Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

ТАВРІЙСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені В.І. ВЕРНАДСЬКОГО

ЕНЕРГЕТИКА СКОРОЧЕННЯ СКЕЛЕТНОГО М'ЯЗА БІЛИХ ЩУРІВ ЗА РІЗНОГО ТИРЕОЇДНОГО СТАТУСУ

03.00.13 - фізіологія людини і тварин

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук

ПІЧУРІНА Наталія Володимирівна

УДК 612.745.1 + 612.44 + 612.018

Сімферополь - 2009

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Донецькому національному університеті

Міністерства освіти і науки України

Науковий керівник: доктор біологічних наук, професор

Соболєв Валерій Іванович

Донецький національний університет

завідувач кафедри фізіології людини і тварин

Офіційні опоненти: доктор біологічних наук, професор

Коренюк Іван Іванович

Таврійський національний університет

ім. В.І.Вернадського

професор кафедри фізіології людини

і тварин та біофізики;

доктор медичних наук, доцент

Родинський Олександр Георгійович

Дніпропетровська державна медична Академія

завідувач кафедри фізіології

Захист відбудеться 14.05. 2009 р. о 14 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради К 52.051.04 у Таврійському національному університеті ім. В.І. Вернадського за адресою: 95007, Крим, м. Сімферополь, пр. Вернадського, 4

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Таврійського національного університету ім. В. І. Вернадського за адресою:

95007, Україна, Крим, м. Сімферополь, пр. Вернадського, 4

Автореферат розісланий 12.04.2009 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради К 52.051.04 Д.Р.Хусаїнов

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Погіршення радіаційно-екологічної обстановки в Україні, особливо чітко виражене в останні десятиліття, послужило однією з причин збільшення частоти захворювань щитоподібної залози, які нерідко протікають за гіпертиреоїдним типом і можуть бути викликані як патологічними змінами в самій залозі, так і певними порушеннями периферичного метаболізму тиреоїдних гормонів. Однією з найуразливіших ланок ендокринної регуляції при цьому виявилася гіпоталамо-гіпофизарно-тиреоїдна система. Як наслідок, серед населення спостерігається неухильне зростання частоти захворювань щитоподібної залози, які нерідко протікають за гіпертиреоїдним типом і можуть бути викликані як патологічними змінами в самій залозі, так і певними порушеннями периферичного метаболізму тиреоїдних гормонів (Бардов,1998., Калинин,2000; Климчик, 1998; Мишагин,1996; Пастер,1998).

Підвищений тиреоїдний статус організму супроводжується формуванням комплексу нейровегетативних і соматичних розладів. Зокрема, гіперфункція щитоподібної залози, як правило, приводить до порушень з боку опорно-рухового апарату, які разом з розладами в серцево-судинній системі можуть служити причиною інвалідизації хворих. Питання, що стосується механізмів і точок дії тиреоїдних гормонів на функціональний стан скелетної мускулатури, не дивлячись на численні дослідження в цій області (Неруш,2001; Родинський,2000; Чирва,2000; Callozzo,1990), до теперішнього часу залишається дискусійним. Не дивлячись на наявність великого фактичного матеріалу щодо впливу підвищених доз тиреоїдних гормонів на ізольовані структури м'язового волокна в умовах in vitro, характер змін в нервово-м'язовому апараті за різного ступеня виразності гіпертиреоїдних станів в умовах функціонально цілісного організму вивчений недостатньо. Разом з тим пошук засобів, що забезпечують зменшення впливу гіпертиреоїдного стану на нервово-м'язовий апарат, неможливий без детального аналізу механізмів дії підвищених і токсичних доз йодтиронинів.

У зв'язку з відзначеним представляється актуальним дослідження в умовах in situ параметрів функціонального стану скелетного м'яза як індикатора процесів, що відбуваються в цілісній нервово-м'язовій системі, за різних моделей експериментальної гіперфункції щитоподібної залози.

Нарешті, при вивченні механізмів нейрогуморальної регуляції функцій представляється актуальним дослідження проблеми взаємодії ендокринних чинників, зокрема тиреоїдних гормонів і катехоламінів (Л.М.Гольбер,1978; Нізар Осман,1997; М.Є.Рєзник,2001; Г.І.Чирва,2001). В даний час цей аспект проблеми відносно добре вивчений лише відносно регуляції серцево-судинної системи і практично залишатися відкритим в частині, що стосується взаємодії цих ендокринних систем в забезпеченні функцій нервово-м'язової системи.

Експериментальній розробці ряду аспектів окреслених проблем і присвячена дисертаційна робота

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами і темами. Дисертаційна робота виконана на кафедрі фізіології людини і тварин Донецького національного університету в межах держбюджетних тем: «Фізіологічні механізми адаптації людини і тварин до температурних чинників середовища і виробництва» (номер держреєстрації - 01860099045), «Енергетика м`язового скорочення при порушенні функції щитоподібної залози і дія катехоламінів» (номер держреєстрації Г-02/45 0102U243), «Дослідження та розробка заходів відновлення антропогенно трансформованих екосистем південного сходу України» (номер держреєстрації №021 ВВ/17).

Об'єкт дослідження: нейрогуморальна регуляція функцій організму в умовах зміненого тиреоїдного статусу і за адренергічної стимуляції.

Предмет дослідження: фізіологічні механізми дії трийодтироніну і катехоламінів на ерготропні і термогенні функції м'яза в умовах in situ.

Методи дослідження: в умовах in vivo - вимірювання параметрів фізіологічного калоригенезу (термометрія, швидкість поглинання кисню, електрокардіографія); в умовах in situ - вимірювання температурного ефекту ізометричного скорочення переднього великогомілкового м'яза білого щура, визначення сили і швидкості скорочення м'яза, середньої величини розвиненої ізометричної напруги, латентного періоду скорочення.

Метою роботи було виявлення закономірностей і характеру впливу експериментального гіпертиреозу різного ступеня виразності і катехоламінів на енергетику скелетного м'яза білих щурів (m. tibialis anterior) в умовах in situ у тому числі за розвитку його втоми.

Для досягнення поставленої мети передбачалося вирішення наступних задач:

· в умовах in situ провести кількісну оцінку параметрів енергетики великогомілкового м'яза білих щурів (латентного періоду скоротливого акту, часу розвитку максимальної ізометричної напруги м'яза, її абсолютну і середню величини, динаміку швидкості розвитку скорочення і температурний ефект скорочення м'яза) у циклі багаторазових (10) ізометричних скорочень залежно від ступеня виразності експериментального гіпертиреозу у тому числі при розвитку його втоми;

· дати кількісну оцінку ефекту наростаючого експериментального гіпертиреозу на основні параметри енергетики тривалого ізометричного тетанусу (20 с) великогомілкового м'яза білих щурів за умов розвитку стомлення: латентний період скорочення, час розвитку максимальної напруги, її абсолютну величину, швидкість скорочення, а також температурний ефект скорочення м'яза;

· дати кількісну характеристику впливу внутрішньовенної інфузії адреналіну і ізопропілнорадреналіну на параметри енергетики скорочення великогомілкового м'яза білих щурів за різного ступеня виразності експериментального гіпертиреозу у тому числі при розвитку його стомлення;

· в умовах in vivo визначити калоригенний ефект катехоламінів різної адренергічної природи у білих щурів залежно від ступеня виразності експериментального гіпертиреозу.

Передбачалося, що вирішення поставлених задач розширить уявлення щодо характеру дії і взаємодії тиреоїдних гормонів і катехоламінів за різного тиреоїдного статусу при регуляції фізіологічних функцій скелетного м'яза гомойотермного організму.

Наукова новизна отриманих результатів. В дисертаційній роботі в експериментах in situ виявлені закономірності в характері впливу різних моделей експериментального гіпертиреозу (від легкого ступеня виразності до важкої форми тиреотоксикозу) на головні параметри енергетики ізометричного скорочення скелетного м'яза білих щурів, у тому числі при розвитку стомлення і за адренергічної стимуляції.

Вперше показано, що в умовах in situ за експериментального гіпертиреозу легкого ступеню виразності (Т0рект.=39,00,10С) великогомілковий м'яз білих щурів набуває більш високі функціональні здібності, що проявилося в поліпшенні мобільних і силових показників скоротливого ізометричного акту: коротшав латентний період скорочення і час розвитку максимальної напруги, зростало абсолютне значення розвиненої ізометричної напруги і збільшувалася пікова швидкість її розвитку. Вперше встановлено, що в умовах in situ температурна вартість скоротливого акту, розрахована як відношення приросту температури м'яза до середньої величини ізометричної напруги м'яза, неухильно наростає разом з поглибленням ступеня виразності експериментального гіпертиреозу - від легкого ступеня до середньої і важкої форми тиреотоксикозу.

Вперше показано, що в умовах in situ при розвитку стомлення температурна вартість м'язового скорочення у білих щурів завжди зростала незалежно від тиреоїдного статусу і типу ізометричного скорочення. Вперше виявлений в-адреностимулюючий ефект ізопропілнорадреналіну на параметри енергетики скорочення м'яза, який виявлявся тільки у тварин еутиреоїдної групи і у щурів з легким ступенем експериментального гіпертиреозу.

Передбачається, що механізмом дії трийодтироніну на скелетний м'яз є здібність гормону до підвищення енерговитрат на одиницю ізометричної сили, що розвивається, а також здатність надавати модулюючу дію на більшість ефектів катехоламінів. Обґрунтовується положення про модулюючу дію різних доз трийодтироніну на функціональну характеристику скелетного м'яза при скороченні в умовах in situ, у тому числі при розвитку стомлення і стимуляції катехоламінами.

Практичне значення отриманих результатів. Виявлені закономірності впливу різного ступеня експериментального гіпертиреозу і катехоламінів на енергетику скорочення м'яза, його силові параметри, енергетичну вартість скоротливого акту і характер розвитку стомлення м'яза можуть бути використані: при виборі засобів і методів корекції рухових розладів і патофізіологічних станів опорно-рухового апарату за тиреоїдної патології; у фізіології спорту при прогнозуванні працездатності і силових характеристик скелетної мускулатури у зв'язку з сезонним пристосовуванням, біоритмами, переміщенням в інші годинні пояси, кліматичні зони, характером психоемоційного стресу та в ін. випадках, що супроводжуються активацією функції гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної системи; у фізіології екстремальних станів для корекції силових характеристик м'язового скорочення; г) у Вузах при вивченні фізіології ендокринної і нервово-м'язової систем людини і тварин.

Особистий внесок. Автор самостійно провів патентно-інформаційний пошук і аналіз наукової літератури з теми дисертаційної роботи. Експериментальні дослідження (вимірювання параметрів фізіологічного калоригенезу, вимірювання ерготропних и термогенних параметрів скорочення м'яза), аналіз отриманих даних і їх статистична обробка проведені автором самостійно.

Вибір теми дисертаційної роботи, постановка мети і задач дослідження проведений спільно з науковим керівником. Інтерпретація отриманих даних і формулювання висновків проведені за участю наукового керівника.

Апробація результатів. Основні положення дисертаційної роботи були представлені на Всеукраїнській науковій конференції «Психофізіологічні та вісцеральні функції в нормі і патології», присвяченій 70-річчю з дня народження Г.М.Чайченко (м. Київ, 2006), IV з'їзді Українського біофізичного товариства (м. Донецьк, 2006), Міжнародній науковій конференції «Психофізіологічні функції в нормі і патології», присвяченій 90-річчю з дня народження П.Г. Богача (м. Київ, 2009), III-й Всеукраїнській науково-практичній конференції “Здоров'я і освіта: проблеми та перспективи (м. Донецьк, 2004), 9-у Міжнародному Медичному конгресі студентів і молодих вчених (м. Тернопіль, 2005), Наукових конференціях професорсько-викладацького складу Донецького національного університету (м. Донецьк, 2003-2008 рр.).

Публікації. З теми дисертації опубліковано 11 наукових робіт: 4 статті в журналах і збірках наукових праць за списком ВАК України і 7 тез в матеріалах наукових конференцій.

Структура і обсяг дисертації. Дисертація включає вступ, огляд літератури, опис матеріалів і методів досліджень, 2 розділи із викладом результатів досліджень, розділ, присвячений аналізу і узагальненню отриманих результатів, висновки і список літературних джерел (284 найменувань). Матеріали дисертаційної роботи викладені на 177 сторінках (основна частина 114 листа), ілюстровані 24 малюнками і 34 таблицями.

ОСНОВНІЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Експерименти були виконані на 224 дорослих білих щурах-самцях з середньою масою 3072 г. У тварин першої групи (ректальна температура підвищувалася до 39,00,10С) викликали експериментальний гіпертиреоз легкого ступеню виразності (1Т3-группа) шляхом п/к введення трийодтироніну у дозі 30 мкг/кг на протязі 12 діб. Тваринам другої і третьої груп трийодтиронін вводився у дозі 100 мкг/кг доки ректальна температура не підвищувалася відповідно до 40,00,10С (середня ступень виразності експериментального тиреотоксикозу - 2Т3-группа) і 41,00,10С (тяжка форма тиреотоксикозу - 3Т3-группа). Четверта група була контрольною.

Серед численних підходів, що використовуються при вивченні біоенергетики скорочення скелетних м'язів, нами був вибраний метод вимірювання так званої температурної вартості скорочення м'яза (Соболєв, 1974). Експериментальна установка складається з двох вимірювальних каналів: термометричного і ергометричного. Перший з них представлений мідь-константановою термопарою, фотопідсилювачем і комп'ютерним реєстратором. Ергометричний канал був представлений тензодатчиком. Особливістю методики було застосування як графічного реєстратора - комп'ютера з аналого-цифровим перетворювачем і відповідним програмним забезпеченням для «читання» ергограм. Це дозволяло провести аналіз динаміки ізометричного скорочення м'яза не тільки за весь цикл «скорочення-розслаблення» м'яза, але і в найбільш ранні стадії його розвитку з кроком вимірювання 2 мс.

Хід досліду був наступним. У наркотизованої тварини препарувався малогомілковий нерв. Без порушення природної теплоізоляції відсікалося дистальне сухожилля переднього великогомілкового м'яза. Сухожилок жорстко закріплювався до тензодатчика. Термопара уводилася в середню частину досліджуваного м'яза.

В першій серії дослідів (n=112) режим скорочення м'яза був наступним: 2 секунди - скорочення в ізометричному тетанусі, 15 секунд пауза. Всього наносилося 10 подразнень. Величина електричного роздратування встановлювалася з такими параметрами: тривалість імпульсів - 0,5 мс, частота стимуляції - 60 Гц, тривалість нанесення подразнення складала 2 секунди. Після 10-го скорочення в заздалегідь введену канюлю до v.dors. penis інфузувався адреналін в дозі 2,0 мкг/кг хв або ізопропілнорадреналін у такій же дозі. Тривалість інфузії складала 1 хв. Після закінчення періоду інфузії досліджувані показники вимірювалися знову.

В другій серії експериментів (n=112) досліджувалася інша модель скоротливого акту - тривалий ізометричний тетанус. Величина електричного подразнення встановлювалася з такими параметрами: тривалість імпульсів - 0,5 мс, частота стимуляції - 60 Гц, тривалість нанесення подразнення складала 20 с. Спочатку м'яз по 20 с кожного разу скорочувався двічі з інтервалом 10 секунд. Після закінчення другого тетанічного скорочення тварині в/в протягом 1 хв вводився адреналін або ізопропілнорадреналін в дозі 2,0 мкг/кг хв, після чого м'яз ще раз, утретє, скорочувався у 20-секундному ізометричному тетанусі.

При аналізі комп'ютерних записів ізометричного м'язового скорочення у всіх експериментах обчислювалися наступні показники: максимальна величина ізометричної напруги м'яза при кожному скоротливому акті (Нmax, Ньютон); час, що необхідний для розвитку максимальної ізометричної напруги при скороченні м'яза, мс; латентний період скорочення, мс; середня величина ізометричної напруги за весь період скоротливого акту (Нсередн); швидкість розвитку скорочення (dНі / dti ); величина приросту температури м'яза при його скороченні (+ДТ0С); температурна вартість скорочення м'яза (ТВСМ-1 і ТВСМ-2). В першому випадку вона розраховувалася як відношення приросту температури м'яза при його скороченні до максимальної сили скоротливого акту (+Т0С/Нmax), а в другому, як відношення приросту температури м'яза до середньої сили скорочення за весь скорочувальний період (+Т0С/Нсередн).

Результати досліджень та їх обговорення. Вплив трийодтироніну і катехоламінів на енергетику скорочення м'яза при багаторазових короткочасних ізометричних скороченнях (1 серія дослідів).

Дослідження величини максимальної напруги показало (табл.1), що характер ефекту тиреоїдних гормонів визначається ступенем зміни тиреоїдного статусу: при легкому гіпертиреозі (1Т3-група) максимальна сила скорочення м'яза наростає, а при виразному тиреотоксикозі, навпаки - падає. Другим показником, що характеризує силові параметри ізометричного скорочення, був час, необхідний для розвитку максимальної величини напруги.

Результати показали, що при першому скороченні максимальна величина ізометричної напруги м'яза у щурів контрольної і гіпертиреоїдної групи розвивалася відповідно через 756±31 і 627±28 мс. Зовсім інший ефект відзначений у тварин з експериментальним тиреотоксикозом (2Т3- і 3Т3-група), у яких описаний показник був відповідно на 18% і 36% вище (р<0,05) за контрольний рівень. Отже, при токсичних формах гіпертиреозу швидкісні характеристики скорочення скелетного м'яза різко погіршуються.

Таблиця 1

Значення максимальної величини розвиненої ізометричної напруги (Нмакс.) великогомілкового м'яза білих щурів за різного тиреоїдного статусу

Група	Порядковий номер скорочення
	1	2	3	4	5	6	7	8	9	10
Гіпертиреоз (1Т3-група) n=18	1,63 ±0,02	1,66 ±0,02	1,75 ±0,03	1,65 ±0,03	1,60 ±0,04	1,44 ±0,03	1,38 0,02	1,33 ±0,02	1,2 ±0,02	1,14 ±0,03
Тиреотоксикоз (2Т3-група) n=18	1,56 ±0,02	1,55 ±0,03	1,47 ±0,03	1,39 ±0,03	1,11 ±0,04	1,05 ±0,04	0,99 ±0,05	0,97 ±0,05	0,90 ±0,06	0,89 ±0,05
Тиреотоксикоз (3Т3-група) n=18	1,31 ±0,03	1,29 ±0,02	1,13 ±0,04	1,01 ±0,02	0,98 ±0,03	0,94 ±0,02	0,89 ±0,03	0,82 ±0,04	0,73 ±0,05	0,50 ±0,06
Контроль (К-група) n=18	1,47 ±0,03	1,50 ±0,02	1,52 ±0,04	1,56 ±0,02	1,51 ±0,03	1,45 ±0,02	1,37 ±0,03	1,36 ±0,03	1,29 ±0,02	1,24 ±0,03

Третім інформативним показником, що відображає скоротливу функцію скелетного м'яза, є латентний період скорочення. Аналіз результатів дозволяє зробити наступні висновки. По-перше, початковий латентний період скорочення м'яза (1-ше скорочення) найменшим був у щурів «1Т3-групи», складаючи 21±1,5 мс, що було на 40% менше (р<0,05) контрольного рівня. У щурів з середнім ступенем виразності експериментального тиреотоксикозу (2Т3-група) латентний період скорочення статистично вірогідно не відрізнявся від рівня контролю, а за високого ступеня виразності - різко подовжувався (+34%). По-друге, в процесі розвитку стомлення латентний період скорочення м'яза подовжувався у тварин всіх груп: у тварин контрольної групи латентний період збільшувався на 80%; у тварин «1Т3-групи»» - до 271%, а у тварин з експериментальним тиреотоксикозом (2Т3- і 3Т3-групи) відповідно на 29 і 48%.

Одним з важливих параметрів скоротливого акту є швидкість його розвитку (dhi/dti). Проведені розрахунки показали (Рис.1), що скелетний м'яз білих щурів з різним тиреоїдним статусом в кожний з досліджених періодів скоротливого акту скорочувався з різною швидкістю. Так, пік швидкості скорочення м'яза щурів контрольної групи був відзначений на 80-ій мс і складав 15,9±0,3 Н/с. Проте найбільша швидкість скорочення м'яза (+26%) зареєстрована у щурів з легкою формою експериментального гіпертиреозу (1Т3-група). У щурів 2Т3-групи вона була на 16% менше рівня контролю, а у щурів «3Т3-групи» - на 28%. Крім того, пік швидкості був зареєстрований не на 80-ій мс, як у контролю, а лише на 160 мс.

В ході циклу із 10-ти ізометричних скорочень в скелетному м'язі щурів контрольної групи поступово розвивається процес стомлення: значення максимальної швидкості розвитку ізометричної напруги зменшувалося на 14% порівняно з першим скороченням, а пік швидкості зміщувався від 80-ої мс при першому скороченні до 160-ої мс при десятому. За легкої форми гіпертиреозу процес стомлення м'яза виявлявся в дещо більшому ступені, ніж у щурів контрольної групи. За експериментального тиреотоксикозу це явище проявлялося в повній силі: на 10-му скороченні максимальна швидкість розвитку напруги у тварин 2Т3-групи складала 10,3±0,7 Н/с (у контролю 13,6±0,8 Н/с), а у тварин з важкою формою тиреотоксикозу (3Т3-група) - 9,9±0,6 Н/с при зміщенні точки піку швидкості по шкалі часу вправоруч, до 320-ої мс фази скорочення.



Рис.1. Динаміка розвитку ізометричної напруги великогомілкового м'яза у щурів з різним тиреоїдним статусом (1-е ізометричне скорочення)

Таблиця 2

Температурна вартість скорочення м'яза (ТВСМ, [Т0С/Нср] 10-2) у білих щурів

Група	Початок роботи	В кінці роботи	Різниця ТВСМ відносно початку роботи, %
	Приріст темпе-ратури м'яза, 0С	Середня сила скоро-чення, Нср.	ТВСМ [Т0С/Нср] 10-2	Приріст темпе-ратури м'яза, 0С	Середня сила скоро-чення Нср	ТВСМ [Т0С/Нср]10-2
Гіпертиреоз (1Т3-група) n=18	0,121 ±0,011	1,50 ±0,03	8,07 ±0,31 (+4%) р>0,05	0,101 ±0,013	0,94 0,03	10,74 ±0,34	+33% Р<0,05
Тиреотоксикоз (2Т3-група) n=18	0,147 ±0,013	1,23 ±0,01	11,95 ±0,5 (+54%) р<0,05	0,117 ±0,011	0,62 ±0,04	18,87 ±0,49	+56% Р<0,05
Тиреотоксикоз (3Т3-група) n=18	0,159 ±0,018	1,10 ±0,02	14,45 ±0,5(+86%) р<0,05	0,089 ±0,011	0,40 ±0,05	22,25 ±0,72	+99% Р<0,05
Контроль (К-група) n=18	0,098 ±0,008	1,26 ±0,02	7,77 ±0,20	0,096 ±0,009	1,01 ±0,02	9,50 ±0,43	+22% р<0,05

Примітка: в дужках приведена різниця в % до рівня відповідного показника для контрольної групи щурів

Характер використаної методики дозволяє обчислити так звану температурну вартість скорочення м'яза (ТВСМ).

Так, на початку досліду (перше ізометричне скорочення) значення ТВСМ у щурів контрольної групи складало [(7,77±0,20) 10-2] 0С/Нсредн. Експериментальний гіпертиреоз легкого ступеню виразності не впливав на ТВСМ. Проте за тиреотоксикозу середньої і важкої форми виразності величина ТВСМ відповідно перевищувала рівень контрольних значень на 54% (2Т3-група) і 86% (3Т3-група). При розвитку стомлення м'яза після 10-ти ізометричних скорочень значення ТВСМ зростало у щурів всіх груп. Проте найвище збільшення температурної вартості скорочення відзначено у тварин тиреотоксикозних груп, відповідно на 56% (2Т3-группа) і 99% (3Т3-группа).

Таким чином, тиреоїдний статус істотним чином впливає як на базові значення термогенної вартості скоротливого акту, так і на стан даного показника енергетики скорочення м'яза при розвитку стомлення. Ефект тиреоїдних гормонів завжди направлений на підвищення енерговитрат з розрахунку на одиницю ізометричної сили скорочення м'яза.

Однією з центральних задач нашої роботи було проведення оцінки характеру впливу різного тиреоїдного статусу на здатність катехоламінів до стимуляції енергетики скелетного м'яза. У роботі встановлено, що м'яз щурів контрольної групи в період «До інфузії ізопропілнорадреналіну (ІНА)» розвивав напругу 1,24±0,03 Н, а після введення катехоламіну відповідно 1,36±0,04 Н, тобто на 10% більше. Тиреоїдний статус виказував нерівнозначну дію на здатність ІНА стимулювати силу ізометричного скорочення м'яза. Так, за легкої форми експериментального гіпертиреозу і початкової стадії тиреотоксикозу ІНА підвищував значення максимальної величини ізометричної напруги скелетного м'яза відповідно на 18% і 14%. Важка форма експериментального тиреотоксикозу робила неможливою дію ІНА на вказану ерготропну функцію.

Інфузія ізопропілнорадреналіну укорочувала латентний період ізометричного скорочення тільки у щурів контрольної групи (-20%, р<0,05) і у тварин з легким гіпертиреозом (-22%, р<0,05). Що ж до тварин тиреотоксикозних груп, то даний катехоламін не проявляв жодної дії на цей показник.

Введення катехоламіну у щурів контрольної групи зміщувало пік швидкості розвитку скорочення із 160-ої мс до 80-ої мс. Аналогічний ефект відзначений і у тварин з легким ступенем гіпертиреозу. У щурів з експериментальним тиреотоксикозом пік швидкості у бік більш раннього періоду скорочення не зміщувався. Катехоламін ізопропілнорадреналін підвищував абсолютні значення швидкості розвитку ізометричного скорочення у щурів усіх груп, окрім тварин з важкою формою тиреотоксикозу.

Аналогічний по характеру ефект виказував і другий вивчений катехоламін - адреналін. Характер дії адреналіну на швидкісні параметри ізометричного скорочення і його максимальну величину визначався ступенем виразності гіпертиреозу: легкий гіпертиреоз, як правило, підсилював стимулюючі ефекти адреналіну, тиреотоксикоз середнього ступеню виразності проявляв виборчу дію, а тиреотоксикоз важкої форми блокував всі стимулюючі ефекти адреналіну на функціональні властивості скелетного м'яза.

При розрахунку температурної вартості скорочення м'яза під впливом ізопропілнорадреналіну і адреналіну за різного тиреоїдного статусу виявлено, що у тварин контрольної групи температурна вартість скорочення м'яза зросла відповідно на 14% і 13%. У тварин з різним ступенем виразності експериментального гіпертиреозу ефект катехоламіну збільшувався разом з поглибленням ступеня гіпертиреозу (табл.3,4), і був найбільшим у щурів з важкою формою тиреотоксикозу (відповідно, +51 і 112%).

Таблиця 3

Вплив ізопропілнорадреналіну на температурну вартість скорочення м'яза (ТВСМ, [Т0С/Нср] 10-2)

Група	До інфузії ізопропілнорадреналіну	Після інфузії ізопропілнорадреналіну	Різни-ця %
	Приріст темпера-тури м'яза, 0С	Середня сила скоро-чення, Нср.	ТВСМ [Т0С/Нср] 10-2	Приріст температу-ри м'яза, 0С	Середня сила скорочення Нср	ТВСМ [Т0С/Нср]10-2
Гіпертиреоз (1Т3-група) n=18	0,101 ±0,013	0,94 0,03	10,74 ±0,34	0,140 ±0,014	1,10 0,03	12,72 ±0,31	+18% р<0,05
Тиреотоксикоз (2Т3-група) n=18	0,117 ±0,011	0,62 ±0,04	18,87 ±0,49	0,179 ±0,012	0,69 ±0,03	25,94 ±0,49	+37% р<0,05
Тиреотоксикоз (3Т3-група) n=18	0,089 ±0,011	0,40 ±0,05	22,25 ±0,72	0,145 ±0,013	0,43 ±0,04	33,72 ±0,66	+51% р<0,05
Контроль (К-група)n=18	0,096 ±0,009	1,01 ±0,02	9,50 ±0,43	0,116 ±0,008	1,07 ±0,03	10,84 ±0,23	+14% р<0,05

Таблиця 4

Вплив адреналіну на температурну вартість скорочення м'яза (ТВСМ, [Т0С/Нср] 10-2)

Група	До інфузії адреналіну	Після інфузії адреналіну	Різниця %
	Приріст темпера-тури м'яза, 0С	Середня сила скоро-чення, Нср.	ТВСМ [Т0С/Нср] 10-2	Приріст темпера-тури м'яза, 0С	Середня сила скорочення Нср	ТВСМ [Т0С/Нср]10-2
Гіпертиреоз (1Т3-група) n=18	0,102 ±0,012	0,96 0,04	10,62 ±0,36	0,159 ±0,015	1,21 0,04	13,14 ±0,30	+24% р<0,05
Тиреотоксикоз (2Т3-група) n=18	0,115 ±0,010	0,75 ±0,03	15,33 ±0,41	0,178 ±0,009	0,72 ±0,04	24,72 ±0,46	+61% р<0,05
Тиреотоксикоз (3Т3-група) n=18	0,088 ±0,012	0,48 ±0,04	18,33 ±0,58	0,124 ±0,017	0,32 ±0,05	38,75 ±0,62	+112% р<0,05
Контроль (К-група) n=18	0,097 ±0,008	0,98 ±0,03	9,89 ±0,25	0,138 ±0,009	1,19 ±0,03	11,15 ±0,22	+13% р<0,05

Вплив трийодтироніну і катехоламінів на енергетику скорочення м'яза при тривалих тетанічних ізометричних скороченнях (2 серія дослідів).

Аналіз результатів, отриманих при дослідженні параметрів енергетики тривалого ізометричного скорочення, показали, що тиреоїдний статус багато в чому визначає здібність скелетного м'яза до виконання ізометричної роботи. Початкова величина ізометричної напруги при першому тетанусі (табл.5) у щурів контрольної групи складала 1,45±0,02 Н. У щурів з експериментальним гіпертиреозом легкого ступеню виразності м'яз розвивав напругу у 1,72±0,03 Н, що було на 19% більше (р<0,05) рівня контролю. Експериментальний тиреотоксикоз середнього і високого ступеню виразності викликав зворотний ефект. Тиреоїдний статус визначав не тільки значення максимальної сили ізометричного скорочення, але і чинив вплив на динаміку даного показника в процесі тривалого (20 с) ізометричного тетанусу. В кінці скоротливого акту величина напруги м'яза у щурів контрольної групи складала 1,09±0,05 Н, тобто знижувалася на 25% (р<0,05). У гіпертиреоїдних щурів величина ізометричної напруги в кінці скоротливого періоду впала до 0,99±0,05 Н, або на 52% (р<0,05). При експериментальному тиреотоксикозі до кінця скоротливого акту м'яз практично не був здібним до якого-небудь помітного скорочення. Дійсно, у тварин 2Т3- і 3Т3-групп на 20-й секунді ізометричного тетанусу величина напруги, що розвивав м'яз, була статистично недостовірною і складала відповідно 0,1±0,07 Н і 0,01±0,8 Н.

Таблиця 5

Порівняльна характеристика показників енергетики першого і другого тривалого (20 с) ізометричного тетанічного скорочення м'яза білих щурів

Показник	Група	Перше тетанічне скорочення	Друге тетанічне скорочення	Різниця: 1-2-е скорочення
Латентний період скорочення м'яза, мс	Гіпертиреоз (1Т3-група)	36±3	46±3	+10±4,2 28%, р<0,05
	Тиреотоксикоз (2Т3-група)	57±4	71±5	+14±6,4 +25%, р<0,05
	Тиреотоксикоз (3Т3-група)	69±6	88±5	+19±7,8 +28%, р<0,05
	Контроль	48±2	53±2	+5±3 +10%, р>0,05
Максимальна сила (Нмакс.) скорочення, Н	Гіпертиреоз (1Т3-група)	1,72±0,03	1,38±0,02	-0,34±0,04 -20%, р<0,05
	Тиреотоксикоз (2Т3-група)	1,31±0,03	1,02±0,03	-0,29±0,04 -22%, р<0,05
	Тиреотоксикоз (3Т3-група)	1,24±0,04	0,98±0,02	-0,26±0,045 -21%, р<0,05
	Контроль	1,45±0,02	1,34±0,01	-0,11±0,044 -8%, р<0,05
Час розвитку максимальної ізометричної напруги, мс	Гіпертиреоз (1Т3-група)	1056±15	1201±16	+145±22 +13%, р<0,05
	Тиреотоксикоз (2Т3-група)	1765±12	2103±15	+347±19 20%, р<0,05
	Тиреотоксикоз (3Т3-група)	1871±17	2423±19	+552±25 30%, р<0,05
	Контроль	943±13	1101±14	+158±19 +17%, р<0,05

Тиреоїдні гормони впливають і на такий показник функції м'яза як латентний період скорочення (табл. 5). Так, у щурів контрольної групи величина латентного періоду скорочення склала 48±2 мс, а у тварин 1Т3-групи відповідно 36±3 мс. Експериментальний тиреотоксикоз чинив протилежну дію. Видно, що у щурів 2Т3- і 3Т3-груп латентний період скорочення подовжувався відповідно на 19% і 44% (р<0,05).



Рис.2. Швидкість розвитку ізометричної напруги великогомілкового м'яза у тварин різних груп при першому і другому тетанусі у початкову фазу скорочення

Характер використаної методики дозволив провести детальний аналіз динаміки розвитку швидкості скорочення на будь-якій часовій ділянці фази скорочення. Так, пік найбільшої швидкості скорочення був відзначений у щурів контрольної і 1Т3-групи, яка складала відповідно 16,3±0,9 і 19,9±1,0 Н/с (Рис.2).

Якісно інший ефект на швидкісні параметри скоротливого акту виявляли токсичні дози трийодтироніну. Так, у щурів 2Т3- і 3Т3-групи значення піку швидкості скорочення м'яза складали 14,7±0,9 і 12,3±1,3 Н/с. Істотні відмінності виявлені і відносно такого показника, як час розвитку максимальної швидкості (піку) скорочення. Для щурів контрольної і гіпертиреоїдної групи цей час відповідав 82±1,4 і 78±1,8 мс скорочення; у тварин з експериментальним тиреотоксикозом середньої і важкої форми точка піку швидкості змістилася по шкалі часу у більшу сторону і відповідно складала 156±1,9 і 165±1,8 мс. Процес стомлення великогомілкового м'яза, добре виразний і при першому скороченні, при повторному скоротливому акті значно поглиблювався (табл.5). При цьому важливо підкреслити, що процес стомлення найістотнішим був у щурів з експериментальним тиреотоксикозом; у тварин з легкою формою експериментального гіпертиреозу зниження функціональних можливостей скоротливого акту при повторному скороченні було слабе виразним.

Одним з основних параметрів, що характеризують енергетику м'язового скорочення, є показник, що відображує температурну вартість його скорочення (табл.6). Як видно, у щурів з легкою формою експериментального гіпертиреозу ТВСМ перевищувала контрольний рівень на 40%, а у тварин з експериментальним тиреотоксикозом відповідно на 146 і 223%.

Таблиця 6

Температурна вартість тривалого ізометричного скорочення м'яза (ТВСМ) у білих щурів за різного тиреоїдного статусу

Група	Перше тетанічне скорочення	Друге тетанічне скорочення	Різниця ТВСМ, %
	Приріст темпера-тури м'яза, 0С	Середня сила скоро-чення, Нср..	ТВСМ [Т0С/Нср] 10-2	Приріст темпера-тури м'яза, 0С	Середня сила скоро-чення, Нср..	ТВСМ [Т0С/Нср] 10-2
Гіпертиреоз (1Т3-група) n=18	0,39 ±0,01	1,35 ±0,04	28,88±0,88 (+40%) р<0,05	0,40 ±0,01	1,14 ±0,03	35,08±0,49 (+43%) р<0,05	+6,2 ±1,00 +21% р<0,05
Тиреотоксикоз (2Т3-група) n=18	0,33 ±0,014	0,65 ±0,05	50,76±0,92 (+146%) р<0,05	0,33 ±0,015	0,59 ±0,04	55,59±0,68 (+127%) р<0,05	+4,83 ±1,14 +10% р<0,05
Тиреотоксикоз (3Т3-група) n=18	0,32 ±0,019	0,48 ±0,03	66,67±0,96 (+223%) р<0,05	0,30 ±0,017	0,32 ±0,02	93,75±0,98 (+282%) р<0,05	+27,08 ±1,23 +40% р<0,05
Контроль (К-група) n=18	0,27 ±0,009	1,31 ±0,05	20,61 ±0,98	0,30 ±0,008	1,23 ±0,04	24,4±0,70 +18% р<0,05	+3,79 ±0,98 +18% р<0,05

Примітка: в круглих дужках наведена різниця (%) відносно рівня контролю

Таким чином, при експериментальному гіпертиреозі і тиреотоксикозі скелетний м'яз «працює» надзвичайно не економічно з високими витратами енергії, що особливо помітно при тривалому ізометричному тетанусі (Рис.3).

Інфузія ізопропілнорадреналіну (ІНА) у тварин контрольної групи і щурів з легкою формою експериментального гіпертиреозу чинила приблизно однаковий вплив на здібність до розвитку максимальної ізометричної напруги. У тварин з експериментальним тиреотоксикозом ІНА якого-небудь ефекту на значення максимальної ізометричної напруги не проявляв. Другим показником функціонального стану скелетного м'яза є час латентного періоду скорочення. Показано, що у тварин контрольної групи ІНА укорочував значення даного показника на 15% (р<0,05), а у щурів 1Т3-групи відповідно на 30%, тобто удвічі більше (р<0,05). Що ж до експериментального тиреотоксикозу, то значення латентного періоду скорочення м'яза статистично достовірно не змінювалося.

Подібна закономірність мала місце і у відношенні до такого показника, як час досягнення максимальної величини ізометричної напруги м'яза.

Такими чином, можна прийти до однозначного висновку, що катехоламін в-адренергічної природи ізопропілнорадреналін здібний до стимуляції скелетного м'яза у стані втоми тільки у щурів з еутиреоїдним статусом і у тварин з легкою формою експериментального гіпертиреозу. Експериментальний тиреотоксикоз блокує здатність ІНА стимулювати скелетний м'яз.

Рис.3. Температурна вартість скорочення м'яза в залежності від тиреоїдного статусу (20-секундний тетанус)

Вивчення ефекту іншого катехоламіну - адреналіну на енергетику скорочення м'яза у стані втоми показало, що його позитивний вплив виявлявся тільки у щурів контрольної групи і тварин з легким ступенем виразності експериментального гіпертиреозу. При експериментальному тиреотоксикозі середнього ступеню виразності адреналін втрачав здібність до активації скоротливого акту, а при тяжкому тиреотоксикозі виказував протилежну дію - погіршував всі характеристики функціонального стану скелетного м'яза.

Результати дослідження характеру дії ІНА на температурну вартість скорочення м'яза (ТВСМ) виявили, що у тварин контрольної групи після інфузії ІНА цей показник не змінювався (Рис.4). Проте при експериментальному гіпертиреозі величина ТВСМ під впливом катехоламіну зросла на 15%, а у щурів з різним ступенем виразності експериментального тиреотоксикозу відпо-відно на 34% і 24%.

Характер впливу адреналіну на температурну вартість скорочення м'яза також визначалася тиреоїдним статусом. Так, у щурів контрольної групи інфузія адреналіну викликала статистично достовірне зростання величини ТВСМ (+14%, р<0,05). Це означало, що на відміну від ізопропілнорадреналіну інший катехоламін - адреналін - чинив дисипативну дію на енергетику м'язового скорочення, що виразилося в підвищенні витрат енергії на одиницю скоротливого акту. Експериментальний гіпертиреоз легкого ступеню виразності ще більш підвищував ефект адреналіну на ТВСМ (+27%). Що ж до характеру дії адреналіну на температурну вартість скорочення м'яза у тварин з експериментальним тиреотоксикозом, то у щурів з середнім ступенем тяжкості тиреотоксикозу адреналін збільшував значення ТВСМ на 73%, а у тварин 3Т3-групи - на 57%. Отже, на фоні стомлення м'яза ефект всіх катехоламінів пов'язаний з механізмом підвищення енергетичних витрат на одиницю скоротливого акту, що може розглядатися з позиції зниження коефіцієнту корисної дії скорочення м'яза.

Таким чином, підводячи загальні підсумки, можна сказати, що тиреоїдні гормони виказують потужну модулюючу дію на всі без виключення параметри енергетики ізометричного скорочення м'яза - максимальну величину ізометричної напруги, латентний період скорочення, час, необхідний для розвитку максимальної напруги, динаміку швидкості скорочення і величину її піку, характер розвитку стомлення, енергетичну ціну скоротливого акту, а також на характер дії адреналіну і ізопропілнорадреналіну на всі наведені параметри скорочення м'яза. При цьому, спрямованість дії трийодтироніну носить різноспрямований характер і якісно залежить від ступеня виразності експериментального гіпертиреозу і тиреотоксикозу.

ВИСНОВКИ

В дисертаційній роботі в експериментах in situ виявлені закономірності в характері впливу різних моделей експериментального гіпертиреозу (від легкого ступеня виразності до важкої форми тиреотоксикозу) на ключові параметри енергетики ізометричного скорочення скелетного м'яза білих щурів, у тому числі при розвитку стомлення і за адренергічної стимуляції.

1. За експериментального гіпертиреозу легкого ступеню виразності (Т0рект.=39,00,10С) великогомілковий м'яз набуває більш високі функціональні здібності, що виразилося в поліпшенні мобільних і силових показників скоротливого ізометричного акту незалежно від його моделі (циклічні короткочасні скорочення і тетанічні тривалі): коротшав латентний період скорочення (на 40% і 25%) і час розвитку максимальної напруги (на 17%), зростала абсолютна величина розвиненої ізометричної напруги (+11% і +19%), а також збільшувалося значення пікової швидкості розвитку скорочення (+26% і +22%).

2. За експериментального тиреотоксикозу середнього ступеню виразності (Т0рект.= 40,00,10С) м'яз втрачав високу функціональну активність, що виразилося в «поверненні» ряду показників мобільності скорочення до контрольного рівня (латентний період) і початковому погіршенні показників швидкості розвитку скорочення (-17% і -24%), абсолютної величини розвиненої напруги (-6% і -10%) і часу досягнення її максимального значення (-18% і -87%).

3. За розвитку важкого тиреотоксикозу (Т0рект.=41,00,10С) наступають виразні патофізіологічні зміни, що негативно впливають на здібність великогомілкового м'яза до ізометричного скорочення незалежно від його типу: подовжується латентний період скорочення (34% і 44%), час досягнення максимальної напруги (36% і 98%), зменшується максимальна величина ізометричної напруги (-11% і -14%) і значення пікової швидкості розвитку скоротливого акту (-28% і -25%).

4. Експериментальний гіпертиреоз легкого ступеню виразності чинив негативний вплив лише на деякі параметри (латентний період скорочення і максимальне значення піку швидкості скорочення), які характеризують здібність скелетного м'яза до виконання тривалої ізометричної роботи; тиреотоксикоз незалежно від ступеня його виразності погіршує всі без виключення показники працездатності скелетного м'яза.

5. Незалежно від типу ізометричного скорочення (короткі і тривалі тетанічні) температурна вартість скоротливого акту, розрахована як відношення приросту температури м'яза до середньої величини ізометричної напруги м'яза, неухильно наростає разом з поглибленням ступеня виразності експериментального гіпертиреозу - від легкого ступеня (+4% і +40%) до середньої (+54% і +146%) і важкої форми тиреотоксикозу (+86% і +223%). Висловлюється припущення, що механізм дії трийодтироніну на скелетний м'яз пов'язаний із здібністю гормону до підвищення енерговитрат на одиницю розвиненої ізометричної напруги.

6. З розвитком стомлення температурна вартість скорочення м'яза у щурів всіх груп завжди зростала незалежно від тиреоїдного статусу і типу ізометричного скорочення (короткочасне і тривале): за еутиреозу (+22% і +18%), гіпертиреозу легкого ступеню виразності (+33% і +21%), тиреотоксикозу середнього ступеню (+56% і +10%) і важкої форми тиреотоксикозу (+99% і +40%).

7. в-адреностимулюючий ефект ізопропілнорадреналіну на вивчені параметри скорочення м'яза виявлявся тільки у тварин контрольної групи і у щурів з легким ступенем експериментального гіпертиреозу; у щурів з середнім ступенем виразності тиреотоксикозу стимулюючий ефект катехоламіну виявлявся тільки відносно показника величини максимальної ізометричної напруги м'яза, а у тварин з важким ступенем виразності експериментального тиреотоксикозу катехоламін ізопропілнорадреналін будь-якого позитивного ефекту на параметри скоротливого акту не чинив.

8. Характер дії адреналіну на швидкісні параметри ізометричного скорочення і його максимальну величину визначався ступенем виразності гіпертиреозу: за легкого гіпертиреозу позитивні ефекти адреналіну були такі і навіть вище за рівень контролю, а за тиреотоксикозу середнього ступеня виразності адреналін виказував лише виборчу активуючу дію; тиреотоксикоз важкої форми блокував всі стимулюючі ефекти адреналіну на функціональні властивості скелетного м'яза.

9. Внутрішньовенна інфузія катехоламінів різної адренергічної природи (ізопропілнорадреналін і адреналін), що проводилась на фоні розвитку стомлення м'яза, завжди, незалежно від тиреоїдного статусу і типу ізометричного скорочення, спричиняла зниження енергетичної ціни одиниці сили (Ньютон) скоротливого акту, що проявилося в зростанні температурної вартості скорочення м'яза ([Т0С/Н] 10-2): за еутиреозу - до +18%, за легкої форми гіпертиреозу - до +24%, за тиреотоксикозу середнього і важкого ступеню виразності відповідно до +61% і 121%; ефект адреналіну був завжди більш виразним.

10. Потенціююча дія трийодтироніну на калоригенний ефект катехоламінів визначалася ступенем виразності експериментального гіпертиреозу - спочатку вона наростала, а за важкої формі тиреотоксикозу ставала нижчою, ніж у щурів з еутиреоїдним статусом; за експериментального гіпертиреозу більш значно посилюється калоригенний ефект катехоламіну в-адренергічного типу дії - ізопропілнорадреналіну.

СПИСОК ПУБЛІКАЦІЙ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Пичурина Н.В. Энергетика изометрического тетанического сокращения мышцы при разных моделях экспериментального гипертиреоза / Н.В. Пичурина // Проблемы экологии и охраны природы техногенного региона: Межведомственный сборник научных работ / Отв. Ред. С.В.Беспалова. - Донецк: ДонНУ, 2005. - Вып.5. - С. 214-223.

2. Соболев В.И. Влияние экспериментального гипертиреоза на энергетику сократительного акта в процессе развития утомления (исследование in situ) / В.И. Соболев, Н.В. Пичурина // Проблемы экологии и охраны природы техногенного региона: Межведомственный сборник научных работ /Отв. Ред. С.В.Беспалова.- Донецк: ДонНУ, 2006. - Вып.6. - С. 276-284. (Здобувачем виконана вся експериментальна частина роботи, проведена статистична обробка даних. Науковий керівник В.І.Соболєв сформулював мету роботи).

3. Пичурина Н.В. Влияние экспериментального гипертиреоза на силовые параметры изометрического сокращения переднеберцовой мышцы белых крыс (исследование in situ) / Н.В. Пичурина, В.И. Соболев // Вісник Донецького університету, - 2006. - №1. - С. 353-359. (Здобувачем виконана вся експериментальна частина роботи, проведена статистична обробка даних. Науковий керівник В.І.Соболєв сформулював мету роботи).

4. Соболев В.И. Влияние гипертиреоза разной степени выраженности на энергетику изометрического сокращения скелетной мышцы (исследование in situ) / В.И. Соболев, Н.В Пичурина // Вісник проблем біології і медицини. - 2008. - Вип.2 - С.179-185. (Здобувачем виконана вся експериментальна частина роботи, проведена статистична обробка даних. Науковий керівник В.І.Соболєв сформулював мету роботи).

5. Соболев В.И. Мощность изотонического сокращения скелетной мышцы при легком гипертиреозе / В.И. Соболев, Н.В. Пичурина // Мат. III Всеукраїнської науково-практичної конференції “Здоров'я і освіта: проблеми та перспективи”, Донецьк, ДонНУ, 2004. - С. 235-237. (Здобувачем виконана вся експериментальна частина роботи, проведена статистична обробка даних. Науковий керівник В.І.Соболєв сформулював мету роботи).

6. Пичурина Н.В. Влияние экспериментального гипертиреоза на энергетику мышечного сокращения (исследование in situ) / Н.В. Пичурина // 9-й Міжнародний Медичний конгрес студентів і молодих учених: Матеріали конференції. - Тернопіль: Укркнига, 2005. - С.143.

7. Соболев В.И. Влияние тиреоидных гормонов на силу изометрического сокращения скелетной мышцы и ее работоспособность (исследование in situ) / В.И Соболев, Н.В. Пичурина // Актуальні проблеми гігієни праці, професійної патології і медичної екології Донбасу: Збірник статей. - Донецьк: Каштан, 2005. - С.140-142. (Здобувачем виконана вся експериментальна частина роботи, проведена статистична обробка даних. Науковий керівник В.І.Соболєв сформулював мету роботи).

8. Пічуріна Н.В. Вплив експериментального гіпертиреозу на силу скорочення великогомілкового м'яза білих щурів (дослідження in situ) / Н.В. Пічуріна, В.І. Соболєв // Психофізіологічні та вісцеральні функції в нормі і патології. Тези доповідей III Всеукраїнської наукової конференції, присвяченої 70-річчю з дня народження Г.М.Чайченко, Київ, 4-6 жовтня 2006. - С.102. (Здобувачем виконана вся експериментальна частина роботи, проведена статистична обробка даних. Науковий керівник В.І.Соболєв сформулював мету роботи).

9. Соболев В.И. Энергетика сокращения скелетной мышцы и тиреоидные гормоны (исследование in situ) / В.И. Соболев, Т.В. Москалец, Н.В. Пичурина // IV з'їзд Українського біофізичного товариства (Донецьк,19-21 грудня). Тези доповідей. - Донецьк:ДонНУ,2006. - С.135-136. (Здобувачем виконана вся експериментальна частина роботи, проведена статистична обробка даних. Науковий керівник В.І.Соболєв сформулював мету роботи).

10. Соболев В.И. Влияние гипертиреоза на энергетику изометрического сокращения скелетной мышцы (исследование in situ) / В.И. Соболев, Н.В. Пичурина // IV Міжнародна наукова конференція «Психофізіологічні функції в нормі і патології», присвячена 90-річчю від дня народження П.Г. Богача. Україна, Київ, 8-10 жовтня 2008 р. Тези доповідей. - С.181-182. (Здобувачем виконана вся експериментальна частина роботи, проведена статистична обробка даних. Науковий керівник В.І.Соболєв сформулював мету роботи).

11. Пичурина Н.В. Силовые характеристики мышечного сокращения при экспериментальном гипертиреозе / Н.В. Пичурина, В.И. Соболев // Мат. Міжнародної науково-практичної конференції “Здоров'я і освіта: проблеми та перспективи”, Донецьк, ДонНУ, 2008. - С. 141-142. (Здобувачем виконана вся експериментальна частина роботи, проведена статистична обробка даних. Науковий керівник В.І.Соболєв сформулював мету роботи).

АНОТАЦІЯ

Пічуріна Н.В. Енергетика скорочення скелетного м'яза білих щурів за різного тиреоїдного статусу. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю «03.00.13 - фізіологія людини і тварин». - Таврійський національний університет ім. В.І.Вернадського, Сімферополь, 2009.

В експериментах in situ виявлені закономірності в характері впливу різних моделей експериментального гіпертиреозу (від легкого ступеня виразності до важкої форми тиреотоксикозу) на головні параметри енергетики ізометричного скорочення скелетного м'яза білих щурів при розвитку стомлення і за адренергічної стимуляції.

Вперше показано, що в умовах in situ за експериментального гіпертиреозу легкого ступеню виразності м'яз набуває високої функціональні здібності. В результаті поліпшуються мобільні і силові показники енергетики м'яза, коротшають латентний період скорочення і час розвитку максимальної напруги, зростає величина ізометричної напруги і збільшується швидкість її розвитку. Вперше встановлено, що в умовах in situ температурна вартість скоротливого акту неухильно наростає разом з поглибленням ступеня виразності експериментального гіпертиреозу.

Показано, що в умовах in situ при розвитку втоми температурна вартість скорочення м'яза завжди зростала незалежно від тиреоїдного статусу і типу ізометричного скорочення. Вперше виявлений в-адреностимулюючий ефект ізопропілнорадреналіну на параметри енергетики м'язового скорочення. Цей ефект спостерігається тільки у тварин еутиреоїдної групи і у щурів з легким ступенем експериментального гіпертиреозу.

Обґрунтовується положення про модулюючу дію різних доз трийодтироніну на функціональну характеристику скелетного м'яза в умовах in situ, у тому числі при розвитку стомлення і стимуляції катехоламінами.

Ключові слова: скорочення м'яза, гіпертиреоз, катехоламіни.

АННОТАЦИЯ

гіпертиреоз ізометричний стомлення щур

Пичурина Н.В. Энергетика сокращения скелетной мышцы белых крыс при различном тиреоидном статусе. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук по специальности «03.00.13 - физиология человека и животных». - Таврический национальный университет им. В.И.Вернадского, Симферополь, 2009.

В экспериментах in situ выявлены закономерности в характере влияния различных моделей экспериментального гипертиреоза (от легкой степени выраженности до тяжелой формы тиреотоксикоза) на основные параметры энергетики изометрического сокращения скелетной мышцы белых крыс при развитии утомления и адренергической стимуляции.

Впервые показано, что в условиях in situ при экспериментальном гипертиреозе легкой степени выраженности мышца белых крыс приобретает высокие функциональные способности. В результате улучшаются мобильные и силовые показатели сокращения, укорачивается латентный период сокращения, сокращается время развития максимального напряжения, возрастает величина изометрического напряжения и увеличивается скорость его ...