Характеристика генетических свойств человека

Размещено на http://www.allbest.ru/

ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕНЕТИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ЧЕЛОВЕКА

1. Уровни организации наследственного материала

Ген (от греческого genos - род, происхождение) - это функционально неделимая единица наследственной информации. Согласно классическим представлениям ген - локус на хромосоме, мутации в котором реализуются на уровне фенотипа. В молекулярной биологии ген трактуется как ассоциированный с регуляторными последовательностями фрагмент ДНК, соответствующий определенной единице транскрипции, определяющий первичную структуру полипептида, молекулы рРНК (рибосомальной), тРНК (транспортной) или взаимодействующий с регуляторным белком.

В настоящее время в понятие «ген» включаются не только его транскрибируемая область, т.е. экзоны + интроны, но также фланкирующие последовательности - лидерная, предшествующая началу гена, и хвостовая, нетранслируемая область, расположенная на конце гена.

Гены человека редко представлены одной непрерывной последовательностью и в подавляющем большинстве имеют прерывистую структуру. Относительно короткие кодирующие участки - экзоны - чередуются с длинными участками интронами, которые транскрибируются и входят в состав первичного РНК-продукта, но затем при созревании (процессинге) первичного РНК-транскрипта вырезаются и не участвуют в трансляции. Процесс вырезания нитронов из первичных транскриптов получил название сплайсинга. Таким образом, в зрелой мРНК (матричной) интронные области отсутствуют, а экзоны составляют непрерывную кодирующую последовательность.

Понятие «локус» шире, чем понятие «ген». Локус состоит из нескольких обязательных фрагментов. Обширная регуляторная зона оказывает влияние на активность гена в той или иной ткани организма на определенной стадии его индивидуального развития. Далее непосредственно к координирующим элементам примыкает промотор - последовательность ДНК, ответственная за связывание РНК полимеразы, осуществляющей транскрипцию данного гена. Затем следуют кодирующие последовательности ДНК, несущие информацию о строении белка и входящие в состав соответствующих РНК, разделенные интронами, которые не кодируют структуру белка и не входят в состав зрелой молекулы РНК, хотя и транскрибируются. Как единица наследственности ген может мутировать, и быть обнаруженным по происходящему при этом изменению фенотипа. Однако ген не является единицей мутирования, как думали раньше, т.к. возможны отдельные мутирующие участки в сложном гене - сайты. Не является ген и единицей рекомбинации, поскольку возможны внутригенные рекомбинации. Таким образом, ген неделим - лишь в функциональном отношении.

Не все гены в организме человека представлены уникальными последовательностями. Многие гены человека повторены в геноме от нескольких единиц до нескольких сотен раз и образуют мультигенные семейства. Эти гены обычно сгруппированы в - кластеры в определенных районах одной либо нескольких хромосом.

Примерами мультигенных семейств могут служить гены рибосомальных, транспортных и ядерных РНК, гены А- и В-глобинов, миоглобина, актина, интерферона и др.

НLA-комплекс мультигенов, контролирующий главные антигены гистосовместимости, занимающий большой район на коротком плече хромосомы 6 и состоящий из серии тесносцепленных генов, ответственных за синтез клеточных поверхностных антигенов, молекул иммунного ответа и некоторых компонентов комплемента, относится к супергенным семействам. Для некоторых моногенных заболеваний идентифицированы мутантные аллели, сходные с мутациями в соответствующих псевдогенах, уникальных последовательностях, очень сходных по своей структуре с определенными нормальными генами, но в силу присутствия в кодирующих последовательностях целого ряда мутаций неспособных транскрибироваться или правильно транслироваться с разнообразием структурно и функционально активного продукта.

В геноме человека присутствуют также нуклеотидные последовательности, гомологичные геномам некоторых вирусов. Вначале эти последовательности были идентифицированы в геноме вирусов, индуцирующих развитие опухолей у животных и человека, и получили название онкогенов. Позднее гомологичные последовательности, обнаруженные в геноме человека, были названы протоонкогенами. Белковые продукты протоонкогенов, по-видимому, играют важную роль в нормальной пролиферации клеток, особенно на ранних стадиях эмбрионального развития. При возникновении специфических мутаций в протоонкогенах, а также при нарушениях регуляции их работы они начинают вести себя как онкогены, стимулируя неконтролируемое размножение определенных клеточных клонов, что приводит к образованию опухолей.

Геном образован не только ядерными, но и цитоплазматическими генами. Геном митохондрий представляет собой кольцевую двух цепочечную молекулу ДНК, которая включает, например, гены рРНК и тРНК, в ней почти нет интронов.

В зависимости от выполняемых функций гены подразделяют на гены «домашнего хозяйства», координирующие жизненно важные функции в клетках всех типов, структурные гены, регуляторные гены и пунктуационные гены.

В отличие от генотипа, характеризующегося диплоидным набором хромосом, понятие генома включает сумму нуклеотидных последовательностей в гаплоидном наборе хромосом.

Геномом называют всю совокупность наследственного материала, заключенного в гаплоидном наборе хромосом клеток данного организма. При половом размножении в процессе оплодотворения объединяются геномы двух родительских половых клеток, образуя генотип нового организма. Все соматические клетки такого организма обладают двойным набором генов, полученных от обоих родителей.

Таким образом, генотип - это генетическая конституция организма, представляющая собой совокупность всех наследственных задатков его клеток, заключенных в хромосомном наборе - кариотипе. Хромосомный набор человека состоит из 23 пар хромосом.

Кариотип различается у представителей разных полов по одной паре хромосом - гетерохромосомы или половые хромосомы. Различия касаются строения половых хромосом, обозначаемых различными буквами - Х и У; возможны комбинации ХХ или ХУ. Благодаря половому размножению гены, представленные в геноме уникальными нуклеотидными последовательностями, в генотипе присутствуют в двойной дозе. Исключение составляют гены, расположенные в половых хромосомах, в виду того, что морфология этих хромосом различна и одна из них {Х) крупнее, многие гены имеются лишь в одной гетерохромосоме и отсутствуют или неактивны в другой,

Таким образом, геноmunы индивидов и их клеток - сбалансuрованные по дозам генов системы. Нарушение дозовой сбалансированности генотипа сопровождается различными отклонениями в развитии.

Поскольку взаимодействующие при оплодотворении гаметы часто несут в своих геномах разные аллели одного и того же гена, генотип нового организма является гетерозиготным по многим локусам, то есть его аллельные гены представлены разными аллелями. Некоторые гены имеют две или более альтернативные формы, которые называются аллелями. Если в идентичных локусах гомологических хромосом содержатся одинаковые алели, то организм является гомозиготным по данному локусу; если аллели различаются, то организм гетерозиготен по этому локусу и развитие данного признака будет зависеть от взаимодействия аллельных генов.

2. Взаимодействия генов

Взаимодействия аллельных генов

Основными типами взаимодействия аллельных генов являются доминирование, кодоминирование и неполное доминирование.

Если фенотипическое проявление гена не зависит от парного аллельного гена, а определяемый им признак проявляется как - гомозиготном, так и в гетерозиготном состоянии, то такой аллельный ген называется доминантным. Доминантным называется и признак, контролируемый этим геном. Если проявление гена возможно только в гомозиготном состоянии, а в гетерозиготном оно проявляется другим аллелем, то такой ген и контролируемый им признак называется рецессивным. Понятия о доминантности и рецессивности неабсолютны. Один и тот же признак в одних условиях может быть доминантным, а в других - рецессивным. Например, алопеция у мужчин наследуется как доминантный признак, а у женщин - как рецессивный. Такой тип наследования называется «ограниченный полом». Известно также, что доминантность и рецессивность могут поменяться местами, если исследовать разные уровни фенотипического проявления гена: физиологический, биологический, молекулярный.

Если гены независимо проявляются в гетерозиготном состоянии, то такие гены называют кодоминантными. Примером кодоминантности может служить система групп крови АВО или MN.

Неполное доминирование характеризуется ослаблением действия доминантного гена в гетерозиготном состоянии.

Взаимодействия неаллельных генов

Гены, расположенные в разных локусах на одной или разных хромосомах, называют неаллельными. К основным наиболее важным типам неаллельных взаимодействий относятся комплементарность, эпистаз, полимерия, эффект положения.

Комплементарность характеризуется появлением нового признака (нередко патологического) при взаимодействии двух неаллельных доминантных генов, например при ретинобластоме.

Суть эпистаза заключается в том, что ген одной аллельной пары подавляется действием гена другой пары. Ген, оказывающий подавляющее действие, называется эпистатическим, или супрессорным, а подавляемый - гиnостатическим. Эпистаз может быть, доминантным и рецессивным.

В некоторых случаях признак формируется под влиянием нескольких генов из разных аллельных пар, оказывающих аддитивное (объединенное) стимулирующее действие. Такое явление получило название полимерии. В некоторых случаях степень проявления признака может зависеть от числа доминантных генов (кумулятивная полимерия), например, цвет кожи у человека. Полимерный механизм наследования контролирует количественные признаки. Изменчивость, связанная с такими признаками, называется непрерывной в отличие от дискретной изменчивости качественных (альтернативных) признаков.

Нарушение действия доминантного гена может иметь место при изменении его положения на хромосоме, например, в результате ее перестройки. Ослабление доминантного эффекта гена зависит от удаленности от точки разрыва - эффект положения.

Весь процесс передачи генетической информации от ДНК к белкам и ферментам называется экспрессией генов. Совокупность кодирующих генов, имеющих фенотипическое проявление, называется генотипом.

Совокупность признаков организма, отличающих его от других организмов, называется фенотипом. Признак является результатом взаимодействия генотипа и факторов внешней среды. К признакам относятся такие свойства организма, которые можно обнаружить визуально или посредством каких-либо инструментальных и других методов исследования.

Генотип, будучи дискретным, состоящим из отдельных генов, функционирует как единое целое. На функцию генов оказывают влияние факторы как внутренней, так и внешней среды. Гены как функциональные единицы наследственной информации дискретны, поскольку занимают определенный участок на хромосоме и определяют конкретные специфические признаки, имея различную протяженность. Таким образом, действие гена специфично.

Непосредственное окружение, в котором находится ген, может влиять на его экспрессию. Изменение активности гена может быть связано с перемещением в другую группу сцепления при хромосомных перестройках или деятельности подвижных генетических элементов, активирующих или угнетающих проявления генов, вблизи которых они встраиваются.

Наконец, немалое значение в объединении генов в единую систему генотипа имеют регуляторные взаимодействия, обеспечивающие регуляцию генной активности. Продукты генов регуляторов - белки-регуляторы - обладают способностью узнавать определенные последовательности ДНК, соединяться с ними, обеспечивая, таким образом, транскрибирование информации со структурных генов или препятствия транскрипции.

Геномный уровень организации наследственного материала, объединяющий всю совокупность хромосомных генов, является структурой с большей стабильностью, нежели генный и хромосомный уровни. На геномном уровне система сбалансированных по дозе и объединенных сложнейшими функциональными взаимосвязями генов представляет собой нечто большее, нежели простую совокупность отдельных единиц. Результатом функционирования генома является формирование фенотипа целостного организма во всем многообразии его характеристик на всем протяжении индивидуального развития.

Неотъемлемым свойством живого наряду с наследственностью, обеспечивающей стабильность генетического аппарата, является изменчивость

Благодаря большому объему человеческого генома и менее интенсивному воздействию естественного отбора в генофонде человечества накоплено огромное количество аллелей разнообразных генов, в том числе имеющих прямое отношение к патологии человека.

У человека как социального существа естественный отбор протекал своеобразно, и зачастую сохранялось то, что "отметалось" у животных, и, наоборот, терялось то, что нужно животным.

Человек заплатил за свою разумность накоплением патологических мутаций по оценке многих авторов, каждый индивид несет 2-3 новые вредные мутации, которые могут давать летальный эффект или подхватываться отбором, увеличивая разнообразие человеческих популяций.

Таким образом, наследственная патология - часть наследственной изменчивости, накопившейся за время эволюции человека.

3. Информационные клеточные процессы

Функциональные возможности генетического материала связаны с фундаментальными клеточными процессами: репликацией и репарацией ДНК, биосинтезом белка и генетической рекомбинацией. Благодаря этим процессам генетический материал сохраняется и воспроизводится в ряду поколений, изменяется и реализуется в онтогенезе.

Образующиеся при биосинтезе белка полипептидные цепи определяют признаки формирования морфологических структур или управляют процессами обмена веществ, являясь ферментами или гормонами.

Репликация

Репликация, или идентичное удвоение, ДНК, ядер и митохондрий лежит в основе сохранения имеющейся генетической информации в ряду поколений, а также в передаче происходящих в ней изменений. Синтез макромолекул ДНК, РНК и полипептидов происходит по принципу матричного процесса, то есть синтезируемые дочерние молекулы полностью соответствуют химической структуре материнских.

Под действием ферментов происходит разрыв водородных связей между азотистыми основаниями, двойная спираль раскручивается, и ее цепи расходятся. Каждая из двух цепей служит матрицей для построения комплементарной ей цепи. Фермент ДНК-полимераза движется вдоль матричной и дочерней цепей, соединяя с помощью водородных связей между пуриновыми и пиримидиновыми основаниями - аденин с тимином и гуанин с цитозином. наследственный ген биосинтез изменчивость

Таким образом, материнская клетка подготавливается к делению посредством митоза (соматические клетки) либо мейоза (половые клетки).

Репликация ДНК является главным событием митотического цикла. Репликацию претерпевает деспирализованный интерфазный хроматин. Вторым важным событием является распределение генетической информации, осуществляемое максимально спирализованными хромосомами в анафазе митоза.

После репликации количество ДНК увеличивается в ядре вдвое (2п4с), а после распределения генетической информации между дочерними клетками восстанавливается однохроматидный набор хромосом (2п2с).

Митотический (клеточный) цикл

Он продолжается 12-36 ч и включает несколько последовательных стадий, самой короткой из которых является собственно митоз (1 ч).

Подготовка клетки к делению (интерфаза) занимает основную часть клеточного цикла и включает 3 последовательных периода: пресинтетический (постмитотический) - G 1, синтетический - В и постсинтетический - G 2.

В пресинтетическом периоде в клетке синтезируются структурные и функциональные белки мРНК, необходимые для ее жизнедеятельности и последующих стадий митотонического цикла.

В самом важном периоде интерфазы - периоде В происходит редупликация ДНК. Процесс редупликации проходит асинхронно: разные хромосомы и различные участки одной и той же хромосомы редуплицируются в разное время и с различной скоростью. К концу В-периода все хромосомы удваиваются и состоят из двух хроматид.

В периоде происходит удвоение числа центриолей, митохондрий, накапливаются белки и энергия.

Этапы биосинтеза белка

Одним из первых этапов на пути биосинтеза белка являются процессы транскрипции и трансляции: ген --- полипептид ---признак.

Первым этапом передачи генетической информации является транскрипция - переписывание этой информации. Около 10-15% геном, а представлено уникальными транскрибируемыми последовательностями, составляющими основу структурных генов.

Регуляторные белки активизируют функцию генов, включая определенные единицы генома, подлежащие транскрипции, предварительно деконденсируя транскрибируемый хроматин.

При синтезе РНК транскрипция происходит по матричному принципу на одной из двух цепей того или иного участка ДНК и имеет три этапа: инициации, элонгации и терминации. Фермент ДНК-полимераза «узнает» на ДНК специфическую Нуклеотидную последовательность (промотор) и присоединяется к нему (инициация). Затем она раскручивает примерно один виток спирали ДНК и движется, начиная с места присоединения, образуя комплементарную ей РНК (элонгация), до тех пор, пока не встретит «стоп-сигнал» - специфическую нуклеотидную последовательность (терминация). После окончания транскрипции РНК отделяется от матрицы. Транскрибируемую цепь ДНК называют кодогенной.

По мере продвижения РНК- полимераза растущая цепь РНК начинает отходить от ДНК - и двойная двухцепочечная ее структура позади фермента восстанавливается.

На ДНК синтезируется три типа РНК: информационная РНК (матричная, мессенжер - посланник), транспортная и рибосомная (мРНК, тРНК и рРНК соответственно). Для каждой из них имеется своя РНК-полимераза.

мРНК претерпевает процесс созревания, включающий два этапа: когда из нее «вырезаются» с помощью специальных ферментов эндонуклеаз интроны и сплайсинг и когда экзоны сшиваются между собой с помощью ферментов лигаз.

В результате этих процессов мРНК, несущая информацию об одном из генов, созревает и выходит из ядра в цитоплазму.

Трансляция - это процесс, посредством которого генетическая информация о специфическом строении белка в виде последовательности нуклеотидов мРНК переводится в последовательность аминокислот в полипептиде. Перевод осуществляется при сложном взаимодействии различных макромолекулярных структур - рибосом, мРНК, тРНК, ферментов, белковых факторов инициации (начала), элонгации (удлинения) и терминации (окончания) трансляции. Взаимодействие происходит на основании генетической информации, закодированной в ДНК и РНК.

Генетический код универсален для всех живых организмов на Земле и содержит информацию о последовательности аминокислот в полипептиде в виде последовательности нуклеотидов в молекулах ДНК и РНК.

Начавшись с определенного кодона, процесс считывания идет без пропусков вплоть до стоп-сигнала (нонсенс кодона). Так как в состав белков входят 20 основных аминокислот, то для их кодирования вполне достаточно четырех видов нуклеотидов в разных сочетаниях. Так, при их сочетании по 3 (триплетный код) возможны 64 варианта (4=64). В таком случае на лицо избыточность кодирующих единиц и многие другие аминокислоты могут кодироваться более чем одним кодоном (триплетом). Поэтому код называют вырожденным. В то же время код является однозначным: каждому кодону соответствует одна аминокислота. Триплеты РНК образуют кодоны, а комплементарные им кодовы тРНК: - антикодоны. Из 64 триплетов 3 (УАА, УАГ, УГА) не кодируют аминокислот и являются стоп-сигналами. Триплет АУГ является стартовым, с него начинается трансляция.

Трансляция заключается в декодировании, т.е. отождествлении каждой аминокислоты с соответствующим триплетом в мРНК. тРНК посредством своих антикодонов связываются с ними по принципу комплементарности. Ферменты присоединяют аминокислоты к определенным молекулам тРНК.

Реакция, приводящая к образованию пептидных связей между карбоксильной группой на конце синтезируемой полипептидной цепи и свободной аминогруппой очередной аминокислоты, происходит при связывании молекул мРНК и тРНКс двумя функциональными центрами рибосом. В рибосоме имеются два участка для связывания тРНК, присоединенной к растущему концу полипептидной цепи.

Для начала синтеза (этап инициации) малая субъединица рибосомы, инициаторная тРНК и факторы инициации «узнают» стартовый кодон (кодон-инициатор) АУГ мРНК. Лишь после этого соединяются малая и большая субъединицы рибосомы и в последней начинается синтез белка, протекающий в три этапа:

1) молекула инициаторной тРНК и связанный с ней метионин фиксируются в Р-участке рибосомы, а в А - участок входит следующий кодон мРНК;

2) на втором этапе происходит образование пептидной связи между аминокислотами с помощью специального фермента, находящегося в рибосоме;

3) на третьем этапе происходит продвижение рибосомы на три нуклеотида - и А - участок освобождается для следующего кодона. Затем этот цикл повторяется и происходит считывание триплета за триплетом.

При достижении рибосомой одного из трех стоп-кодонов, или кодонов-терминаторов, образование пептидных связей прекращается, белковые факторы освобождения отделяют полипептидную связь от рибосомы - и полипептидная цепь поступает в цитоплазму. В процесс е биосинтеза белка мРНК входит в состав полирибосомного комплекса, который может включать несколько десятков рибосом.

4. Причины и механизмы изменчивости

1. Основным источником многообразия наследственных признаков и их непрекращающейся эволюции служит мутационная изменчивость. Способность ДНК мутировать сложилась в эволюции и закрепилась отбором.

В организации ДНК заложена возможность ошибок ее репликации наряду с возможностью изменения первичной структуры.

Вероятность ошибки ничтожно мала, но, учитывая исключительно большое количество нуклеотидов в геноме, следует признать, что в сумме на геном клетки, на одно ее поколение приходится несколько мутаций в структурных генах. Нескорректированные изменения химической структуры генов, воспроизводимые в последовательных циклах репликации и проявляющиеся у потомков в виде новых вариантов признаков, называют генными мутациями.

Выделяют три группы подобных изменений:

- мутации первой группы заключаются в замене одних оснований другими (к ним относится около 20% спонтанно возникающих генных изменений);

- вторая группа обусловлена сдвигом рамки считывания, происходящим при изменении количества нуклеотидных пар в составе гена;

- третья группа связана с изменением порядка нуклеотидных

последовательностей в пределах гена.

2.Мутации по типу замены азотистых оснований происходят в силу следующих причин:

- случайное или под действием химических агентов изменение структуры основания, уже включенного в спираль ДНК, если такая измененная форма основания остается не замеченной ферментами репарации, то при ближайшем цикле репликации она может присоединить к себе другой нуклеотид;

- ошибочное включение в синтезируемую цепь дик нуклеотида, несущего химически измененную форму основания или его аналог.

Таким образом, изменение структуры ДНК по типу замены оснований происходит первоначально в одной полинуклеотидной цепи, до репликации или в ее процессе.

Если такие изменения не исправляются в ходе репарации, то при последующей репликации они становятся достоянием обеих цепей ДНК

Следствием замены одной пары комплементарных нуклеотидов на другую является образование нового триплета в нvклеотuдной последовательности ДНК, отличного от предыдущего. При этом возможны следующие случаи:

- новый триплет копирует ту же аминокислоту - получается триплет- "синоним ", изменений не происходит;

- кодирует другую аминокислоту или не шифрует никакой аминокислоты - бессмысленный, или нонсенс-триплет, изменяются структура и свойства соответствующего белка.

В зависимости от характера и места случившейся замены специфические свойства белка изменяются в разной степени; в ряде случаев известно, что замена нуклеотидов в одном триплете приводит следующему.

- в 25% случаев - к образованию триплетов-синонимов;

- в 2- 3 % - "бессмысленных" триплетов;

- в 75-70% - к возникновению истинных генных мутаций.

3. Мутации со сдвигом рамки считывания составляют значительную долю спонтанных мутаций.

Они происходят вследствие выпадения или вставки в нуклеотидную последовательность одной или нескольких пар комплементарных нуклеотидов. В основном такие изменения бывают в последовательностях, состоящих из одинаковых нуклеотидов. Изменению числа нуклеотидных пар в цепи ДНК способствуют воздействия на генетический материал нeкomopыx химических веществ и рентгеновское облучение. Деформируя структуру двойной спирали ДНК, они приводят к вставке дополнительных оснований или их выпадению при репликации.

Большое число мутаций по типу вставок происходит вследствие включения в последовательность нуклеотидов подвижных генетических элементов.

Подвижные генетические элементы - это достаточно протяженные нуклеотидные' последовательности, способные самопроизвольно менять свое местоположение.

При непрерывности считывания и неперекрываемости генетического кода изменение количества нуклеотидов непременно приводит к сдвигу рамки считывания и изменению смысла генетической информации, записанной в данной последовательности ДНК.

4. Мутации по типу инверсии нуклеотидных последовательностей в гене происходят вследствие поворота участка ДНК на 180 градусов. Такое может произойти при образовании молекулой ДНК петли, в пределах которой репликация идет в направлении, обратном правильному.

В пределах инвертированного участка нарушается считывание информации, в результате изменяется пептидная последовательность белка.

Рассмотренные выше примеры генных мутаций свидетельствуют, о том, что достаточно изменить одну пару комплементарных оснований в гене. чтобы изменились свойства кодируемого им белка. Такое минимальное количество, наследственного материала, изменение которого приводит к появлению варианта признака, соответствует элементарной единице мутационного процесса и называется мутоном.

Мутации на уровне нуклеотидных последовательностей приводят к тому, что один и тот же ген может существовать в нескольких вариантах. Конкретную форму существования гена, определяющую возможность развития конкретного варианта данного признака, называют аллелем.

Аллели гена располагаются в одном и том же участке - локусе - определенной хромосомы, которая содержит лишь один из серии аллелей.

Изменения структуры гена могут быть следующих типов:

- как правило, неблагоприятные - вредные и летальные мутации;

- существенно не отражающиеся на жизнеспособности их носителей - нейтральные мутации, возникают реже;

-аллели, оказывающие благоприятное действие, обеспечивая их носителям преимущественное выживание, - полезные мутации. Возникают крайне редко.

В большинстве случаев вновь возникший аллель гена выступает как рецессивный по отношению к распространенному в природе аллелю "дикого" типа, то есть не проявляется в сочетании с ним. Но иногда мутантная форма гена может быть доминантной.

Основная литература

1. Асанов А.Ю.Основы генетики и наследственные нарушения развития у детей: учеб. пособие для вузов. Москва: Академия, 2003.

2. Гайнутдинов И.К. Медицинская генетика. Москва: Дашков и К, 2008.

3. Жимулев И.Ф. Общая и молекулярная генетика: учеб. пособие для вузов. Новосибирск: Сиб. Унив. Изд-во, 2006.

4. Мастюкова Е.М., Московкина А.Г. Основы генетики (клинико-генетические основы коррекционной педагогики и специальной психологии). Москва: Владос, 2007.

5. Заяц Р.Г., Рачковская И.В. и др. Общая медицинская генетика. - Ростов-на-Дону.: «Феникс», 2002.

6. Клаг У.С. Основы генетики /Уильям С. Клаг, Майкл Р. Каммингс; пер. с англ. А. А. Лушниковой, С. М.Мусаткина. Москва: Техносфера, 2007.

7. Топорнина Н.А. Генетика человека: практикум для вузов. Москва: Владос, 2001.

Размещено на Allbest.ru