Сравнительная характеристика морфофункциональных изменений при апоптозе и некрозе

Размещено на http://www.allbest.ru/

БУРЯТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ДОКЛАД

НА ТЕМУ: СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ АПАТОЗЕ И НЕКРОЗЕ.

ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО

Выполнил: Нимбуев Э.Т.

Проверила: Пронина С. В.

Улан-Удэ 2015 г.

ВВЕДЕНИЕ

Завершающим этапом повреждений тканей организма является их гибель. Однако сами повреждения связаны не только с патологическими процессами, возникающими в организме, но и со старением функционирующих биологических структур. Вместе с тем механизмы гибели клеток и тканей в условиях нормы и в условиях патологии значительно отличаются друг от друга и имеют разное морфологическое выражение.

АПОПТОЗ

Апоптоз -- физиологическая гибель клеток в живом организме.

Общая характеристика

Все ткани организма имеют свой срок жизни, после истечения которого и прекращения функции они должны погибнуть и на их месте появляются новые, аналогичные погибшим, клетки и ткани. Сроки жизни у разных живых структур различны. Они определены в их геноме, т. е. генетически запрограммированы. Поэтому апоптоз является генетически запрограммированной гибелью клеток. Это важнейший физиологический процесс, позволяющий организму постоянно сохранять функции своих структур на определенном уровне. Кроме того, в процессе образования новых клеток и внеклеточных структур возникают генетические ошибки, происходят мутации и появляются клетки, отличающиеся от клеток организма. Они должны быть немедленно уничтожены, и их гибель также осуществляется с помощью апоптоза, который является и механизмом генетического контроля синтеза веществ и клеток организма. Таким образом, апоптоз как физиологический процесс протекает непрерывно на протяжении всей жизни человека, и биологический смысл его заключается в поддержании постоянства клеток и тканей организма, т. е. тканевого гомеостаза. С помощью апоптоза происходит инволюция органов и тканей после завершения ими своих физиологических функций, например атрофия вилочковой железы после окончания формирования иммунной системы, атрофия половой системы женщин после завершения детородной функции, атрофия органов и тканей при старении человека и др.

Вместе с тем апоптоз может развиваться и в условиях патологии -- в тех случаях, когда повреждающие факторы действуют на гены, контролирующие включение программы апоптоза. Обычно это происходит с помощью определенных веществ -- цитокинов, различных факторов роста, гормонов, активизирующихся при заболеваниях и функционирующих на молекулярном уровне. Эту особенность апоптоза нередко пытаются использовать в клинике. Например, в онкологии постоянно идет поиск возможностей стимулировать апоптоз в злокачественных опухолях с тем, чтобы активизировать распад опухолевых клеток, и это весьма перспективный путь онкотерапии.

Морфология апоптоза

Апоптоз развивается в отдельных клетках, которые вначале теряют контакты с соседними клетками, Затем уменьшаются в размерах, в их ядрах конденсируется хроматин. ядра становятся изрезанными, плотными и фрагментируются на отдельные глыбки. Одновременно происходит распад цитоплазмы, в которой сохраняются в конденсированной форме внутриклеточные структуры. В результате клетка распадается на апоптозные тельца, каждое из которых окружено мембраной. Апоптозные тельца очень быстро поглощаются окружающими клетками, иногда макрофагами. Однако в ответ на апоптоз никогда не развивается воспалительная реакция и на месте погибших клеток воспроизводятся клетки той же ткани. Следует подчеркнуть, что апоптозу подвергаются лишь клетки, но не ткани в целом.

НЕКРОЗ

Некроз -- гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий.

Причины некроза разнообразны, однако их можно объединить в пять групп:

1) травматический некроз, который является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов (механических, температурных, радиационных, кислот, щелочей идр.);

2) токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или иной природы;

3) трофоневротический некроз, который связан с нарушениями иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы;

4) аллергический некроз -- следствие иммунных реакций немедленной или замедленной гиперчувствительности;

5) сосудистый некроз, обусловленный прекращением циркуляции крови в артериях, реже -- в венах.

апоптоз некроз клетка гибель

Сравнительная характеристика апоптоза и некроза

Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространенности, генетических, биохимических, морфологических и клинических проявлениях:

-апоптоз -- физиологический вид смерти, некроз возникает в условиях патологии;

-апоптоз генетически запрограммирован, некроз развивается под воздействием различных -повреждающих причин и не связан с геномом клетки; -апоптоз распространяется только на отдельные клетки, некроз развивается на территории ткани и даже целого органа;

-апоптоз не сопровождается дистрофическими изменениями клеток, некрозу предшествует дистрофия, имеющая характер некробиоза;

-апаптоз возникает при воздействии различных сигналов и в ядре происходит активация ферментов отвечающих за самоуничтожение.

-апоптоз не сопровождается воспалением, вокруг некроза обязательно развивается воспалительная реакция;

-апоптоз заканчивается фагоцитозом апоптозных телец соседними клетками, некроз заканчивается аутолизом погибшей ткани;

-после апоптоза восстанавливаются клетки, аналогичные погибшим, на месте некроза обычно разрастается рубцовая соединительная ткань;

-апоптоз не сопровождается активацией внутриклеточных гидролитических ферментов, некроз развивается с помощью гидролаз;

-апоптоз не имеет клинических проявлений, некроз сопровождается выраженной клинической симптоматикой.

Сравнительно морфофункциональная характеристика

Некроз

-В клетке происходит изменение ионного состава;

- набухание мембранных компонентов;

- прекращение синтеза АТФ, белков, нуклеиновых кислот;

-деградация ДНК;

- активация лизосомных ферментов;

- в конечно итоге приводит к растворению клетки - лизису.

Апоптоз

- На ранних стадиях апоптоза возрастает уровень кальция в цитоплазме, но при этом мембранные органеллы не изменяются, синтез РНК и белка не падает;

- Позднее в ядре происходит активация специальных эндонуклеаз, происходит расщепление ДНК на нуклеосомные фрагменты, хроматин характерно конденсируется, образуя грубые скопления по периферии ядра. Ядра начинают фрагментироваться, распадаться на микроядра, каждое из которых покрыто ядерной оболочкой. Затем, или одновременно с этим цитоплазма начинает фрагментироваться. От клетки отшнуровываются на крупные фрагменты, часто содержащие микроядра (апоптические тельца), при этом клетка как бы рассыпается. Апоптические тельца в норме поглощаются фагоцитами или претерпевают вторичные некротические изменения и в конце концов лизируются.

Апоптоз и некроз -- два разных варианта гибели клеток и тканей в живом организме, хотя некоторые патогенные факторы, способные оказывать воздействие на генетический код, могут вызывать апоптоз. Однако при этом апоптоз все-таки остается физиологическим механизмом смерти, но активизирующимся в условиях определенной патологии.

Размещено на Allbest.ru