхание галлер мышечный физиология

Высокий уровень энергетического обмена в тканях при мышечной работе сопровождается увеличением коэффициента утилизации кислорода. Причиной увеличения коэффициента утилизации является снижение парциального давления кислорода в работающих органах и ускорение его'перехода из артериальной крови в ткани. Коэффициент утилизации кислорода у тренированных лиц составляет 0,6--0,8 против 0,4--0,5 у недостаточно тренированных.

Скорость диссоциации оксигемоглобина и перехода его в работающие ткани возрастает в результате повышения температуры тела при мышечной работе, а также вследствие накопления ионов Н+ и С02 в крови. Увеличение скорости перехода кислорода в ткани является главной причиной нарастания ар-терио-венозной разности. Артерио-венозная разность увеличивается при мышечной работе. Если в условиях покоя содержание кислорода в венозной крови отличается от содержания его в артериальной на 6--7%,-то при напряженной мышечной работе эта разница достигает 10--12%.

Увеличение артерио-венозной разности при равном минутном объеме крови является главным резервом повышения кис' дородного потолка, т. е. максимального потребления кислорода (МП К) в 1 мин. Поскольку переход кислорода в ткани определяется прежде всего потребностью в нем, то естественно, что максимальное количество кислорода может быть поглощено -при больших физических нагрузках. В состоянии покоя потребление кислорода в несколько раз ниже кислородного по' толка.

Величина кислородного потолка у спортсменов при высоком уровне тренированности достигает 5,5--6,0 дм³. Это сравнительно небольшие величины, если иметь в виду, что объем легочной вентиляции может составлять 200 дмЭ/мин и более. Потребление кислорода лимитируется главным образом объемом циркулирующей крови и скоростью потребления кислорода тканями. Однако падение легочной вентиляции ниже 120 дмэ/мин также приводит к снижению МПК.

При оценке потенциальных возможностей спортсмена к напряженной мышечной работе важное значение придается изменению величины произвольной легочной вентиляции. Падение этого показателя, наблюдаемое при перенапряжении и перетренировке, само по себе не является неблагоприятным признаком.

Потребности организма в кислороде в покое вполне удовлетворяются и при весьма низких величинах легочной вентиляции. Однако при напряженной мышечной работе организм будет испытывать острый кислородный дефицит, если возможности спортсмена к произвольному увеличению легочной вентиляции ограничены.

Максимальное потребление кислорода достигается у спортсменов--легкоатлетов и лыжников при величине легочной вентиляции, равной 150 дм³ и более. У пловцов величина легочной вентиляции, при которой достигается потолок в потреблении кислорода, составляет 120--150 дм³. Между функциями сердечно-сосудистой и дыхательной систем и величиной максимального потребления кислорода при мышечной работе имеется определенная зависимость. Это позволяет говорить о величине кислородного потолка как интегративном показателе деятельности этих систем (рис. 22).

Показатели дыхательной функции при мышечной работе увеличиваются как с возрастом, так и по мере развития тренированности. В условиях относительного мышечного покоя наблюдается возрастное снижение потребления кислорода на 1 кг массы тела (табл. 8).

Способность поддерживать устойчивый уровень МПК у юных спортсменов развита хуже, чем у взрослых. Переход на анаэробную форму энергетического обмена у них происходит раньше, чем у взрослых спортсменов. Заметный вклад в энергообмен анаэробные процессы у взрослых спортсменов вносят при потреблении кислорода, равном 65--70% от уровня МПК, у детей и подростков--40--45% от уровня МПК. Иначе говоря, порог анаэробного обмена у взрослых спортсменов выше, чем у юных.

Интенсивность анаэробного обмена может быть оценена по кислородному долгу. Величина его характеризуется количеством кислорода, поглощенного в восстановительном периоде сверх уровня исходного потребления (рис. 23). Кислородный долг состоит из двух фракций: алактатной и лактатной. Алак-татная фракция кислородного долга ликвидируется в первые минуты после окончания работы. Лактатная фракция кислородного долга погашается медленно. Она идет на устранение избытка молочной кислоты и других продуктов, образовавшихся в процессе бескислородного обмена. По величине кислородного долга можно судить о степени устойчивости организма к изменениям внутренней среды. Предельные величины кислородного долга у тренированных спортсменов достигают 18--20 л. У нетренированных людей он, как правило, в 1,5--2 раза меньше.

Косвенным показателем величины кислородного долга может служить дыхательный коэффициент (отношение выделенного углекислого газа к поглощенному кислороду). Чем больше недостаток кислорода и чем интенсивнее процессы глико-лиза, тем выше дыхательный коэффициент. При связывании молочной кислоты бикарбонатами в крови появляется избыток угольной кислоты. Она легко распадается на воду и углекислый газ, который выводится с выдыхаемым воздухом. Количество СОа в выдыхаемом воздухе при этом превышает потребление кислорода, а дыхательный коэффициент становится выше единицы.

Энергетическая стоимость работы может быть выражена показателем суммарного кислородного запроса. Он складывается из объемов кислорода, поглощенного во время работы и в восстановительном периоде. Повышенный кислородный запрос при работе не удовлетворяется. Вследствие этого организм вынужден работать в гипоксических условиях, т. е. при нарастающем кислородном долге. Устойчивость к гипоксии повышается с возрастом. Так, 9--10-летние дети могут выдержать снижение оксигенации крови (гипоксемию) в пределах 30%, а 13--14-летние подростки--в пределах 40--42% (рис. 24). У 17--18-летних юношей и девушек устойчивость к недостатку кислорода во вдыхаемом воздухе и в крови приближается к показателям взрослых людей.

Заключение

Регуляция дыхания. Наиболее важные функции человеческого организа:

Нервный механизм.

Основной механизм регулирования дыхания -- центральная нервная система. Дыхательный центр регулирует частоту и ритм дыхания. Дыхательный центр находится под влиянием концентрации С0₂, Н₂С0₃ и концентрации ионов водорода в артериальной крови. Если количество Н₂С0₃ увеличивается, то и частота дыхания увеличивается. Рецепторы, которые находятся в легких, раздражаются от их растяжения до определенных границ. После вдоха поступают подавляющие импульсы на блуждающий нерв. Происходит расслабление, и легкие спадаются.

Химический механизм.

Химический механизм регулируется химорецепторами. Дыхательный центр получает импульсы, которые вызывают увеличение частоты дыхания в соответствии с возрастанием количества ионов водорода (ацидоз) и уменьшение частоты дыхание с уменьшением количества ионов водорода.

Давление крови.

Барорецепторы стимулируются при повышении давления крови. Если давление крови падает, то происходит рефлекторное увеличение частоты и глубины дыхания.

Список литературы

1. Фомин Н.А. Физиология человека: Учеб.пособие для студентов фак.физ воспитания пед.инт-тов. М.: Просвещение, 1982.

2. А.М.Цузмер, О.Л.Петришина. Человек анатомия, физиология, гигиена М., 1996.

3. Гуляр С.А., Шапаренко Б.А., Киклевич Ю.Н. и др. Организм человека и подводная среда. - Киев: Здоров 'я, 1977г.

4. Ефуни С.Н., Шальнев Б.И., Эйгельс А.М. Кислородные параметры крови и тканей при внутрисосудистой оксигенации организма. - Экспер. хир., 1974г.

5. Зальцман Г.Л., Кучук Г.А., Гургенидзе А.Г. Основы гипербарической физиологии. Л.: Медицина 1977г.

6. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. М.: Медицина 1984г.

7. Исаков Ю.Ф., Михельсое В.А., Анохин М.И. Оксигенотерапия и гипербарическая оксигенация у детей. М.: Медицина, 1981г.

Размещено на Allbest.ru