Витамин А, структура, источники и роль для организма человека

Размещено на http://www.allbest.ru/

САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

Кафедра биол. и органической химии

РЕФЕРАТ

на тему: Витамин А

Выполнил: Парадник Кристина

Проверил: Бахта Алеся Александровна

Санкт-Петербург - 2015

Содержание

1. Витамин А

2. Роль

3. Гиповитаминоз

4. Гипервитаминоз

5. Метаболизм

Список литературы

1. Витамин A

Витамин A представляет собой циклический непредельный спирт, состоящий из в-иононового кольца и боковой цепи из двух остатков изопрена и первичной спиртовой группы. В организме окисляется до ретиналя (витамин A-альдегид) и ретиноевой кислоты. Депонируется в печени в виде ретинилпальмитата, ретинилацетата и ретинилфосфата.

В продуктах животного происхождения содержится во всех формах, однако так как чистый ретинол нестабилен, то основная часть находится в виде сложных эфиров ретинола (в промышленности в основном выпускается в виде пальмитата или ацетата).

В растениях содержатся провитамины A -- некоторые каротиноиды. Предшественником витамина могут быть две группы структурно близких веществ: каротины (б-, в- и г-каротины) и ксантофиллы (в-криптоксантин). Каротиноиды также являются изопреноидными соединениями, б и г-каротины содержат по одному в-иононовому кольцу и при окислении образуется одна молекула ретинола, а в в-каротине содержится два иононовых кольца, следовательно, он обладает большей биологической активностью и из него образуется две молекулы ретинола.

Плотоядные животные, такие как, например, кошачьи из-за отсутствия 15-15'-монооксигеназы не могут преобразовать каротиноиды в ретиналь (в результате ни один из каротиноидов не является формой витамина A для этих видов)

2. Роль

Витамин A имеет следующие фармакологические эффект:

1. Синтез ферментов, необходимых для активирования фосфоаденозинфосфосульфата (ФАФС), необходимого для синтеза:

* мукополисахаридов: хондроитинсерной кислоты и сульфогликанов -- компонентов соединительной ткани, хрящей, костей; гиалуроновой кислоты -- основного межклеточного вещества; гепарина;

* сульфоцереброзидов;

* таурина (входит в состав таурохолевой желчной кислоты, стимулирует синтез соматотропного гормона, участвует в синаптической передаче нервного импульса, обладает антикальциевым эффектом);

* ферментов печени, участвующих в метаболизме эндогенных и экзогенных веществ.

2. Синтез соматомединов A1, A2, B и C, способствующих синтезу белков мышечной ткани; включению фосфатов и тимидина в ДНК, пролина в коллаген,уридина в РНК.

3. Гликолизирование полипептидных цепей:

* гликопротеинов крови (а1 -- макроглобулин и др.);

* гликопротеинов, являющихся компонентами клеточных и субклеточных (митохондриальных и лизосомальных) мембран, что имеет огромное значение для завершения фагоцитоза;

* гликопротеина -- фибронектина, участвующего в межклеточном взаимодействии, за счёт чего происходит торможение роста клеток.

4. Синтез половых гормонов, а также интерферона, иммуноглобулина A, лизоцима.

5. Синтез ферментов эпителиальных тканей, предупреждающих преждевременную кератинацию.

6. Активация рецепторов для кальцитриола (активного метаболита витамина D).

7. Синтез родопсина в палочках сетчатки, необходимого для сумеречного зрения.

Соединения группы витамина A имеют различную биологическую активность. Ретинол необходим для роста, дифференциации и сохранения функций эпителиальных и костных тканей, а также для размножения. Ретиналь важен в механизме зрения. Ретиноевая кислота в 10 раз активнее ретинола в процессах клеточной дифференциации, но менее активна в процессах размножения. Если крыс лишить всех остальных форм витамина A, то они могут продолжать нормально расти. Однако у таких крыс проявляется бесплодие (хотя высокие повторяющиеся дозы ретиноевой кислоты способны восстановить сперматогенез) и начинает вырождаться сетчатка, так как ретиноевая кислота не может быть восстановлена до ретиналя или ретинола, в то время как ретиналь свободно переходит в ретинол и обратно.

Участие витамина в процессе зрения.

Механизм образования зрительного сигнала

Витамин A в форме ретиналя играет важную роль в зрении. 11-Цис-ретиналь связывается с белками опсинами, образуя пигменты пурпурно-красного цвета родопсин или один из трёх видов йодопсинов -- основные зрительные пигменты, участвующие в создании зрительного сигнала. Механизм образования зрительного сигнала (на примере родопсина) таков:

1. Квант света стимулирует родопсин.

2. Абсорбция света родопсином изомеризирует 11-цис-связь в ретинале в транс-связь. Такая транс-структура называется батородопсином (активированным родопсином). Транс-ретиналь имеет бледно-жёлтый оттенок, поэтому при освещении родопсин обесцвечивается.

3. При освобождении протона из батородопсина образуется метародопсин, гидролитический распад которого даёт опсин и транс-ретиналь. Фотохимическая цепь в батородопсине служит для активации G-белка, называемого трансдуцином. Трансдуцин активируется ГТФ.

4. Комплекс трансдуцин -- ГДФ активирует специфическую фосфодиэстеразу, которая расщепляет цГМФ.

5. Падение внутриклеточной концентрации цГМФ вызывает каскад событий, приводящий к генерации зрительного сигнала: перекрытие цГМФ-зависимых Na+ и Ca2+ каналов > деполяризация мембраны > возникновение нервного импульса > преобразование импульса в зрительное восприятие в мозге.

Образование цис-ретиналя из транс-формы, катализируемое ретинальизомеразой, является медленным процессом, протекающим на свету. Оно лишь частично протекает в сетчатке, основное место синтеза -- печень. В сетчатке под действием дегидрогеназы транс-ретиналь превращается в транс-ретинол, а затем поступает в кровь, где связывается с БСР и транспортируется в печень. Там ретинолизомераза превращает транс-ретинол в цис-ретинол, а потом с помощью NAD+-зависимой дегидрогеназы в цис-ретиналь, который затем поступает в сетчатку. Синтез родопсина из цис-ретиналя и опсина протекает в темноте. Полное восстановление родопсина у человека занимает около 30 минут.

Подобный процесс проходит и в колбочках. Сетчатка содержит три вида колбочек, каждый из которых содержит один из трёх видов йодопсина, поглощающих синий, зелёный и красный цвет. Все три пигмента тоже содержат 11-цис-ретиналь, но различаются по природе опсина. Некоторые формы цветовой слепоты (дальтонизм) вызваны врождённым отсутствием синтеза одного из трёх типов опсина в колбочках или синтезом дефектного опсина.

Участие витамина A в антиоксидантной защите организма

Благодаря наличию двух сопряжённых двойных связей в молекуле, ретинол способен взаимодействовать со свободными радикалами, в том числе и со свободными радикалами кислорода. Эта важнейшая особенность витамина позволяет считать его эффективным антиоксидантом. Ретинол также значительно усиливает антиоксидантное действие витамина E. Вместе с токоферолом и витамином C он активирует включение селена в состав глутатионпероксидазы. Витамин A способен поддерживать SH-группы в восстановленном состоянии (им тоже присуща антиоксидантная функция). Однако витамин A может проявить себя и как прооксидант, так как он легко окисляется кислородом воздуха с образованием высокотоксичных перекисных продуктов. Витамин E препятствует окислению ретинола.

Транскрипция генов

Витамин A и его производные действуют на специфические рецепторные белки в клеточных ядрах. Далее такой лиганд-рецепторный комплекс связывается с участками ДНК и вызывает дерепрессию генов, регулируя таким образом синтез белков, ферментов или компонентов тканей.

3. Гиповитаминоз

витамин фармакологический зрение организм

Основным источником витамина А для свиней являются корма: травяная мука, морковь, молочные продукты, жир крупного рогатого скота и лошадей. Недостаток его в организме поросят обусловлен недостатком его в организме свиноматок, так как до 20-дневного возраста поросята получают необходимое количество ретинола с молоком матери (экзогенный гиповитаминоз А). Недостаточность витамина А эндогенного происхождения отмечается при нарушении всасывания его в кишечнике, его синтеза, транспорта или депонирования при различных заболеваниях, нарушении состава рациона.

Патогенез. Недостаток витамина А или его провитамина - каротина вызывает ороговение интенсивно растущих клеток эпителия железистой части гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, слизистой оболочки глаз, дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем. Нарушается развитие организма, возникают глазные, легочные, желудочно-кишечные заболевания. Снижается продуктивность и иммунная реактивность. Возникает предрасположенность к инфекционным и другим заболеваниям.

Симптомы. Течение болезни хроническое и зависит от степени дефицита витамина А в организме свиней и своевременно принятых мер.

У свиноматок, хряков снижается воспроизводительная функция. Вследствие изменения полового цикла у самок и дегенерации сперматозоидов у самцов отмечается низкая оп-лодотворяемость. Имеют место гибель плодов с рассасыванием, аборты, рождение мертвых и нежизнеспособных поросят. В ряде случаев они рождаются слепыми, с различными дефектами, которые указывают на пороки эмбрионального развития плода.

У поросят и подсвинков при недостатке или отсутствии витамина А отмечается ночная слепота, слезотечение, затем - ксерофтальмия и заканчивается полной слепотой. Поросята слабо развиваются, появляются судороги, параличи, нарушается система двигательного аппарата. Снижается резистентность организма. Перерождается эпителий кожного покрова. Кожа становится сухой, местами она шелушится, волосы теряют блеск. Эпителий слизистых оболочек ороговевает с атрофией желез. Все это способствует развитию ринита, бронхита, гастроэнтеритов, появлению язв в желудке.

Токсическое действие на поросят оказывает и длительное действие повышенных доз витамина А (1 млн. ИЕ витамина А на 1 кг корма в течение 15 дней). На коже появляются струпьевидные поражения, кожа трескается и кровоточит.

Прогноз зависит от своевременного устранения причин и степени изменений в организме животного. Могут быть сухость и шелушение эпидермиса кожи, ломкость волос, гнойный конъюнктивит кератит, ксерофтальмия, роговая дистрофия эпителия кожи, слизистых оболочек глаз, органов дыхания и пищеварения, отставание в росте, истощение, анемия.

Диагноз устанавливают комплексно с учетом клинических данных, уровня кормления и А-витаминной полноценности рациона, что подтверждается определением содержания каротина в кормах и витамина А. В печени свиноматок содержится 300-365 ИЕ, у поросят-отъемышей - 47-143 ИЕ, на откорме - 120 ИЕ витамина А.

4. Гипервитаминоз

Гипервитаминоз витамина А возникает в том случае, когда в рационе питания содержится большое количество продуктов, содержащих ретинол или каротин, или при приеме витаминов в значительных дозах. У животных при остром гипервитаминозе изменяется поведение. Они становятся вялыми, сонливыми, малоподвижными, ухудшается аппетит. Могут появиться рвота и высокая температура. Нарушается дыхание. Опыты показали, что введение животным разных пород больших доз витамина А (в сотни и тысячи раз превышающих минимальную суточную потребность), приводит к развитию острого или хронического гипервитаминоза, оказывает токсическое действие: развиваются исхудание, ломкость костей, потеря аппетита, рвота, диарея, увеличивается печень и селезёнка, на слизистых оболочках появляются трещинки, сухость роговицы глаз, выпадении волос, на кожных покровах выступает сыпь, что нередко принимают за начало какого-то заболевания, шерстный покров становится менее густым. Также наблюдается припухлость конечностей, частые кровотечения. Острая форма отравления у животных часто заканчивалась смертельно. Хронический А-гипервитаминоз у хищников (кошек и собак), возникающий, например, из-за длительного кормления их сырой печенью, вызывает заболевание позвоночника, которое характеризуется костными разрастаниями по краям тел позвонков и сопровождается ограничением подвижности суставов шейного отдела. Поступление большого количества витамина А во время беременности может привести к возникновению врожденных пороков развития у плода. Признаки гипервитаминоза А обычно исчезают после прекращения поступления витамина А в организм, но могут сохранятся в течении нескольких месяцев. При остром отравлении с лечебной целью животным можно давать аскорбиновую кислоту, которая окисляет витамин А до легко выводимых соединений.

5. Метаболизм

Превращение в-каротина в ретинол

Усвоение витамина A из продуктов и лекарственной формы происходит с участием специальных гидролаз (карбоксилэстеразы и липазы) поджелудочной железы и слизистой оболочки тонкой кишки. Для всасывания важно наличие достаточного количества жирной пищи и желчи. Всасывание происходит в составе мицелл, затем в энтероцитах они включаются в состав хиломикронов. Попавший в клетку эпителия кишечника витамин вновь превращается в эфир пальмитиновой кислоты и в таком виде поступает в лимфу, а затем в кровь. Из мышцы всасывается только ацетат ретинола.

в-Каротин сначала расщепляется 15-15'-монооксигеназой в центральной части молекулы с образованием ретиналя, а затем -- редуктазой с участием коферментов NADH и NADPH. Одновременный приём с пищей антиоксидантов препятствует окислению каротина по периферическим двойным связям. Витамин B12, повышает активность монооксигеназы. Это увеличивает количество молекул каротина, которые расщепляются по центральной связи, и эффективность синтеза витамина A увеличивается в 1,5--2 раза.

В крови витамин A соединяется со специальным белком, связывающим ретинол (БСР), синтезируемым в печени. Ретиноевая кислота соединяется с альбумином. Белок обеспечивает растворимость ретинола, защиту от окисления и транспорт в различные ткани. Препарат, не связанный с белком, токсичен. Затем образовавшийся комплекс (витамин A + БСР) соединяется ещё с одним белком -- транстиретином, препятствующим фильтрации препарата в почках. По мере использования тканями витамина A происходит его отщепление от вышеназванных белков и поступление в ткани.

Главное место накопления витамина -- печень (90 %), в меньших количествах также хранится в почках, жировой ткани и надпочечниках.

Поступление ретинола к плоду через плаценту в последнем триместре беременности регулируется специальным механизмом, вероятно, с фетальной стороны. Избыток витамина A депонируется в печени в виде эфира пальмитиновой кислоты. Депо препарата в печени принято считать достаточным, если оно превышает 20 мкг/г её ткани -- у новорождённого и 270 мкг/г ткани -- у взрослого. Показателем содержания витамина A в печени служит и его уровень в плазме крови: если он меньше 10 мкг/дл, то у человека гиповитаминоз. У доношенного ребёнка запасов витамина A хватает на 2--3 месяца.

В клетках органов-мишеней есть специальные цитозольные рецепторы, распознающие и связывающие комплекс ретиноид + ретинол-связывающий белок (РСБ). В сетчатке глаза ретинол превращается в ретиналь, а в печени он подвергается биотрансформации, превращаясь сначала в активные метаболиты (в ретиналь, а затем в ретиноевую кислоту, которая выводится с желчью в виде глюкуронидов), а затем в неактивные продукты, выводимые почками и кишечником. Попав в кишечник, препарат участвует в энтерогепатической циркуляции. Элиминация осуществляется медленно: за 21 день из организма исчезает всего 34 % введённой дозы. Поэтому довольно велика опасность кумуляции препарата при повторных приёмах.

Список литературы

1. Северин Е. С. «Биохимия» 2004 г.

2. Миндэл Эрл «Справочник по витаминам и минеральным веществам» 2000 г.

3. Зайцев С. Ю. «Биохимия животных» 2004 г.

Размещено на Allbest.ru