Морфогенетичні закономірності ембріонального розвитку серця
З'ясування етапів морфогенезу в нормі і механізмів розвитку вад серця, які обумовлені дією гіпоксії, гіпертермії. Термінаційні періоди кардіогенезу. Механізми нормального та аномального розвитку серця після впливу тератогенів у ембріонів птахів і ссавців.
| Рубрика | Биология и естествознание |
| Вид | автореферат |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 27.08.2015 |
| Размер файла | 92,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Як і слід було очікувати, найбільшого ступеню диференціювання сягають судини компактного міокарду, який на відміну від трабекулярного шару вже не може отримувати кровопостачання з порожнини серця. Експресія маркеру б-sma показала, що гіпоксія не тільки підвищує кількість діючих кровоносних судин, але й призводить до раннього диференціювання стінок судин. В міокарді сердець, які перенесли гіпертермію, кількість судин та їх ступінь диференціювання істотно не відрізнявся від норми. Ці ж самі висновки підтверджує і накопичення маркеру CD34, що є цитоспецифічним маркером ендотелію. В нормі найбільш стрімке збільшення показника відносного об'єму ендотелію в ділянках серця ембріона щура, що оцінювався за накопиченням маркеру CD34, спостерігалось від 16-ї до 19-ї доби пренатального розвитку у компактному та інтратрабекулярному міокарді, цей показник збільшувався у середньому в 3 рази.
Центральною проблемою серцево-судинної біології є питання про те, як клітини реагують на стрес. Імуногістохімічні дослідження проводились також з використанням маркеру HSP, який виявляє здатність клітин до експресії захисних білків. Використання маркеру HSP дозволило відстежити накопичення захисного білкового компоненту у тканинах серця. Підвищення температури призводить до змін експресії генів, що індукує синтез нових білків з характерними рисами - білків теплового шоку (БТШ), призначення яких - захистити клітинні білки від теплового шоку, що викликаний різким підвищенням температури. Гіпертермія призводить до втрати молекулою білка його специфічної форми та здібності до виконання своїх функцій у клітині. БТШ (HSP), які циркулюють у міжклітинній рідині оточують клітину ззовні, приймають тепловий удар на себе та попереджують руйнування клітинних білків.
Дослідження останніх років показали, що БТШ - HSP здатні захищати клітинні білки і від інших негативних впливів, таких як гіпоксія, хімічні ушкодження та ін. Більш того, занурюючись у клітину, вони захищають її білки навіть у відсутність стресу. До цього часу невідомо стрес-реакція чи індукція генів для деяких членів HSP-сімейства має значення в збереженні міокардіальних клітин під час гіпоксії, ішемії, гіпертермії та ін. Наявність деяких з них (HSP-70) в нормальному безстресовому міокарді ембріону дає підставу вважати, що ці білки приймають активну участь в багатьох основних важливих біохімічних та метаболічних процесах. Вибіркове виділення HSP білків відіграє важливу роль у механізмах кардіозахисту, бо вони приймають участь у адаптаційних реакціях.
Інтенсивність накопичення маркеру HSP в тканинах ембріонального серця щура продемонструвала, що на стадії раннього диференціювання клітин експресія білка майже не відрізняється в експериментах з гіпоксією та гіпертермією. Ми спостерігали досить рівномірне накопичення цього маркеру у всіх структурах ембріонального серця, за винятком ендокардіальних подушок атріовентрикулярного каналу та ендокардіальних гребенів КСВ. Відсутність маркеру в зазначених ділянках довела, що кардіогель не містить цього білка. На цьому етапі розвитку реакція серцевих тканин на зовнішній вплив відбувається однаково, тому, що активно протікає диференціювання клітин і експресія білка регулюється у вигляді загальної відповіді органу.
На більш пізніх етапах розвитку серця накопичення маркеру відрізнялось в експериментах впливу гіпоксією та гіпертермією. Використання маркеру HSP в серцях ембріонів 17,5 діб розвитку продемонструвало, що після впливу гіпоксією найбільша кількість шокового білка спостерігається в трабекулярному шарі стінок передсердь та шлуночків, в той час як після впливу гіпертермією інтенсивне накопичення спостерігалось саме в компактному шарі міокарду. В обох випадках стулки передсердно-шлуночкових клапанів, які містять мезенхімні клітини слабо накопичують маркер.
Використовуючи імуногістохімічні маркери ми дослідили перебіг основних гістогенетичних процесів серця ембріона щура в нормі та після впливу фізичними факторами у різні фази розвитку виявили наявність термінаційного періоду кардіогенезу, коли вплив гіпоксією або гіпертермією призводив до порушень балансу апоптоз-проліферація, зсувів у процесах васкулогенезу, що в свою чергу було підставою формування вад розвитку серця. Таким періодом для кардіогенезу щура є 10-11 стадія нормального розвитку. Вплив фізичними факторами саме в цей період неодмінно призводив до формування вад МШП, порушень розвитку МПП та порушень формування стінки серця, судин міокарду і викликав вади розвитку великих судин серця та їх клапанів.
Таким чином, за допомогою імуногістохімічних методів дослідження нами був виявлений момент ембріогенезу, протягом якого вплив гіпоксії чи гіпертермії призводить до порушень основних гістогенетичних механізмів кардіогенезу.
Висновки
У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми, яка полягає у визначенні морфогенетичних механізмів розвитку серця у нормі і при формуванні вад серця, що викликані дією гіпоксії та гіпертермії, визначені термінаційні періоди кардіогенезу, хронологія основних подій в органогенезі серця ембріона курки та щура. Отримані дані є основою для наступних експериментальних і кардіоембріологічних досліджень у галузі морфології та ембріології.
1. У ранньому періоді морфогенезу серця щура і курки виділено такі паралельні етапи формування: закладка міокарду трубчастого серця, утворення ендокардіальних подушок та епітеліально-мезенхімні трансформації, делямінація міокарду шлуночків і атріовентрикулярного каналу та наступна септації, консолідація базальних частин трабекул та утворення компактного і трабекулярного шарів міокарду шлуночків, що сполучається в часі з розвитком судин серця, формування багатошарової спіральної системи міокарду шлуночків, етап ремоделювання трабекул і утворення соскоподібних м'язів та зростання об'єму компактного міокарду. Після дії гіпоксії і гіпертермії виявлялись порушення процесів делямінації міокарду, внаслідок чого змінювався розвиток структур, що є похідними делямінаційної пластинки: внутрішнього рельєфу шлуночків, клапанного апарату серця.
2. Порушення загального ходу ембріогенезу курки та щура під впливом гіпоксії та гіпертермії виявлялося в першу чергу в затримці ходу ембріогенезу, порушенні згинання ембріону (у курки: 33,6% - після впливу гіпоксією, 31,5% - після впливу гіпертермією; у щура: 47,3% - після впливу гіпоксією, 28,9% - після впливу гіпертермією), а також вадах ембріогенезу: ектопії серця (3,6% - після впливу гіпертермією у ембріона курки; у щура - 3,1% - після впливу гіпоксією, 4,2% - після впливу гіпертермією), килах (2,3% - після впливу гіпоксією, 4,7% - після впливу гіпертермією у ембріона курки; у щура: 5,7% - після впливу гіпоксією, 3,5% - після впливу гіпертермією). Було встановлено достовірне зменшення маси ембріонів при дії фізичних чинників від 12,3% до 16,1% в обох групах тварин. Незважаючи на загальне зниження маси тіла, кардіофетальний індекс при дії гіпоксії був достовірно вищий за норму (р<0,05), але при дії гіпертермії цей індекс мав незначну різницю з нормою.
3. На строк моніторингу вад серця, що відповідає терміну закінчення септації (курки - 7 доба інкубації, у щура - 16 доба ембріогенезу) виникали дефекти перегородок серця у ембріона курки: 73,9% дефект МШП після впливу гіпертермією, 43,5% після впливу гіпоксією; у ембріона щура: 33,4% ДМШП після впливу гіпоксією, та 39,4% після впливу гіпертермією; витончення МШП у ембріонів курки після впливу гіпертермією - 34,5%, у ембріонів щура - 31,5%; потовщення МШП у ембріонів щура під дією гіпоксії - 38,3%. Після впливу гіпоксією спостерігалось збільшення обсягу і кількості функціонуючих судин у ембріонів курки - 27,2% та у ембріонів щура - 32,3%. Після впливу гіпоксією тільки у щура спостерігалась така вада кардіогенезу, як гіперплазія ендотелію (10,4%).
4. Всі структури ембріонального серця, що на ранніх етапах кардіогенезу утримують залишки кардіогелю, в наступних стадіях розвитку підлягають виразним морфогенетичних змінам: приймають участь у формуванні клапанного апарату, трабекулярного шару міокарду, перегородок камер серця. Гіпертермія викликала пригнічення проліферації клітин, порушення формування перегородок та трабекул, а також порушення розподілу кардіального гелю в атріовентрикулярному каналі, шлуночках і конусностовбуровому відділі ембріонального серця. Одним з механізмів тератогенної дії фізичних факторів є ушкодження міжклітинних контактів ендотелію, що призводить до крововиливів у мезенхімні структури серця та в субепікардіальний простір та порушує ЕМТ, які є підставою для формування клапанного апарату. Затримка процесу делямінації міокарду АВК та шлуночків спричиняє формування вад розвитку трабекул і соскоподібних м'язів шлуночків. Вплив гіпоксією на тканини ембріонального серця стимулює проліферативні процеси, що призводить до збільшення кількості діючих судин, потовщення стінок камер серця та гіперплазії ендокарду.
5. Дослідження гістогенетичних процесів за допомогою імуногістохімічних маркерів на ембріонах щурів дозволило на клітинному рівні визначити механізм та термін формування порушень кардіогенезу. Індекс проліферації (використання маркеру Кі67) та накопичення маркеру апоптозу bcl-2, а також співвідношення цих показників свідчать про найвищу активність морфогенетичних перетворень в стінках серця на 9-9,5 добі ембріогенезу (10-11 стадія нормального розвитку щура). Ми визначили загальний напрямок змін гістогенетичних процесів: вплив гіпертермією посилював апоптотичні процеси, а після впливу гіпоксії збільшувалась інтенсивність проліферативних процесів.
6. Вплив гіпоксією та гіпертермією в різні проміжки часу розвитку ембріону визначив наявність термінаційних періодів кардіогенезу, коли спостерігається пряма залежність процесів септації від впливу фізичних факторів. Для серця курячого зародка цей період становить 68-72 годин інкубації, (19 стадія за НН), а для ембріона щура цей термін відповідає 13 стадії ембріогенезу, що відбувається на 11 добі ембріогенезу.
Практичні рекомендації:
1. Виконане дослідження доповнює існуючі уявлення про нормальний та аномальний морфогенез серця досліджуваних об'єктів, з нових позицій висвітлює механізми кардіогенезу після впливу фізичних тератогенних чинників. Отримані результати можуть бути використані у навчальному процесі на кафедрах нормальної анатомії, гістології та ембріології, а також при подальших анатомічних, ембріологічних і гістологічних дослідженнях.
2. Результати дослідження є підґрунтям для подальшого аналізу клітинних, тканинних та анатомічних перебудов у складі відділів серця, а також при вивченні аномальних процесів розвитку серця. Крім того, отримані дані доповнюють інформаційний блок-еталон нормального розвитку камер, перегородок та клапанів серця, що може бути використаний для вивчення патології формування їх анатомічної структури та гістоархітектури.
3. Одержані дані допоможуть удосконалити ембріологічні методичні підходи до вивчення кардіогенезу як в нормі, так і в експерименті.
4. Результати дослідження дозволяють прогнозувати появу і тип уроджених вад розвитку серця у людини при дії таких факторів, як гіпоксія та гіпертермія, а також інших фізичних факторів, що обумовлюють ушкодження ембріогенезу.
Список опублікованих праць за темою дисертації
1. Особенности строения клапанного аппарата сердца / В.А. Козлов, В.Ф. Шаторная, О.С. Зозуля, Г.О. Козловская // Вісник морфології. - 2003. - Т.9, № 2. - С.163-165. (Здобувачеві належить ідея дослідження, самостійне проведення дослідження, реферування та аналіз використаних джерел).
2. Козлов В.А. Особенности развития отдельных структур сердца в пренатальном онтогенезе / В.А. Козлов, В.Ф. Шаторная // Вісник проблем біології і медицини. - 2003. - № 3. - С.82-84. (Здобувачеві належить ідея дослідження, проведення мікродослідження, морфометрія, аналіз та співставлення результатів, підготовка статті до друку).
3. Клінічна анатомія сухожилкових струн серця / В.О. Козлов, В.Ф. Шаторна, В.Г. Дзяк, О.О. Шевченко // Вісник морфології. - 2004 - № 10 (1). - С.80-83. (Здобувачеві належить ідея дослідження, самостійне проведення дослідження, підготовка статті до друку).
4. Козлов В.О. Формування сухожилкових струн серця людини на ранніх етапах кардіогенезу / В.О. Козлов, В.Ф. Шаторна, О.О. Шевченко // Вісник морфології. - 2004. - № 10 (2). - С.282-284. (Здобувачеві належить реферування та аналіз використаних джерел, самостійне проведення дослідження, аналіз отриманих результатів).
5. Козлов В.О. Папілярно-трабекулярний апарат серця ембріона людини / В.О. Козлов, В.Ф. Шаторна // Вісник проблем біології і медицини. - 2004. - Вип.4. - С.89-91. (Здобувачеві належить ідея дослідження, реферування та аналіз використаних джерел, проведення дослідження, підготовка статті до друку).
6. Шаторна В.Ф. Гетероморфність будови серцевої стінки на етапах раннього кардіогенезу в філогенезі / В.Ф. Шаторна, С.В. Козлов // Вісник проблем біології і медицини. - 2005. - Вип.2. - С.130-136. (Здобувачеві належить аналіз використаних джерел, проведення дослідження, підготовка статті до друку).
7. Шаторная В.Ф. Влияние гипертермии на морфогенез куриных эмбрионов / В.Ф. Шаторная // Вісник проблем біології і медицини. - 2005. - Вип.3. - С.135-140.
8. Шаторна В.Ф. Морфогенетичні закономірності формування передсердно-шлуночкового каналу та перегородок серця на ранніх етапах ембріогенезу / В.Ф. Шаторна, С.В. Козлов // Вісник морфології. - 2005. - № 11 (2). - С.226-229. (Здобувачеві належить ідея дослідження, реферування та аналіз використаних джерел, проведення дослідження, формулювання висновків).
9. Шаторная В.Ф. Влияние гипоксии и гипертермии на морфогенез куриного эмбриона / В.Ф. Шаторная // Вісник проблем біології і медицини. - 2005. - Вип 4. - С.156-161.
10. Шаторна В.Ф. Вплив гіпоксії на кардіогенез курячого зародка / В.Ф. Шаторна // Вісник проблем біології і медицини. - 2006. - Вип 1. - С.136-142.
11. Клинико-морфологические параллели в развитии сердца в пренатальном онтогенезе / В.А. Козлов, В.Ф. Шаторная, Л.В. Абдул-Оглы, Е.А. Савенкова // Таврический медико-биологический вестник. - 2006. - Т.9, № 3, ч. ІІІ. - C.87-90. (Здобувачеві належить ідея дослідження, проведення дослідження, підготовка статті до друку).
12. Шаторна В.Ф. Формоутворення структурних компонентів серця протягом раннього кардіогенезу у ембріонів щурів / В.Ф. Шаторна // Вісник проблем біології і медицини - 2007. - Вип.3. - С.113-117.
13. Шаторна В.Ф. Ранні етапи розвитку міокарду серця ембріона щура в нормі / В.Ф. Шаторна // Вісник проблем біології і медицини. - 2007. - Вип.4. - С.237-240.
14. Шаторная В.Ф. Влияние гипертермии на морфогенез эмбриона крысы / В.Ф. Шаторная // Вісник проблем біології і медицини. - 2008. - Вип.1. - С.179-181.
15. Шаторна В.Ф. Вплив гіпоксії та гіпертермії на розвиток передсердно-шлуночкових клапанів / В.Ф. Шаторна // Загальна патологія та паталогічна фізіологія. - 2008. - Т.3, № 1. - С.39-45.
16. Шаторная В.Ф. Влияние гипертермии на развитие эмбриона и формирование сердца крыс / В.Ф. Шаторная, В.М. Коваль // Вісник проблем біології і медицини. - 2008. - Вип.2. - С.160-163. (Здобувачеві належить ідея дослідження, реферування та аналіз використаних джерел, проведення дослідження, підготовка статті до друку).
17. Шаторна В.Ф. Вплив тератогенних чинників на хід раннього кардіогенезу зародка щура / В.Ф. Шаторна // Таврический медико-биологический вестник. - 2008. - Т.11, № 3, ч. ІІ. - C.96-98.
18. Шаторна В.Ф. Використання імуногістохімічних маркерів при дослідженні кардіогенезу щура / В.Ф. Шаторна, І.С. Шпонька // Вісник проблем біології і медицини. - 2008. - Вип.3. - С.138-143. (Здобувачеві належить ідея дослідження, реферування та аналіз використаних джерел, аналіз результатів та підготовка статті до друку).
19. Шаторна В.Ф. Результати впливу гіпоксії та гіпертермії на кардіогенез птахів та ссавців / В.Ф. Шаторна // Вісник проблем біології і медицини. - 2008. - Вип.4. - С.160-164.
20. Шаторна В.Ф. Вияв термінаційних періодів кардіогенезу за допомогою використання імуногістохімічних методів дослідження / В.Ф. Шаторна // Вісник проблем біології і медицини. - 2009. - Вип.1. - С.165-168.
21. Козлов В.О. Формування папілярно-трабекулярного апарату серця в ембріогенезі курей / В.О. Козлов, М.А. Машталір, В.Ф. Шаторна // Український морфологічний альманах. - 2003. - Т.1, № 2. - С.39-41. (Здобувачеві належить ідея дослідження, аналіз та співставлення результатів).
22. Машталір М.А. Формування епікарда курячого зародка в нормі і при порушенні кардіогенезу дією етанолу / М.А. Машталір, І.В. Твердохліб, В.Ф. Шаторна // Медичні перспективи. - 2003. - Т. VIII, № 1. - C.43-46. (Здобувачеві належить ідея дослідження, проведення мікродослідження, морфометрія, фотодокументування).
23. Козлов В.О. Формування клапанного апарату серця в ембріогенезі / В.О. Козлов, В.Ф. Шаторна // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2004. - Т.3, № 3. - С.21-24. (Здобувачеві належить ідея дослідження, реферування та аналіз використаних джерел, проведення дослідження, підготовка статті до друку).
24. Формоутворення структурних компонентів серця в нормі та при моделюванні вад розвитку / В.О. Козлов, В.Ф. Шаторна, О.О. Савенкова, С.В. Козлов, Г.О. Козловська // Вісник наукових досліджень. - 2006. - № 3 (44). - С.106-108. (Здобувачеві належить ідея дослідження, реферування та аналіз використаних джерел, проведення дослідження, підготовка статті до друку).
25. Козлов В.О. Нормальний кардіогенез та вплив деяких тератогенних факторів на розвиток серця / В.О. Козлов, В.Ф. Шаторна, М.А. Машталір // Морфологія: електронний науковий журнал Всеукраїнської громадської організації "Наукове товариство анатомів, гістологів, ембріологів і топографоанатомів України". - 2007. - Т. І, № 1. - С.7-15. (Здобувачеві належить ідея дослідження, реферування та аналіз використаних джерел, формулювання висновків).
26. Шаторна В.Ф. Критичні періоди кардіогенезу щура / В.Ф. Шаторна, В.В. Кошарний // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2008. - № 2. - С.101-104. (Здобувачеві належить ідея дослідження, проведення дослідження, підготовка статті до друку).
27. Патогенетичні аспекти виникнення аномально розташованих сухожилкових струн / В.О. Козлов, В.Ф. Шаторна, М.А. Машталір, С.В. Козлов // Сухожилкові струни серця. - Дніпропетровськ: ПП "Ліра ЛТД", 2006. - С.44-60. (Здобувачеві належить співавторство розділу монографії).
28. Деклараційний патент на винахід 59108 Україна, МПК А 61 В 5/02. Спосіб визначення перфузійної здатності капілярів міокарда / Твердохліб І.В., Машталір М.А., Сілкіна Ю.В., Хріпков І.С., Романенко Л.А., Терещенко Н.М., Горєлова Н.І., Морозова С.Б., Крамар С.Б., Шаторна В.Ф., Максименко С.В. - № 2003010604; заявл.23.01.2003; опубл.15.08.2003, Бюл. № 8. (Здобувач приймала участь в проведенні аналізу літератури, оформленні заявки, здійснила практичну апробацію).
29. Деклараційний патент на винахід 60078 Україна, МПК А 61 В 5/02. Спосіб визначення енергетичного метаболізму міокарда / Твердохліб І.В., Машталір М.А., Сілкіна Ю.В., Хріпков І.С., Романенко Л.А., Терещенко Н.М., Горєлова Н.І., Морозова С.Б., Маєр Г.О., Крамар С.Б., Шаторна В.Ф. - № 2003010603; заявл.23.01.2003; опубл.15.09.2003, Бюл. № 9. (Здобувач приймала участь в проведенні аналізу літератури, оформленні заявки, здійснила практичну апробацію).
30. Свідоцтво про реєстрацію авторського права на твір № 27967. Морфогенетичні закономірності формування передсердно-шлуночкового каналу та перегородок серця на ранніх етапах ембріогенезу / В.Ф. Шаторна, С.В. Козлов. - Заявл.26.12.2008 р.; Опубл.11.03.2009 р.
31. Козлов В.А. Развитие сердца в пренатальном онтогенезе / В.А. Козлов, Т.В. Кулемзина, В.Ф. Шаторная // Актуальные проблемы медицины: сб. науч. трудов; под ред. проф.Н.Г. Дубовской. - Днепропетровск: Наука и образование, 2002. - С.8-9. (Здобувачу належить ідея дослідження, самостійне проведення макромікродослідження, підготовка статті до друку).
32. Козлов В.О. Морфогенез клапанного апарату серця / В.О. Козлов, В.Ф. Шаторна // Актуальні питання фармацевтичної та медичної науки та практики: наук. - практ. конф. морфологів, 19-20 вересня 2003 р.: зб. наук. статей. - Запоріжжя: В-во ЗДМУ, 2003. - Вип. IX. - С.251-256. (Здобувачеві належить ідея та проведення дослідження, аналіз та співставлення результатів, підготовка статті до друку).
33. Морфогенез зовнішньої та внутрішньої будови серця протягом філо - та онтогенезу / В.О. Козлов, С.Б. Крамар, В.Ф. Шаторна, Л.В. Абдул-Огли, Д.І. Назарова, О.О. Шевченко, Т. Стріжельчик // Карповські читання: І наукова конференція, 18-21 травня 2004 р.: тези доп. - Дніпропетровськ, 2004. - С.26-30. (Здобувачеві належить ідея дослідження, проведення дослідження, реферування та аналіз використаних джерел).
34. Козлов В.А. Развитие отдельных структур сердца в раннем пренатальном онтогенезе / В.А. Козлов, В.Ф. Шаторная, Е.А. Шевченко // Актуальні питання клінічної анатомії та оперативної хірургії: Всеукраїнська наукова конференція, 11-13 жовтня 2004 р.: тези доп. - Чернівці, 2004. - С.69. (Здобувачеві належить ідея дослідження, реферування та аналіз використаних джерел, проведення дослідження, підготовка статті до друку).
35. Шаторна В.Ф. Формування папілярно-трабекулярного апарату серця в ранньому ембріогенезі людини / В.Ф. Шаторна // Карповські читання: ІІ Всеукраїнська морфологічна наук. конф., 12-15 квітня 2005 р.: тези доп. - Дніпропетровськ: "Пороги", 2005. - С.75-77.
36. Шаторна В.Ф. Гіпоксія як тератогенний фактор кардіогенезу курки / В.Ф. Шаторна // Карповські читання: ІІІ Всеукраїнська морфологічна наук. конф., 11-14 квітня 2006 р.: зб. наук. робіт. - Дніпропетровськ: "Пороги", 2006. - С.74-75.
37. Шаторна В.Ф. Вплив гіпоксії на кардіогенез курячого зародка на ранніх етапах ембріогенезу / В.Ф. Шаторна, Л.В. Абдул-Огли // Всеукраїнський медичний журнал молодих вчених "Хист". - 2006. Вип.8. - С.239. (Здобувачеві належить ідея дослідження, реферування та аналіз використаних джерел, проведення дослідження, формулювання висновків).
38. Шаторна В.Ф. Морфогенетичні зміни протягом раннього кардіогенезу в серцях ембріонів щурів / В.Ф. Шаторна // Досвід і проблеми застосування сучасних морфологічних методів досліджень органів і тканин у нормі та при діагностиці патологічних процесів: наук. - практ. конф., 24-25 травня 2007 р.: зб. матеріалів конф. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2007. - С.89-91.
39. Шаторная В.Ф. Влияние гипертермии на ход эмбриогенеза крысы / В.Ф. Шаторная // Сучасні проблеми патологічної анатомії: VIII міжнародний конгрес патологів України 21-23 травня 2008 р.: тези доп. - Полтава, 2008. - С.47.
40. Шаторна В.Ф. Вплив гіпоксії та гіпертермії на розвиток камер зародків щура / В.Ф. Шаторна // Морфологічні основи компенсаторно-пристосувальних процесів і їх структурне забезпечення: наук. - практ. конф., 10-11 жовтня 2008 р.: матеріали конф. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2008. - С.64-65.
Анотація
Шаторна В.Ф. Морфогенетичні закономірності ембріонального розвитку серця. - Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора біологічних наук за спеціальністю 14.03.01 - нормальна анатомія. - Державний вищий навчальний заклад "Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського" МОЗ України, Тернопіль, 2009.
Дисертація присвячена з'ясуванню механізмів морфогенезу вад розвитку серця, обумовлених дією гіпоксії та гіпертермії. Вивчені терміни формування вад серця під впливом гіпоксії або гіпертермії, та морфологічні перебудови, що призводять до формування вад розвитку серця в експериментальних моделях. Кількісно оцінені структурні зміни в різних відділах ембріонального серця: передсердях, шлуночках, атріовентрикулярному каналі, передсердно-шлуночкових клапанах, міжпередсердній та міжшлуночковій перегородках, конусностовбуровому відділі та клапанах великих судин серця (аорта та легеневий стовбур). Для виявлення змін в ході базових гістогенетичних процесів використано імуногістохімічні маркери. Накопичення маркерів проліферації Кі-67 та апоптозу bcl-2 дало можливість співставити процеси проліферація-апоптоз в нормі та виявити зміни в моделях експериментів. Накопичення маркеру стресового білка НSP дозволило відстежити продукцію захисного білкового компоненту у тканинах серця після впливу гіпоксією та гіпертермією. Виявлення CD 34-маркеру ендотелію та маркеру - б-sma, що є маркером гладенької м'язової тканини, дало можливість не тільки визначити основні терміни та етапи васкулогенезу, але й дозволило відстежити диференціювання первинних судин серця, що розвивається у процесі кардіогенезу. Вплив тератогенами в різні проміжки часу визначив наявність термінаційних періодів кардіогенезу, коли спостерігається пряма залежність процесів септації від впливу фізичних факторів. Для серця курячого зародка цей період становить 68-72 годин інкубації, (19 стадія за НН), а для ембріона щура цей термін становить 11 добу розвитку, що відповідає 13 стадії ембріогенезу.
Ключові слова: серце, кардіогенез, серцеві вади, гіпоксія, гіпертермія.
Аннотация
Шаторная В.Ф. Морфогенетические закономерности эмбрионального развития сердца. - Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени доктора биологических наук по специальности 14.03.01 - нормальная анатомия. - Государственное высшее учебное заведение "Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского" МЗ Украины, Тернополь, 2009.
Диссертация посвящена выяснению механизмов морфогенеза пороков развития сердца, обусловленных действием гипоксии и гипертермии. Проведены исследования на экспериментальных моделях эмбрионов крыс и птиц после воздействия высокими температурами или гипоксией. Исследуя морфогенетические закономерности раннего эмбрионального сердца крысы и курицы мы выделили параллельные этапы формирования сердечной стенки: закладка миокарда трубчатого сердца, образование эндокардиальных подушек и эпителиально-мезенхимные трансформации, деляминация миокарда желудочков и атриовентрикулярного канала, последующая септация и трабекуляция, консолидация базальных частей трабекул, образование компактного и трабекулярного слоев, что совпадает во времени с развитием сосудов сердца, формирование многослойной спиральной системы миокарда желудочков, этап ремоделирования трабекул и формирования сосцевидных мышц, увеличение объема компактного миокарда.
Среди пороков сердца наблюдались дефекты перегородок сердца у эмбриона курицы: 73,9% дефект межжелудочковой перегородки после воздействия гипертермией, 43,5% после воздействия гипоксией; у эмбриона крысы: 33,4% дефект межжелудочковой перегородки после воздействия гипоксией и 39,4% после воздействия гипертермией; истончение МЖП после воздействия гипертермией 34,5% у эмбрионов крысы, утолщение МЖП под влиянием гипоксии - 38,3%. После воздействия гипоксией только у крысы наблюдалась гиперплазия эндотелия (10,4%).
Гипертермия вызывала угнетение пролиферации клеток, нарушение формирования перегородок и трабекул, а также распределения кардиального геля в атриовентрикулярном канале, желудочках и конусностволовом отделе эмбрионального сердца. Одним из механизмов тератогенного влияния физических факторов есть нарушение межклеточных контактов эндотелия, что приводит к кровоизлияниям в мезенхимные структуры сердца и в субэпикардиальное пространство, а также задержка процесса деляминации миокарда. После воздействия гипоксией наблюдается стимуляция пролиферативных процессов, что приводит к утолщению стенок камер сердца и гиперплазии эндокарда.
Изучены сроки формирования пороков сердца после воздействия гипоксии или гипертермии и морфологические перестройки, которые приводят к формированию пороков развития сердца в экспериментальных моделях. Количественно оценены структурные изменения в разных отделах эмбрионального сердца: предсердиях, желудочках, атриовентрикулярном канале, предсердно-желудочковых клапанах, межпредсердной и межжелудочковой перегородках, конусностволовом отделе и клапанах больших сосудов сердца (аорта и легочной ствол). Для выявления нарушений в ходе базовых гистогенетических процессов использовали иммуногистохимические маркеры. Накопление маркеров пролиферации Кі-67 и апоптоза bcl-2 дало возможность сопоставить процессы пролиферация-апоптоз в норме и выявить изменения в моделях экспериментов. Накопление маркера стрессового белка НSP позволило отследить формирование защитной реакции белкового компонента в тканях сердца после воздействия гипоксией или гипертермией. Выявление процессов васкулогенеза или его нарушения стало возможным благодаря CD 34-маркеру эндотелия и маркера - б-sma, который является маркером гладкой мышечной ткани. Использование именно этих маркеров дало возможность не только определить основные этапы васкулогенеза в раннем эмбриональном сердце, но и позволило отследить дифференциацию первичных сосудов развивающегося сердца на протяжении кардиогенеза. Влияние тератогенами в разные промежутки времени определило наличие терминационных периодов кардиогенеза, когда существует прямая зависимость процессов септации сердца от воздействия физических факторов. Для сердца куриного эмбриона этот период составляет 68-72 часов инкубации, (19 стадия по НН), а для эмбриона крысы этот период составляет 11 сутки развития, что соответствует 13 стадии эмбриогенеза.
Ключевые слова: сердце, кардиогенез, пороки сердца, гипоксия, гипертермия.
Annotation
Shatorna V.F. The morphogenetic laws of the embryogenesis heart development. - Manuscript.
Dissertation on competition of a scientific degree of Doctor of Biological Sciences on a speciality 14.03.01 - normal anatomy. - The State Higher Educational Establishment "Ternopil State Medical University named by I. Ya. Horbachevsky” of Ukraine's MPH, Ternopil, 2009.
The dissertation is devoted to the problem of morphogenesis mechanisms of the developmental anomalies of heart caused by hypoxia and hyperthermia action finding-out. The terms of formation of heart diseases under the influence of hypoxia or hyperthermia and morphological reorganizations which lead to formation of developmental anomalies of heart were studied in experimental models. Structural changes in different heart part during the embryogenesis are quantitatively estimated: auricles, ventricles, atrio-ventricularis the channel, atrio-ventricularis valves, interatrial and interventricular partitions, cono-truncal department and valves of the big vessels of heart (an aorta and a pulmonary trunk). For revealing of infringements during base hystohgenesis processes were used imunohystohemical markers. The accumulation of proliferation markers Кі-67 and apoptosis bcl-2 gave the chance to compare proliferation-apoptosis processes in norm and to reveal changes in models of experiments. The accumulation of a marker of stressful fiber НSP allowed to trace the formation of protective reaction of an albuminous component in fabrics of heart after it was influenced by hypoxia or hyperthermia. Revealing of terms and process stages vasculogenesis or its infringements became possible thanks to CD to a 34-marker endothelia and a marker - б-sma which is a marker of a smooth muscular fabric. The teratogen influence in different embryogenesis intervals has defined the terminal period's presence in cardiogenesis when direct dependence of septachion processes from influence of physical factors is observed. For the chicken embryo's heart this period takes 68-72 incubation hours, (19 stage on НН), and for an embryo of a rat this period makes 11 days of development that there correspond 13th embryogenesis stage.
Keywords: heart, cardiogenesis, heart defects, hypoxia, hyperthermia.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Будова і рівні регуляції репродуктивної системи ссавців. Доімплантаційний розвиток та роль стероїдних гормонів в імплантаційних процесах. Фізіологічні та молекулярні механізми імплантації. Роль білкових ростових факторів у становленні вагітності.
реферат [48,8 K], добавлен 09.02.2011Об'єкти і методи онтогенетики. Загальні закономірності і стадії індивідуального розвитку. Генетична детермінація і диференціація клітин. Диференційна активність генів і її регуляція в процесі розвитку. Летальна диференціація клітин за розвитку еукаріотів.
презентация [631,0 K], добавлен 04.10.2013Сутність і визначення основних понять учення про інфекцію. Інфекційна хвороба як крайній ступінь розвитку патологічного процесу, етапи її розвитку. Характеристика збудників. Класифікація мікроорганізмів за їх впливом на організм, механізми їх передачі.
контрольная работа [149,2 K], добавлен 20.01.2017Фази вегетації рослин. Умови росту й розвитку рослин. Ріст та розвиток стебла. Морфологія коренів, глибина і ширина їхнього проникнення у ґрунт. Морфогенез генеративних органів. Вегетативні органи квіткових рослин. Фаза колосіння у злаків і осоки.
курсовая работа [64,0 K], добавлен 22.01.2015Особливості стану кардіо-респіраторної системи у підлітковому віці. Характеристика серцево-судинної системи: функції і будова серця, серцевий цикл та його регуляція. Дослідження впливу режиму дня підлітків та фізичних навантажень на стан серцевої системи.
творческая работа [44,6 K], добавлен 07.09.2014Періоди в історії розвитку анатомії та ветеринарної медицини. Анатомія в стародавні часи. Перший анатомічний малюнок в печері Астурії. Історія анатомії в новий час (до заснування вищих ветеринарних закладів). Школи сучасних анатомів Росії та України.
реферат [22,9 K], добавлен 14.10.2009Дослідження та визначення головних аспектів розвитку флори на Землі. Різноманіття існуючих нині і живших раніше на Землі рослин як результат еволюційного процесу. Вивчення механізмів зміни, розмноження та реплікації генетичної інформації рослинного світу.
реферат [1,1 M], добавлен 12.03.2019Характеристика компонентів адгезивної міжклітинної комунікації олігодендроцитів та нейронів. Класифікація неоплазій, що виникають у головному мозку ссавців. Патологія міжклітинних контактів гліоцитів і нейронів при дисембріогенетичних новоутвореннях.
курсовая работа [2,3 M], добавлен 31.01.2015Аналіз розвитку зоології в першій половині 19 століття. Розвиток зоології в 20 столітті. Характеристика періоду розвитку теорії Дарвіна та значення її для зоології. Розвиток порівняльної анатомії та ембріології. Дослідження в ембріології та фізіології.
курсовая работа [45,1 K], добавлен 21.09.2010Загальна характеристика птахів, будова скелету, специфіка травної, дихальної систем. Характеристика видового складу птахів-синантропів. Опис та особливості життєдіяльності птахів-синантропів місцевої орнітофауни. Значення птахів в природі та житті людини.
курсовая работа [376,3 K], добавлен 21.09.2010Зміст поняття "клон". Вдале клонування соматичних клітин. Реагрегація бластерометрів, трансплантація ядер ембріонів. Перенесення ядра соматичної клітини в яйцеклітину. Відхилення, порушення розвитку клонованих тварин різних видів. Трансгенні риби.
лекция [2,4 M], добавлен 28.12.2013Характер і способи гаструляції в тваринному царстві, інвагінація, імміграція та інволюція. Епіболія як рух епітеліальних пластів клітин. Провізорні органи зародка у птахів, їх будова і функції, розвиток із клітинного матеріалу зародкових листків.
реферат [2,6 M], добавлен 20.03.2011Загальна характеристика птахів: лелека білий, бусол, або чорногуз, гуска сіра, шпак звичайний, зозуля звичайна, ластівка сільська. Перельоти птахів та методи дослідження цього процесу. Аналіз спостережень за строками прильотів вказаних видів птахів.
реферат [28,1 K], добавлен 21.09.2010Післязародковий (постембріональний) розвиток тварини починається після вилуплення або народження. За характером після зародкового розвитку розрізняють: прямий і непрямий. Вплив генотипу і факторів навколишнього середовища на розвиток організму.
реферат [36,9 K], добавлен 22.03.2008В Україні заради збереження багатьох рідкісних і зникаючих видів птахів створюються природні заповідники, заказники. Рідкісних птахів розводять у вольєрах і випускають потім на волю, у природні для них умови життя. Особливості будови органів птахів.
реферат [22,2 K], добавлен 19.05.2008Історія виникнення птахів. Загальна характеристика класу Птахи. Характерні особливості будови опорно-рухової системи та внутрішньої будови птахів, що зумовили здатність до польоту. Роль та значення пір'яного покрову птахів, який надає їм обтічної форми.
реферат [2,6 M], добавлен 21.07.2015Тип Голкошкірі: загальна характеристика та відмінні особливості, властивості та життєвий цикл, передумови появу та головні етапи розвитку. Роль філогенезу Echinodermata для палеонтології. Класифікація голкошкірих, їх різновиди та порівняльний аналіз.
реферат [1,5 M], добавлен 12.03.2019Загальна характеристика хрящової тканини, сутність диференціювання клітини. Органічні компоненти основної міжклітинної речовини. Гістогенез хрящової тканини та джерела трофіки суглобного хряща. Порівняння будови та розвитку хрящів безхвостих та ссавців.
курсовая работа [1,2 M], добавлен 21.09.2010Кросинговер як явище обміну ділянками гомологічних хромосом після кон’югації у профазі-1 мейозу. Аналіз проміжних структур в сумчастих грибів. Основні способи розділення структур Холлідея. Розгляд особливостей молекулярних механізмів кросинговеру.
курсовая работа [1,8 M], добавлен 12.03.2013Ліс як складний рослинний біоценоз. Видовий склад птахів лісу Чернігівського району, особливості його флористичного складу і площа. Опис видів птахів, які найбільш зустрічаються в даному районі дослідження. Діяльність людини та її вплив на птахів лісу.
курсовая работа [39,1 K], добавлен 21.09.2010
