Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Клетки костной ткани

1.1 Остеогенные клетки

1.2 Остеобласты

1.3 Остеоциты

1.4 Остеокласты

1.5 Межклеточное вещество

2. Развитие костной ткани

2.1 Прямой остеогенез

2.2 Непрямой остеогенез

3. Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

4. Регенерация костной ткани

5. Сроки заживления переломов

5.1 Влияние возрастного фактора

5.2 Влияние анатомического типа перелома

5.3 Замедленное образование мозоли

5.4 Индивидуальные особенности

5.5 Сроки заживления переломов ребер

6. Факторы, влияющие на срастание костей

Список использованной литературы

Введение

Регенерация - обновление структур организма в процессе жизнедеятельности и восстановление тех структур, которые были утрачены в результате патологических процессов. Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в каналах остеонов. Посттравматическая регенерация костной ткани протекает лучше в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга, и сохранена надкостница. Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые островки. Оссификация в этом случае идет по типу вторичного(непрямого) остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде, чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель между репонированными концами кости. На этой биологической закономерности основано применение травматологами аппаратов постепенного растягивания сращиваемых костей в течение всего периода регенерации.

Что же касается возрастных изменений, то соединительные ткани с возрастом претерпевают изменения в строении, количестве и химическом составе. С возрастом увеличивается общая масса соединительнотканных образований. Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозамингликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений.

1. Клетки костной ткани

Костная ткань содержит четыре различных вида клеток: остеогенные клетки, остеобласты, остеоциты и остеокласты.

1.1 Остеогенные клетки

Остеогенные клетки - клетки ранней стадии специфической дифференцировки мезенхимы в процессе остеогенеза. Они сохраняют потенцию к митотическому делению. Характеризуются овальным, бедным хроматином ядром. Их цитоплазма слабо окрашивается основными или кислыми красителями. Локализуются эти клетки на поверхности костной ткани: в надкостнице, эндоосте, в гаверсовых каналах и других зонах формирования костной ткани. Остеогенные клетки размножаются и, дифференцируясь, пополняют запас остеобластов, обеспечивающих роет и перестройку костного скелета.

1.2 Остеобласты

Остеобласты - клетки, продуцирующие органические элементы межклеточного вещества костной ткани: коллаген, гликозамингликаны, белки и др. Это крупные клетки кубической или призматической формы, расположенные по поверхности формирующихся костных балок. Их тонкие отростки анастомозируют друг с другом. Ядра остеобластов округлые с крупным ядрышком, расположены эксцентрично. Цитоплазма содержит хорошо развитую зернистую эндоплазматическую сеть и свободные рибосомы, что определяет ее базофилию. Комплекс Гольджи рассредоточен в цитоплазме клеток между ядром и развивающейся костью. Многочисленные митохондрии овальной формы. Для цитоплазмы остеобластов специфична положительная реакция на активность щелочной фосфатазы.

1.3 Остеоциты

Остеоциты - клетки костной ткани, которые лежат в особых полостях межклеточного вещества - лакунах, соединенных между собой многочисленными костными канальцами. Остеоциты имеют соответствующую лакуне форму уплощенного овала (22-55 мкм длины и б - 15 мкм ширины). Их многочисленные тонкие отростки, распространяясь по костным канальцам, анастомозируют с отростками соседних клеток. Система лакун и костных канальцев содержит тканевую жидкость и обеспечивает уровень обмена веществ, необходимый для жизнедеятельности костных клеток. Морфологическая организация цитоплазмы остеоцитов соответствует степени их дифференцировки. Молодые формирующиеся клетки по составу органелл и степени их развития близки к остеобластам. В более зрелой кости цитоплазма клеток беднее органеллами, что свидетельствует о снижении уровня обмена веществ, в частности синтеза белков.

1.4 Остеокласты

Остеоциты - крупные, многоядерные клетки, от 20 до 100 мкм в диаметре. Остеокласты находятся на поверхности костной ткани в местах ее резорбции. Клетки поляризованные. Поверхность их, обращенная к резорбируемой кости, имеет большее количество тонких, плотно расположенных, ветвящихся отростков, образующих в совокупности гофрированную каемку (рис. 6). Здесь секретируются и сосредоточиваются гидролитические ферменты, участвующие в процессах разрушения кости. Область гофрированной каемки граничит с окружающей ее зоной поверхности клетки, плотно прилегающей к резорбцируемой кости светлой зоной, почти не содержащей органелл. Цитоплазма центральной части клетки и ее противоположного полюса содержит многочисленные ядра (до 100 ядер), несколько групп структур комплекса Гольджи, митохондрии, лизосомы. Ферменты лизосом, поступающие в зону гофрированной каемки, активно участвуют в резорбции кости. Гормоны паращитовидной железы (ПТГ), усиливая процессы секреции ферментов лизосом, стимулируют резорбцию кости. Кальцитонин щитовидной железы снижает активность остеокластов. Отростки гофрированной каемки в этих условиях сглаживаются, и клетка отделяется от поверхности кости. Резорбция кости замедляется.

1.5 Межклеточное вещество

Межклеточное вещество костной ткани состоит из коллагеновых волокон и аморфного вещества: гликопротеидов, сульфатированных гликозамингликанов, белков и неорганических соединении - фосфата кальция, гидроапатита и различных микроэлементов (медь, цинк, барий, магний и др.). 97 % всего кальция организма сосредоточено в костной ткани. В соответствии со структурной организацией межклеточного вещества различают грубоволокнистую кость и пластинчатую.

Грубоволокнистая кость характеризуется значительным диаметром пучков коллагеновых фибрилл и разнообразием их ориентации. Она типична для костей ранней стадии онтогенеза животных и некоторых участков скелета взрослых: зубных альвеол, костей черепа вблизи костных швов, костного лабиринта внутреннего уха, области прикрепления сухожилий и связок. В пластинчатой кости коллагеновые фибриллы межклеточного вещества не образуют пучков. Располагаясь параллельно, они формируют слои - костные пластинки толщиной 3-7 мкм. Смежные пластинки всегда имеют различную ориентацию фибрилл. В пластинках закономерно расположены клеточные полости - лакуны и соединяющие их костные канальца, в которых лежат костные клетки - остеоциты и их отростки. По системе лакун и костных канальцев циркулирует тканевая жидкость, обеспечивающая обмен веществ в ткани.

В зависимости от положения костных пластинок различают губчатую и компактную костную ткань. В губчатом веществе, в частности в эпифизах трубчатых костей, группы костных, пластинок располагаются под разными углами друг к другу в соответствии с направлением основных механических нагрузок данного участка скелета. Ячеи губчатого вещества кости содержат красный костный мозг. Оно обильно снабжается кровью и активно участвует в минеральном обмене организма.

В компактном веществе группы костных пластинок: 4-15 мкм толщиной плотно прилежат друг к другу. В соответствии с особенностями васкуляризации и локализации камбиальных клеток кости - остеобластов в компактном веществе диафизов трубчатых костей формируется три слоя: наружная общая система пластинок, остеонный слой, содержащий остеоны и вставочные системы костных пластинок, и внутренняя общая (окружающая) система. Пластинки наружной общей системы формируются остеобластами надкостницы, при этом часть остеобластов превращается в остеоциты и включается во вновь образованную костную ткань. Костные пластинки наружной общей системы следуют параллельно поверхности кости. Через этот слой кости из надкостницы проходят прободающие канальца, несущие в кость кровеносные сосуды и грубые пучки коллагеновых волокон, замурованные в нее при формировании наружных общих пластинок.

В остеонном слое трубчатой кости каналы остеона, содержащие кровеносные сосуды, нервы и сопровождающие их соединительнотканные элементы, анастомозируя друг с другом, в основном ориентированы продольно. Системы трубкообразных костных пластинок, окружающие эти каналы, - остеоны содержат от 4 до 20 пластинок. На поперечных срезах компактного вещества трубчатых костей они определяются как чередующиеся более светлые волокнистые (с циркулярным положением волокон) и более темные зернистые слои в соответствии с ориентацией коллагеновых фибрилл межклеточного вещества. Остеоны отграничены друг от друга цементной линией основного вещества. Между остеонами включены вставочные, или промежуточные, системы костных пластинок, представляющих собой части ранее сформированных остеонов, сохранившиеся в процессе перестройки кости. Последние очень разнообразны по размерам, форме и ориентации.

Внутренняя общая (окружающая) система костных пластинок граничит с эндоостом костной полости и представлена пластинками, ориентированными параллельно поверхности костномозгового канала.

2. Развитие костной ткани

Развитие костной ткани может протекать 2 способами.

2.1 Прямой остеогенез

Прямой остеогенез - характерен для плоских костей, в том числе костей черепа и зубочелюстного аппарата. На месте будущей кости клетки мезенхимы располагаются более плотно и васкуляризуются, так формируется остеогенный островок; остеогенные клетки этих островков дифференцируются в остеобласты и остеоциты. Остеобласты и остеоциты вырабатывают органическую часть межклеточного вещества (оссеиновые волокна и оссеомукоид), при этом волокна располагаются беспорядочно. На органическую основу межклеточного вещества откладываются соли кальция, т.е. происходит кальцификация м/к вещества, в результате этих процессов образуются плоские кости, состоящие из ретикулофиброзной костной ткани, которая по мере увеличения физической нагрузки перестраивается в токоволокнистую костную ткань.

2.2 Непрямой остеогенез

Непрямой остеогенез или развитие кости на месте хряща - характерно для трубчатых костей. На месте будущей кости формируется модель будущей кости из гиалинового хряща с надхрящницей. Замещение хрящевой ткани на костную начинается с диафиза. Малодифференцированные клетки в составе надхрящницы диафиза дифференцируются в остеобласты. Остеобласты начинают вырабатывать межклеточное вещество костной ткани и образуют вокруг диафиза костную манжетку из ретикулофиброзной кости. Затем ретикулофиброзная костной манжетки перестраивается в пластинчатую костную ткань. Совокупность описанных процессов называется перихондральным окостенением. Образование костной манжетки приводит к нарушению питания хряща в более глубоких слоях диафиза, поэтому там начинаются дистрофические процессы, а также обызвествление хряща. В эти участки хряща со стороны костной манжетки начинают врастать кровеносные сосуды с клетками мезенхимы, остеобластами и остеокластами. Остеокласты усиливают разрушение хрящевой ткани в центре диафиза. А остеобласты и остециты начинают формировать костную ткань, т.е. начинается энхондральное окостенение.

В центре энхондральной кости в результате деятельности остеокластов образуется костномозговая полость. Вслед за диафизом центры окостенения формируются и в эпифизах. Между диафизом и эпифизом сохраняется прослойка хрящевой ткани, за счет которой рост кости в длину продолжается до конца периода роста организма в длину, т.е. до 20-21 года.

3. Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, обусловленные функциональными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды. Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых остеонов. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость. Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia - рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга. Так возникают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций - вставочные пластинки.

Факторы. Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной. Вогнутая сторона заряжается отрицательно, а выпуклая - положительно. На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов. Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (например, при продолжительной иммобилизации, пребывании в состоянии невесомости) обусловливают повышение функции остеокластов и деминерализацию костей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез.

В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме подавляется созревание коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что приводит к остановке роста кости. При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей. Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.

При избытке гормона околощитовидной железы - паратирина - наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости. Тирокальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой, действует противоположно. При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации. Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно.

Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный гормон гипофиза (гормон роста), который стимулирует пропорциональное развитие скелета в молодом возрасте и непропорциональное у взрослых (акромегалия).

4. Регенерация костной ткани

Срастание отломков после перелома сопровождается образованием новой ткани, в результате которого появляется костная мозоль. Сроки заживления переломов колеблются от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от возраста (у детей переломы срастаются быстрее), общего состояния организма и местных причин - взаимного расположения отломков, вида перелома и т.д.

Восстановление костной ткани происходит за счёт деления клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (адвентиции сосудов).

В процессе регенерации можно выделить 4 основные стадии:

1. Аутолиз - в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов, аутолиз погибших тканей. Достигает максимума к 3-4 дню после перелома, затем постепенно стихает.

2. Пролиферация и дифференцировка - активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях сначала формируется хрящевая ткань, которая затем минерализуется и заменяется костной.

3. Перестройка костной ткани - восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.

4. Полное восстановление - восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей повреждённого участка.

Формирование костной мозоли. На месте восстановления кости появляется костная мозоль. Выделяют 4 вида костной мозоли:

5. Сроки заживления переломов

5.1 Влияние возрастного фактора

В среднем при простом переломе соединение отломков грануляционной тканью происходит в течение нескольких недель, первичной мозолью - 2-3 месяца, консолидация перелома - 4-5 месяцев. Сроки образования мозоли обусловливаются рядом факторов. Способность к росту тканей в детском возрасте более выражена, чем у взрослого. Перелом бедра у новорожденного может надежно срастись в течение 1 месяца, в 15-летнем возрасте - в 2 месяца, в 50-летнем возрасте для такого сращения потребуется не менее 3-4 месяцев. Недостаточное питание, кахексия, старческий остеопороз и сопутствующие болезни задерживают срастание перелома.

5.2 Влияние анатомического типа перелома

При косых и спиральных переломах, при которых костномозговой канал широко открыт, срастание происходит быстрее, чем при поперечных переломах. костная остеогенез регенерация перелом

5.3 Замедленное образование мозоли

Срастание перелома происходит быстрее при вклиненных переломах, чем при наличии щели между отломками. Через некоторый промежуток времени, даже при заметном расстоянии между отломками, может образоваться мозоль, но все же консолидация перелома более затруднена, так как соприкосновение между отломками отсутствует и труднее достичь полной их неподвижности. Срастание еще более затрудняется, если щель образуется в результате постоянного чрезмерного вытяжения. Однако перелом срастается даже и при наличии щели между отломками при условии достаточно длительной и полной иммобилизации.

5.4 Индивидуальные особенности

При переломах одного и того же типа, при одинаковом возрасте и физическом состоянии больных сроки срастания переломов могут значительно колебаться. Ошибочно считать ненормальным срастание только потому, что оно не соответствует средним установленным срокам. Нельзя квалифицировать перелом как "несросшийся" только потому, что по прошествии нескольких недель или. месяцев срастание его будет незавершенным. И в таких случаях может последовать нормальное заживление перелома, но в несколько более длительные сроки.

5.5 Сроки заживления переломов ребер

Срок выраженного клинического сращения переломов ребер 3 нед. Они достаточно условны, так как костная репарация зависит от ряда условий. Процесс перестройки костной структуры продолжается около года. Линия перелома исчезает в периоде между 4-м и 8-м месяцами.

По данным С.Я. Фрейдлина, основанным на исследовании 128936 человек, средняя длительность нетрудоспособности при переломах ребер составляет 23.9 суток (21.6 сут. - у мужчин 32.4 сут. - у женщин).

"…Первые признаки мозоли появляются на снимке лишь при ее обызвествлении. Время появления костной мозоли колеблется в очень широких пределах и зависит от ряда условий: возраста, места перелома в различных костях и в различных частях одной и той же кости, от вида и степени смещения отломков, от степени отслоения надкостницы, от объема вовлечения в процесс окружающих мышц, от способа лечения/ от осложнения течения регенеративного процесса, например, инфекцией или каким-нибудь общим заболеванием и т.д. Наиболее сильна восстановительная деятельность надкостницы в длинных трубчатых костях на местах прикрепления мышц и сухожилий, т.е. соответственно буграм, отросткам, шероховатостям. Здесь надкостница особенно толста, богата сосудами и нервами, функционально активна. По этой же причине наиболее неблагоприятно заживление переломов на границе средней и дистальной третей голени и предплечья…

У взрослых первые очаги обызвествления появляются на рентгенограмме в среднем не раньше 3-4 недель (на 16-22-й день) после перелома. Одновременно с этим или на несколько дней раньше концы отломков несколько притупляются и контуры коркового слоя отломков становятся в области мозоли несколько неровными и смазанными. В дальнейшем боковые поверхности, концы и углы костей в районе перелома еще больше сглаживаются; тень мозоли становится более интенсивной и принимает зернистый характер. Затем, при полном обызвествлении ее, костная мозоль приобретает характер гомогенной тени. Это полное обызвествление, так называемая костная консолидация, наступает на 3-4-6-8-м месяце перелома, т.е. колеблется в очень широких пределах.

В течение первого года костная мозоль продолжает моделироваться; по структуре она еще не имеет слоистого строения; ясная продольная исчерченность появляется только через 1/2-2 года.

Линия перелома исчезает поздно, в периоде между 4-м и 8-м месяцем. В дальнейшем, соответственно развитию в костном веществе пояса остеосклероза, она уплотняется на рентгенограмме. Эта более темная линия перелома, так называемый костный шов, может быть видна до тех пор, пока костная мозоль не закончит свое обратное развитие, т.е. не рассосется полностью….".

"При свежем переломе на тщательно выполненных рентгенограммах на краях изображения костных отломков нередко удается различить выступающие зубчики. На 10-20-й день у взрослых и на 6-10-й день у детей вследствие остеокластического рассасывания костных концов эти зубчики сглаживаются и перестают различаться на снимках. При этом образуется зона рассасывания, в результате чего линия перелома, которая до сего времени могла быть недостаточно хорошо видна, а порой даже и совершенно не различима, начинает четко определяться. На 3-4-й неделе в поврежденной кости появляются признаки пятнистого или равномерного остеопороза.

Пятнистый остеопороз рентгенологически характеризуется расположенными на фоне неизмененного или несколько более светлого рисунка кости светлыми участками округлой, овальной или многоугольной формы с нечеткими контурами. Кортикальный слой при данном виде остеопороза обычно неизменен, и лишь иногда его внутренние слои представляются несколько разрыхленными. При равномерном или диффузном остеопорозе кость на снимке приобретает прозрачный, гомогенный, как бы стеклянный вид. Кортикальный ее слой истончен, но на прозрачном фоне кости его тень выступает более подчеркнуто.

Обычно пятнистый остеопороз наблюдается в течение относительно небольшого промежутка времени, сменяясь затем остеопорозом равномерным. Однако в ряде случаев пятнистый остеопороз может существовать и довольно долго. К моменту появления остеопороза, примерно на 16-20-й день, на рентгенограммах начинают обнаруживаться первые признаки костной мозоли. Эти признаки выражаются в наличии на снимках слабоинтенсивных, облаковидных теней. Со временем тени становятся более плотными, сливаются между собой, и через 3-8 месяцев на рентгенограмме видна одна интенсивная, гомогенная тень костной мозоли. Обычно в этот промежуток времени исчезает и линия перелома, на месте которой начинает определяться в виде узкой тени костный шов, исчезающий вместе с костной мозолью. При дальнейшем развитии костной мозоли ее тень теряет свой гомогенный характер и через 1,5-2 года мозоль обнаруживает костную структуру с соответствующим расположением трабекул и костномозговым пространством. На этом формирование мозоли заканчивается и наступает ее обратное развитие…".

6. Факторы, влияющие на срастание костей

Выделяют различные факторы, влияющие на регенерацию костей после перелома.

· От характера механического насилия, вызвавшего перелом, и от его вида. Не подлежит сомнению, что каждый вид перелома имеет определенный срок, а иногда и тип регенерации. Переломы без смещения и со смещением, диафизарные, метафизарные и др. заживают в различные сроки и дают часто различные виды костной мозоли. Действие большой силы, вызывающей оскольчатый перелом, или действие силы при огнестрельных переломах дадут различные повреждения, а следовательно, и различные предпосылки для регенерации.

· От анатомо-физиологических факторов, играющих большую роль как в происхождении перелома, так и в его сращении.

Образование и развитие костной мозоли происходят неодинаково во всех костях. Образование костной мозоли в длинных трубчатых костях достигает иногда больших размеров; в плоских же костях (череп, лопатка, таз) такого образования мозоли не наблюдается, а на месте перелома черепных костей образуется не кость, а соединительная ткань. Это объясняется тем, что эмбриогенез трубчатых и плоских костей различен - первые проходят стадию хрящеобразования, а вторые ее не проходят; кроме того, при переломах трубчатых костей остается значительная подвижность отломков, в результате чего происходит раздражение надкостницы, усиленное кровообращение в ней.

Кроме особенностей строения костей, их возрастных различий, имеет значение степень развития мышечного аппарата. При более мощной мускулатуре наблюдается большее смещение отломков, что в значительной степени определяет не только сроки сращения перелома, но и характер костной мозоли.

Большое значение для регенерации имеет степень повреждения сосудов, степень нарушения питания надкостницы в области перелома, повреждение нервов. Обязательным условием остеогенетической регенерации является непрерывная связь надкостницы с мягкими тканями. Надкостница питается через сосуды, проникающие в адвентициальный слой ее из окружающих мягких тканей. Если связь между надкостницей и мышцами сохранилась на большом протяжении, то ее питание происходит лучше, а следовательно, и ее костеобразовательная функция сильнее. При тяжелом ушибе надкостницы, при повреждении наиболее важного для регенерации камбиального слоя ее процесс восстановления кости замедляется; особенно это отмечается при огнестрельных переломах, когда, кроме обычных для закрытых переломов анатомических изменений, имеются еще разрывы мышц и клетчатки, ушибы надкостницы, сосудов, нервов вследствие внедрения инородного тела (пуля, осколок снаряда и др.). Эти повреждения, независимо от инфекции, являющейся главнейшим осложнением открытых переломов, создают неблагоприятные условия для регенерации, которая значительно замедляется даже и при отсутствии инфекции. Состояние кровоснабжения имеет большое влияние как на самую сущность регенерации, так и на ее сроки. Все причины, нарушающие процесс правильного кровоснабжения (анемия, холод, боли, застои, тромбофлебит), способствуют замедлению регенеративного процесса в кости.

Не подлежит сомнению роль нервной системы в регенерации кости, как и при всяком процессе регенерации. Трофическая роль центральной нервной системы в регенерации настолько велика, что при отсутствии консолидации иногда можно предполагать то или иное поражение нервной системы.

Помимо непосредственного значения степени сдавления или характера перерыва нерва, раздражение нервов на месте перелома, особенно боли, ведут к рефлекторному спазму сосудов, что ухудшает питание, а следовательно, и регенерацию тканей. Замедленная регенерация кости зависит не столько от перерыва нерва, сколько от постоянного раздражения его. Указанные рефлекторные явления говорят о важной роли в регенерации кости центральной нервной системы.

· Процесс образования костной мозоли, начинающийся с анатомо-физиологических изменений в зоне перелома и кончающийся архитектурным оформлением переломленной кости применительно к ее функции, основан на глубоких биологических изменениях, которые происходят при такой "закрытой ране". Эти изменения совершенно аналогичны биологическим изменениям, происходящим при "открытом" переломе в обычной ране, но более "спокойного" типа, так как в этом случае имеет место асептический, а не инфекционный процесс, с которым мы ознакомимся ниже.

Деструктивно-репаративные процессы при переломах развиваются, как и при всяком другом повреждении и ране, в результате раздражения. Раздражители необходимы для процесса регенерации.

Гематома играет большую роль в образовании костной мозоли. Эмпирически было давно известно, что наличие гематомы улучшает процесс заживления перелома и поэтому отсасывать кровь из гематомы не следует, так как это ухудшает регенеративный процесс (Н.И. Пирогов). С развитием биологического и физиологического направления в медицине стало ясным, что кровяной сгусток является первичным раздражителем, побуждающим клетки к пролиферации, и играет для них роль питающей среды и источника внеклеточного живого вещества (О.Б. Лепешинская).

Кроме гематомы, раздражителями являются и продукты тканевого распада, которые также стимулируют костеобразовательный процесс: известно, что удаление мелких осколков и других тканей замедляет процесс регенерации костей.

Заживление внутрисуставных переломов имеет некоторые особенности и своеобразие. Как известно, в полости сустава отсутствует надкостница - основной источник образования костной мозоли, а кровяной сгусток между отломками вымывается синовиальной жидкостью. Это затрудняет образование костной мозоли между отломками. Поэтому при переломе мыщелков между отломками чаще образуются лишь фиброзные сращения, а костные сращения достигаются ценой полной потери функции сустава вследствие его длительной иммобилизации, причинам, а также вследствие нарушения питания головки бедра, при суставных переломах шейки его существует угроза несрастания и образования псевдоартроза.

Заключение

Итак, при регенерации костей происходит затрагивание всех систем организма.

Различают физиологическую, репаративную и патологическую регенерацию. При травмах и др. патологических состояниях, которые сопровождаются массовой гибелью клеток, восстановление тканей осуществляется за счёт репаративной (восстановительной) регенерации. Если в процессе репаративной регенерации утраченная часть замещается равноценной, специализированной тканью, говорят о полной регенерации (реституции); если на месте дефекта разрастается неспециализированная соединительная ткань, - о неполной регенерации (заживлении посредством рубцевания). В ряде случаев при субституции функция восстанавливается за счёт интенсивного новообразования ткани (аналогичной погибшей) в неповреждённой части органа. Это новообразование происходит путём усиленного размножения клеток.

Важное место в исследованиях механизмов регуляции процессов регенерации занимает изучение роли различных отделов нервной системы в их течении и исходах. Новым направлением в разработке этой проблемы является изучение иммунологической регуляции процессов регенерации, и в частности установление факта переноса лимфоцитами "регенерационной информации", стимулирующей пролиферативную активность клеток различных внутренних органов и тканей. Регулирующее влияние на течение процесса регенерации оказывает и дозированная функциональная нагрузка.

Главная проблема состоит в том, что регенерация тканей у человека происходит очень медленно. Слишком медленно, чтобы произошло восстановление действительно значительного повреждения. Если бы этот процесс удалось хоть немного ускорить, то результат оказался бы куда более значительным.

Знание механизмов регуляции регенерационной способности органов и тканей открывает перспективы для разработки научных основ стимуляции репаративной регенерации и управления процессами выздоровления.

Список используемой литературы

1. Афонасьев Ю.И., Юрина Н.А. "Гистология" - М.: "Медицина" 2001.

2. Соколов В.И., Чумасов Е.И. "Цитология, гистология, эмбриология" - М.: "Колос" 2004.

3. Мануилова Н.А. "Гистология с основами эмбриологии" - М.: "Просвещение" 1973.

4. Иванов И.Ф., Ковальский П.А. "Цитология, гистология и эмбриология" - М.: "Колос" 1976.

5. Гололобов В.Г. Регенерационный остеогенез при огнестрельной травме / В.Г. Гололобов // Гистогенез и регенерация тканей: материалы науч. конф. СПб., 1995.

6. Гололобов В.Г. Регенерация костной ткани при заживлении огнестрельных переломов / В.Г. Гололобов. СПб.: Петербург XXI, 1997.

7. Гололобов В.Г. Костные осколки как органная культура in vivo при огнестрельных переломах / В.Г. Гололобов // Морфология. - 2000.

8. Гололобов В.Г. Посттравматическая регенерация костной ткани. Современный взгляд на проблему / В.Г. Гололобов // Фундаментальные и прикладные проблемы гистологии. Гистогенез и регенерация тканей: труды ВМедА. СПб.: ВМедА, 2004.

Размещено на Allbest.ru