Размещено на http://www.allbest.ru/

Автоматия сердца

Автоматия - это способность сердца сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Обнаружено, что в клетках атипического миокарда могут генерироваться нервные импульсы. У здорового человека это происходит в области синоатриального узла, так как эти клетки отличаются от других структур по строению и свойствам. Они имеют веретеновидную форму, расположены группами и окружены общей ба-зальной мембраной. Эти клетки называются водителями ритма первого порядка, или пейсмекерами. В них с высокой скоростью идут обменные процессы, поэтому метаболиты не успевают выноситься и накапливаются в межклеточной жидкости. Также характерными свойствами являются низкая величина мембранного потенциала и высокая проницаемость для ионов Na и Ca Отмечена довольно низкая активность работы натрий-калиевого насоса, что обусловлено разностью концентрации Na и K.

Автоматия возникает в фазу диастолы и проявляется движением ионов Na внутрь клетки. При этом величина мембранного потенциала уменьшается и стремится к критическому уровню деполяризации - наступает медленная спонтанная диастолическая деполяризация, сопровождающаяся уменьшением заряда мембраны. В фазу быстрой деполяризации возникает открытие каналов для ионов Na и Ca, и они начинают свое движение внутрь клетки. В результате заряд мембраны уменьшается до нуля и изменяется на противоположный, достигая +20-30 мВ. Движение Na происходит до достижения электрохимического равновесия по ионам Na, затем начинается фаза плато. В фазу плато продолжается поступление в клетку ионов Ca. В это время сердечная ткань невозбудима. По достижении электрохимического равновесия по ионам Ca заканчивается фаза плато и наступает период реполяризации - возвращения заряда мембраны к исходному уровню.

Потенциал действия синоатриального узла отличается меньшей амплитудой и составляет ±70-90 мВ, а обычный потенциал ровняется ±120-130 мВ.

В норме потенциалы возникают в синоатриальном узле за счет наличия клеток - водителей ритма первого порядка. Но другие отделы сердца в определенных условиях также способны генерировать нервный импульс. Это происходит при выключении синоат-риального узла и при включении дополнительного раздражения.

При выключении из работы синоатриального узла наблюдается генерация нервных импульсов с частотой 50-60 раз в минуту в атриовентрикулярном узле - водителе ритма второго порядка. При нарушении в атриовентрикулярном узле при дополнительном раздражении возникает возбуждение в клетках пучка Гиса с частотой 30-40 раз в минуту - водитель ритма третьего порядка.

Градиент автоматии - это уменьшение способности к автоматии по мере удаления от синоатриального узла, то есть от места непосредственной генерализации импульсов.

Проводящая система сердца

Проводящая система сердца состоит из синусно-предсердного узла, предсердно-желудочкового узла, предсердно-желудочкового пучка, его ножек и разветвлений проводящих волокон. Проводящая система передает ритмичные нервные импульсы, которые генерируются специализированными клетками синусно-предсердного узла (основной водитель ритма сердца). Синусно-предсердный узел располагается под эпикардом правого предсердия, между местом впадения верхней полой вены и ушком правого предсердия. От него импульсы распространяются по кардиомиоцитам предсердий и на предсердно-желудочковый узел, лежащий в толще нижнего отдела межпредсердной перегородки. От предсердно-желудочкового узла отходит короткий предсердно-желудочковый пучок, который в верхней части межжелудочковой перегородки разделятся на две ножки: правую и левую. Ножки пучка разветвляются под эндокардом в толще миокарда желудочка на тонкие пучки проводящих мышечных волокон, заканчивающихся непосредственно на кардиомиоцитах желудочков.

Функции проводящей системы сердца

Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард. сердце синоатриальный нервный

Схема проводящей системы сердца

Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Существует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60-80 в минуту.

В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40-50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30-40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким - примерно 20 в минуту.

Отличительной особенностью проводящей системы сердца является наличие в ее клетках большого количества межклеточных контактов - нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками проводящей системы и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единой целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения возбуждения в миокарде.

Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих проводящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В предсердно-желудочковом узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения возникает некоторая задержка проведения возбуждения. Вследствие задержки возбуждение доходит до предсердно-желудочкового пучка и сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки.

Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.

Скорость распространения возбуждения в предсердно-желудочковом пучке и в диффузно расположенных сердечных проводящих миоцитах достигает 4,5-5 м/с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно, т.е. синхронно. Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через предсердно-желудочковый пучок, а по клеткам рабочего миокарда, т.е. диффузно, то период асинхронного сокращения продолжался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности.

Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца:

1) ритмическую генерацию импульсов (потенциалов действия);

2) необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков;

3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).

Анатомическим субстратом автоматии являются мышечные клетки в проводящей системе сердца. Это доказано при культивировании вне организма отдельных клеток сердца, что согласуется с так называемой миогенной теорией автоматии сердца.

Для выяснения природы автоматии проводились различные исследования, в результате которых была установлена характерная особенность пейсмекерных клеток. Эта особенность состояла в том, что в промежутке между двумя систолами (в диастолу), в автоматически возбуждающейся пейсмекерной клетке происходило постепенное уменьшение мембранного потенциала (разности потенциалов между протоплазмой и внешней поверхностью клетки).

Для того, чтобы в клетке вновь возникло возбуждение, мембранный потенциал должен был уменьшиться на 20-30 мВ. Чем быстрее во время диастолы достигалось такое уменьшение мембранного потенциала, тем чаще возникало возбуждение клетки-водителя ритма, и тем чаще происходило сокращение сердца.

До недавнего времени было совершенно неясно, чем вызвано ритмическое изменение заряда клетки, лежащее в основе автоматии. Было только известно, что при возникновении и проведении возбуждения происходит усиление обмена веществ, проявляющееся в ряде биохимических изменений, происходящих в мембране и протоплазме клеток. Попытки выяснить связь этих изменений привели к открытию ионных каналов и, так называемого, натрий-калиевого насоса, участвующего в обогащении протоплазмы ионами натрия и обеднении ионами калия при проведении импульса.

В дальнейшем в мембранах клеток синусового узла были обнаружены различные типы ионных каналов, ионные токи в которых, как предполагалось, влияли на пейсмекерную активность клеток синусового узла. Среди этих каналов были обнаружены К+-каналы, Са 2+-каналы, а также f-каналы (от анг. funny - забавный), которые впервые были описаны в 1979 году.

Было установлено, что ионные токи в этих каналах по-разному влияют на электрическую активность синусового узла: К+ и Са 2+ ионные каналы определяли форму потенциала действия, а ионный f-канал действовал только в промежутке между двумя потенциалами действия (между систолами), т.е. в фазе спонтанной диастолической деполяризации и обеспечивал пейсмекерную активность клеток синусового узла. Таким образом, стало понятно, что ионный ток в f-каналах (If-поток) является ключевым фактором, определяющим ЧСС.

Природа и градиент автоматии

В правом предсердии в области устьев полых вен расположен сино-атриальный(СА) узел (Кис-Фляка) - водитель ритма - пейсмекер I порядка. Частота генерируемых им импульсов составляет 60--80 в мин. Возбуждение распространяется по миокарду предсердий и достигает атрио-вентрикулярного(АВ) узла (Ашоф-Тавара), расположенного в правом предсердии в области межпредсердной перегородки. Частота генерируемых им импульсов 40--50 в мин. Это пейсмекер II порядка. От него берет начало пучок Гиса, соединяющий предсердия с желудочками. В желудочках он делится на правую и левую ножки пучка Гиса, образует пейсмекер III порядка, генерирует 30--40 имп/мин. Конечные разветвления проводящей системы под эндокардом образуют сеть волокон Пуркинье (20 имп/мин). Следовательно, импульс зарождается в СА-узле, распространяется по сократительному миокарду, проводящей системе и вызывает систолу сердца. Первой сокращается верхушка желудочков, затем основание. В 19 веке Станиус, используя методику наложения лигатур на различные структуры проводящей системы сердца лягушки, установил степень автоматии разных отделов проводящей системы - градиент автоматии.

I лигатура Станиуса (изолирующая) накладывается на границе между венозным синусом и правым предсердием. После перевязки способность к сокращению остается только у части предсердия, сохранившего связь с венозным синусом. Предсердие и желудочек прекращают сокращения, так как не получают импульсов из венозного синуса. Через некоторое время импульсы начинает генерировать АВ-узел, и сокращения возникают одновременно в предсердиях и желудочке с более редким ритмом.

II лигатура (раздражающая) накладывается по атриовентрикулярной борозде после первой лигатуры при остановившемся сердце. Лигатура раздражает АВ-узел и вызывает его автоматию. В этом случае предсердия и желудочек сокращаются одновременно, но независимо друг от друга. Если же вторую лигатуру наложить при восстановленной автоматии после первой лигатуры не по АВ-борозде, а несколько ниже, то предсердия будут продолжать сокращаться, а желудочек остановится. Если же перевязать выше этой борозды, то остановятся предсердия. III лигатуру накладывают на нижнюю треть желудочка, отделяя верхушку. Верхушка не обладает свойством автоматии.

Для изучения проводящей системы сердца лягушки используют метод наложения лигатур на области расположения центров автоматии (лигатуры Станниуса). Применяют две лигатуры Станниуса. Первая лигатура накладывается в виде тугой перевязки между венозным синусом и предсердиями. Она отделяет синусный узел от остальных отделов сердца и препятствует доступу возбуждения к ним. Вследствие этого сокращения предсердий и желудочка прекращаются. Венозный синус продолжает сокращаться в исходном ритме. Опыт доказывает наличие в венозном синусе ведущего узла автоматии.

Вторая лигатура Станниуса накладывается между предсердиями и желудочком, она служит для раздражения атриовентрикулярного узла и пробуждения его автоматии. После наложения второй лигатуры возникают сокращения предсердий и желудочка, но в ином ритме, чем сокращения синуса. Опыт доказывает существование второго узла автоматии, расположенного в атриовентрикулярной области.

Регистрируют работу сердца в норме с подведенными лигатурами Станниуса. Затем туго завязывают лигатуру на границе между предсердиями и венозным синусом (рис. 6-17 Б). Сразу после перетяжки предсердия и желудочек останавливаются, а сокращения венозного синуса продолжаются в прежнем ритме. Результаты наложения первой лигатуры регистрируют на самописце. Слабые сокращения венозного синуса можно записать только при очень хорошо отпрепарированном препарате.

На некоторых препаратах удается иногда обнаружить самостоятельное проявление автоматии атриовентрикулярного узла через какое-то время после наложения первой лигатуры Станниуса (иногда через несколько минут). Ритм спонтанно возникающих сокращений меньше исходного синусного ритма.

Если же автоматия атриовентрикулярного узла спонтанно не восстанавливается, можно ускорить ее проявление каким-либо внешним стимулом. Таким раздражителем может служить вторая лигатура Станниуса, которая накладывается в области атриовентрикулярной борозды (рис. 6-17 Б). Вторую лигатуру затягивают нетуго, до появления сокращений сердца. Вначале эти сокращения, как правило, довольно часты, но постепенно урежаются, и вскоре устанавливается истинный атриовентрикулярный ритм, который в 2-3 раза реже исходного ритма сердца

Гаскелл провел аналогичный опыт: сердце лягушки разрезал на части соответственно расположению пейсмекеров и поместил в физиологический раствор. Каждый участок миокарда автоматически сокращался, но с разной частотой: наибольшей обладал СА-узел. Гаскеллом был сформулирован закон градиента сердца: чем дальше от ведущей части расположен отдел сердца, тем с меньшей частотой он сокращается.

В АВ-узле при небольшой толщине его мышечных волокон и наличия синапсов возникает некоторая задержка проведения возбуждения на 0,02--0,04 с. Вследствие этого возбуждение доходит до пучка Гиса после того, как предсердия успевают перекачать кровь в желудочки. Скорость распространения возбуждения в миокарде предсердий и желудочков человека составляет 1,0 м/с; в пучке Гиса - 1,5 м/с; волокнах Пуркинье - 3--5 м/с; в АВ-узле - 0,05 м/с.

Высокая скорость распространения возбуждения в проводящей системе и миокарде способствует синхронному сокращению желудочков, повышает мощность и нагнетательную способность желудочков. Следовательно: проводящая система сердца обеспечивает ритмическую генерацию импульсов, последовательность сокращений предсердий и желудочков, синхронное сокращение волокон миокарда.

Что такое блокада сердца?

работа проводящей системы сердца

Начнем с того, что нормальной работе сердца способствуют электроимпульсы, образующиеся в синусно-предсердном узле. Из него они распределяются по предсердиям, сокращения которых способствуют передаче импульса дальше, через атриовентрикулярный узел к предсердно-желудочковому гисовского пучку. От него он распределяется по участкам посредством более мелких разветвлений. При снижении автоматизма синусового узла прохождение импульса замедляется, происходит увеличение (удлинение) интервала между предсердно-желудочковыми сокращениями.

Иногда импульс совсем не проходит по проводниковой системе. В этом случае, не происходит сокращения предсердий или желудочков. Наступает длительная пауза (предсердная асистолия), которая получила название период Венкебаха. При его возникновении проводимость вновь восстанавливается, благодаря эктопическому ритму, который получил название "спасающий". И следующий предсердно-желудочковый интервал имеет уже нормальную длину. Симптомы при неполной (частичной) блокаде сердца практически полностью отсутствуют, так как она не нарушает снабжение кровью головного мозга. Чаще всего частичная блокада сердца сопровождается легким головокружением и небольшим недомоганием.

Блокада сердца полная характеризуется возникновением брадисистолии - резкого уменьшения количества сокращений желудочков (до 30-40), когда количество предсердных сокращений остается в норме. Это практически всегда становится причиной значительного нарушения кровообращения. Пациенты жалуются на одышку, головокружение, у них внезапно темнеет в глазах.

Иногда падение сердечной деятельности (резкое уменьшение сокращений желудочков до 15 в минуту) вызывает ишемию мозга. При этом возникает приступ Морганьи-Адамс-Стокса (МАС): развиваются эпилептиформные судороги, и человек на несколько минут теряет сознание. Перед его возникновением у него появляется слабость, в голове возникает чувство сильного жара, затем он резко бледнеет и теряет сознание. Такое состояние называется мгновенной блокадой. Оно развивается, когда нарушение синусового ритма переходит в желудочковый автоматизм. Повторяющиеся неоднократно приступы МАС нередко становятся причиной смерти.

Размещено на Allbest.ru