Травлення в шлунку, будова шлунка, шлунковий сік, склад і властивості

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

КОЛЕДЖ «УКРАЇНА-ПІВДЕНЬ»

ПРИВАТНОГО ВИЩОГО НАВЧАЛЬНОГО ЗАКЛАДУ

МІЖНАРОДНИЙ КЛАСИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ «УКРАЇНА-ПІВДЕНЬ»

КАФЕДРА “ЗДОРОВ'Я ЛЮДИНИ”

Курсова робота

на тему: “Травлення в шлунку, будова шлунка, шлунковий сік, склад і властивості”

Керівник від університету:

Шавліс Н. А.

Виконавець: Гура Н. В.

Студент(ка) групи: СС-22

Миколаїв 2014

Зміст

Вступ

1. Травлення в шлунку

2. Будова шлунка

3. Шлунковий сік, склад і властивості

Висновок

Література

Вступ

Роль травної системи в процесах життєдіяльності організму одна з найголовніших.

Травну систему людини вважають фундаментом, на якому тримається увесь імунітет. Здорова шкіра, добре самопочуття і спокійний міцний сон пов'язані безпосередньо із здоров'ям кишечника і шлунку.

Травлення - фізіологічний процес, в результаті якого складні харчові речовини в шлунково-кишковому тракті ферментами травних соків перетворюються на простіші речовини.

Травний апарат - це довга трубка, що в деяких місцях має розширення. Трубка починається ротовим отвором, закінчується вихідним(анальним) отвором. Перша розширена частина травної трубки - ротова порожнина. Тут їжа піддається механічній і лише частково хімічній обробці.

В процесі життєдіяльності організму безперервно витрачаються поживні речовини, які виконують пластичну і енергетичну функцію. Організм відчуває постійну потребу в поживних речовинах, до яких відносяться : амінокислоти, моноцукру, гліцин і жирні кислоти.

Джерелом поживних речовин є різні продукти харчування, що складаються із складних білків, жирів і вуглеводів, які в процесі травлення перетворюються на простіші речовини і які здатні всмоктуватися.

Послідовний ланцюг процесів, що призводить до розщеплювання харчових речовин до мономерів, здатних всмоктуватися, - називається травним конвеєром.

Травний конвеєр - це складний хімічний конвеєр з вираженою спадкоємністю процесів переробки їжі в усіх відділах. Травлення є головним компонентом функціональної системи живлення.

Найбільш повному перетравленню їжі сприяє кулінарна обробка, яка змінює смак, запах, зовнішній вигляд, що є збудниками діяльності травного апарату.

Ціль роботи- вивчити спеціальну літературу з анатомії та фізіології шлунку.

Задача роботи- вивчити травлення в шлунку, будову шлунка, склад і властивості шлункового соку.

1. Травлення в шлунку

Травними функціями шлунка є депонування, механічна і хімічна обробка їжі і поступова порційна евакуація вмісту шлунка в кишечник. Їжа, перебуваючи протягом кількох годин у шлунку, набухає, розріджується, її компоненти розчиняються і піддаються гідролізу ферментами слини і шлункового соку.

Карбогідрази слини діють на вуглеводи їжі, що знаходяться в центральній частині харчового вмісту шлунка, куди ще не дифундирував шлунковий сік, який припиняє дію карбогідраз. Ферменти шлункового соку, діють на білки харчового вмісту в зоні безпосереднього контакту зі слизовою оболонкою шлунка і на невеликій відстані від неї, куди дифундирував шлунковий сік.

Глибина проникнення шлункового соку залежить від його кількості і властивостей, від характеру прийнятої їжі. Вся маса їжі в шлунку не змішується з соком. По мірі розрідження і хімічної обробки їжі її шар, що прилягає до слизової оболонки, рухами шлунка переміщається в антральну частину, звідки харчовий вміст евакуюється в кишківник.

Таким чином, травлення в порожнині шлунка здійснюється деякий час за рахунок слини, але провідне значення має секреторна і моторна діяльність самого шлунка.

2. Будова шлунка

Шлунок -- це розширена частина травного каналу, розташована між стравоходом і кишками. Він має дві стінки: передню і задню. Краї переходу стінок шлунка одна в іншу називаються кривинами: мала кривина обернена праворуч догори, велика -- донизу, вперед і ліворуч.

У шлунку розрізняють: кардіальну частину, що починається безпосередньо після стравоходу; дно шлунка, яке прилягає до лівої частини діафрагми; тіло шлунка -- найбільшу частину; воротарну частину, відмежовану від тіла чіткою борозною; воротар -- найвужчу частину, що відповідає межі між шлунком і дванадцятипалою кишкою.

Стінка шлунка складається з трьох оболонок: слизової з підслизовою основою, м'язової та серозної з підсерозною основою. Слизова оболонка шлунка, на відміну від слизової оболонки стравоходу, товста (2 -- 3 мм), ніжна, червоно-бурого кольору. Вона має велику кількість складок, зумовлених добре розвинутим пухким підслизовим прошарком.

Слизова оболонка шлунка, як і всього травного каналу, складається з епітеліального шару ентодермального походження, власної пластинки з ніжної сполучної тканини, м'язової пластинки та пухкого сполучнотканинного підслизового прошарку.

Між епітеліальним шаром і м'язовою пластинкою міститься величезна кількість (до 100 в 1 мм2) трубчастих залоз, які відкриваються на поверхню слизової оболонки. Серед цих залоз, що виділяють шлунковий сік, розрізняють шлункові, або власні, залози, закладені переважно в слизовій оболонці кардіальної частини, дна й тіла шлунка, та воротарні залози.

У слизовій оболонці воротаря на рівні тіла LI хребця й дещо праворуч від серединної лінії є виразна колова складка, яка обмежовує воротарний отвір. шлунок кишечник травлення

Зрідка в слизовій оболонці шлунка трапляються поодинокі лімфатичні фолікули, які закладаються в підслизовому прошарку, а потім мігрують у товщу епітеліального шару слизової оболонки.

М'язова оболонка шлунка складається з гладкої м'язової тканини і має три шари: поздовжній, розташований зовні, розвинутий порівняно слабко; коловий -- потужніший; внутрішній, що складається з нерівномірно розподілених косих волокон.

У пілоричній складці пучки колового м'язового шару масивніші, тут утворюється воротарний м'яз -- замикач, який регулює вихід харчової маси з шлунка в тонку кишку.

Серозна оболонка вкриває весь шлунок, за винятком малої та великої кривин, де до шлунка підходять судини й нерви і фіксуються малий і великий чепці. Підсерозний прошарок розвинений слабко і лише в місцях прикріплення чепців добре виявлений у вигляді пухкої сполучної тканини.

Шлунок -- рухомий орган. Відносно нерухомо він фіксований тільки в місці переходу його у дванадцятипалу кишку, тобто до бічної поверхні тіла LI хребця.

Місткість шлунка становить 1 --4 л і залежить від кількості та якості їжі. Середня місткість шлунка дорослої людини близько 3 л.

Топографічна анатомія. Шлунок розташований у верхньому відділі черевної порожнини, причому 5/6 його лежить ліворуч і 1 /6 праворуч від серединної лінії. Мала кривина, найближча до неї верхня частина передньої стінки і пілорична частина прилягають до вісцеральної поверхні печінки й проектуються в надчеревній ділянці живота. Кардіальна частина і дно шлунка тісно стикаються з нижньою поверхнею діафрагми, селезінкою і частково з лівою часткою печінки. Ці відділи шлунка проектуються в лівій підребровій ділянці.

Задня стінка шлунка прилягає до пристінкової очеревини. Велика кривина контактує з поперечною ободовою кишкою. У положенні хворого лежачи вона звичайно проектується на середині відстані між пупком і верхівкою мечоподібного відростка, часто опускається значно нижче навіть при порожньому шлунку.

Рентгеноскопічно (після введення контрастної речовини) найчастіше визначають три основні його форми: 1) форму рога (у гіперстеніків) -- тіло шлунка розташоване зліва направо навскіс, причому воротарна частина, розташована праворуч від серединної лінії, розміщена найнижче; 2) форму гачка (у нормостеніків) -- тіло і дно шлунка спрямовані косо (іноді майже прямовисно) зліва направо, а воротарна частина, утворюючи з тілом кут, піднімається догори праворуч; 3) форму панчохи (у астеніків) -- шлунок розташований вертикально ліворуч від серединної лінії, і лише невелика ділянка воротарної частини відходить горизонтально ліворуч. Під час рентгеноскопії шлунка видно рельєф слизової оболонки (переважно задньої стінки) і поздовжні складки малої кривини.

Функція. Відбувається розщеплення (неповне) харчових речовин і згортання молока під впливом шлункового соку; всмоктування води й розчинених у ній речовин; евакуація харчової маси в тонку кишку; вилучення з крові шкідливих речовин (сечової кислоти, сечовини, деяких отрут тощо) слизовою оболонкою шлунка. Вважають також, що в слизовій оболонці (переважно воротарної частини) виробляються гормони: гастрин (шлунковий секретин) і фактор, який стимулює дозрівання еритроцитів.

Кровопостачання: ліві, праві шлункові, шлунково-чепцеві і короткі шлункові артерії; венозний відтік -- у праві та ліві шлункові, шлунково-чепцеві й короткі шлункові вени (система ворітної вени).

Лімфатичне русло шлунка розвинуте добре й складається з внутрішньо-шлункових лімфатичних капілярів і судин та позашлункових відвідних лімфатичних судин. У стінці шлунка лімфатична капілярна сітка найгустіша в слизовій оболонці та підслизовому прошарку

Лімфатичні капіляри проходять переважно між дном шлункових залоз і м'язовою пластинкою слизової оболонки. Відвідні лімфатичні судини тягнуться до шлункових, шлунково-чепцевих, печінкових, підшлунково-селезінкових, воротарних, черевних, дуоденальних, діафрагмальних і середостінних лімфатичних вузлів.

Іннервація: гілки блукаючого нерва й симпатичного стовбура. Перший підвищує секрецію залоз, посилює перистальтику й розслаблює воротарний м'яз-замикач, другий є його антагоністом.

3. Шлунковий сік, склад і властивості

Шлунковий сік виробляється залозами шлунка, розташованими в його слизовій оболонці. Вона покрита шаром циліндричного епітелію, клітини якого секретують слиз і слаболужну рідину. Слиз секретується у вигляді густого гелю, який покриває рівномірним шаром всю слизову оболонку.

На поверхні слизової оболонки видно дрібні западинки - шлункові ямки. Загальна їх кількість сягає 3 млн. В кожну з них відкриваються просвіти 3-7 трубчастих шлункових залоз. Розрізняють три виду шлункових залоз: власні залози шлунка, кардіальні та пилорические.

Власні залози шлунка розташовуються в області тіла і дна шлунка. Співвідношення різних типів клітин в залозах слизової оболонки різних відділів шлунка неоднаково. Кардіальні залози розташовані в кардіальному відділі шлунка - це трубчасті залози, що складаються в основному з клітин, що продукують слиз. В пілоричному відділі залози практично не мають обкладальних клітин. Пилоричні залози виділяють невелику кількість секрету, нестимулюючу прийомом їжі. Провідне значення в шлунковому травленні має шлунковий сік, що виробляється фундальними залозами.

За добу шлунок людини виділяє 2-2,5 л шлункового соку. Він являє собою безбарвну прозору рідину, що містить соляну кислоту (0,3-0,5%) і тому має кислу реакцію (рН 1,5-1,8). Величина рН вмісту шлунка значно вище, так як сік фундальних залоз частково нейтралізується прийнятою їжею.

В шлунковому соку є багато неорганічних речовин: вода (995 г/л), хлориди (5-6 г/л), сульфати (10 мг/л), фосфати (10-60 мг/л), гідрокарбонати (0-1,2 г/л) натрію, калію, кальцію, магнію, аміак (20-80 кг/л). Осмотичний тиск шлункового соку вище, ніж плазми крові.

Обкладаючі клітини продукують соляну кислоту однакової концентрації (160 ммоль/л), але кислотність соку, що виділяється варіює за рахунок зміни числа функціонуючих парієтальних гландулоцитів і нейтралізації соляної кислоти лужними компонентами шлункового соку. Чим швидше секреція соляної кислоти, тим менше вона нейтралізується і тим вище кислотність шлункового соку.

Синтез соляної кислоти в обкладальних клітинах пов'язаний з клітинним диханням і є аеробним процесом; при гіпоксії секреція кислоти припиняється. Згідно «карбоангідразній» гіпотезі, іони Н+ для синтезу соляної кислоти утворюються в результаті гідратації СО2 і дисоціації утворилася при цьому Н2СО3. Цей процес каталізується ферментом карбоангідразою. Згідно «редокс»-гіпотезою, іони Н+ для синтезу соляної кислоти поставляються мітохондріальним дихальним ланцюгом, а транспорт іонів Н+ і С1 - здійснюється за рахунок енергії окисно-відновних ланцюгів.

Складні процеси, що завершуються синтезом і екструзією з обкладальних клітин соляної кислоти, включають в себе три ланки: 1) реакції фосфорилювання-дефосфорилювання; 2) мітохондріальний окислювальний ланцюг, що працює в режимі помпи; тобто той, що переносить протони з матриксного простору зовні; 3) Н+, К+-Атфази секреторної мембрани, що здійснює «перекачування» цих протонів з клітини в просвіт залоз за рахунок енергії АТФ.

Соляна кислота шлункового соку викликає денатурацію і набухання білків і тим самим сприяє їх подальшому розщепленню пепсинами, активує пепсиногени, створює кисле середовище, необхідне для розщеплення харчових білків пепсинами; бере участь у антибактеріальній дії шлункового соку і регуляції діяльності травного тракту (в залежності від рН вмісту посилюється або гальмується нервовими механізмами і гастроінтестінальними гормонами його діяльність).

Органічні компоненти шлункового соку представлені азотовмісними речовинами (200-500 мг/л): сечовини, сечової і молочної кислоти, поліпептидами. Вміст білка досягає 3 г/л, мукопротеїдів - до 0,8 г/л, мукопротеаз - до 7 г/л. Органічні речовини шлункового соку є продуктами секреторної діяльності шлункових залоз і обміну речовин в слизовій оболонці шлунка, а також транспортуються через неї з крові. У числі білків особливе значення для травлення мають ферменти.

Головні клітини шлункових залоз синтезують кілька пепсиногенів, які прийнято ділити на дві групи. Пепсиногени першої групи локалізуються у фундальній частині шлунка, другої групи - у антральній частини і на початку дванадцятипалої кишки. При активації пепсиногенів шляхом відщеплення від них поліпептиду утворюється кілька пепсинів. Власне пепсинами прийнято називати ферменти класу протеаз, що гідролюють білки з максимальною швидкістю при рН 1,5-2,0. Протеаза, названа гастриксином, має оптимальний для гідролізу білків рН 3,2 - 3,5. Співвідношення вмісту пепсину і гастриксина в шлунковому соку людини коливається від 1:2 до 1:5. Ці ферменти розрізняються дією на різні види білків.

Пепсини є эндопептідазами, і основними продуктами їх гідролітичної дії на білки є поліпептиди (розриваються близько 10% зв'язків із звільненням амінокислот). Здатність пепсинів гідролізувати білки в широкому діапазоні рН має велике значення для шлункового протеолізу, який відбувається при різному рН в залежності від обсягу і кислотності шлункового соку, буферних властивостей та кількості прийнятої їжі. Гідроліз білків відбувається в безпосередній близькості від слизової оболонки.

Перистальтична хвиля «знімає» («злизує») примукозальний шар, просуває його до антральної частини шлунка, в результаті чого до слизової оболонки примикає колишній більш глибокий шар харчового вмісту- білки, якого пепсини діяли при слабокислій реакції. Ці білки піддаються гідролізу пепсинами в більш кислому середовищі.

Важливим компонентом шлункового соку є мукоїди, що продукуються мукоцитами поверхневого епітелію шийки фундальних і пілоричних залоз (до 15 г/л). До мукоїдів відноситься і гастромукопротеїд (внутрішній фактор Касла). Шар слизу товщиною 1-1,5 мм захищає слизову оболонку шлунка і називається слизовим захисним бар'єром шлунка. Слизо - мукоїдний секрет - представлений в основному двома типами речовин - глікопротеїнами і протеогликанів.

Сік, що виділяється різними ділянками слизової оболонки шлунка, містить різну кількість пепсиногену і соляної кислоти. Так, залози малої кривизни шлунка продукують сік з більш високими кислотністю і вмістом пепсину, ніж залози великої кривизни шлунка.

Залози в пілоричній частині шлунка виділяють невелику кількість соку слаболужної реакції з великим вмістом слизу. Збільшення секреції відбувається при місцевому механічному і хімічному подразненні пілоричної частини шлунка. Секрет пілоричних залоз має невелику протеолітичну, ліполітичну і амілолітичну активність. Істотного значення в шлунковому травленні ферменти, що зумовлюють цю активність, не мають. Лужний пілоричний секрет частково нейтралізує кислий вміст шлунка, евакуйоване в дванадцятипалу кишку.

Показники шлункової секреції мають суттєві індивідуальні, статеві та вікові відмінності. При патології шлункова секреція може підвищуватися (гіперсекреція) або знижуватися (гіпосекреція), відповідно може змінюватися секреція соляної кислоти (гіпер - і гіпоацидність, відсутність її в соці - анацидність, ахлоргідрією). Змінюється зміст пепсиногенів і співвідношення їх видів в шлунковому соку.

Велике захисне значення має слизовий бар'єр шлунка, руйнування якого може бути однією з причин пошкодження слизової оболонки шлунка і навіть глибше розташованих структур її стінки. Цей бар'єр ушкоджується при високій концентрації у вмісті шлунка соляної кислоти, аліфатичними кислоти (оцтова, соляна, масляна, пропіонова) навіть у невеликій концентрації, детергентами (жовчні кислоти, саліцилова і сульфосаліцилова кислоти в кислому середовищі шлунка), фосфоліпазами, алкоголем. Тривалий контакт цих речовин (при їх відносно високої концентрації) порушує слизовий бар'єр та може призвести до пошкодження слизової оболонки шлунка. Руйнування слизового бар'єру та стимуляція секреції соляної кислоти сприяє діяльність мікроорганізмів Helicobacter pylori. В кислому середовищі та в умовах порушеного слизового бар'єру можливо перетравлення елементів слизової оболонки пепсином (пептичний фактор виразкоутворення). Цьому сприяє також зниження секреції гідрокарбонатів та мікроциркуляції крові в слизовій оболонці шлунка.

Регуляція шлункової секреції. Поза травлення залози шлунка виділяють невелику кількість шлункового соку. Прийом їжі різко збільшує його виділення. Це відбувається за рахунок стимуляції шлункових залоз нервовими і гуморальними механізмами, що становлять єдину систему регуляції. Стимулюючі і гальмівні регуляторні фактори забезпечують залежність соковиділення шлунка від виду прийнятої їжі. Ця залежність була вперше виявлена в лабораторії В. П. Павлова в дослідах на собаках з ізольованим павловським шлуночком, яким згодовувалася різна їжа. Обсяг і характер секреції у часі, кислотність і вміст в соку пепсинів визначаються видом прийнятої їжі.

Стимуляція секреції соляної кислоти обкладними клітинами здійснюється безпосередньо і опосередковано через інші механізми. Безпосередньо стимулюють секрецію соляної кислоти обкладними клітинами холінергічні волокна блукаючих нервів, медіатор яких - ацетилхолін (АХ) - збуджує М-холінорецептори базолатеральных мембран гландулоцитів. Ефекти АХ і його аналогів блокується атропіном. Непряма стимуляція клітин блукаючими нервами опосередковується також гастрином і гістаміном.

Гастрин вивільняється з G-клітин, основна кількість яких знаходиться в слизовій оболонці пілоричної частини шлунка. Після хірургічного видалення пілоричної частини шлункова секреція різко знижується. Вивільнення гастрину посилюється імпульсами блукаючого нерва, а також місцевим механічним та хімічним подразненням цієї частини шлунка. Хімічними стимуляторами G-клітин є продукти травлення білків - пептиди і деякі амінокислоти, екстрактивні речовини м'яса і овочів. РН в антральній частині шлунка знижується, що обумовлено підвищенням секреції соляної кислоти залозами шлунка, то вивільнення гастрину зменшується, а при рН 1,0 припиняється та об'єм секреції різко знижується. Таким чином, гастрин бере участь в саморегуляції шлункової секреції в залежності від величини рН вмісту антрального відділу. Гастрин в найбільшій мірі стимулює париїтальні гландулоцити шлункових залоз і збільшує виділення соляної кислоти.

До стимуляторів обкладальних клітин шлункових залоз відноситься і гістамін, що утворюється в ECL-клітинах слизової оболонки шлунка. Вивільнення гістаміну забезпечується гастрином. Гістамін стимулює гландулоцити, впливаючи на Нг-рецептори їх мембран і викликаючи виділення великої кількості соку високої кислотності, але бідного пепсином.

Стимулюючі ефекти гастрину і гістаміну залежать від збереження іннервації шлункових залоз блукаючими нервами: після хірургічної та фармакологічної ваготомії секреторні ефекти цих гуморальних стимуляторів знижуються.

Шлункову секрецію збуджують також продукти перетравлення білків, які всмокталися у кров.

Гальмування секреції соляної кислоти викликають секретин, ХЦК, глюкагон, ЖИП, ВІП, нейротензин, поліпептид УУ, соматостатин, тіроліберін, энтерогастрон, АДГ, кальцитонін, окситоцин, простагландин ПГЕ2, бульбогастрон, кологастрон, серотонін (див. табл. 9.2). Вивільнення деяких з них у відповідних ендокринних клітинах слизової оболонки кишківника контролюється властивостями хімусу. Зокрема, гальмування шлункової секреції жирною їжею великою мірою обумовлена впливом на залози шлунка ХЦК. Підвищення кислотності вмісту дванадцятипалої кишки гальмує виділення соляної кислоти залозами шлунка. Гальмування секреції здійснюється рефлекторно, а також внаслідок утворення гормонів дванадцятипалої кишки.

Механізм стимуляції і гальмування секреції соляної кислоти різними нейротрансмітерами і гормонами неоднаковий. Так, АХ посилює секрецію кислоти обкладними клітинами шляхом активації мембранної Na+, К+-Атфази, збільшення транспорту іонів Са2+ і ефектів підвищеного внутрішньоклітинного вмісту цГМФ, вивільнення гастрину і потенціювання його впливу.

Гастрин посилює секрецію соляної кислоти допомогою гістаміну, а також шляхом дії на мембранні рецептори гастрину і посилення внутрішньоклітинного транспорту іонів Са2+. Гістамін стимулює секрецію обкладальних клітин через їх мембранні Н2-рецептори і систему аденілатциклаза (АЦ) - цАМФ.

Стимуляторами секреції пепсиногену головними клітинами є холінергічні волокна блукаючих нервів, гастрин, гістамін, симпатичні волокна, що закінчуються на в-адренорецепторах, секретин і ХЦК. Посилення секреції пепсиногенів головними клітинами шлункових залоз здійснюється декількома механізмами. Серед них збільшення переносу іонів Са2+ в клітину і стимуляція Na+, К+-Атфази; посилення внутрішньоклітинного переміщення гранул зимогена, активація мембранної фосфорилази, що посилює їх проходження через апікальні мембрани, активація системи цГМФ і цАМФ.

Ці механізми в неоднаковій мірі активуються або гальмуються різними нейротрансмітерами і гормонами, безпосередніми і опосередкованими впливами їх на головні клітини і секрецію пепсиногену. Показано, що гістамін і гастрин впливають на нього опосередковано - посилюють секрецію соляної кислоти, а зниження рН вмісту шлунка через місцевий холінергічний рефлекс посилює секрецію головних клітин. Описано і прямий стимулюючий вплив на них гастрину. У високих дозах гістамін гальмує їх секрецію. ХЦК, секретин і в-адреноміметики безпосередньо стимулюють секрецію головних клітин, але гальмують секрецію обкладальних, що свідчить про існування на них різних рецепторів регуляторних пептидів.

Стимуляція секреції слизу мукоцитами здійснюється холінергічними волокнами блукаючих нервів. Гастрин і гістамін помірно стимулюють мукоцити, мабуть, у зв'язку з вилученням слизу з їх мембран при вираженій секреції кислого шлункового соку. Ряд інгібіторів секреції соляної кислоти - серотонін, соматостатин, адреналін, допамін, енкефалін, простагландин ПГЕ2 - підсилює секрецію слизу. Вважають, що ПГЕ2 підсилює секрецію слизу названими речовинами.

При прийомі їжі і травлені в посилено секретуючих залозах шлунка кровотік зростає, що забезпечується дією холінергічних нервових механізмів, пептидів травного тракту і місцевих вазодилататорів. У слизовій оболонці кровотік зростає інтенсивніше, ніж в підслизовій основі і м'язовому шарі шлункової стінки.

Фази шлункової секреції. Нервові, гуморальні фактори і паракринні механізми тонко регулюють секрецію залоз шлунка, забезпечують виділення певної кількості соку, кислото - і ферментовиділення в залежності від кількості і якості прийнятої їжі, ефективності її переварювання в шлунку і тонкій кишці. Секрецію, що відбувається при цьому, прийнято ділити на три фази.

Початкова секреція шлунка виникає рефлекторно у відповідь на подразнення дістантних рецепторів, що збуджуються виглядом і запахом їжі, всією обстановкою, пов'язаної з її прийомом (умовно-рефлекторні роздратування). Крім того, секреція шлунка порушується рефлекторно у відповідь на подразнення їжею рецепторів ротової порожнини та глотки (безумовно-рефлекторні подразнення). Ці рефлекси забезпечують пускові впливи на залози шлунка. Шлункову секрецію, обумовлену цими складними рефлекторними впливами, прийнято називати першою, чи мозковою, фазою секреції.

Механізми першої фази секреції шлунка були вивчені в дослідах на езофаготомірованих собаках з фістулою шлунка. При годуванні такої собаки їжа випадає з стравоходу і не надходить у шлунок, однак через 5-10 хв після початку уявного годування починає виділятися шлунковий сік. Аналогічні дані були отримані при дослідженні людей, які страждають звуженням стравоходу і зазнали внаслідок цієї операції накладання фістули шлунка. Жування їжі викликало у людей виділення шлункового соку.

Рефлекторні впливи на шлункові залози передаються через блукаючі нерви. Після перерізання у эзофаготомированной собаки ні уявне годування, ані вигляд і запах їжі не викликають секреції. Якщо дратувати периферичні кінці перерізаних блукаючих нервів, то зазначається виділення шлункового соку з високим вмістом у ньому соляної кислоти і пепсину.

В стимуляцію шлункових залоз в першу фазу включений і гастриновый механізм. Доказом цього є збільшення вмісту гастрину в крові людей при уявному годуванні. Після видалення пілоричного частини шлунка, де продукується гастрин, секреція в першу фазу знижується.

Секреція в мозкову фазу залежить від збудливості харчового центру і може легко гальмуватися при подразненні різних зовнішніх і внутрішніх рецепторів. Так, погана сервіровка столу, неохайність місця прийому їжі знижують і гальмують шлункову секрецію. Оптимальні умови прийому їжі позитивно впливають на шлункову секрецію. Прийом на початку їжі сильних харчових подразників підвищує шлункову секрецію у першу фазу.

На секрецію першої фази нашаровується секреція другої фази, яка називається шлункової, так як обумовлена впливом харчового вмісту в період його знаходження в шлунку. Наявність цієї фази секреції доводиться тим, що вкладання їжі в шлунок через фістулу, вливання через неї або зонд розчинів в шлунок, його роздратування механорецепторів викликають відділення шлункового соку. Об'єм секреції при цьому в 2-3 рази менше, ніж при природному прийомі їжі. Це підкреслює велике значення пускових рефлекторних впливів, здійснюваних переважно в першу фазу на шлункові залози. У другу фазу залози шлунка відчувають в основному коригуючі впливу. Ці впливи шляхом посилення і ослаблення діяльності залоз забезпечують відповідність секреції кількістю і властивостями харчового шлункового вмісту, тобто здійснюють корекцію секреторної діяльності шлунка. Соковиділення при механічному подразненні шлунка порушується рефлекторно з механорецепторів слизової оболонки і м'язового шару стінки шлунка. Секреція різко зменшується після перерізання блукаючих нервів. Крім того, механічне подразнення шлунка, особливо його пілоричної частини, призводить до вивільнення з G-клітин гастрину.

Підвищення кислотності вмісту антральної частини шлунка гальмує вивільнення гастрину і знижує шлункову секрецію. У фундальній частині шлунка кислотність вмісту рефлекторно посилює секрецію, особливо виділення пепсиногену. Певне значення в реалізації фази шлункової секреції має гістамін, значна кількість якого утворюється у слизовій оболонці шлунка.

М'ясний бульйон, капустяний сік, продукти гідролізу білків при введенні в тонку кишку викликають виділення шлункового соку. Нервові впливу з рецепторів кишечника на залози шлунка забезпечують секрецію в третю, кишкову, фазу. Збудливі і гальмівні впливу дванадцятипалої і тонкої кишки на залози шлунка здійснюються за допомогою нервових та гуморальних механізмів, що коригують секрецію. Нервові впливи передаються з механо - і хеморецепторів кишківника. Стимуляція шлункових залоз у кишкову фазу є насамперед результатом надходження в дванадцятипалу кишку недостатньо фізично і хімічно обробленого вмісту шлунка. В стимуляції шлункової секреції приймають участь, що всмокталися у кров продукти гідролізу поживних речовин, особливо білків. Ці речовини можуть порушувати залози шлунка опосередковано через гастрин і гістамін, а також безпосередньо діючи на шлункові залози.

Гальмування шлункової секреції в її кишкову фазу викликається рядом речовин у складі кишкового вмісту, які за зменшенням сили гальмівної дії розташовані в наступному порядку: продукти гідролізу жиру, поліпептиди, амінокислоти, продукти гідролізу крохмалю, Н+ (рН нижче 3 сильне гальмівне дію).

Вивільнення в дванадцятипалій кишці секретину та ХЦК під впливом надійшовшого в кишківник вмісту шлунка і утворившихся продуктів гідролізу поживних речовин гальмує секрецію соляної кислоти, але посилює секрецію пепсиногену. Шлункову секрецію гальмують і інші кишкові гормони з групи гастронів і глюкагон, а також серотонін.

Вплив харчових режимів на шлункову секрецію. В експериментах на тваринах І. П. Павловим з співробітниками, а потім І. П. Разенковым з співробітниками показано, що секреція шлункових залоз значно змінюється в залежності від характеру живлення. При тривалому (30-40 днів) вживанні їжі, що містить велику кількість вуглеводів (хліб, овочі), секреція зменшується (в основному в другу і третю фази). Якщо тварина тривалий термін (30-60 днів) приймає їжу, багату білками, наприклад м'ясо, то секреція збільшується, особливо в другу і третю фази. При цьому змінюються не тільки обсяг і динаміка в часі шлункової секреції, але і ферментативні властивості шлункового соку. А. М. Уголевим експериментально встановлено, що тривалий прийом рослинної їжі підвищує активність шлункового соку по відношенню до білків рослинного походження («фітолітична активність»), а переважання в харчовому раціоні тваринних білків підвищує здатність шлункового соку гідролізувати їх («зоолітична активність»). Це пов'язано зі зміною кислотності соку і співвідношення в ньому видів і властивостей пепсинів.

Висновок

Шлунок являє собою мішкоподібне розширення травного тракту, який може мати в нормальному стані форму панчохи або рога.

Стінка шлунка складається з трьох оболонок:

- слизової оболонки, із сильно розвиненою підслизовою основою, яка має особливий рельєф із складками, полями, ямками;

- м'язової оболонки;

- серозної оболонки.

Слизова оболонка складається з трьох шарів: епітелію, власної та м'язової пластинок. Порожнина шлунка вкрита одним шаром епітеліоцитів (циліндричним епітелієм), поверхнева плазмолема яких, утворює мікровосинки. B апікальній частині клітини нагромаджуються гранули слизового секрету, який виділяючись обволікає слизову оболонку для захисту її від дії шлункового соку. Таким чином, слизова оболонка являє собою суцільне залозисте поле.

Шлунок є відділом травного тракту, де їжа змішана з слиною, вкрита в'язким слизом залоз стравоходу затримується від 3 до 10 годин для механічної та хімічної обробки до евакуації хімуса в кишку.

За добу секретується 2.0-2.5 літра шлункового соку. Він виробляється залозами шлунка: головними, парієтальними (обкладковими) і додатковими. Чистий шлунковий сік- безколірна, прозора рідина, яка містить соляну кислоту. Його рН становить 1.5- 1.8.

Шлункова секреція регулюється нервовими і гуморальними механізмами. Розрізняють три фази секреції: мозкову, шлункову та кишкову.

У людини шлунковий сік збирають шляхом введення в шлунок зонда.

Шлунковий сік містить ферменти. Пепсин виробляється головними гландулоцитами. Цей фермент розщеплює білок. Він активний тільки у кислому середовищі. Під впливом пепсину білок в шлунку розщеплюється до поліпептидів.

Шлунковий сік дорослої людини має невелику ліполітичну активність.

Ліпаза шлункового соку має велике значення в гідролізі жирів грудного молока під час вигодовування дітей.

Фермент хімозин викликає звурдження молока.

Желатиназа розщеплює білок сполучної тканини- желатин.

Слиз, що входить до шлункового соку, містить мукоїди, які захищають слизову оболонку шлунка від хімічних, механічних подразнень, а соляна кислота надає йому бактерицидні властивості.

Основним ферментативним процесом в порожнині шлунка є початковий гідроліз білків до альбумоз і пептонів з утворенням невеликої кількості амінокислот.

Література

1. В.М.Покровский, Г.Ф.Коротько, //Фізіологія людини.- Учбова література для студентів медичних ВНЗ.

2. Є.С.Околокулак, К.М.Ковалевич, Ю.М.Киселевський, // Анатомія людини.- Учбове видання.Навчальний посібник, під редакцією Е. С. Околокулака.

3. В. Р. Кассиль, Я. О. Ольшанський,// Анатомія людини.- Учбова література.

4. Проф. Я.І.Федонюк,к.м.н. Л.С.Білик, доц..Н.Х.Микула,//Анатомія та фізіологія з патологією.- Підручник. «Укрмедкнига», Тернопіль, 2001

Размещено на Allbest.ru