Дыхание при физических нагрузках

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Дыхание при адаптации к физическим нагрузкам

Дыхательная система состоит из тканей и органов, обеспечивают их легочную вентиляцию и легочное дыхание.

Дыхание -- это единый процесс, осуществляемый целостным организмом и состоящий из трех неразрывных звеньев: а) внешнего дыхания т.е. газообмена между внешней средой и кровью легочных капилляров б) переноса газов, осуществляемого системами кровообращения; в) внутреннего (тканевого) дыхания т.е. газообмена между кровью и клеткой, в процессе которого клетки потребляют кислород и выделяют углекислоту. Основу тканевого дыхания составляют сложные реакции, сопровождающиеся освобождением энергии, которая необходима для жизнедеятельности организма. Функциональное единство всех звеньев системы дыхания обеспечивающих доставку тканям кислорода, достигается за счет тонкой нейрогуморальной и рефлекторной регуляции.

В состоянии покоя человек использует лишь 20--25% дыхательной поверхности легких, остальные 75--80% включаются только в случае интенсивных физических нагрузок.

Установлена роль дыхательной мускулатуры в активизации дыхания во время физической работы, а также выявляется, что дыхательная мускулатура во время занятий циклическими видами спорта (лыжные, академическая гребля, плавание, бег на длинные дистанции и др.) являются лимитирующим фактором спортивной (физической) работоспособности

Работоспособность человека (в частности, спортсмена) определяется в основном тем, какое количество кислорода (0₂) забрано из наружного воздуха в кровь легочных капилляров и доставлено в ткани и клетки. Указанные выше три звена (системы) дыхания тесно связаны между собой и обладают взаимной компенсацией. Так, при сердечной недостаточности наступает одышка, при недостатке 0₂ в атмосферном воздухе (например, в среднегорье) увеличивается количество эритроцитов - переносчиков кислорода, при заболевании легких наступает тахикардия.

1.1 Параметры внешнего дыхания при физических нагрузках

Система внешнего дыхания состоит из легких, верхних дыхательных путей и бронхов, грудной клетки и дыхательных мышц (межреберные, диафрагма и др.).

Внешнее дыхание обеспечивает обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров, т. е. насыщение венозной крови кислородом и освобождение ее от избытка углекислоты, что свидетельствует о взаимосвязи функции внешнего дыхания с регуляцией кислотно-щелочного равновесия. В физиологии дыхания функцию внешнего дыхания разделяют на три основных процесса - вентиляцию, диффузию и перфузию (кровоток в капиллярах легких). дыхание адаптация физический нагрузка

Под вентиляцией воздуха следует понимать обмен газа между альвеолярным и атмосферным воздухом. От уровня альвеолярной вентиляции зависит постоянство газового состава альвеолярного воздуха.

Объем вентиляции зависит, прежде всего, от потребности организма в кислороде при выведении определенного количества углекислого газа, а также от состояния дыхательных мышц, проходимости бронхов и пр.

Не весь вдыхаемый воздух достигает альвеолярного пространства, где происходит газообмен. Если объем вдыхаемого воздуха равен 500 мл, то 150 мл остаются в «мертвом» пространстве, и через 1 мин через дыхательную зону легких в среднем проходит (500 мл -- 150 мл) _* 15 (частота дыхания) = 5250 мл атмосферного воздуха. Эта величина называется альвеолярной вентиляцией. «Мертвое» пространство возрастает при глубоком вдохе, его объем зависит также от массы тела и позы обследуемого.

Диффузия -- это процесс пассивного перехода кислорода из легких через альвеолокапиллярную мембрану в гемоглобин легочных капилляров, с которыми кислород вступает в химическую реакцию.

Перфузия (орошение) -- наполнение легких кровью по сосудам малого круга. Об эффективности работы легких судят по соотношению между вентиляцией и перфузией. Указанное соотношение определяется числом вентилируемых альвеол, которые соприкасаются с хорошо перфузируемыми капиллярами. При спокойном дыхании у человека верхние отделы легкого расправляются полнее, чем нижние. При вертикальном положении тела нижние отделы перфузируются кровью лучше, чем верхние.

Легочная вентиляция повышается параллельно увеличению потребления кислорода, причем при максимальных нагрузках у тренированных лиц она может возрастать в 20--25 раз по сравнению с состоянием покоя и достигать 150 л/мин и более. Такое увеличение вентиляции обеспечивается возрастанием частоты и объема дыхания, причем частота может увеличиваться до 60--70 дыханий в 1 мин, а дыхательный объем -- с 15% до 50% жизненной емкости легких (Н. Моnod, М. Роttlеr, 1973).

В возникновении гипервентиляции при физических нагрузках важную роль играет раздражение дыхательного центра в результате высокой концентрации углекислого газа и водородных ионов при высоком уровне молочной кислоты в крови.

Гипервентиляция, вызываемая физическими нагрузками, всегда ниже максимальной вентиляции, и увеличение диффузной способности кислорода в легких во время работы также не является предельным. Поэтому, если отсутствует легочная патология, дыхание не ограничивает мышечную работу. Потребление кислорода отражает функциональное состояние кардиореспираторной системы. Существует связь между факторами циркуляции и дыхания, влияющими на объем потребляемого кислорода. Во время физических нагрузок потребление кислорода значительно увеличивается. Это предъявляет повышенные требования к функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Поэтому кардиореспираторная система при мышечной работе подвержена изменениям, которые зависят от интенсивности физических нагрузок.

Исследование функции внешнего дыхания спортсменов позволяет наряду с системами кровообращения и крови оценить функциональное состояние в целом и его резервные возможности. Исследование функции внешнего дыхания начинают со сбора анамнеза, затем переходят к осмотру, перкуссии и аускультации.

Осмотр позволяет определить тип дыхания, установить наличие или отсутствие одышки (особенно при тестировании) и т.п. Определяют три типа дыхания: грудной, брюшной (диафрагмальный) и смешанный. При грудном типе дыхания на вдохе заметно поднимаются ключицы и происходит движение ребер. При этом типе дыхания объем легких возрастает главным образом за счет движения верхних и нижних ребер. При брюшном типе дыхания увеличение объема легких происходит в основном за счет движения диафрагмы -- на вдохе она опускается вниз, несколько смещая органы брюшной полости. Поэтому стенка живота на вдохе и при брюшном типе дыхания слегка выпячивается. У спортсменов, как правило, смешанный тип дыхания, где участвуют оба механизма увеличения объема грудной клетки.

Перкуссия (поколачивание) позволяет определить изменение (если оно есть) плотности легких. Изменения в легких являются обычно следствием некоторых заболеваний (воспаление легких, туберкулез и др.).

Аускультация (выслушивание) определяет состояние воздухоносных путей (бронхов, альвеол). При различных заболеваниях органов дыхания прослушиваются весьма характерные звуки различные хрипы, усиление или ослабление дыхательного шума и т.д.

Исследование внешнего дыхания проводят по показателям, характеризующим вентиляцию, газообмен, содержание, парциальное давление кислорода и углекислого газа в артериальной крови и по другим параметрам.

Для исследования функции внешнего дыхания пользуются спирометрами, спирографами и специальными аппаратами открытого и закрытого типа. Наиболее удобно спирографическое исследование, при котором на движущейся бумажной ленте записывается кривая -- спирограмма. По этой кривой, зная масштаб шкалы аппарата и скорость движения бумаги, определяют следующие показатели легочной вентиляции: частоту дыхания (ЧД), дыхательный объем (ДО), минутный объем дыхания (МОД), жизненную емкость легких (ЖЕЛ), максимальную вентиляцию легких (МВЛ), остаточный объем легких (ОО), общую емкость легких (ОЕЛ). Кроме того, исследуется сила дыхательной мускулатуры, бронхиальная проходимость в др.

Объем легких при вдохе не всегда одинаков. Объем воздуха, вдыхаемый при обычном вдохе и выдыхаемый при обычном выдохе, называется дыхательным воздухом (ДВ).

Остаточный воздух (ОВ) - объем воздуха, оставшийся в невозвратившихся в исходное положение легких.

Частота дыхания (ЧД) - количество дыханий в 1 мин. Определение ЧД производят по спирограмме или по движению грудной клетки. Средняя частота дыхания у здоровых лиц 16 - 18 в 1 мин, у спортсменов - 8 - 12. В условиях максимальной нагрузки ЧД возрастает до 40 - 60 в 1 мин.

Глубина дыхания (ДО) - объем воздуха спокойного вдоха или выдоха при одном дыхательном цикле. Глубина дыхания зависит от роста, веса, пола и функционального состояния спортсмена. У здоровых лиц ДО составляет 300-800 мл.

Минутный объем дыхания (МОД) характеризует функцию внешнего дыхания.

Часть дыхательного объема, которая участвует в газообмене с легочной кровью, называется альвеолярным объемом. С физиологической точки зрения альвеолярная вентиляция - наиболее существенная часть наружного дыхания, так как она является тем объемом вдыхаемого за 1 мин воздуха, который обменивается газами с кровью легочных капилляров.

Вентиляционным эквивалентом (ВЭ) называется соотношение между МОД и величиной потребления кислорода. В состоянии покоя 1 л кислорода в легких поглощается из 20 - 25 л воздуха. При тяжелой физической нагрузке вентиляционный эквивалент увеличивается и достигает 30 - 35 л. Под влиянием тренировки на выносливость вентиляционный эквивалент при стандартной нагрузке уменьшается. Это свидетельствует о более экономном дыхании у тренированных лиц. С возрастом ВЭ при данной нагрузке увеличивается. Восстановление МОД после нагрузки у тренированных лиц происходит быстрее.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) состоит из дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха. ЖЕЛ зависит от пола, возраста, размера тела и тренированности. ЖЕЛ составляет в среднем у женщин 2,5 - 4л, у мужчин - 3,5 - 5 л. Под влиянием тренировки ЖЕЛ возрастает, у хорошо тренированных спортсменов она достигает 8 л.

Общая емкость легких (ОЕЛ) представляет собой сумму ЖЕЛ и остаточного объема легких, т.е. того воздуха, который остается в легких после максимального выдоха и может быть определен только косвенно. У молодых здоровых людей 75 - 80 % ОЕЛ занимает ЖЕЛ, а остальное приходится на остаточный объем. У спортсменов доля ЖЕЛ в структуре ОЕЛ увеличивается, что благоприятно отражается на эффективности вентиляции.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) - это предельно возможное количество воздуха, которое может пройти через легкие в единицу времени. Обычно форсированное дыхание проводится в течение 15 с и умножается на 4. Это и будет величина МВЛ. МВЛ наиболее точно и полно характеризует функцию внешнего дыхания в сравнении с другими спирографическими показателями.

Для оценки бронхиальной проходимости используют тест ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких). Это максимальный глубокий вдох и быстрый выдох. ФЖЕЛ у здоровых людей ниже ЖЕЛ на 200 - 3--мл. В норме ФЖЕЛ за секунду составляет не менее 70 % ЖЕЛ.

Пневмотахометрия проводится пневмотахометром Б. Е. Вотчала. Методом пневмотахометрии определяют скорость воздушной струи при максимальном быстром вдохе и выдохе. У здоровых лиц этот показатель колеблется у мужчин от 5 до 8 л / с, у женщин от 4 - 6 л /с. Отмечена зависимость пневмотахометрического показателя от ЖЕЛ и от возраста. Обнаружено, что чем больше ЖЕЛ, тем выше максимальная скорость выдоха. Пневмотахометрический показатель зависит от бронхиальной проходимости, силы дыхательной мускулатуры спортсмена, его возраста, пола и функционального состояния.

Объем воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха (ОО), наиболее полно и точно характеризует газообмен в легких.

Функциональная проба Розенталя позволяет судить о функциональных возможностях дыхательной мускулатуры. Проба проводится на спирометре, где у обследуемого 4 - 5 раз подряд с интервалом в 10 - 15 с определяют ЖЕЛ. В норме получают одинаковые показатели. Снижении ЖЕЛ на протяжении исследования указывают на утомляемость дыхательных мышц.

Пробы Штанге и Генчи дают некоторое представление о способности организма противостоять недостатку кислорода.

Проба Штанге. Измеряется максимальное время задержки дыхания после глубокого вдоха. При этом рот должен быть закрыт и нос зажат пальцами. Здоровые люди задерживают дыхание в среднем на 40 - 50 с; спортсмены высокой квалификации - до 5 мин, а спортсменки - от 1,5 до 2,5 мин.

С улучшением физической подготовленности в результате адаптации к двигательной гипоксии время задержки нарастает. Следовательно, увеличение этого показателя при повторном обследовании расценивается (с учетом других показателей) как улучшение подготовленности (тренированности) спортсмена.

Проба Генчи. После неглубокого вдоха сделать выдох и задержать дыхание. У здоровых людей время задержки дыхания составляет 25 -30с. Спортсмены способны задержать дыхание на 60 - 90с. При хроническом утомлении время задержки дыхания резко уменьшается.

Значение проб Штанге и Генчи увеличивается, если вести наблюдения постоянно, в динамике.

Исследование легочных объемов и емкостей как важнейших показателей функционального состояния легких имеет большое медико-физиологическое значение не только для диагностики заболеваний (ателектаз, рубцовые изменения легких, поражения плевры), но и для экологического мониторинга местности и оценки состояния функции дыхания популяции в экологически неблагополучных зонах.

Воздух, находящийся в воздухоносных путях (полость рта, носа, глотки, трахеи, бронхов и бронхиол), не участвует в газообмене, и поэтому пространство воздухоносных путей называют вредным или мертвым дыхательным пространством. Во время спокойного вдоха объемом 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого атмосферного воздуха. Остальные 150 мл задерживаются в анатомическом мертвом пространстве. Составляя в среднем треть дыхательного объема, мертвое пространство снижает на эту величину эффективность альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании. В тех случаях, когда при выполнении физической работы дыхательный объем увеличивается в несколько раз, объем анатомического мертвого пространства практически не влияет на эффективность альвеолярной вентиляции.

При некоторых патологических состояниях -- при анемии, легочной эмболии или эмфиземе могут возникать очаги -- зоны альвеолярного мертвого пространства. В подобных зонах легких не происходит газообмена.

1.2 Транспорт газов кровью

Газообмен О2 и СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит через аэрогематический барьер, на втором -- происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80-- 150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5 -- 8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов.

Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 40--140 м2 при толщине аэрогематического барьера всего 0,3-1,2 мкм.

Особенности диффузии газов количественно характеризуются через диффузионную способность легких. Для О2 диффузионная способность легких - это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст.

Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление -- это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление О2 в ткани способствует движению кислорода к ней. Для СО2 градиент давления направлен в обратную сторону, и СО2 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Изучение физиологии дыхания фактически сводится к изучению этих градиентов и того, как они поддерживаются.

Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь. Парциальное напряжение газа в крови или тканях -- это сила, с которой молекулы растворимого газа стремятся выйти в газовую среду.

На уровне моря атмосферное давление составляет в среднем 760 мм рт.ст., а процентное содержание кислорода -- около 21%. В этом случае рО2 в атмосфере составляет: 760 х 21/100=159 мм рт.ст. При вычислении парциального давления газов в альвеолярном воздухе следует учитывать, что в этом воздухе присутствуют пары воды (47 мм рт.ст.). Поэтому это число вычитают из значения атмосферного давления, и на долю парциального давления газов приходится (760- 47) = 713 мм рт.ст. При содержании кислорода в альвеолярном воздухе, равном 14 %, его парциальное давление будет 100 мм рт. ст. При содержании двуокиси углерода, равном 5,5%, парциальное давление СО2 составит примерно 40 мм рт.ст.

В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт.ст., в венозной крови -- около 40 мм рт.ст., а в тканевой жидкости, в клетках -- 10 --15 мм рт.ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови составляет около 40 мм рт.ст., в венозной -- 46 мм рт.ст., а в тканях -- до 60 мм рт.ст.

Газы в крови находятся в двух состояниях: физически растворенном и химически связанном. Растворение происходит в соответствии с законом Генри, согласно которому количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально парциальному давлению этого газа над жидкостью. На каждую единицу парциального давления в 100 мл крови растворяется 0,003 мл О2, или 3 мл/л крови.

Каждый газ имеет свой коэффициент растворимости. При температуре тела растворимость СО2 в 25 раз больше, чем О2. Из-за хорошей растворимости углекислоты в крови и тканях СО2 переносится в 20 раз легче, чем О2. Стремление газа переходить из жидкости в газовую фазу называют напряжением газа. В обычных условиях в 100 мл крови находится в растворенном состоянии всего 0,3 мл О2 и 2,6 мл СО2. Такие величины не могут обеспечить запросы организма в О2.

Газообмен кислорода между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента О.г между этими средами. Транспорт кислорода начинается в капиллярах легких, где основная масса поступающего в кровь О2 вступает в химическую связь с гемоглобином. Гемоглобин способен избирательно связывать О2 и образовывать оксигемоглобин (НвО2). Один грамм гемоглобина связывает 1,36-- 1,34 мл О2, а в 1 литре крови содержится 140-- 150 г гемоглобина. На 1 грамм гемоглобина приходится 1,39 мл кислорода. Следовательно, в каждом литре крови максимально возможное содержание кислорода в химически связанной форме составит 190 -- 200 мл О2, или 19 об% -- это кислородная емкость крови. Кровь человека содержит примерно 700 -- 800 г гемоглобина и может связывать 1 л кислорода.

Под кислородной емкостью крови понимают количество O.v которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. Изменение концентрации гемоглобина в крови, например, при анемиях, отравлениях ядами изменяет ее кислородную емкость. При рождении в крови у человека более высокие значения кислородной емкости и концентрации гемоглобина. Насыщение крови кислородом выражает отношение количества связанного кислорода к кислородной емкости крови, т.е. под насыщением крови О2 подразумевается процент оксигемоглобина по отношению к имеющемуся в крови гемоглобину. В обычных условиях насыщение О., составляет 95 -- 97%. При дыхании чистым кислородом насыщение крови О2 достигает 100%, а при дыхании газовой смесью с низким содержанием кислорода процент насыщения падает. При 60 -- 65% наступает потеря сознания.

Зависимость связывания кислорода кровью от его парциального давления можно представить в виде графика, где по оси абсцисс откладывается рО2 в крови, по ординате -- насыщение гемоглобина кислородом. Этот график -- кривая диссоциации оксигемоглобина, или сатурацмонная кривая, показывает, какая доля гемоглобина в данной крови связана с О2 при том или ином его парциальном давлении, а какая -- диссоциирована, т.е. свободна от кислорода. Кривая диссоциации имеет S-образную форму. Плато кривой характерно для насыщенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой -- венозной, или десатурированной, крови в тканях.

Сродство кислорода к гемоглобину и способность отдавать О2 в тканях зависит от метаболических потребностей клеток организма и регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей, вызывающими смещение кривой диссоциации. К этим факторам относятся: концентрация водородных ионов, температура, парциальное напряжение углекислоты и соединение, которое накапливается в эритроцитах -- это 2,3-дифосфоглицератфосфат (ДФГ). Уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации вправо, а увеличение рН крови -- сдвиг кривой влево. Вследствие повышенного содержания СО2 в тканях рН также меньше, чем в плазме крови. Величина рН и содержание СО2 в тканях организма изменяют сродство гемоглобина к О2. Их влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина называется эффектом Бора (Х.Бор, 1904). При повышении концентрации водородных ионов и парциального напряжения СО2 в среде сродство гемоглобина к кислороду снижается. Этот «эффект» имеет важное приспособительное значение: СО2 в тканях поступает в капилляры, поэтому кровь при том же рО2 способна освободить больше кислорода. Образующийся при расщеплении глюкозы метаболит 2,3-ДФГ также снижает сродство гемоглобина к кислороду.

На кривую диссоциации оксигемоглобина оказывает влияние также и температура. Рост температуры значительно увеличивает скорость распада оксигемоглобина и уменьшает сродство гемоглобина к О2. Увеличение температуры в работающих мышцах способствует освобождению О2. Связывание О2 гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО2 (эффект Холдена). Диффузия СО2 из крови в альвеолы обеспечивается за счет поступления растворенного в плазме крови СО2 (5-- 10%), из гидрокарбонатов (80 -- 90%) и, наконец, из карбаминовых соединений эритроцитов (5 -- 15%), которые способны диссоциировать.

Углекислый газ в крови находится в трех фракциях: физически растворенный, химически связанный в виде бикарбонатов и химически связанный с гемоглобином в виде карбогемоглобина. В венозной крови углекислого газа содержится всего 580 мл. При этом на долю физически растворенного газа приходится 25 мл, на долю карбогемоглобина -- около 45 мл, на долю бикарбонатов -- 510 мл (бикарбонатов плазмы -- 340 мл, эритроцитов -- 170 мл). В артериальной крови содержание угольной кислоты меньше.

От парциального напряжения физически растворенного углекислого газа зависит процесс связывания СО2 кровью. Углекислота поступает в эритроцит, где имеется фермент карбоангидраза, который может в 10 000 раз увеличить скорость образования угольной кислоты. Пройдя через эритроцит, угольная кислота превращается в бикарбонат и переносится к легким.

Эритроциты переносят в 3 раза больше СО2, чем плазма. Белки плазмы составляют 8 г на 100 см3 крови, гемоглобина же содержится в крови 15 г на 100 см3. Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2.

Кроме физически растворенного в плазме крови молекулярного СО2 из крови в альвеолы легких диффундирует СО2, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью содержащегося в эритроцитах фермента карбоангидразы. Этот фермент в плазме отсутствует. Бикарбонаты плазмы для освобождения СО2 должны сначала проникнуть в эритроциты, чтобы подвергнуться действию карбоангидразы. В плазме находится бикарбонат натрия, а в эритроцитах -- бикарбонат калия. Мембрана эритроцитов хорошо проницаема для СО2, поэтому часть СО2 быстро диффундирует из плазмы внутрь эритроцитов. Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.

Следует отметить, что процесс выведения СО2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови, так как молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем О2.

Различные яды, ограничивающие транспорт О2, такие как СО, нитриты, ферроцианиды и многие другие, практически не действуют на транспорт СО2. Блокаторы карбоангидразы также никогда полностью не нарушают образование молекулярного СО2. И наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита Ог Выведение СО2 легкими может нарушиться при значительном уменьшении легочной вентиляции (гиповентиляции) в результате заболевания легких, дыхательных путей, интоксикации или нарушении регуляции дыхания. Задержка СО2 приводит к дыхательному ацидозу -- уменьшению концентрации бикарбонатов, сдвигу рН крови в кислую сторону. Избыточное выведение СО2 при гипервентиляции во время интенсивной мышечной работы, при восхождении на большие высоты может вызвать дыхательный алкалоз, сдвиг рН крови в щелочную сторону.

1.3 Потребление кислорода и кислородный долг

В состоянии покоя средний расход энергии человека составляет примерно 1,25 ккал/мин, т. е. 250 мл кислорода в минуту. Эта величина варьиру ет в зависимости от размеров тела обследуемого, его пола и усло вий окружающей среды. При физической нагрузке расход энергии может увеличиваться в 15-20 раз.

При спокойном дыхании взрослые молодые люди затрачивают около 20% общего расхода энергии. Для перемещения воздуха в легкие и из них требуется меньше 5% общего потребления кисло рода (P.D. Sturkie, 1981). Работа дыхательной мускулатуры и за траты энергии на дыхание с увеличением вентиляции легких рас тут в большей степени, чем минутный объем дыхания.

Известно, что работа дыхательных мышц идет на преодоление сопротивления воздушному потоку в дыхательных путях и эласти ческого сопротивления легочной ткани и грудной клетки. Наблю дения показывают, что эластичность меняется также в связи с кро венаполнением легких, тренировка увеличивает число капилляров в легких, не отражаясь заметно на альвеолярной ткани (J. Mina-rovjech, 1965).

При физических нагрузках вентиляция легких, вентиляционный эквивалент, ЧСС, кислородный пульс, артериальное давление и другие параметры изменяются в прямой зависимости от интенсив ности нагрузки или степени ее прироста, возраста спортсмена, его пола и тренированности.

При больших физических нагрузках выполнять работу за счет только аэробных механизмов энергопродукции способны люди с очень хорошим функциональным состоянием.

После завершения нагрузки потребление кислорода постепен но снижается и возвращается к исходному уровню. Количество кислорода, которое в восстановительном периоде потребляется сверх уровня основного обмена, называется кислородным долгом. Кислородный долг погашается четырьмя путями:

1) аэробное устранение анаэробного метаболизма («истинный кислородный долг»); увеличенное потребление кислорода мышцей сердца и дыха тельной мускулатурой (до восстановления исходной частоты пуль са и дыхания);

увеличенное потребление кислорода тканями в зависимости от временного повышения температуры и содержания в них катехоламинов;

пополнение кислородом миоглобина.

Размер кислородного долга по окончании работы зависит от величины усилия и тренированности обследуемого. При максималь ной нагрузке длительностью 1--2 мин у нетренированного челове ка может образоваться кислородный долг в 3~5 л, у спортсмена высокой квалификации - 15 л и более. Максимум кислородного долга является мерой так называемой анаэробной мощности. Кис лородный долг характеризует общую емкость анаэробных процес сов, т. е. суммарное количество работы, совершаемое при макси мальном усилии.

Доля анаэробной энергопродукции отражается в концентрации молочной кислоты в крови. Молочная кислота образуется непо средственно в мышцах во время нагрузки, однако необходимо не которое время, пока она диффундирует в кровь. Поэтому наиболь шая концентрация молочной кислоты в крови обычно наблюдается на 3-9-й минуте восстановительного периода. Наличие молочной кислоты снижает рН крови. После выполнения тяжелых нагрузок наблюдаются снижение рН до 7,0.

У людей 20--40 лет со средней физической подготовленностью она колеблется в пределах от 11 до 14 ммоль/л. У детей и пожилых людей она обычно ниже. В результате тренировок концентрация молочной кислоты при стандартной (одинаковой) нагрузке повы шается меньше. Однако у высокотренированных спортсменов пос ле максимальной (особенно соревновательной) физической нагруз ки молочная кислота иногда превышает 20 ммоль/л. В состоянии мышечного покоя концентрация молочной кислоты в артериальной крови колеблется в пределах 0,33-1,1 ммоль/л. У спортсменов в связи с адаптацией кардиореспираторной системы к физическим нагрузкам дефицит кислорода в начале работы меньше.

1.4 Порог анаэробного обмена (ПАНО)

Для аэробного окисле ния субстрата до воды и углекислого газа при физической нагруз ке необходимы следующие условия: 1) достаточная плотность ми тохондрий в мышечных волокнах сократительных единиц, которая позволяет удовлетворять требованиям ресинтеза АТФ аэробным путем; 2) промежуточные продукты обмена и ферменты, не лими тирующие скорость метаболических реакций в цикле Кребса при данной нагрузке; 3) достаточная доставка кислорода к цели транспортом электронов в митохондриях (К. Wasserman, В. Whipp, 1975).

Если аэробная деструкция субстрата лимитируется одним или несколькими из этих факторов, начинается анаэробный метабо лизм, который поддерживает необходимую скорость продукции АТФ. Момент включения механизмов анаэробной энергопродукции при мышечной нагрузке зависит от разных обстоятельств, среди которых главное место занимает физическая подготовленность (тре нированность) индивидуума. Так, мощность нагрузки при работе с возрастающей интенсивностью, когда анаэробные процессы начи нают улавливаться лабораторными методами, обозначается как порог анаэробного обмена (ПАНО). Она выражается в единицах мощности работы (Вт) или в процентах потребления кислорода от максимума аэробной мощности.

Квалифицированные спортсмены могут выполнять нагрузки выше ПАНО (аэробный порог) без существенного дальнейшего прироста молочной кислоты.

ПАНО (анаэробный порог) обозначается как начало заметного отклонения концентрации молочной кислоты, показателей внеш него дыхания, кислотноосновного состояния (ЧСС) крови, свиде тельствующих о коренной перестройке регуляторных функций и энергообеспечения мышечной деятельности.

Исследования изменений биохимических и газометрических показателей у спортсменов во время ступенеобразно повышающей ся нагрузки (PWC_l70, тредбан и др.) выделяют три фазы.

В таблице показаны трехфазный характер изменений концент рации молочной кислоты, доминирующие источники энергии и рек рутированные мышечные волокна в каждой фазе аэробно-анаэроб ного перехода.

В первой фазе по мере возрастания нагрузки увеличивается ути лизация кислорода в работающих мышцах. При интенсивной нагруз ке концентрация молочной кислоты начинает незначительно увели чиваться, поэтому первую фазу можно обозначить как аэробную.

Во второй фазе при повышении нагрузки до 40-65% от МПК и ЧСС до 150-170 уд/мин потребление кислорода и ЧСС продолжа ют линейно расти, увеличивается вентиляция легких. Эту фазу можно обозначить как период изокапнического буферирования с достаточно эффективной респираторной конденсацией.

В третьей фазе, при дальнейшем возрастании мощности нагруз ки (65-85% от МПК), начинается усиленное выделение молочной кислоты, концентрация ее в среднем превышает 4 ммоль/л, что приводит к заметному снижению рН крови и концентрации гидрогенкарбонатных ионов.

Значение границ аэробно-анаэробного перехода зависит от спе циализации (вида спорта) и тренированности спортсмена.

Исследования показывают, что у нетренированных людей порог аэробного обмена находится на уровне 40--45%, у тренированных -- 55-60%, у спортсменов экстракласса, тренирующихся в цикличес ких видах спорта (марафонский бег, лыжные гонки и др.), - около 70% от максимума потребления кислорода (С.С. Williams etal., 1967). Практически это означает, что спортсмен, имеющий более высокий ПАНО₂, может поддерживать на дистанции более высокий темп без значительного накопления в организме продуктов анаэробного об мена (молочная кислота и другие метаболиты).

Максимальное потребление кислорода (МПК) и уровень ПАНО зависят от режима тренировок. Эти два параметра могут изменять ся независимо друг от друга и обнаруживают большую индивиду альную вариабельность.

1.5 Адаптация системы дыхания к физическим нагрузкам

Направленность адаптивных изменений в системе дыхания в самом общем виде может быть сведена к поиску наиболее совершенных форм регуляции при мышечной работе. Этот поиск завершается высокой экономичностью при малоинтенсивной работе, обеспечиваемой аэробными (кислородными) источниками энергии.

Дыхание в условиях относительного мышечного покоя у подавляющей части детей школьного возраста несет на себе «издержки цивилизации» - длительное сидение за столом ограничивает подвижность грудной клетки. Дыхание становится поверхностным, неглубоким. Оздоровительная, физиологическая ценность такого дыхания невелика. Положение ухудшается когда ребенок дышит ртом. Нос в этом случае не выполняет бактерицидной функции. Воздух не очищается от пылевых частиц, а при низкой температуре и не согревается. Цепь последующих событий замыкает порочный круг: воспалительные процессы в носоглотке делают дыхание через нос не возможным или чрезвычайно затрудненным.

Дети школьного возраста практически не чего не знают о так называемом полном дыхании. Представление о глубоком дыхании через нос - это только начальный этап освоения полного дыхания. В полном дыхании вентилируются как самые нижние отделы легких, так и верхушки легких. Живот в начале вдоха втягивается, поджимая диафрагму и обеспечивая заполнение верхушки легких.

Глубокий вдох и следующий за ним полный выдох повышают эффективность вентиляции легких, приводят к увеличению утилизации кислорода из выдыхаемого воздуха. Для полноценного использования резервов внешнего дыхания необходимы специальные упражнения, объединяемые в комплексе дыхательной гимнастики. Учить детей и подростков правильному полному дыханию - это насущная потребность, необходимое условие сохранения здоровья, расширения возможностей адаптации к физическим нагрузкам.

2. Исследование параметров внешнего дыхания в покое, и после выполнения бега с максимальной скоростью на 100 м в группе мальчиков и девочек 15 лет

Протокол исследования

Определение ЧД (количество дыханий в 1 мин) производилось по движению грудной клетки. Средняя частота дыхания составила 15 - 19 в 1 мин, что соответствует норме здоровых людей. После нагрузки ЧД возросла в среднем на 10 уд / мин.

Проба Штанге дает некоторое представление о способности организма противостоять недостатку кислорода. В период задержки дыхания организм использует свои небольшие кислородные «запасы». Измеряется максимальное время задержки дыхания после глубокого вдоха. При этом рот должен быть закрыт и нос зажат пальцами. Здоровые люди задерживают дыхание в среднем на 40 - 50 с; спортсмены высокой квалификации - до 5 мин, а спортсменки - от 1,5 до 2,5 мин.

Список литературы

1. Детская спортивная медицина. Под ред. С. Б. Тихвинского, С. В. Хрущева. М., Медицина, 1980, 440 с., ил.

2. Дубровский В. И. Спортивная физиология: учеб. для сред. И высш. учеб. заведений по физ. Культуре / В. И. Дубровский. - М.: Гуманитар. Изд. центр ВЛАДОС, 2005. - 462. : ил. - (Учебник для вузов).

3. Физиология мышечной деятельности: Учеб. для ин-тов физ. культ. / Под ред. Я. М. Коца. - М.: Физкультура и спорт, 1982. -347 с.. ил.

4. Фомин Н.А. Физиология человека: Учеб пособие для студентов фак. физ. культуры пед. ин- тов. - 2-е изд., перераб. -М.: Просвещение, 1992. - 351 с.

Размещено на Allbest.ru