Нехромосомное наследование

Изучение наследования пестролистности у ночной красавицы как характерного примера пластидной наследственности. Исследование митохондриальной наследственности. Цитоплазматическая мужская стерильность и наследование внехромосомных генетических элементов.

Рубрика Биология и естествознание
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 30.05.2015
Размер файла 33,9 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Нехромосоммное наслемдование -- передача в ряду поколений генов, локализованных вне ядра. Для нехромосомного наследования нередко характерны сложные картины расщепления, не согласующиеся с законами Менделя. Часто этот тип наследования также называют цитоплазматическим наследованием, понимая под этим наследование генов, расположенных не только в самой цитоплазме, но и органеллах клетки, имеющих собственную ДНК (пластидов, митохондрий).

Пластидная наследственность

Наиболее характерный пример пластидной наследственности -- наследование пестролистности у ночной красавицы(Mirabilis jalapa). Этот процесс был изучен в начале XX века К. Корренсом (1908). Аналогичные исследования, но у растенийгерани (Geranium), проводил и Э. Бауэр (1909).

На зелёных листьях некоторых растений ночной красавицы имеются дефектные участки, лишённые пластид или содержащие дефектные пластиды -- белые или жёлтые пятна, лишённые хлорофилла. При скрещивании зелёного материнского растения с пестролистным всё потомство является нормальным. Если же в качестве материнской формы взять цветки бесхлорофилльного побега и опылить их пыльцой нормального побега, то в F1 появятся только бесхлорофилльные формы, быстро гибнущие из-за неспособности к фотосинтезу. При опылении цветков пестролистного побега пыльцой зелёной формы в F1 будут и нормальные, и пестролистные, и бесхлорофилльные формы. Наследование пестролистности у ночной красавицы -- пример материнского типа наследования. То, какие будут хлоропласты у потомка, целиком определяется тем, какие хлоропласты передаст ему материнское растение. У нормального материнского растения все хлоропласты недефектны, поэтому листья потомства будут зелёными. Если материнской побег несёт дефектные хлоропласты, то и у F1 все листья будут лишены хлорофилла. Пестролистное материнское растение может передать потомку как нормальные, так и дефектные хлоропласты (так как по современным представлениям хлоропласты разделяются между дочерними клетками случайно при делении цитоплазмы), поэтому от скрещивания пестролистной материнской формы с нормальной в потомстве возможны все три варианта, а в реципрокном скрещивании все растения будут зелёными. При этом то, какие хлоропласты передаёт отцовская форма, не играет никакой роли в определении фенотипа потомства.

Но если у ночной красавицы пластиды передаёт только материнское растение, то у кипрея (Epilobium) их передаёт только отцовское растение (такой отцовский тип наследования встречается значительно реже материнского). Их могут передавать и оба родителя в равном отношении, или преимущественно отцовское растение, как у герани. Это обусловлено тем, какое количество цитоплазмы (а следовательно, и пластид) привносит в зиготу яйцеклетка и спермий.(С. Г. Инге-Вечтомов. Генетика с основами селекции )

Митохондриальная наследственность

Митохондрии, как и хлоропласты, содержат собственный геном, представленный кольцевой молекулой ДНК. У большинства многоклеточных организмов митохондриальная ДНК наследуется по материнской линии. Это связано, во-первых, с тем, чтояйцеклетка содержит во много раз больше митохондрий, чем сперматозоид, и, во-вторых, после оплодотворения митохондрии сперматозоида деградируют. Тем не менее, для некоторых животных описано наследование митохондрий по мужскому типу, например, у мидий, некоторых насекомых; отдельные случаи известны и для млекопитающих. Митохондриальный геном кодирует ряд белков, задействованных в цикле Кребса, в-окислении жирных кислот, и, особенно, окислительном фосфорилировании. Мутации, затрагивающие митохондриальный геном, нередко приводят к развитию различных заболеваний, поскольку они нарушают энергообмен клетки и могут даже привести к её гибели. Несмотря на прогресс в области изучения причин митохондриальных заболеваний, они остаются неизлечимыми и по сей день.

( И. О. Мазунин, Н. В. Володько, Е. Б. Стариковская, Р. И. Сукерник. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека )

Цитоплазматическая мужская стерильность

Цитоплазматическая мужская стерильность -- это наследование признаков, ограничивающих или сводящих на нет фертильность мужских растений (например, из-за образования дефектной пыльцы или даже полное её отсутствие, морфологические особенности цветка и т. п.), по материнскому типу через цитоплазму. Следует отметить, что вообще мужская стерильность у растений может определяться и рецессивным аллелем соответствующего ядерного гена. Явление цитоплазматической мужской стерильности описано у более 150 видов растений из 20 различных семейств, в частности, у таких экономически важных видов растений, как кукуруза,пшеница, рожь, сорго, сахарная свёкла, подсолнечник, бобы, морковь, лук.

Цитоплазматическая мужская стерильность обусловлена мутациями мтДНК. Во многих случаях цитоплазматической мужской стерильности наблюдается появление новых химерных генов, образующихся в результате слияния митохондриального гена с какой-либо привнесённой последовательностью из ядерного или хлоропластного генома.

У кукурузы существует особый ядерный ген -- восстановитель фертильности (Rf/rf). Находясь в доминантном состоянии, он обеспечивает развитие нормального фертильного растения даже при наличии в цитоплазме фактора стерильности, а рецессивная аллель влияет на репродуктивную функцию при нормальной цитоплазме. Поэтому стерильными будут только растения, гомозиготные по рецессивному аллелю rf и имеющие в цитоплазме фактор стерильности.

У кукурузы (Zea mays) плазмогены (то есть цитоплазматические факторы) мужской стерильности производят плейотропное действие: уменьшается число листьев, снижается устойчивость к некоторым болезням.

Явление восстановления фертильности пыльцы используется на практике для появления гетерозисных двойных межлинейных гибридов кукурузы. Так как кукуруза самосовместима, то, чтобы исключить самоопыление, у некоторых растений приходилось обламывать мужские метёлки, то есть чтобы сделать их исключительно женскими особями. Так что гибриды CytSrf/rf (CytS -- стерильная цитоплазма, CytN -- нормальная цитоплазма) являются решением этой проблемы, поскольку имеют цитоплазматическую мужскую стерильность и неспособны к самооплодотворению.

Цитоплазматическое наследование

В некоторых случаях цитоплазма сама по себе может детерминировать наследуемые признаки, однако наследование признака при этом нестойкое и затухает в течение одного или нескольких поколений.

Наиболее известным примером собственно цитоплазматического наследования является наследование формы раковины упрудовика. Она может быть правозакрученной (D, доминантный аллель) или левозакрученной (d, рецессивный аллель). При этом самгенотип моллюска никакого влияния на форму раковины не оказывает. Это определяется свойствами материнского организма, а именно цитоплазмы яйцеклетки, которая и обусловливает направление закручивания раковины (как раз эти свойства цитоплазмы и определяются геном D). При этом у материнского организма с генотипом dd все потомки будут левозакрученными, а с генотипом Ddили DD -- правозакрученными, даже если он сам имеет левозакрученную раковину. (Захаров-Гезехус И. А. Цитоплазматическая наследственность).

Наследование внехромосомных генетических элементов

наследование стерильность генетический пластидный

В клетке, помимо ядра, митохондрий и пластид, могут присутствовать и необязательные для неё генетические элементы -- плазмиды, вирусоподобные частицы,эндосимбионты (бактерии или одноклеточные водоросли, например, хлорелла). Если их присутствие сопровождается фенотипическими отличиями от обычной клетки или организма, то при гибридологическом анализе можно проследить наследование этих отличий, а значит, и наследование самого генетического элемента.

Наследование внехромосомных генетических элементов

В качестве примера можно привести взаимодействие инфузорий Paramecium и специфических генетических агентов -- каппа-частиц. Инфузории, заражённые каппа-частицами, фенотипически отличаются от обычных особей. Например, у Paramecium aurelia существуют линии-убийцы, выделяющие токсин парамецин, безвредный для них самих, но смертельный для остальных инфузорий. Было выяснено, что в цитоплазме парамеций-убийц содержатся каппа-частицы -- бактерииCaudobacter taeniospiralis (их можно культивировать и на искусственных средах, вне клеток инфузорий). Обычно каппа-частицы не передаются при конъюгации, так как при этом происходит обмен ядрами, а не цитоплазмой. Однако при задержке конъюгации, когда может передаваться и цитоплазма, каппа-частицы могут переходить в чувствительных партнёров. Было установлено, что сохранение каппа-частиц в цитоплазме и устойчивость к парамецину зависит от доминантного состояния трёх ядерных генов.

Появление некоторых признаков или, наоборот, угнетение их проявления может быть связано с присутствием в клетке вирусов, транспозонов (генетических элементов, способных менять свою локализацию в геноме), эписом (в случае бактериальной клетки) и др. экстрахромосомных генетических элементов. Вне зависимости от их природы такие элементы всегда передаются от родительских клеток к дочерним. (В.В. Ефремова, Ю.Т. Аистова. Генетика).

Генетический материал полуавтономных органоидов

Генетический материал митохондрий включает несколько десятков кольцевых и линейных двуспиральных правозакрученных молекул ДНК, которые отличаются по нуклеотидному составу от ядерной ДНК (яДНК) и не связаны с гистонами. Длина одной молекулы митохондриальной ДНК (мтДНК) - 15-75 тнп, что позволяет кодировать несколько десятков белков. В мтДНК закодированы транспортные и рибосомальные РНК и некоторые ферменты. Этого недостаточно, чтобы обеспечить существование и функционирование митохондрий, поэтому часть белков (ДНК-полимеразы, РНК-полимеразы, белки митохондриальных рибосом, субъединицы дыхательных ферментов) поступает в готовом виде из цитоплазмы или в виде соответствующих иРНК, закодированных в яДНК. Митохондриальная ДНК человека представлена кольцевой молекулой длиной 16569 нп и содержит 13 белковых генов, 22 гена тРНК и 2 гена рРНК. Кодирующие последовательности разделены короткими межгенными некодирующими участками, для которых характерен высокий уровень полиморфизма, обусловленный заменами, потерями и вставками нуклеотидов.

Генетический материал хлоропластов включает несколько десятков кольцевых двуспиральных правозакрученных молекул ДНК, которые являются копиями друг друга. ДНК хлоропластов (хлДНК) также отличается по нуклеотидному составу от яДНК и не связана с гистонами, однако имеются и черты сходства с яДНК (некоторые гены тРНК имеют интронно-экзонную структуру). Длина одной молекулы хлДНК - несколько сотен тнп, что примерно в 10 раз больше, чем одиночная молекула мтДНК. ДНК хлоропластов кодирует часть тРНК и рРНК и некоторые белки. Большая часть белков хлоропласта закодирована в яДНК.

Генетическая информация, закодированная в полуавтономных органах, в наибольшей степени наследуется через цитоплазму, т.е. по материнской линии. Считается, что мтДНК и хлДНК в наименьшей степени подвержены действию естественного отбора. Это обстоятельство используют в микросистематике для выявления родственных связей между группами организмов.

Однородность мтДНК человека позволяет предположить, что современное человечество происходит от немногих особей женского пола. Существует гипотеза, согласно которой некоторые гены способны переходить из одних типов ДНК в другие, например, из хлДНК в мтДНК. Кроме этого, генетический код полуавтономных органоидов обладает специфичностью, например, триплет АУА в яДНК кодирует изолейцин.

Белковая наследственность

Прионы -- белковые инфекционные агенты, у человека и других животных вызывают различные нейродегенеративные заболевания. Открытие белковых инфекционных агентов в конце XX века лишь на первый взгляд пошатнуло центральную догму молекулярной биологии. В действительности же прионы не способны к самостоятельнойрепликации. Прионный белок способен существовать в по меньшей мере двух конформациях: инфекционной и нормальной. Их первичная структура одинакова. Попадая в организм, инфекционный белок укладывает вновь синтезированные гомологичные белки в пространстве по своему образу и подобию. В этом и проявляется их инфекционное начало.

У млекопитающих прионы не передаются по наследству, но у грибов -- дрожжей-сахаромицетов и Podospora anserina -- существует явление прионной (белковой) наследственности. Таким образом, их прионный механизм наследования является наиболее ярким примером собственно цитоплазматической наследственности.

Критерии нехромосомного наследования

Чтобы различить хромосомное и различные типы нехромосомного наследования, обычно используют комплекс оценок и приёмов, а именно:

- Различие результатов реципрокных скрещиваний, как в случае с ночной красавицей. Однако эти различия могут быть вызваны и сцепленным с полом наследованием.

- Насыщающие скрещивания с заменой всех хромосом женского организма на все хромосомы мужского.

- В случае изогамии отсутствие расщепления в скрещивании при гаметическом анализе (например, в тетрадах), но наличие постзиготических расщеплений в митозах.

- Повышенная чувствительность ДНК клеточных органелл или плазмид к некоторым агентам.

Плазмиды

К факторам нехромосомного наследования относятся плазмиды. Плазмида - это генетическая структура цитоплазмы бактерий и некоторых простейших, представляющая собой небольшую кольцевую молекулу ДНК, не связанную с хромосомой. Различают три типа плазмид.

1. Факторы генетического переноса.

Обладают генами переноса и репликации. Под контролем генов переноса синтезируются особые белки, осуществляющие транспорт плазмид из клетки в клетку. Бактерии, содержащие плазмиды, служат генетическими донорами.

2. Конъюгативные плазмиды.

Представляют собой фактор переноса, сцепленный с плазмидными генами, контролирующими синтез белков, имеющих значение для бактерий. Например, плазмиды R контролируют синтез ферментов, придающих бактериям устойчивость (резистентность) к антибиотикам, сульфаниламидам и другим лекарственным веществам.

3. Неконъюгативные плазмиды.

Не передаются другим клеткам, так как не содержат фактор переноса. Обеспечивают определенные свойства бактерий. Однако передача их другим бактериям возможна, если они мобилизуются на перенос другой (конъюгативной) плазмидой.

Список литературы

1. https://ru.wikipedia.org/.

2. С. Г. Инге-Вечтомов. Генетика с основами селекции.

3. И. О. Мазунин, Н. В. Володько, Е. Б. Стариковская, Р. И. Сукерник. Митохондриальный геном и митохондриальные заболевания человека.

4. Захаров-Гезехус И. А. Цитоплазматическая наследственность.

5. В.В. Ефремова, Ю.Т. Аистова. Генетика.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Хромосомная теория наследственности Томаса Моргана. Установление закономерностей расположения генов в хромосомах. Понятие кроссинговера. Аутосомы и половые хромосомы организма. Гемофилия и дальтонизм - наследование заболеваний, сцепленных с полом.

    презентация [1,1 M], добавлен 12.12.2010

  • Концепция неделимого гена как функциональной единицы наследственности. Хромосомы и их строение, клеточный цикл, мейоз и образование гамет. Наследование одиночных признаков. Независимые сегрегация и комбинирование. Перенос генетической информации в клетке.

    реферат [2,9 M], добавлен 26.07.2009

  • Явления, противоречащие принципам наследования Менделя. Наследование признаков, определяемых генами, расположенными в половых хромосомах, и неядерными генами. Механизм нетрадиционного наследования. Основные митохондрические болезни, эффект импринтинга.

    презентация [1,5 M], добавлен 21.02.2014

  • Генетика пола. Генетические механизмы формирования пола. Наследование признаков, сцепленных с полом. Наследование признаков, контролируемых полом. Хромосомная теория наследственности. Механизм сцепления. Биотехнологии и генная инженерия.

    реферат [72,9 K], добавлен 06.10.2006

  • Гаметогенез и развитие растений. Основы генетики и селекции. Хромосомная теория наследственности. Моногибридное, дигибридное и анализирующее скрещивание. Сцепленное наследование признаков, генетика пола. Наследование признаков, сцепленных с полом.

    реферат [24,6 K], добавлен 06.07.2010

  • Ламарк об изменчивости наследственности. Градация Ламарка на уровне высших систематических единиц - классов. Изменение условий внешней среды как один из факторов изменчивости. Закон "упражнений и неупражнений". Закон наследования приобретенных признаков.

    презентация [666,1 K], добавлен 13.11.2013

  • Формирование хромосомной теории и новые эмпирические данные о наследственности и изменчивости. Количественное определение силы сцепления генов и расчёт процента кроссинговера между генами. Закономерности сцепленного наследования, изученные Т. Морганом.

    реферат [29,4 K], добавлен 08.04.2014

  • Характеристика наследственности человека, заложенной с рождения. Доминантные признаки наследственности: курчавые волосы, карие глаза, веснушки. Гемофилия, дальтонизм, фенилкетонурия как наследственные болезни. Основные методы изучения наследственности.

    реферат [45,1 K], добавлен 15.01.2012

  • Представления о наследственности. Единообразие гибридов первого поколения. Скрещивание Менделя. Закон независимого наследования различных признаков. Гены-модификаторы и полигены. Построение генетических карт. Хромосомные аберрации по половым хромосомам.

    реферат [134,5 K], добавлен 06.09.2013

  • Явления, относящиеся к наследственности: сходство признаков потомков и родителей, отличия признаков потомков от родительских, возникновение признаков, которые были у далеких предков. Понятие наследственности, ее типы и методы изучения, основные законы.

    курсовая работа [20,1 K], добавлен 27.08.2012

  • Выявление параллелизма в поведении генов и хромосом в ходе формирования гамет и оплодотворения. Понятие генетической рекомбинации, исследование явления на дрозофилах, проведенное Т. Морганом. Основные положения хромосомной теории наследственности.

    презентация [582,2 K], добавлен 28.12.2011

  • Особенности и методы изучения генетики человека. Наследование индивидуальных особенностей человека. Аутосомно-доминантный тип наследования. Признаки, сцепленные с полом. Условные обозначения, принятые для составления родословных. Хромосомные болезни.

    презентация [1,9 M], добавлен 21.02.2013

  • Морфологические, физиологические и биохимические признаки пола. Половые хромосомы, их отношение к определению пола. Механизмы наследования генных признаков. Типы хромосомного определения пола. Генетически обусловленные наследственные болезни человека.

    презентация [1,1 M], добавлен 01.10.2013

  • Общие черты методов изучения наследственности человека, наследственные заболевания и их профилактика. Природа материальных носителей наследственности, механизмы их проявления и изменения. Генеалогический, близнецовый и цитогенический методы исследования.

    курсовая работа [330,9 K], добавлен 06.10.2010

  • История формирования и основные положения хромосомной теории. Изучение закономерностей сцепленного наследования генов. Определение биологического значения кроссинговера. Открытие Т. Морганом явления наследования, сцепленного с полом у дрозофилы.

    реферат [28,5 K], добавлен 05.12.2010

  • Изучение эксперимента на мухе дрозофиле для исследования наследственности и изменчивости видов. Перепрограммирование соматических клеток. Принцип применения индуцированных плюрипотентных стволовых клеток. Метод переноса ядра соматической клетки в ооцит.

    курсовая работа [705,9 K], добавлен 02.04.2015

  • Изучение влияния среды и наследственности человека в помощью "близнецового метода". Близнецы, разлученные в детстве и воспитывавшиеся в разных условиях как объект исследования. Влияние воспитания и наследственности на поведение и характер человека.

    презентация [1,7 M], добавлен 18.01.2017

  • Основные положения учения Дарвина. Эволюционные представления до Чарльза Дарвина. Физические и химические основы явлений наследственности. Факторы, вызывающие мутации на генном уровне. Генетическая инженерия.

    реферат [15,5 K], добавлен 25.05.2002

  • Колебание численности популяций. Материальные основы наследственности. Устойчивость органических форм в ряду поколений и способность к преобразованию. Раскрытие молекулярных основ наследственности. Взаимодействие молекул ДНК, белков и РНК клетки.

    реферат [36,5 K], добавлен 19.02.2011

  • Пол и половые признаки. Генетические механизмы формирования пола. Обзор генного механизма дифференцировки пола. Сцепленное с полом рецессивное и доминантное наследование. Недостаточность органического фосфора в крови. Мышечная дистрофия Дюшена, гемофилия.

    презентация [109,1 K], добавлен 21.03.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.