Роль глутаматних рецепторів NMDA-типу в регуляції шлункової секреції
Вплив МК-801 на базальну та стимульовану карбахоліном, пентагастрином, гістаміном, інсуліном та 2-дезокси-D-глюкозою секрецію кислоти шлунком щурів з інтактною нервовою системою. Вплив L-701,324 на шлункову секрецію стимульовану карбахоліном у щурів.
| Рубрика | Биология и естествознание |
| Вид | автореферат |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 28.08.2015 |
| Размер файла | 65,0 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
КИЇВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ ТАРАСА ШЕВЧЕНКА
УДК: 612.323+612.821.8+577.112.384+612.328
РОЛЬ ГЛУТАМАТНИХ РЕЦЕПТОРІВ NMDA-ТИПУ В РЕГУЛЯЦІЇ ШЛУНКОВОЇ СЕКРЕЦІЇ
03.00.13. - фізіологія людини та тварин
Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата біологічних наук
Дзюбенко Наталія Володимирівна
Київ 2008
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана у НДІ фізіології імені академіка Петра Богача біологічного факультету Київського національного університету імені Тараса Шевченка
Науковий керівник: Доктор біологічних наук, професор Берегова Тетяна Володимирівна Київський національний університет імені Тараса Шевченка, завідувач відділу фармако-фізіології біологічного факультету
Офіційні опоненти: Доктор біологічних наук Весельський Станіслав Павлович Київський національний університет імені Тараса Шевченка, с.н.с. відділу загальної фізіології
кандидат біологічних наук Москалюк Анастасія Олександрівна, Інститут фізіології ім. О. Богомольця НАНУ, н.с. відділу фізіології нейрональних мереж
Захист відбудеться "14"січня 2008 року о 16.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.001.38 Київського національного університету імені Тараса Шевченка (Київ, пр. акад. Глушкова, 2, біологічний факультет, ауд. 215)
Поштова адреса: 01033, Київ - 33, вул. Володимирська, 64
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київського національного університету імені Тараса Шевченка (01033, Київ - 33, вул. Володимирська, 58)
Автореферат розісланий "12"груденя 2008 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради Д 26.001.38 Цимбалюк О.В.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Глутаматергічна нервова передача займає ключове місце у функціонуванні центральної нервової системи (ЦНС), а глутамат бере участь у регуляції ряду вісцеральних функцій [Tsai et al.,1999, 2004]. Блокатори глутаматних NMDA-рецепторів широко використовуються в медичній практиці для лікування паркінсонізму [Inzelberg et al., 2006; Jankovic et al., 2007; Kashihara et al., 2008], хвороби Альцгеймера [Genedani et al., 2004; Jacob et al., 2007; Riederer et al., 2006], ішемічних [Cai et al., 2008; Chen et al., 2008; Hertz et al., 2008; Janaж et al., 2008] та нейродегенеративних вражень центральної нервової системи [Brotchie et al., 2005; Missale et al., 2006; Schrattenholz et al., 2006]. Так, низькоафінні блокатори каналів NMDA-рецепторів амантадин та мемантин при системному введенні можуть викликати побічні ефекти, які проявляються у виді гіперлокомоції, атаксії, міорелаксації [Гмиро и др., 2000]. Тривале використання лікарських засобів певним чином може впливати на функціонування шлунково-кишкового тракту, в тому числі, на секреторну функцію шлунка, порушення якої лежить в основі патогенезу ряду захворювань [Иванова, 1952; Максименко, 1959; Цафаров, 1963].
Не дивлячись на підвищений інтерес до глутаматних рецепторів в останнє десятиріччя, питання про їх участь в регуляції шлункової секреції на даний час вивчене недостатньо, а існуючі дані мають протиречивий характер. Так, одні автори показали, що центральне введення глутамату чи каїнату посилює базальну шлункову секрецію соляної кислоти [Chen et al., 2008; Riederer et al., 2006]. Іншими встановлено, що малі дози ендотоксину гальмують пентагастринову секрецію. Гальмівний ефект ендотоксину усувався введенням у шлуночки мозку блокаторів глутаматних рецепторів, як NMDA, так і AMPA та каінатних [Garcia-Zaragoza et al., 2003, 2000]. Tsai зі співавторами на препаратах ізольованих шлунків тварин встановили, що L-глутамат не впливав на базальну шлункову секрецію, але гальмував оксотреморинову, гістамінову та пентагастринову секрецію [Tsai et al., 1994]. Отримані результати частково були підтверджені на цілісному організмі щура, але L-глутамат в даних умовах експерименту не впливав на пентагастринову секрецію [Tsai et al.,1999, 2004]. Рядом авторів показано, що периферичні АМРА/канатні глутаматні рецептри беруть участь в регуляції кислої шлункової секреції, стимульованої пентагастрином, гістаміном, окситреморином та карбахоліном [Tsuchiya et al., 2001].
За допомогою імуногістохімічного методу в ентеральній нервовій системі шлунку були виявлені глутаматергічні нейрони в підслизовому та міжм'язевому плетеві [Liu et al., 1997; Tsai et al., 1994], однак, їх участь в регуляції кислої шлункової секреції однозначно не встановлена.
Як бачимо, більшість дослідників для дослідження ролі NMDA-рецепторів на шлункову секрецію використовують агоніст цих рецепторів - глутамат. Результати, отримані на фоні додаткового введення глутамату можуть бути результатом фармакологічного впливу цієї речовини. Тому, на нашу думку, для встановлення ролі NMDA-рецепторів, що збуджуються ендогенним глутаматом, доцільніше використовувати блокатори глутаматних рецепторів.
Відсутність цілісного уявлення про феноменологію та невияснений механізм впливу різних сайтів глутаматних рецепторів на шлункову секрецію обумовили наш інтерес до даної проблеми.
Дослідження впливу глутаматних рецепторів на секреторну функцію шлунка мають два аспекти. Перший - теоретичний, тому що одержані дані дозволять розширити наші уявлення про механізми регуляції кислої шлункової секреції та місце в цій схемі глутамату. Адже попри те, що глутаматні рецептори знайдені на нейронах ентеральної нервової системи, їх участь в регуляторних впливах на секреторну активність шлунка не встановлена. Другий аспект - практичний. Так як блокатори глутаматних рецепторів широко використовуються в клінічній практиці, а глутамат - як смакова добавка в харчовій промисловості, то вивчення механізмів їх дії розширить наше уявлення про роль глутаматних рецепторів в організмі і дозволить більш широко та адекватно застосовувати блокатори глутаматних рецепторів в клінічній практиці з урахуванням їх впливу на шлункову секрецію та дозволить створити рекомендації щодо прийому харчових продуктів, які містять глутамат.
Описане вище стало основою для постановки мети та задач дослідження дисертаційної роботи.
Зв'язок роботи з науковими планами, темами. Дисертаційна робота виконана в рамках наукової теми відділу фармако-фізіології Науково-дослідного інституту фізіології імені академіка Петра Богача біологічного факультету Київського національного університету імені Тараса Шевченка «Дослідження механізмів функціонування органів травного тракту та розробка методів їх корекції», № 06БФ036-03 держреєстрації, керівник - доктор біологічних наук, професор, завідувач відділу фармако-фізіології Берегова Т.В.
Мета і завдання дослідження. Метою роботи було вивчення ролі центральних та периферичних глутаматних рецепторів NMDA-типу в регуляції кислої шлункової секреції у щурів та встановлення ролі іонного каналу, фенілциклідинового, поліамінного та гліцинового сайтів у виявлених ефектах.
Відповідно до мети перед нами було поставлені наступні завдання:
1. дослідити вплив МК-801 (блокатора іонного каналу глутаматних рецепторів NMDA-типу) на базальну та стимульовану карбахоліном, пентагастрином, гістаміном, інсуліном та 2-дезокси-D-глюкозою секрецію кислоти шлунком щурів з інтактною нервовою системою;
2. дослідити вплив МК-801 на шлункову секрецію, стимульовану карбахоліном у щурів після двобічної стовбурової ваготомії;
3. вивчити вплив аркаїну (блокатора поліамінного сайту глутаматних рецепторів NMDA-типу) на базальну та стимульовану карбахоліном, пентагастрином, гістаміном, інсуліном та 2-дезокси-D-глюкозою секрецію кислоти шлунком щурів з інтактною нервовою системою;
4. дослідити вплив аркаїну на шлункову секрецію, стимульовану карбахоліном та пентагастрином у щурів після двобічної стовбурової ваготомії;
5. з'ясувати вплив пірилену (блокатора фенілциклідинового сайту глутаматних NMDA-рецепторів) на базальну та стимульовану карбахоліном, пентагастрином, інсуліном та 2-дезокси-D-глюкозою секрецію кислоти шлунком щурів з інтактною нервовою системою;
6. вивчити вплив пірилену на шлункову секрецію, стимульовану карбахоліном та пентагастрином у щурів після двобічної стовбурової ваготомії;
7. дослідити вплив L-701,324 (блокатора гліцинового сайту глутаматних NMDA-рецепторів) на шлункову секрецію стимульовану карбахоліном, інсуліном та 2-дезокси-D-глюкозою у щурів з інтактною нервовою системою;
8. дослідити вплив L-701,324 на шлункову секрецію стимульовану карбахоліном у щурів після двобічної стовбурової ваготомії.
Об'єкт дослідження - механізм регуляції секреторної функції шлунка.
Предмет дослідження - рівень секреції соляної кислоти.
Методи дослідження - Досліджували базальну та стимульовану шлункову секрецію у щурів методом перфузії ізольованого шлунку за Гхошем та Шільдом. Було проведено фармакологічний аналіз ролі іонного каналу, фенілциклідинового, поліамінного та гліцинового сайтів у регуляції кислої шлункової секреції. шлунковий секреція карбахолін пентагастрин
Наукова новизна одержаних результатів. Робота розширює наші уявлення про участь глутаматних рецепторів NMDA-типу в процесах регуляції кислої шлункової секреції. Нами було показано, що ні периферичні, ні центральні глутаматні рецептори NMDA-типу не залучені до реалізації базальної шлункової секреції у щурів. Вперше встановлено, що периферичні глутаматні рецептори NMDA-типу не беруть участі в регуляції стимульованої секреції кислоти в шлунку щурів, а збудження центральних глутаматних рецепторів NMDA-типу ендогенним глутаматом не впливає на стимульовану гістаміном шлункову секрецю. Центральні NMDA-рецептори залучені в регуляцію карбахолінової, інсулінової, пентагастринової та стимульованої 2-дезокси-D-глюкозою шлункової секреції. На основі тих даних, що блокатор іонного каналу глутаматних рецепторів МК-801 пригнічує карбахолінову шлункову секрецію та посилює стимульовану інсуліном та 2-дезокси-D-глюкозою секрецію соляної кислоти, нами вперше було постульовано існування різних субпопуляцій глутаматних рецепторів NMDA-типу, вплив яких на шлункову секрецію залежить від їх локалізації. Субпопуляція глутаматних рецепторів NMDA-типу, розташована в глюкосенситивній зоні гіпоталамусу та ядрах солітарних трактів (ЯСТ) при збудженні ендогенним глутаматом пригнічує інсулінову секрецію, а та, що розташована на ядрах блукаючого нерва - стимулює карбахолінову секрецію.
Вперше було проаналізовано внесок кожного із сайтів глутаматних рецепторів NMDA-типу в механізм регуляції секреції механізму шлунка. Так, встановлено, що активація іонного каналу при збудженні NMDA-рецептора ендогенним глутаматом не важлива для реалізації пентагастринової шлункової секреції, однак необхідна для реалізації шлункової секреції, стимульованої карбахоліном, 2-дезокси-D-глюкозою та інсуліном. Поліамінний сайт глутаматних рецепторів не залучений до реалізації стимульованої 2-дезокси-D-глюкозою шлункової секреції, проте його активація необхідна для реалізації інсулінової, карбахолінової та пентагастринової шлункової секреції шлунком щурів. Тонічна активність фенілциклідинового сайту центральних глутаматних рецепторів важлива для реалізації кислої шлункової секреції, стимульованої інсуліном, карбахоліном та пентагастрином. Однак, активація фенілциклідинового сайту не є необхідною умовою для реалізації стимульованої 2-дезокси-D-глюкозою кислої шлункової секреції. Активація гліцинового сайту необхідна для реалізації секреції, стимульованої інсуліном, карбахоліном та 2-дезокси-D-глюкозою.
Практичне значення отриманих результатів. Оскільки різноманітні блокатори глутаматних рецепторів є однією зі стратегій при лікуванні шизофренії, Паркінсонізму, хвороби Альцгеймера, одержані дані щодо впливу блокаторів іонного каналу та поліамінного, фенілциклідинового і гліцинового сайтів глутаматних рецепторів дозволять прогнозувати зміни у функціонуванні шлункової секреції. Встановлення ролі окремих сайтів NMDA-рецепторів у регуляції кислої шлункової секреції може бути перспективним для створення більш селективних ліків, що не мають побічної дії на шлункову секрецію. Так як в клінічній практиці для лікування нейродегенеративних розладів призначають вживання протягом тривалого часу блокатор гліцинового сайту фелбамат, а нашими дослідженнями показано, що блокада гліцинового сайту пригнічує стимульовану карбахоліном, інсуліном та 2-дезокси-D-глюкозою шлункову секрецію, то тривале пригнічення секреції може призвести до розладів травлення та виникнення гастритів. Тому таким хворим паралельно з фелбаматом слід призначати препарати, котрі б стимулювали секрецію, наприклад, плантаглюцид. Також в клінічній практиці при ішемічних ураженнях мозку широко використовують блокатор іонного каналу глутаматних рецепторів мемантин, а нашими дослідженнями показано, що блокада іонного каналу NMDA-рецепторів посилює інсулінову та стимульовану 2-дезокси-D-глюкозою шлункову секрецію - модель складнорефлекторної фази. Тривала гіперацидність шлункового соку може призвести до дуоденітів та навіть виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Тому з харчового раціону хворих, котрі вживають мемантин слід виключити сокогінну їжу та проводити контроль шлункової секреції з метою виключення появи виразки дванадцятипалої кишки.
Особистий внесок здобувача. Автором особисто виконано весь обсяг експериментальних досліджень в Інституті фізіології імені академіка Петра Богача біологічного факультету Київського національного університету імені Тараса Шевченка, проведено статистичне опрацювання одержаних результатів, самостійно підібрана та проаналізована література за темою дисертації. Планування напрямків досліджень, обговорення їх результатів, формулювання висновків здійснено за участю наукового керівника.
Практичну допомогу в оволодінні методом перфузії ізольованого шлунка надала к.б.н., науковий співробітник відділу фармако-фізіології Фелалєєва Т.М. Студентка 5-го курсу Москаленко Г.В. брала участь в експериментах по дослідженню впливу пірилену та аркаїну на базальну та стимульовану інсуліном та карбахоліном шлункову секрецію.
Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи були представлені та обговорені на: 9-тому Міжнародному Слов'яно-Балтійському науковому форумі «Санкт-Петербург - Гастро-2007» (Санкт-Петербург, Росія, 2007); III-й Міжнародній науковій конференції студентів та аспірантів "Молодь та поступ в біології" (Львів, Україна, 2007); міжнародному з'їзді фізіологів і федерації європейських фізіологічних об'єднань (Братислава, Словакія, 2007); ІІІ-й міжнародній конференції „Нейрогуморальні та клітинні регуляторні механізми травних процесів” (Львів, Україна, 2007); IV-й Міжнародній науковій конференції студентів та аспірантів "Молодь та поступ в біології" (Львів, Україна, 2008).
Публікації. За результатами досліджень опубліковано 8 наукових праць (3 статті у фахових наукових виданнях України, 5 тез у матеріалах міжнародних конференцій).
Структура та обсяг дисертації. Дисертація складається із вступу, огляду літератури, методів дослідження, 4 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів, висновків та списку використаних джерел. Матеріали дисертаційної роботи викладені на 131 сторінці (основна частина 109 сторінок). Робота ілюстрована 25 рисунками та 4 таблицями.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріали та методи досліджень
Дослідження шлункової секреції у щурів. В умовах гострого експерименту на 527 білих нелінійних щурах-самцях масою 170-220 г дослідили вплив блокаторів іонного каналу, поліамінного, фенілциклідинового та гліцинового сайтів глутаматних рецепторів NMDA-типу на шлункову секрецію кислоти методом перфузії ізольованого шлунку за Гхошем та Шільдом [Ghosh et al., 1958]. Щурів наркотизували уретаном (Sigma Chemichal Co, St. Louis, USA) в дозі 1,1 г/кг ваги (внутрішньоочеревинно (в/о)) [Norlen et al., 2000].
Дослідження проведені на двох групах щурів: перша - з інтактною нервовою системою, тваринам другої групи було здійснено операцію двобічної стовбурової ваготомії з метою виключення центральних холінергічних впливів на обкладові клітини шлунка. Дослідження проведені відповідно до Міжнародних принципів Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються для експериментів та інших наукових цілей (Страсбург, 1985).
Вплив блокаторів глутаматних рецепторів здійснювали на тлі базальної та стимульованої шлункової секреції кислоти у щурів. Секрецію шлунка стимулювали внутрішньоочеревинним введенням (в/о) нейтрального людського монокомпонентного інсуліну АКТРАПІД МС в дозі в дозі 1,2 од/кг [Ehlers et al., 1998; ]; 2-дезокси-D-глюкози в дозі 200 мг/кг (Sigma Chemical Co, St. Louis, USA) [Matsumoto et al., 1992]; гістаміну дигідрохлориду в дозі 3 мг/кг (Sigma Chemical Co, St. Louis, USA) [Takeuchi et al., 1988]; пентагастрину в дозі 0,26 мг/кг (Sigma Chemical Co, St. Louis, USA) [Rafsanjani et al., 2007]; карбахоліну в дозі 0,001 мг/кг (Об'єднання “Львівфарм”, Львів, Україна) [Beregova et al., 2003]. Впродовж всього періоду стимулюючої дії інсуліну (3-4 години), гістаміну (2 години), пентагастрину (2 години) та карбахоліну (2 години) збирали 10-ти хвилинні проби перфузату.
В зібраних пробах визначали загальну кислотність перфузату титраційним методом за допомогою іономіру И-160М. Для цього використовували 0,01N розчин NаОН. Кількість гідроксиду натрію, що йшла на титрування перфузату в десятихвилинній пробі, дорівнювала дебіту соляної кислоти в титраційних одиницях, що виділялась в шлунку за даний період часу. Після цього шляхом сумації дебітів усіх проб обчислювали дебіт кислоти, що виділилась протягом всього досліду. Дебіт соляної кислоти виражений в титраційних одиницях, перераховували в мікромолі.
В якості блокаторів глутаматних рецепторів NMDA-типу були використані наступні речовини:
1. пірилен - блокатор фенілциклідинового сайту зв'язування канальних блокаторів (Інститут експериментальної медицини Санкт- Петербург) (0,2-0,8 мг/кг, внутрішньоочеревинно) [Гмиро и др., 2000];
2. аркаїн - блокатор поіамінного сайту NMDA-рецепторів (Інститут експериментальної медицини Санкт-Петербург) (10 та 20 мг/кг, внутрішньоочеревинно) [Гмиро и др., 2000];
3. МК-801 - блокатор іонного каналу глутаматних рецепторів NMDA-типу (Sigma-ALDRICH, Inc., USA) в дозі 0,05 [Kuribara et al., 1991], 0,1 [Bienkowski et al., 1998; Kuribara et al., 1991], 0,2 [Bienkowski et al., 1998; King et al., 1995], та 0,4 мг/кг [King et al., 1995], внутрішньоочеревинно;
4. L-701,324 - блокатор гліцинового сайту глутаматних рецепторів NMDA-типу (Sigma-ALDRICH, Inc., USA) (2,5 мг/кг, внутрішньоочеревинно) [Koneczny et al., 1999].
Одержані результати досліджень перевіряли на нормальність розподілу за допомогою W-тесту Шапіро-Вілка. Якщо дані відповідали нормальному розподілу, то для їх порівняння використовували t-критерій Стьюдента для незалежних вибірок. У випадку, коли ряди даних не підлягали нормальному розподілу, статистичну обробку здійснювали, використовуючи непараметричний метод - тест Мана-Вітні. Статистичні розрахунки та побудову графіків і діаграм проводили за допомогою комп'ютера типу IBM PC Pentium з використанням Microsoft Excel Windows XP.
Результати досліджень та їх обговорення
Роль іонного каналу глутаматних рецепторів NMDA-типу в регуляції кислої шлункової секреції. Так як в літературі є посилання на значний діапазон доз МК-801[Bienkowski et al., 1998; King et al., 1995; Kuribara et al., 1991], що використовуються в наукових дослідженнях, та взагалі відсутні дані відносно впливу МК-801 на шлункову секрецію, ми провели дослідження дози-реакції МК-801 на шлункову секрецію кислоти у щурів, стимульовану карбахоліном. Показано, що МК-801 у дозах 0,05, 0,2 та 0,4 мг/кг не впливав на дебіт кислоти шлункової секреції, стимульованої карбахоліном. Проте, в дозі 0,1 мг/кг МК-801 зменшував дебіт кислоти шлункової секреції, стимульованої карбахоліном, з 91,6±11,5 до 57,3±19,6 мкмоль/100 хв, або на 37,0% (р<0,01) (рис. 1).
Відсутність ефекту МК - 801 у дозі 0,05 мг/кг, на нашу думку, обумовлено тим, що дана доза була підпороговою. Аналогічну U-подібну реакцію дії різних доз МК - 801 описали інші автори, які вивчали механізм антидепресантної дії МК - 801 у мишей, котрі були піддані примусовому плаванню. Вони показали, що в малих та великих дозах МК - 801 не справляв антидепресантної дії і лише в середній дозі він справляв антидепресантний ефект [Dhir et al., 2008]. При цьому дози, використані авторами, співставимі з діапазоном доз, використаних нами. Ваготомія усувала гальмівний вплив МК-801 в дозі 0,1 мг/кг на карбахолінову шлункову секрецію, що є свідченням залучення центральних глутаматних рецепторів NMDA-типу до регуляції шлункової секрецї, стимульованої холіноміметиками.
Вважається, що надмірна секреція соляної кислоти в міжтравний період є одним із факторів агресії, залучених у патогенез виразкоутворення [Хендерсон, 1999; Цыммерман, 1992]. Тому наступна серія наших досліджень була присвячена впливу МК-801 на базальну шлункову секрецію у щурів. Показано, що блокатор іонного каналу глутаматних рецепторів NMDA-типу МК-801 в дозі 0,1 мг/кг не впливав на базальну шлункову секрецію у щурів. Також МК-801 не впливав на дебіт кислоти шлункової секреції, стимульованої пентагастрином та гістаміном (таб.1).
МК - 801 в дозі 0,1 мг/кг посилював кислотність шлункового соку, стимульованого інсуліном зі 179,8 ± 44 до 293,4 ± 137,1 мкмоль/150 хв, або на 63,0% (р< 0,05) (рис. 2). Тобто, можна зробити висновок, що глутаматні рецептори NMDA-типу, що локалізовані в глюкосенситивній зоні гіпоталамусу, в солітарних трактах та на ядрах блукаючих нервів, при збудженні їх ендогенним глутаматом гальмують інсулінову шлункову секрецію кислоти.
Таблиця 1
Вплив МК-801 (0,1 мг/кг)на дебіт базальної та стимульованої соляної кислоти (мкмоль/100 хв) у щурів після двобічної стовбурової ваготомії, (М ± SD)
|
Серія експерименту |
контроль |
дослід |
|
|
базальна секреція |
28,611,5 (n=11) |
35,317,5 (n=11) |
|
|
пентагастрин (0,026мг/кг, в/о) |
115,946,7 (n=12) |
116,163,5 (n=13) |
|
|
гістамін (3 мг/кг, в/о) |
113,945 (n=12) |
119,638,5 (n=11) |
В наступній серії досліджень в якості стимулятора шлункової секреції була використана 2-дезокси D-глюкоза, яка, на відміну від інсуліну, стимулює лише ядра блукаючих нервів, без збудження глюкосенситивної зони гіпоталамусу. МК - 801 в дозі 0,1 мг/кг підвищував дебіт кислої шлункової секреції, стимульованої 2-дезокси-Д-глюкозою зі 174,8 ± 52 до 320,6 ± 25 мкмоль/150 хв, або на 84,0% (р< 0,001) (рис.2).
Той факт, що введення МК-801 посилювало як інсулінову, так і стимульовану 2-дезокси-D-глюкозою кислу шлункову секрецію, свідчить про те, що збудження ендогенним глутаматом NMDA-рецепторів, котрі знаходяться в глюкосенситивній зоні гіпоталамусу та на ядрах блукаючих нервів гальмує дані види секреції. Нашими дослідженнями показано, що і інсулін, і 2-дезокси-D-глюкоза є найпотужнішими стимуляторами шлункової секреції. Тому логічно припустити, що при додатковому збудженні структур мозку, яке спостерігається при введенні цих стимуляторів, активуються гальмівні впливи, котрі обмежують надмірну секрецію, на відміну від менш інтенсивної шлункової секреції, викликаної периферичними стимуляторами. Таку функцію, очевидно і відіграють глутаматні NMDA-рецептори, які знаходяться на тих же нейронах в глюкосенситивній зоні та ядрах блукаючих нервів, котрі реагують на інсулінову гіпоглікемію та 2-дезокси-D-глюкозу.
Роль фенілциклідинового сайту глутаматних рецепторів NMDA-типу в регуляції кислої шлункової секреції. Блокатор фенілциклідинового сайту пірилен в дозах 0,4 та 0,8 мг/кг (в/о) не впливав на базальне виділення кислоти шлунком щурів. Однак, пірилен в дозах 0,4 та 0,8 мг/кг (в/о) зменшував карбахолінову шлункову секрецію зі 140,3+3,5 до 27,6 + 3,4 та 30 + 1,2 мкмоль/100 хв відповідно, або на 82,0% (р< 0,01) та 78,0%( р< 0,01) (рис.3). Даний ефект усувався двобічною стовбуровою ваготомією.
Пірилен (0,4 мг/кг, в/о) зменшував стимульовану інсуліном шлункову секрецію з 235,3+26,6 до 100,3+12 мкмоль/150, або на 57,4% (р< 0,001) (рис. 4). Пірилен в дозі 0,4 мг/кг (в/о) статистично достовірно не впливав на шлункову секрецію, стимульовану 2-дезокси-D-глюкозою та гістаміном, проте, на 35,0% (р<0,05) (рис. 5) гальмував пентагастринову кислу шлункову секрецію. Таке гальмування усувалося двобічною стовбуровою ваготомією, що є свідченням того, що до регуляції пентагастринової шлункової секреції залучений фенілциклідиновий сайт центральних глутаматних рецепторів NMDA-типу.
Таким чином, збудження фенілциклідинового сайту центральних глутаматних рецепторів ендогенним глутаматом посилює карбахолінову, інсулінову та пентагастринову шлункову секрецію. Фенілциклідиновий сайт глутаматних рецепторів NMDA-типу не залучений до реалізації базальної та стимульованої 2-дезокси-D-глюкозою і гістаміном шлункової секреції.
Роль поліамінного сайту глутаматних рецепторів NMDA-типу в регуляції кислої шлункової секреції. Блокатор поліамінного сайту глутаматних рецепторів NMDA-типу аркаїн не впливав на базальну, гістамінову та стимульовану 2-дезокси-D-глюкозою шлункову секрецію. Проте, аркаїн в дозах 10 та 20 мг/кг (в/о) зменшував виділення кислоти з шлунковим соком, стимульоване карбахоліном зі 129,9+2,5 до 28+3,4 та 38+2,2 мкмоль/100хв відповідно, або на 79,0% (p<0,001) та 71,0% (p<0,001) (рис.6).
Також аркаїн в дозі 10 мг/кг на 79,0% (p<0,001) пригнічував кислу шлункову секрецію, стимульовану інсуліном (рис. 7) та на 36,0% (p<0,001) - пентагастрином (рис.8). Двобічна стовбурова ваготомія усувала гальмівний вплив аркаїну на карбахолінову та пентагастринову шлункові секреції.
Отже, збудження поліамінного сайту центральних глутаматних рецепторів ендогенним глутаматом посилює шлункову секрецію, стимульовану карбахоліном, інсуліном та пентагастрином та не справляє впливу на базальну, гістамінову і стимульовану 2-дезокси-D-глюкозою кислу шлункову секрецію.
Роль гліцинового сайту глутаматних рецепторів NMDA-типу в регуляції кислої шлункової секреції. Блокатор іонного каналу L-701,324 не впливав на базальну шлункову секрецію. Однак, L-701,324 достовірно зменшував дебіт карбахолінової шлункової секреції з 149,9 ± 4,2 до 124,2 ± 14 мкмоль/100 хв, або на 17 % (p<0,01) (рис. 9), інсулінової - з 276 ± 47 до 180±38 мкмоль/150 хв, або на 23,9 % (p<0,01) (рис. 10) та стимульованої 2-дезокси-D-глюкозою - з 237,5 ± 59 до 136 ± 47 мкмоль/150 хв, або на 43,0% (p<0,01) (рис. 10).
Отже, стимуляція гліцинового сайту центральних глутаматних рецепторів посилює шлункову секрецію, стимульовану холіноміметиками, інсуліном та 2-дезокси-D-глюкозою та не впливає на дебіт базальної кислої шлункової секреції.
ВИСНОВКИ
У проведених дослідженнях вирішене актуальне питання про участь центральних та периферичних глутаматних рецепторів NMDA-типу та їх сайтів у регуляції кислої шлункової секреції та зроблено наступні висновки:
1. Периферичні та центральні глутаматні рецептори NMDA-типу не залучені до реалізації базальної шлункової секреції у щурів.
2. Периферичні глутаматні рецептори NMDA-типу не беруть участі в регуляції стимульованої секреції кислоти в шлунку щурів. Збудження центральних глутаматних рецепторів NMDA-типу ендогенним глутаматом впливає на всі види стимульованої шлункової секреції (пентагастрин, карбахолін, інсулін, 2-дезокси-D-глюкоза), окрім секреції кислоти, стимульованої гістаміном.
3. Так як блокатор іонного каналу глутаматних рецепторів МК-801 пригнічує карбахолінову шлункову секрецію та посилює стимульовану інсуліном та 2-дезокси-D-глюкозою секрецію соляної кислоти, нами вперше було постульовано існування різних субпопуляцій глутаматних рецепторів NMDA-типу, вплив яких на шлункову секрецію залежить від їх локалізації.
4. Іонний канал глутаматних рецепторів NMDA-типу не залучений до реалізації пентагастринової шлункової секреції. Активація іонного каналу при збудженні NMDA-рецептора ендогенним глутаматом важлива для реалізації шлункової секреції, стимульованої карбахоліном, 2-дезокси-D-глюкозою та інсуліном.
5. Поліамінний сайт глутаматних рецепторів не залучений до реалізації стимульованої 2-дезокси-D-глюкозою шлункової секреції. Для реалізації інсулінової, карбахолінової та пентагастринової шлункової секреції необхідна активація поліамінного сайту центральних глутаматних рецепторів.
6. Фенілциклідиновий сайт глутаматних NMDA-рецепторів не залучений до реалізації стимульованої 2-дезокси-D-глюкозою кислої шлункової секреції. Тонічна активність фенілциклідинового сайту центральних глутаматних рецепторів важлива для реалізації кислої шлункової секреції, стимульованої інсуліном, карбахоліном та пентагастрином.
7. Гліциновий сайт центральних глутаматних рецепторів залучений до реалізації шлункової секреції, стимульованої інсуліном, карбахоліном та 2-дезокси-D-глюкозою.
СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ РОБІТ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Фалалєєва Т.М. Дослідження ролі глутаматних рецепторів NMDA-типу в регуляції базальної та стимульованої інсуліном шлункової секреції у щурів / Т.М. Фалалєєва, Н.В. Дзюбенко, А.І. Суходоля, Т.В. Берегова // Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка. 2004. № 9. С. 10-11. (Здобувач - проведення дослідження впливу аркаїну та пірилену на базальний рівень секреції, літературний пошук, аналіз і інтерпретація результатів, підготовка матеріалу до друку, Фалалєєва Т.М. - проведення дослідження впливу аркаїну та пірилену на шлункову секрецію, стимульовану інсуліном, Суходоля А.І. загальне редагування, Берегова Т.В.- ідея дослідження, загальне редагування).
2. Дзюбенко Н.В. Вплив блокади іонного каналу глутаматних рецепторів на шлункову секрецію / Н.В. Дзюбенко, Т.В. Берегова // Вісник Київського національного університету імені Тараса Шевченка. 2007. № 12. С. 4-5. (Здобувач - проведення експерименту та статистична обробка результатів, підготовка матеріалу до друку, Берегова Т.В. ідея дослідження, інтерпретація результатів).
3. Дзюбенко Н.В. Вплив блокади іонного каналу глутаматних рецепторів на базальну та стимульовану шлункову секрецію у щурів / Н.В. Дзюбенко, Т.В. Берегова // Експериментальна та клінічна фізіологія та біохімія. 2007. № 4. С. 18-22. (Здобувач - проведення експерименту та статистична обробка результатів, підготовка матеріалу до друку, Берегова Т.В. ідея дослідження, загальне редагування).
4. Дзюбенко Н.В. Роль ионного канала глутаматных рецепторов NMDA-типа в регуляции базальной и стимулированной карбахолином и гистамином желудочной секреции / Н.В. Дзюбенко, Т.В. Береговая // 9-тый Международный Славяно-Балтийский научный форум «Санкт-Петербург - Гастро-2007». Санкт-Петербург (Россия). Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2007. №1-2. С. М37. (Здобувач - проведення експерименту, статистична обробка результатів, підготовка матеріалів до друку, Берегова Т.В. ідея дослідження, загальне редагування).
5. Дзюбенко Н.В, Берегова Т.В. Роль іонного каналу глутаматних рецепторів NMDA-типу в регуляції базальної та стимульованої шлункової секреції щурів / Н.В. Дзюбенко, Т.В. Берегова // III Міжнародна наукова конференція студентів та аспірантів "Молодь та поступ в біології". Львів. 2007. С. 465. (Здобувач - проведення експерименту, статистична обробка результатів, підготовка матеріалів до друку, Берегова Т.В. - ідея дослідження, загальне редагування).
6. Dziubenko N. About the role of glutamate NMDA-receptors in realization gastric acid secretion inrats / N. Dziubenko, T. Beregova // Acta Phisiologica. Abstracts for Joint Meeting of the Slovak Physiological Sociey. Bratislava, 2007. P. 95. (Здобувач - проведення експерименту, статистична обробка результатів, підготовка матеріалів до друку, Берегова Т.В. - ідея дослідження, загальне редагування).
7. Dziubenko N. The influence of block of ion channel and polyamine site of glutamate NMDA-receptors on gastric acid secretion stimulated by carbacholin and pentagastrin / N. Dziubenko // III International conference Neuro-humoral and cellular regulatory mechanisms of digestion processes. Lviv, 2007. P.16. (Здобувач - проведення експерименту, статистична обробка результатів, підготовка матеріалів до друку, Берегова Т.В. - ідея дослідження, загальне редагування).
8. Дзюбенко Н., Берегова Т.В. Роль іонного каналу, поліамінного та фенілцеклідинового сайтів глутаматних рецепторів NMDA-типу в регуляції стимульованої шлункової секреції щурів / Н.В. Дзюбенко, Т.В. Берегова // Молодь та поступ в біології. IV Міжнародна наукова конференція студентів та аспірантів. Львів. 2008. (Здобувач - проведення експерименту, статистична обробка результатів, підготовка матеріалів до друку, Берегова Т.В. - ідея дослідження, загальне редагування).
АНОТАЦІЯ
Дзюбенко Н.В. Роль глутаматних рецепторів NMDA-типу в регуляції шлункової секреції. - Рукопис
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук за спеціальністю 03.00.13 - фізіологія людини і тварин. - Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Київ, 2008.
Дисертація присвячена вивченню впливу блокаторів різних сайтів глутаматних рецепторів NMDA-типу на рівень шлункової секреції у щурів. Блокатор іонного каналу глутаматних NMDA-рецепторів МК-801 гальмував карбахолінову шлункову секрецію та посилював стимульовану інсуліном та 2-дезокси-D-глюкозою секрецію соляної кислоти. На підставі цього нами було постульовано існування різних субпопуляцій глутаматних рецепторів NMDA-типу, вплив яких на шлункову секрецію залежить від їх локалізації. Блокатор фенілциклідинового сайту глутаматних NMDA-рецепторів пірилен та поліамінного сайту аркаїн гальмували шлункову секрецію, стимульовану карбахоліном, пентагастрином та інсуліном і не впливали на рівень секреції, викликаної гістаміном та 2-дезокси-D-глюкозою. Блокатор гліцинового сайту L-701,324 гальмував шлункову секрецію, стимульовану карбахоліном, інсуліном та 2-дезокси-D-глюкозою. Оскільки ефект впливу МК-801, L-701,324 на карбахолінову, а пірилену та аркаїну - на карбахолінову та пентагастринову шлункову секрецію знімався двобічною стовбуровою ваготомією, нами було зроблено висновок, що до реалізації стимульованої шлункової секреції залучені центральні глутаматні рецептори. Жоден сайт глутаматних NMDA-рецепторів не залучений до реалізації базальної та гістамінової шлункової секреції.
Ключові слова: шлункова секреція, глутаматні рецептори, фенілциклідиновий сайт, гліциновий сайт, полііамінний сайт, іонний канал.
АННОТАЦИЯ
Дзюбенко Н.В. Роль глутаматных рецепторов NMDA-типа в регуляции желудочной секреции. - Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата биологических наук по специальности 03.00.13 - физиология человека и животных. - Киевский национальный университет имени Тараса Шевченка, Киев, 2008.
Диссертация посвящена изучению влияния блокаторов разных сайтов глутаматных рецепторов NMDA-типа на уровень желудочной секреции у крыс. Исследования проведены в острых опытах на крысах с применением метода перфузии изолированного желудка. В ходе наших экспериментов было показано, что ни один из сайтов глутаматных NMDA-рецепторов не вовлечен в реализацию базальной и гистаминовой желудочной секреции.
Нами было установлено, что блокатор ионного канала глутаматных NMDA-рецепторов МК-801 тормозил карбахолиновую желудочную секрецию и стимулировал вызванную инсулином и 2-дезокси-D-глюкозой секрецию соляной кислоты. Блокатор фенилциклидинового сайта глутаматных NMDA-рецепторов пирилен, а также блокатор полиаминного сайта аркаин тормозили желудочную секрецию, стимулированную карбахолином, пентагастрином, инсулином, и не влияли на уровень секреции, вызванной гистамином и 2-дезокси-D-глюкозой. На основании этого мы заключили, что тоническая активность фенилциклидинового и полиаминного сайтов глутаматных рецепторов NMDA-типа необходима для реализации кислой желудочной секреции, стимулированной инсулином, карбахолином и пентагастрином. Блокатор глицинового сайта L-701,324 глутаматных NMDA-рецепторов тормозил желудочную секрецию, стимулированную карбахолином, инсулином и 2-дезокси-D-глюкозой. Так как тормозной эффект МК-801, L-701,324 на карбахолиновую, а пирилена и аркаина - на карбахолиновую и пентагастриновую желудочную секрецию отменялся после двухсторонней стволовой ваготомии, нами было сделано вывод о том, что в реализацию стимулированной желудочной секреции вовлечены центральные глутаматные рецепторы, которые, согласно литературным данным, находятся на нейронах ядер солитарных трактов (ЯСТ) и на ядрах блуждающих нервов продолговатого мозга [Zheng, 2003]. И именно блуждающие нервы обеспечивают передачу возбуждения к париетальным клеткам желудка. Таким образом, тоническая активность каждого из сайтов центральных глутаматных NMDA-рецепторов при их возбуждении эндогенным глутаматом усиливает кислую желудочную секрецию, стимулированную карбахолином, а при тонической активности фенилциклидинового и полиаминного сайтов - еще и пентагастрином.
Механизм стимулирующего действия инсулина на желудочную секрецию связан с возбуждением гипогликемией глюкосенситивной зоны гипоталамуса, откуда возбуждение по солитарному тракту передается к ядрам блуждающих нервов. Очевидно, возбуждение ионного канала NMDA-рецепторов, локализированных в глюкосенситивной зоне гипоталамуса [Fugo, 2006], ведет к угнетению инсулиновой желудочной секреции. То есть, в случае инсулиновой желудочной секреции мы имеем суммарный эффект: усиления инсулиновой желудочной секреции за счет возбуждения эндогенным глутаматом ядер блуждающих нервов и угнетение инсулиновой желудочной секреции через возбуждение ионного канала NMDA-рецепторов, локализированных в глюкосенситивной зоне гипоталамуса. Последний, очевидно, значительно сильнее, поэтому в результате мы видим угнетение инсулиновой желудочной секреции. Очевидно, существует субпопуляция NMDA-рецепторов, которая тормозится эндогенным глутаматом только тогда, когда есть дополнительное возбуждение. Действительно, по данным литературы, существует несколько разновидностей рецепторов данного типа, которые отличаются по субединичному составу [Herman, 2000].
Блокада остальных сайтов глутаматных рецепторов с помощью пирилена, аркаина и L -701,324 угнетала кислую желудочную секрецию, стимулированную инсулином. Известно, что глутаматные рецепторы для своей работы требуют присутствие двух агонистов: глутамата и глицина. Так как блокада глицинового сайта, без которого рецептор не работает вообще, вызывала уменьшение инсулиновой секреции, то можно сказать, что модуляторные полиаминный и фенилциклидиновый сайты, работая в этом же направлении, стимулируют данный тип секреции при своей активации.
Результаты, полученные в ходе исследований по влиянию блокаторов глутаматных рецепторов на желудочную секрецию, стимулированную 2-дезокси-D-глюкозой и инсулином, позволили постулировать наличие субпопуляции NMDA-рецепторов, которая тормозится эндогенным глутаматом при дополнительном возбуждении структур мозга. Нашими исследованиями показано, что и инсулин, и 2-дезокси-D-глюкоза являются самыми сильными стимуляторами желудочной секреции. Поэтому, совершенно очевидно, что при дополнительном возбуждении структур мозга, которые лежат на пути передачи возбуждения от гипоталамуса к ядрам блуждающих нервов, нужны тормозные влияния, которые бы тормозили секрецию. Такую функцию, очевидно, и выполняют глутаматные рецепторы.
Ключевые слова: желудочная секреция, глутаматные рецепторы, фенилциклидиновый сайт, глициновый сайт, полиаминный сайт, ионный канал.
ANNOTATION
Dziubenko N. Role of glutamate NMDA-receptors in regulation gastric acid secretion. - Manuscript.
Dissertation for scientific degree of candidate the biological sciences 03.00.13 - physiology of man and animals. - Taras Shevchenko Kyiv National University, Kyiv, 2008.
The dissertation is devoted to the research of the influence of blockers different sites of glutamate receptors NMDA-type on the level of gastric acid secretion (GAS) in rats. Ion channel blocker MK-801 suppressed carbachol gastric acid secretion and increased gastric secretion, stimulated by insulin and 2-deoxy-D-glucuse. So, we can suggest that two subpopulation of glutamate receptors exist. The influence this subpopulation on gastric acid secretion depend on their localization. Phencyclidine site blocker pirilenum and the blocker of polyamine site of NMDA-receptors arcaine decreased gastric acid secretion, stimulated by carbachol, pentagastrin, insulin and didn't influence on 2-deoxy-D-glucuse GAS. Glycine site blocker L-701,324 suppressed gastric acid secretion, stimulated by carbachol, insulin and 2-deoxy-D-glucuse. Since the influences of MK-801, L-701,324 on carbachol gastric secretion and pirilenum and arcaine - on carbachol and pentagastrin GAS were abolished by vagotomy, we can conclude that in realization gastric acid secretion are involved central glutamate receptors. Each sites of glutamate receptors of NMDA-type are not involved in realization basal and histamine gastric acid secretion.
Key words: gastric acid secretion, glutamate receptor, phencyclidine site, polyamine site, glycine site, ion channel.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Вплив попереднього періодичного помірного загального охолодження щурів-самців у віці 3 та 6 місяців на формування та наслідки емоційно-больового стресу при визначенні функціонального стану церебральних механізмів регуляції загальної активності.
автореферат [58,6 K], добавлен 12.02.2014Вільні амінокислоти у регуляторних і адаптаційних процесах організму. Надходження важких металів і кадмію та пошкодження макромолекул та надмолекулярних компонентів клітини. Вплив кадмію сульфату на азотний і вуглеводний обмін в організмі щурів.
автореферат [46,9 K], добавлен 09.03.2009Накопичення продуктів вільнорадикального окислення ліпідів і білків. Ефективність функціонування ферментів першої лінії антиоксидантного захисту. Вільнорадикальні процеси в мозку при експериментальному гіпотиреозі в щурів при фізичному навантаженні.
автореферат [84,7 K], добавлен 20.02.2009Біоритми як загальні властивості живого. Структурні елементи біоритмів, їх класифікація. Поведінкові реакції тварин і методи їх вивчення. Методика вироблення штучного циркадного біоритму у самців щурів лінії Вістар. Проведення тесту "Відкрите поле".
дипломная работа [226,2 K], добавлен 21.03.2011Загальні закономірності діяльності залоз внутрішньої секреції. Роль підзгірно-гіпофізарної системи в процесах саморегуляції функції ендокринних залоз. Поняття про гормони та їх вплив на обмін речовин. Гормональна функція кори надниркових залоз.
реферат [59,6 K], добавлен 29.11.2009Ідентифікація лимонної кислоти в якості продукту метаболізму цвільових грибів. Реалізація синтезу лимонної кислоти у мікроорганізмів. Варіанти синтезу в виробництві кислоти (незмінний, незмінний із доливами, метод плівок). Характеристика умов ферментації.
контрольная работа [23,3 K], добавлен 12.03.2016Загальна характеристика поверхнево активних речовин, їх класифікація, молекулярна будова та добування. Вплив на мікроорганізми, організм людини та живі системи. Роль ендогенних поверхнево активних речовин в регуляції всмоктування поживних речовин.
реферат [177,3 K], добавлен 18.11.2014Класичний приклад контактної регуляції. Біологічно активні хімічні речовини, за допомогою яких здійснюється передача електричного імпульсу від нервової клітини через синаптичний простір між нейронами. Характеристика молекулярних рецепторів і трансмітерів.
реферат [3,1 M], добавлен 06.09.2015Структура класичних кадгеринів. Роль Т-кадгерину в регуляції росту кровоносних судин. Молекулярні компоненти, які задіяні в клітинних контактах типу десомосоми. Білки проміжних філаментів. Взаємодія кадгеринів, катенінів і актинових мікрофіламентів.
курсовая работа [45,3 K], добавлен 19.05.2013Важкі метали в навколишньому середовищі. Їх хімічні властивості і роль для живої природи. Вплив важких металів на ріст і розвиток рослин. Важкі метали - забруднювачі навколишнього середовища. Межі витривалості навантаження важкими металами.
реферат [28,7 K], добавлен 31.03.2007Гідробіонти як переважно первинноводні тварини, які все життя проводять у воді. Вплив середовища існування на гідробіонтів: температури, прозорості води, газового режиму водоймища, вуглекислого газу, водневого показника (рН), різних речовин, організмів.
курсовая работа [27,0 K], добавлен 28.10.2010Застосування регуляторів росту в сучасних технологіях виробництва продукції рослинництва. Роль фітогормонів в обміні речовин та морфогенезі клітини. Дослідження впливу розчину бета-індолілоцтової кислоти на морфометричні показники проростків рослин.
статья [16,7 K], добавлен 02.12.2014Фізико-хімічні, біологічні, фармакологічні властивості і застосування металів нанорозмірів. Методи отримання та характеристика наночастинок золота, їх взаємодія з білками, з бактеріальними клітинами; вплив на ферментативну активність пухлинних клітин.
презентация [362,3 K], добавлен 20.09.2013Сутність та фізичні основи явища випромінювання. Влив різних видів випромінювання на прокаріотів. Ультразвукові хвилі та їх вплив на різні мікроорганізми. Природа осмотичного тиску, дія гідростатичного тиску, особливості впливу цього фактора на бактерії.
презентация [403,1 K], добавлен 16.05.2015Основні джерела антропогенного забруднення довкілля. Вплив важких металів на фізіолого-біохімічні процеси рослин, зміни в них за впливу полютантів. Структура та властивості, функції глутатіон-залежних ферментів в насінні представників роду Acer L.
дипломная работа [950,6 K], добавлен 11.03.2015Характеристика розмноження птахів та значення даного процесу для популяції в цілому. Поведінка птахів на різних етапах життя, її відмінні особливості. Табличні дані характеристики розмноження. Графічні дані характеристики розмноження птахів, їх аналіз.
курсовая работа [235,2 K], добавлен 01.02.2012Розвиток еволюційного вчення і еволюція людини. Властивості популяції як біологічної системи. Закономірності існування популяцій людини. Вплив елементарних еволюційних факторів на генофонд людських популяцій. Демографічні процеси в популяціях людини.
дипломная работа [106,9 K], добавлен 06.09.2010Листок як орган транспірації, її вплив на переміщення води в рослині. Регуляція продихової транспірації. Дифузія молекул води з міжклітинників листка через відкриті продихи. Залежність транспірації від зовнішніх умов. Роль продихів у фотосинтезі.
курсовая работа [9,5 M], добавлен 19.03.2015Поняття і рівні регуляції експресії генів. Їх склад і будова, механізм формування і трансформування. Транскрипційний рівень регуляції. Приклад індукції і репресії. Регуляція експресії генів прокаріот, будова оперону. Огляд цього процесу у еукаріот.
презентация [1,7 M], добавлен 28.12.2013Участь марганцю в фізіологічних процесах. Наслідки нестачі марганцю в організмі. Токсична дія сполук марганцю на живі організми. Роль металотіонеїнів в детоксикації іонів марганцю в організмі прісноводних риб і молюсків, вплив низьких доз сполук марганцю.
курсовая работа [37,0 K], добавлен 21.09.2010
