Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное учреждение

Днепропетровская медицинская академия

МОЗ Украины

Факультет последипломного образования

Курсовая работа на тему:

«Клинико-диагностическое значение ликвора»

Выполнила:

Мишонова Лилия Ивановна

Кривой Рог - 2012 г.

Исследование спинномозговой жидкости

Ликвор или спинномозговая жидкость - биологическая жидкость, необходимая для функционирования центральной нервной системы. Его изучение является одним из важнейших видов лабораторных исследований.

Роль спинномозговой жидкости в жизнедеятельности центральной нервной системы велика. Несомненно участие ее

- в механической защите мозга,

- в защите от водноосмотических сдвигов,

- в способствовании нормальному кровообращению в полости черепа.

По мнению ряда авторов, ликвор обладает и

- бактерицидными свойствами, бесспорно также участие спинномозговой жидкости

-в метаболических, обменных процессах мозговой ткани. Ряд авторов рассматривает спинномозговую жидкость как

-питательную среду для центральной нервной системы.

Значение спинномозговой жидкости для клинической невропатологии обусловлено и огромным диагностическим значением при различных патологических состояниях.

Ликвор - бесцветная жидкость со слабо щелочной реакцией. Он относится к числу тканевых жидкостей с незначительным содержанием белков и богатым содержанием электролитов. Количество его у взрослого человека колеблется от 100 до 150 мл, из них в желудочках находиться 20-40 мл жидкости. Величина продукции ликвора зависит от давления в ликворной системе, резорбции, а также от возрастных изменений (меньшее количество спинномозговой жидкости у детей и увеличение ее к старости). Спинномозговая жидкость продуцируется непрерывно со скоростью 0.2-0.8 мл в мин. и в течение какого-то периода (сутки, несколько суток) полностью обновляется.

Основным источником спинномозговой жидкости являются внутрижелудочковые образования - сосудистые сплетения. Сосудистые сплетения состоят из рыхлой волокнистой соединительной ткани, пронизанной большим количеством мелких капилляров, которые со стороны желудочков покрыты кубическим эпителием (эпендимой). Расположены они в боковых, III и IV желудочках. Значительно меньшую роль в продукции ликвора играет мягкая мозговая оболочка. Спинномозговая жидкость не является продуктом фильтрации, транссудации из крови. Это специфический секрет сосудистых сплетений, обладающих свойством пропускать в ликвор одни вещества и задерживать другие (гематоэнцефалический барьер), что имеет большое значение для предохранения мозга от вредных влияний.

Циркуляция ликвора происходит от места образования к местам ее всасывания. Движение является пассивным и стимулируется пульсацией крупных сосудов мозга, дыхательными и мышечными движениями. Установлено направление течения ликвора из боковых желудочков (первого и второго) через межжелудочковые отверстия жидкость попадает в третий желудочек, из третьего по водопроводу мозга - в четвертый, а из четвертого желудочка через три отверстия в нижнем парусе (срединное и боковые) - в мозжечково-мозговую цистерну подпаутинного пространства.

Спинномозговая жидкость из подпаутинного пространства оттекает в кровь через пахионовы грануляции (выпячивания) паутинной оболочки, проникающие в просвет венозных синусов твердой оболочки головного мозга, а также через кровеносные капилляры, расположенные у места выхода корешков черепных и спинномозговых нервов из полости черепа и из позвоночного канала.

Небольшое значение в физиологических условиях, но важное при патологии имеет отток через лимфатическую систему.

В настоящее время общепризнано, что пространство, занимаемое жидкостью в спинномозговом канале, представляет непосредственное продолжение внеклеточного пространства головного мозга. Так как эти две жидкости сообщаются, все метаболические, воспалительные и дегенеративные изменения, происходящие в центральной нервной системе, отражаются на физико-химических параметрах спинномозговой жидкости.

Схема циркуляции ликвора

Ликвор получают путем пункции спинномозгового канала, чаще люмбальной, но применяется также субокципитальная пункция - из большой цистерны мозга и вентрикулярная пункция - из боковых желудочков мозга.

Исследование ликвора больного позволяет получить объективную и полезную информацию, если оно отвечает определенным условиям:

- спинномозговая жидкость должна быть получена одинаковым способом в связи с различием ее состава в спинномозговом канале, цистернах и желудочках мозга,

- больные должны пунктироваться в одно и тоже время, в связи с наличием циркадных ритмов в содержании некоторых веществ в ликворе,

- ликвор следует исследовать немедленно после пункции в связи с высоким цитолизом в нем, но для некоторых биохимических показателей возможно хранение его в течении некоторого времени в замороженном состоянии,

- не допускается перегревание или переохлаждение образцов ликвора.

Лабораторное исследование ликвора включает в себя следующие этапы:

-оценка физико-химических свойств,

--микроскопическое исследование,

- бактериологическое исследование,

-химическое исследование,

- при необходимости: биохимическое, иммунологическое, серологическое исследование, ПЦР-диагностика.

Макроскопический анализ ликвора

спинномозговой жидкость микроскопия ликвор

У здорового человека ликвор представляет собой прозрачную жидкость макроскопически трудно отличимую от дистиллированной воды. В ликворе содержится 1% сухого вещества и 99% воды.

При патологических процессах спинномозговая жидкость может иметь различную окраску: быть ксантохромной - окрашеной в кофейно-желтый цвет. Такую окраску дает оксигемоглобин, метгемоглобин и билирубин при лизисе эритроцитов и распаде гемоглобина. Различают застойную и геморрагическую ксантохромию, а также ложную, вызванную лекарственными препаратами. Застойная - результат замедления тока крови в сосудах мозга и изменения проницаемости их стенок, при этом происходит увеличенное поступление окрашенной в желтый цвет плазмы крови. Ксантохромия сопровождается значительным увеличением содержания белков в ликворе.

Геморрагическая ксантохромия обусловлена попаданием в ликворное пространство эритроцитов крови, гемоглобин которых, превращаясь в билирубин, дает желтое окрашивание ликвора.

Обычно ксантохромия развивается у части новорожденных из-за неполноценности гемато-лимфатического барьера. Она вызывается проникновением билирубина в ликвор.

Наличие ксантохромии при содержании белков в ликворе ниже 1,5 г/л и при отсутствии гиперкаротинемии или желтухи является показателем предшествующего кровоизлияния в ликвор, головной или спинной мозг.

Красная окраска (кровавый ликвор) зависит от наличия неизмененной крови. Это может быть при ранении сосудов во время пункции, а также при свежих кровоизлияниях, опухолях, травмах. Визуально эритроцитрахия обнаруживается при содержании эритроцитов более 500-600 в мкл. При центрифугировании ликвора с истинной эритроцитрахией проба остается красноватой или желтоватой. В то время как при попадании свежей крови во время пункции - центрифугат становится бесцветным.

Зеленоватая окраска ликвора может быть при окислении билирубина в биливердин и от примеси лейкоцитов.

В норме ликвор прозрачный. Изменяется прозрачность при резком увеличении числа клеток (лейкоцитов, эритроцитов, микроорганизмов, грибов) и повышении содержания общего белка. Обычно, при количестве эритроцитов свыше 400*10^{6 /л}, лейкоцитов 200*10⁶/л наблюдается помутнение.

Изменение прозрачности выражается четырьмя степенями от 0 до 4 +.

Большое содержание грубодисперных белков (глобулинов, фибриногена) может давать опалесценцию. Помутнение, вызванное клеточными элементами, легко устраняется центрифугированием, а вызванное микроорганизмами - остается.

Относительная плотность спинномозговой жидкости, полученной при люмбальной пункции 1,005-1,009, при субокципитальной -1,003-1,007, вентрикулярной - 1,002-1,004. При воспалении мозговых оболочек, травмах головного мозга относительная плотность спинномозговой жидкости возрастает до 1,015.

При повышенном содержании в ликворе фибриногена происходит образование фибринозной пленки или сгустка. Это свидетельствует о тяжелом повреждении гемато-энцефалического барьера. При синдроме Froin фибриновая сетка образуется при извлечении ликвора и чаще всего это свидетельствует о полном блоке гемато-энцефалического барьера в следствие опухоли. Содержание общего белка при этом свыше 15 г/л. Фибриновая сетка наблюдается у больных гнойным менингитом, туберкулезным менингитом, опухолями центральной нервной системы, мозговой геморрагией и др.

Микроскопическое исследование ликвора

Изучение клеточного состава спинномозговой жидкости имеет важное значение при диагностике патологических процессов в центральной нервной системе. Изучение цитологического состава ликвора позволяет выделить следующие клеточные формы: лимфоциты, плазматические клетки, мононуклеарные фагоциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки, клетки эпендимы, сосудистого сплетения желудочков, атипичные клетки, опухолевые клетки.

Для получения точного результата необходимо подсчитать клетки в течении 30 мин после извлечения спинномозговой жидкости. Установлено, что распад лейкоцитов и эритроцитов происходит вследствие низкой концентрации белков, которые оказывают стабилизирующее действие на клеточные мембраны.

Подсчет клеточных элементов можно производить в нативном или обработанном ликворе с помощью камеры Фукса-Розенталя. Определение цитоза в ликворе обычно производят, предварительно разведя его реактивом Самсона в 10 раз. Реактив Самсона готовят из 30 мл ледяной уксусной кислоты, 2,5мл спиртового раствора фуксина (1:10) и 2г фенола, доводят дистиллированной водой до 100 мл. Реактив стоек и позволяет сохранять клетки без изменения в течении нескольких часов. Уксусная кислота растворяет эритроциты, а фуксин окрашивает ядра лейкоцитов в красноватый цвет, что облегчает подсчет и дифференцировку клеток.

Лейкоциты считают в 16 больших (256 маленьких) квадратах камеры Фукса-Розенталя. Полученный результат делят на объем камеры - 3,2 мкл, определяя, таким образом,количество клеток в 1 мкл и умножают на степень разведения ликвора - 10.

Для пересчета результата в единицы СИ (клетки/л) умножают на 10⁶.

В норме в 1 мкл цереброспинальной жидкости обнаруживается 0 -5,0 лимфоцитов или 0-5,0. 10⁶/л. У детей цитоз может быть несколько выше: до 3-х мес 20-23 кл в мкл, к 1 году - 14 -15 кл в мкл, к 10 годам - 4 -5 кл в мкл ликвора.

Увеличение числа клеток в спинномозговой жидкости называется плеоцитозом и является признаком органического заболевания центральной нервной системы. Но многие заболевания могут протекать и при нормальном числе клеток. Плеоцитоз является слабым или легким при 5-50.10⁶/л, умеренным - при 51-200.10⁶/л, сильно выраженным - при 200-700.10⁶/л, очень большим - свыше 1000.10⁶/л

Подсчет эритроцитов ведут в камере Горяева традиционным методом либо в нативном ликворе вначале считают лейкоциты, а затем эритроциты.

Для изучения морфологии клеточных элементов ликвор центрифугируют при 1500об/мин в теч 10 мин. Надосадочную жидкость сливают, осадок переносят на обезжиренное стекло и высушивают в термостате при 40-50 ^оС.

Мазок цереброспинальной жидкости можно окрашивать различными способами. Одним из них является окраска по Розиной: мазки в течении 1-2 мин фиксируют метанолом, после чего окрашивают по Романовскому 6-12 мин в зависимости от выраженности цитоза. Краску смывают дистиллированной водой. При окраске по Возной мазок высушивают при комнатной температуре в течении суток, затем фиксируют метанолом 5 мин. Окрашивают азур-эозином, приготовленным для окраски мазков крови и разведенным в 5 раз в течении 1ч. Чем больше клеточных элементов в ликворе, особенно при наличии крови, тем больше надо дополнительно красить.

Для срочного цитологического исследования цереброспинальной жидкости применяют окраску по Алексееву. На нефиксированный мазок наносят 6-10 капель краски Романовского и через 30 сек приливают (не смывая краски) 12-20 капель дистиллированной воды, нагретой до 50-60 ^оС. Препарат оставляют на 3 мин. Смывают краску дистиллированной

При микроскопировании чаще всего встечаются лимфоциты - малые (5-8 мкм) и средние (8-12 мкм), но могут быть и большие (12-15 мкм). Они имеют компактное ядро с глыбчатой структурой округлой формы или с небольшими вдавлениями в его контурах. Цитоплазма базофильна, часто видна только с одной стороны. В норме 1 мкл ликвора может содержать 1-3 лимфоцита. Но при вирусном энцефалите, туберкулезном и остром серозном менингите количество лимфоцитов значительно увеличивается. В условиях патологии преобладают средние и большие лимфоциты.

Также при длительно текущем нейросифилисе, туберкулезном менингите, рассеянном склерозе находят плазматические клетки - они более крупные 8-20 мкм в диаметре с четко очерченными границами. Ядра имеют сферическую форму, расположены эксцентрично, цитоплазма интенсивно базофильна, часто имеет перинуклеарную зону просветления и иногда содержит мелкие вакуоли по периферии клеток. Плазматические клетки являются одним из источников иммуноглобулинов класса G в ликворе.

В виде единичных клеток в спинномозговой жидкости встречаются моноциты - клетки диаметром 12-20 мкм с многообразным по форме и размеру ядром - бобовидным, подковообразным, дольчатым. Хроматин в ядре выглядит петлистым, складчатым. Окраска цитоплазмы интенсивно базофильная. В большом количестве моноциты обнаруживаются при хронических воспалительных процессах в оболочках мозга, после операций на головном мозге.

Макрофаги, клетки больших размеров от 20 до 60 мкм с небольшим ядром, появляются в центральной нервной системе при паренхиматозном или субарахноидальном кровоизлиянии. Значительное количество макрофагов в ликворе после операций говорит о хорошем прогнозе, полное их отсутствие является неблагоприятным признаком.

Наличие в ликворе нейтрофилов даже в минимальных количествах указывает на бывшую или имеющуюся воспалительную реакцию. Они могут быть при наличие свежей крови в ликворе и после операций на центральной нервной системе, при вирусных менингитах в первые дни заболевания. Появление нейтрофилов является признаком экссудации - реакции, связанной с бурным развитием некротических изменений в клетках нервной системы. Благодаря цитолитическим свойствам ликвора нейтрофилы подвергаются изменениям - лизируется ядро или лизируется цитоплазма и остается голое ядро. Присутствие измененных клеток говорит о затухании воспалительного процесса.

Также в цереброспинальной жидкости могут обнаруживаться эозинофилы и базофилы. При окрашивании азур-эозином в эозинофилах видна базофильная цитоплазма с кирпично-красной крупной, равномерной зернистостью. Ядро может быть двудольным или однодольным. Появление эозинофилов возможно при паразитарном заражении мозга, вирусном менингите, в жидкости кист опухолей. Обнаружение базофилов в ликворе является следствием местной клеточной иммунологической реакции центральной нервной системы.

Тучные клетки встречаются, главным образом, после хирургических вмешательств на центральную нервную систему. Они имеют вид клеток неправильной формы с короткими впячиваниями цитоплазмы или вытянутыми отростками. Ядро небольшое, вытянутой или овальной формы. Цитоплазма обильная с грубой базофильной неравномерной зернистостью.

Атипичные клетки - чаще всего являются клетками опухолей центральной нервной системы или ее оболочек. Это клетки эпендимы желудочков, паутинной оболочки, а также лимфоциты, моноциты, плазмоциты с изменениями ядра и цитоплазмы.

Зернистые шары или липофаги - включают в цитоплазму капли жира. В мазке имеют вид ячеистых структур с небольшим ядром. Обнаруживаются в патологической жидкости, полученной из мозговых кист, при распаде мозговой ткани.

Клетки опухолей центральной нервной системы обнаруживаются у больных с первичными и метастатическими опухолями мозга. Могут встретиться клетки астроцитомы, эпендиомы, меланомы, рака и др.опухолей. Характерным их признаком считается:

- наличие клеток, различных по размеру и форме в одном препарате,

- увеличенное число и размеры ядер,

-ядерный гиперхроматизм,

-анормальные митозы,

-хроматиновые фрагментации,

-цитоплазменная базофилия,

-появление скопления клеток.

Изучение таких клеток требует специальных глубоких знаний.

Кристаллы гематоидина, холестерина, билирубина встречаются в содержимом кист. Элементы эхинококка - крючья, сколексы, обрывки хитиновой оболочки пузыря находят редко при эхинококкозе оболочек мозга.

Исследование химических свойств ликвора

Химический состав спинномозговой жидкости многообразен. Известно, что ликвор состоит из водной части и сухого остатка, который включает неорганические и органические вещества, а также 15 микроэлементов, имеющих физиологическое значение.

Наибольшую диагностическую ценность имеет определение белка в ликворе, так как при различных патологических процессах концентрация его изменяется. В роли ориентировочного теста используют реакцию Панди. Для приготовления реактива Панди 80-100г кристаллического фенола растворяют в 1л дист.воды и помещают в термостат при 37 С на 1 сутки, периодически взбалтывая. После его выдерживают 2-3 суток при комнатной температуре, надосадочную жидкость сливают и используют для анализа.

Реакция Панди: на предметное стекло, помещенное на лист черной бумаги, наливают 1-2 капли реактива Панди и сразу приливают по краю 1-2 капли ликвора. В зависимости от содержания белка развивается различной степени помутнение, степень которого оценивают от + до ++++. Едва уловимая глазом муть по краям капли оценивается как +, в этом случае разведение ликвора производят в 10-15 раз. Ясно заметная, беловатая, тонкая рыхлая кайма - ++,в этом случае разводят в 15- 25 раз. При выраженной, плотной, белой кайме - реакцию обозначают как +++ и ликвор разводят в 25-30 раз. Образование интенсивной диффузной мути по всему реактиву оценивается как ++++, разведение при этом - от 35 до 70 раз.

Количественное определение белка производят с использованием 6% сульфосалициловой кислоты и 14% раствора безводного сульфата натрия (1:1). К 5 мл этой смеси прибавляют 0,5 мл ликвора и тщательно перемешивают. Через 10 мин раствор фотометрируют в кювете (1 см) при длине волны 410 - 480 нм. В качестве контроля используют физ.раствор.

Нормальные величины концентрации белка: при люмбальной пункции 0,22-0,33 г/л, при вентрикулярной и цистернальной пункции - 0,12-0,2 г/л, у новорожденных - 0,6-0,9 г/л.

Изменение концентрации общего белка при различных патологических состояниях представлено в таблице 1.

Таблица 1

Заболевание	Крайние величины (г/л) содержания белка в люмбальном ликворе	Среднее значение(г/л) содержания белка в люмбальном ликворе
Эпилепсия	0,07-2,0	0,31
Рассеянный склероз	0,13-1,33	0,43
Тромбоз мозговых сосудов	0,17-2,67	0,46
Абсцесс мозга	0,16-2,88	0,69
Травма мозга	0,1-18,2	1,0
Опухоли головного мозга	0,15-19,2	1,15
Туберкулезный менингит	0,25-11,4	2,0
Геморрагический инсульт	0,19-21,0	2,7
Гнойный менингит	0,21-22,0	4,18
Опухоли спинного мозга	0,40-36,0	4,25
Полиомиелит	0,12-3,66	0,7
Нейросифилис	0,15-42,0	0,68
Асептический менингит	0,11-4,0	0,77
Полирадикулоневрит	0,15-14,3	0,74
Уремия	0,19-1,43	0,57
Микседема	0,30-2,42	0,71
Острая алкогольная интоксикация	0,13-0,88	0,32

Изучение белков ликвора позволяет не только уточнить характер патологического процесса, но и оценить состояние гемато-энцефалического барьера. Индикатором для этих целей может служить альбумин при условии, что его уровень в ликворе определяется иммунохимическими методами. Определение альбумина проводится в связи с тем, что он, являясь белком крови, не синтезируется местно и поэтому может являться “маркёром” иммуноглобулинов, проникших из кровотока вследствие нарушенной проницаемости барьеров. Одновременное определение альбумина в сыворотке (плазме) крови и спинномозговой жидкости позволяет вычислить альбуминовый индекс:



При интактном гемато-энцефалическом барьере этот индекс менее 9, при его умеренном повреждении - 9-14, при заметном - 14-30, при тяжелом повреждении - 30-100, а увеличение более 100 указывает на полное поражение барьера.

Также большое значение в диагностике заболеваний центральной нервной системы имеет соотношение белковых фракций: альбумина и глобулинов. Для определения глобулиновой фракции используют реакцию Ноне-Апельта, сущность которой заключается в осаждении глобулинов насыщенным раствором сернокислого аммония рН 7,0-7,1.

Реакцию проводят в пробирке: на 0,5-1 мл реактива наслаивают 0,5-1мл СМЖ. Регистрацию результата проводят на темном фоне на 3-ей мин.после внесения ликвора.

Оценивают: едва заметное кольцо и слабая опалесценция - +, ясное кольцо и ясная опалесценция - ++, плотное кольцо и среднее помутнение - +++, плотное широкое кольцо и сильная муть - ++++.

Также для косвенной оценки белковых фракций ликвора используют коллоидную пробу Ланге с хлорным золотом.

Но наиболее точным и информативным методом определения соотношения белковых фракций в спинномозговой жидкости является электрофорез на различных носителях: ацетатцеллюлозные пленки, агар, агароза, полиакриламидный гель.

Электрофоретическая картина ликвора представлена 7 фракциями: преальбумины, альбумины, б₁-, б₂-, в-, г-, ф- глобулины.

Преальбумины являются белками преимущественно мозгового происхождения. Уменьшение их содержания характерно для компрессии спинного мозга, некоторых опухолей, менингитов.

В норме альбумины составляют значительную часть белков ликвора - 56%-76 %. Уменьшение фракции альбумина наблюдается при атеросклерозе, интрамедуллярной опухоли, спинальной менингиоме.

б₁- глобулины имеют плазматическое происхождение и состоят из б₁-антитрипсина, б₁- липопротеинов и орозомукоида. Увеличение их фракции бывает при метастазах опухолей желудочно-кишечного тракта, инфаркте мозга и др. заболеваниях.

б₂-глобулины представлены б₂-макроглобулином, церулоплазмином, гаптоглобинами, которые также имеют плазматическое происхождение.

Увеличение б₂-глобулинов наблюдается у больных с атеросклерозом, медуллярными менингиомами, при некоторых злокачественных опухолях.

Снижение этой фракции бывает при рассеянном склерозе, нейросифилисе, мозговом инфаркте.

в-глобулины включают в себя трансферрин, гемопексин, С3- и С4- компоненты комплемента и имеют плазматическое происхождение. Изменения в этой фракции встречаются достаточно редко.

ф-глобулины являются белками мозга. Значительное увеличение их количества наблюдается при болезнях Альцгеймера и Пика. Уменьшение данной фракции отмечается при церебральных и спинальных менингиомах.

г- глобулины могут быть плазматического и мозгового происхождения. Увеличение уровня г-глобулинов характерно для рассеянного склероза, нейросифилиса, миеломы, менингитов и др. воспалительных заболеваний центральной нервной системы.

Уровень глюкозы в цереброспинальной жидкости является одним из важных индикаторов функции гемато-энцефалического барьера и широко используется для его оценки. Изменения в гемато-энцефалическом барьере вызывают нарушения активного транспорта глюкозы. Определение глюкозы в ликворе нужно проводить одновременно с исследованием ее в крови. Нормальные величины для спинномозговой жидкости - 2,8-3,9 ммоль/л, для крови - 3,3-5,5ммоль/л.

При некоторых заболеваниях центральной нервной системы уровень глюкозы меняется.

Таблица 2

Заболевания	Средние показатели уровня глюкозы в ЦСЖ
Ишемический инсульт	4,7 ± 1,9
Преходящие нарушения мозгового кровообращения	4,05 ± 0,81
Кровоизлияние в мозг с прорывом в ликворное пространство	3,71 ±1,20
Рассеянный склероз	3,43 ±0,39
Арахноидиты	3,19 ±0,48
Субарахноидальное кровоизлияние	3,11 ±0,66
Опухоли: -доброкачественные -злокачественные	3,08 ±0,46 1,91 ±0,66
Серозные менингиты	2,94 ±0,44
Туберкулезный менингит	2,51 ±0,36
Гнойные менингиты	1,38 ±0,58
Гиперкинетический прогрессирующий панэнцефалит	3,23 ±0,42
Белый мозговой инфаркт	4,47 ±1,12
Красный мозговой инфаркт	4,66 ±1,62
Интрацеребральная гематома	3,33 ±0,42
Грыжи межпозвоночных дисков	3,38 ±0,41
Прогрессивный паралич	3,36 ±0,34
Цереброспинальный сифилис	3,58 ±0,61
Эпилепсия	3,16 ±0,47

Определение лактата и пирувата в цереброспинальной жидкости имеет большое диагностическое значение при дифференциации бактериального менингита от вирусного. Источником лактата в ликворе является мозговая ткань, лейкоциты и бактерии. При бактериальном менингите, ишемическом инсульте, карциноматозе оболочек мозга, после эпилептических припадков концентрация лактата и пирувата значительно повышается. В норме содержание лактата составляет - 1,1-2,8 ммоль/л, а пирувата - 0,06-0,15 ммоль/л. Отношение лактат/пируват обычно 20:1.

Также в ликворе определяют мочевину, ее нормальные значения - 1,0-5,5 ммоль/л. Но при уремии, острых азотемических менингоэнцефалитах концентрация мочевины меняется.

Количество мочевой кислоты увеличивается по сравнению с нормой (5,9-17,5 мкмоль/л) при атрофии мозга, тяжелой форме бактериального менингита, подагре, уремии, заболеваниях печени.

Нормальное содержание креатинина в спинномозговой жидкости составляет 44,2-94,5 мкмоль/л, но может увеличиваться при почечной недостаточности, нервно-мышечных заболеваниях.

Аммиак является достаточно токсичным соединением для центральной нервной системы. Поэтому его увеличение в ликворе по сравнению с нормой (11,8-19,9 мкмоль/л) служит неблагоприятным признаком и наблюдается при печеночной коме, эпилепсии, печеночной энцефалопатии.

Биохимическое исследование ликвора

В цереброспинальной жидкости обнаружены почти все ферменты, участвующие в обмене веществ в мозге, но их содержание очень мало. Тем не менее, изучение их активности в спинномозговой жидкости имеет большое диагностическое значение. Так, при черепно-мозговой травме увеличивается активность альдолазы (в норме - 0,013-0,665 МЕ/л), аспартат- и аланинаминотрансферазы (в норме- 0-10,0 МЕ/л и 0-5,0МЕ/л соответственно). У больных с закрытыми черепно-мозговыми травмами активность креатинкиназы (в норме - 0-5,0МЕ/л) коррелирует с тяжестью травмы. Очень важным исследованием является определение изоферментов креатинкиназы КК-ММ, КК-МВ,КК-ВВ методом электрофореза. Вследствие высокой концентрации в мозге КК-ВВ является специфичным и чувствительным индикатором его повреждений. При опухолях и сосудистых заболеваниях выявляется, в основном, КК-ВВ. При метастазах в мозге - КК-ВВ и КК-ММ изоформы. Активность лактатдегидрогеназы (в норме 5,0-40,0 МЕ/л)повышается у больных с сосудистыми заболеваниями, опухолями центральной нервной системы, бактериальными менингитами, черепно-мозговыми травмами.

Активность щелочной фосфатазы (норме 0-6.0 МЕ/л) значительно повышается при нейтрофильном плеоцитозе, инсульте, а также является характерным признаком туберкулезного менингита.

Нервная ткань имеет специфичный липидный состав. Концентрация общих липидов в ликворе очень низкая и составляет 0,01-0,02 г/л.Повышение уровня общих липидов отмечается при рассеянном склерозе, кровоизлияниях в мозг, менингитах, опухолях. Снижение - при гидроцефалии у детей.

В цереброспинальной жидкости обнаружен свободный и эстерифицированный холестерин. Содержание общего холестерина колеблется от 12,0 до 14,0 мкмоль/л. Но при гнойном, туберкулезном менингитах, нейросифилисе, невриномах, мозговом инсульте наблюдается повышение концентрации общего холестерина. При рассеянном склерозе увеличивается количество свободного холестерина. При мозговом атеросклерозе и гипертонии наблюдается увеличение концентрации эстерифицированной фракции. Фосфолипиды в норме составляют 1,5% от уровня фосфолипидов в плазме крови. Фосфолипиды спинномозговой жидкости представлены сфингомиелином, лизолецитином, инозитолфосфатидом, фофатидилхолином, фосфатидилсерином, фосфатидилэтаноламином. Повышение концентрации общих фосфолипидов характерно для некоторых хронических демиелинизирующих заболеваний (амиотрофический склероз, липоидоз, менингиомы и др. заболевания).

В ликворе определяются электролиты, такие же которые установлены и в плазме крови, но в различных концентрациях. При помощи масс-спектрометрии Gooddy с соавторами выявили 15 элементов (бор, магний, алюминий, натрий, кремний, фосфор, сера, хлор, калий, кальций, железо, медь, цинк, бром, рубидий) и следы 6 элементов (олово, йод, хром, марганец, стронций, барий). Ионная концентрация ликвора остается постоянной в довольно узких границах, в отличие от плазмы крови. Так уровень К в ликворе экспериментальных животных изменяется от 2 до 4 ммоль/л, а в плазме - от 1до 12 ммоль/л. Ионы поступают из плазмы в ликвор путем активного и пассивного транспорта. Активное перемещение ионов имеет большее значение. Односторонне из крови в ликвор транспортируются Na, K, Cl, Ca при отсутствии электрохимического потенциального градиента. В таблице 3 представлены нормальные величины содержания некоторых электролитов в ликворе.

Таблица 3

Электролит	Концентрация в СМЖ (ммоль/л)	Концентрация в плазме (ммоль/л)
натрий	139,9-156,1	135,0-152,0
калий	2,6-4,6	3,5-5,2
кальций	1,1-2,3	2,2-2,7
хлор	99,0-127,0	95,0-117,0
фосфор	0,7-1,5	0,8-1,5

Как видно из таблицы нормальные значения электролитов в ликворе близки к величинам сыворотки крови.

Концентрация натрия находится в прямой зависимости от его уровня в плазме крови. Скорость ликворообразования определяется скоростью переноса натрия и доставки воды путем транскапиллярного обмена с мозгом. Повышение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости наблюдается при тяжелых почечных, эндокринных заболеваниях, у больных эпилепсией непосредственно перед припадком и после него, при субарахноидальном кровоизлиянии.

Повышение концентрации калия в ликворе бывает при атеросклерозе, геморрагии, уремических энцефалитах, после эпилептических припадков.

Значительно увеличивается содержание калия в ликворе непосредственно перед смертью и после нее и может достигать 40,0 ммоль/л.

Содержание кальция в ликворе почти в 2 раза меньше, чем в сыворотке. Оно незначительно повышается при гнойных менингитах, туберкулезном менингите, некоторых травмах центральной нервной системы. В послеоперационном периоде, при гипокальциемии содержание кальция может уменьшаться.

Хлор является основным анионом цереброспинальной жидкости и его содержание, подобно натрию, зависит от концентрации в плазме крови. Снижение содержания хлора - гипохлоррахия - встречается у больных с туберкулезным менингитом, при мозговых опухолях. Увеличение концентрации хлора в спинномозговой жидкости встречается довольно редко, в основном, у больных с почечной недостаточностью.

Уровень неорганического фосфора в ликворе находится в прямой зависимости от содержания белка в сыворотке крови.

Уменьшение содержания фосфора в ликворе почти не встречается. Повышение - наблюдается при острых воспалительных процессах, туберкулезном менингите, нейросифилисе, полиневрите, рассеянном склерозе. Это связано, главным образом, с нарушением проницаемости.

Микробиологическое исследование ликвора

Бактериологическое изучение цереброспинальной жидкости проводится при подозрении на развитие менингита инфекционного происхождения. Чаще всего возбудителями менингита являются менингококк и туберкулезная палочка, реже - пневмококк, стафилококк, стрептококк.

Для обнаружения менингококка, из свежеполученной спинномозговой жидкости производят посев на питательные среды. После этого готовят мазки для бактериоскопического исследования. Их окрашивают по Грамму. В таких мазках легко обнаруживаются менингококки, которые морфологически напоминают гонококки.

Для обнаружения в ликворе туберкулезных палочек применяют только бактериоскопическое исследование. Стерильную пробирку с ликвором вертикально помещают на ледяную баню на 18-24ч. При туберкулезном поражении центральной нервной системы в ликворе образуется нежная фибриновая пленочка, которая содержит форменные элементы и бациллы туберкулеза. Из этой пленки готовят мазки, которые красят по методу Циль-Нильсена. Кислотоустойчивые туберкулезные палочки окрашиваются в красный цвет, в то время как остальная флора и фон окрашивается в синий цвет.

ПЦР-диагностика ликвора

В последние годы все большее распространение в клинической лабораторной диагностике получает метод полимеразной цепной реакции, основанный на определении нуклеиновых кислот (ДНК или РНК) любых биологических объектов, в том числе, и выявления возбудителей нейроинфекции. Этот метод имеет высочайшую чувствительность в сочетании со специфичностью и возможностью получения результата «в день проведения анализа». С точки зрения клинической значимости, выявление ДНК/РНК равносильно выделению возбудителя. В Диагностическом центре Днепропетровской медакадемии были проведены некоторые исследования ликвора. Цереброспинальная жидкость тестировалась на наличие ДНК: вируса простого герпеса (ВПГ), цитомегаловируса (ЦМВ), вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), токсоплазмы, микобактерий туберкулеза (МБТ). Из всех проведенных анализов ликвора у 16% была идентифицирована причина нейроинфекции. У 11 новорожденных детей с симптомами внутриутробного поражения центральной нервной системы при исследовании ПЦР-методом диагноз не подтвердился, результаты анализа были негативны. Изучение диагностической значимости показало, что выделение нуклеиновой кислоты в ликворе имеет высокую предсказывающую ценность (99,5%). Ниже в таблице показаны результаты исследования возбудителей менингитов и энцефалитов, которые проводились в диагностическом центре:

Этиологическая структура идентифицированных возбудителей острых поражений ЦНС

Результат	Наименование возбудителя, n - количество исследований
	ВПГ n-43	ЦМВ n-26	ВЭБ n-22	МБТ n-7	Токс. n-11
	абс.	%	абс.	%	абс.	%	абс.	%	абс.	%
ДНК выявлена	4	9.3	0	0	2	9	2	28.5	0	0
ДНК не выявлена	39	90.7	26	100	20	91	5	71.5	11	100

Метод ПЦР является оптимальным способом экспресс-диагностики этиологии острых инфекций центральной нервной системы, но для повышения эффективности диагностики необходимо проводить тестирование на три и более патогена.

Изменение состава ликвора при различных патологиях

Спинномозговая жидкость является средой, четко реагирующей на патологические процессы в центральной нервной системе. Глубина и характер ее изменений находятся в связи с глубиной патофизиологических нарушений. Правильная оценка лабораторных ликворологических симптомов позволяет правильно поставить диагноз и оценить эффективность лечения.

Гнойные менингиты

При различных менингитах большая часть наблюдаемых изменений в ликворе являются общими и объединяются в так называемый менингиальный синдром: повышенное давление ликвора, плеоцитоз, положительные белковые реакции, гиперпротеинрахия, гипогликорахия, гипохлоррахия, увеличение иммуноглобулинов и др.

При гнойных менингитах ликвор имеет белесый, мутный или гнойный вид вследствие большого количества клеток. После 1-2ч отстоя образуется грубая фибринозная сетка из-за проникновения фибриногена из плазмы крови.

Плеоцитоз высокий - в пределах 660-1600.10⁶/л клеток. В острой экссудативной фазе преобладают нейтрофильные сегментоядерные гранулоциты с гиперхромными ядрами. В последующем наблюдаются дегенеративные изменения в нейтрофилах: гиперсегментация ядер, пикноз, вакуолизация.

В пролиферативной фазе общее число клеток быстро уменьшается. Появляются активные моноциты, которые превращаются в макрофаги и вначале атакуют бактерии, а затем и гранулоциты. В репаративной фазе гранулоциты исчезают, фагоцитарная активность макрофагов уменьшается. При нормализации числа клеток - преобладают мелкие лимфоциты.

Для диагностики гнойного менингита большое значение имеет исследование ликворного мазка, окрашенного по Грамму для определения бактерий.

Содержание общего белка повышено - 5,0-30,0 г/л. На фореграмме увеличиваются уровни б₁-, б₂-, г-глобулинов. Активность энзимов повышена. Наиболее характерным является увеличение ЛДГ, АСТ, АЛT, КК-ВВ.

Концентрация глюкозы в ликворе значительно уменьшена, но при переходе процесса от экссудативного в пролиферативный уровень глюкозы повышается. Параллельно с глюкозой желательно исследовать уровень лактата и пирувата, особенно у детей, так как для гнойного менингита характерно значительное повышение лактата. Это позволяет отдифференцировать его от небактериальных менингитов. Большое значение имеет также повышение фосфолипидов и общего холестерола в спинномозговой жидкости.

Туберкулезный менингит

Ликвор при туберкулезном менингите бесцветный и прозрачный, редко ксантохромный и слегка опалесцирующий. Часто образует тонкую фибринозную сетку.

Цитологическое исследование очень важно. Плеоцитоз достигает 100-800. 10⁶/л клеток. В экссудативной фазе преобладают гранулоциты. Но в подострой фазе наблюдается большое разнообразие клеток: встречаются нейтрофилы, макрофаги, плазматические клетки, эозинофилы, трансформированные лимфоциты. Особенно важны изменения лимфоцитов. Наблюдается активирование В- и Т-лимфоцитов еще в начале заболевания. При этом гуморальный иммунный ответ (В-лимфоциты) продолжается 1-2 мес, тогда как клеточный иммунный ответ (Т-лимфоциты) - 2-3 мес и более. При обострении процесса нейтрофилия нарастает, но при хроническом процессе усиливается лимфоцитоз.

Содержание белка в ликворе повышено. У части больных в хронической фазе наблюдается синдром белково-клеточной диссоциации. Это синдром, характеризующийся повышением концентрации белка в ЦСЖ при незначительном увеличении числа клеток.

Также наблюдается повышение уровней IgA, IgG, IgM, альбумина, трансферрина, церулоплазмина. У некоторых больных выявлено увеличение фибриногена. Содержание преальбумина повышено в острой фазе, но при переходе в хроническую - относительно уменьшается. Активность ферментов ЛДГ, КК, АСТ высокая. Уровень глюкозы в ликворе уменьшается за счет усиленного гликолиза клеток. Но гипогликорахия при туберкулезном менингите не такая глубокая, как при гнойном менингите. Количество лактата и пирувата увеличивается. Уровень общих липидов, фосфолипидов и холестерола также слегка повышен.

Содержание электролитов - в пределах нормы, кроме неорганического фосфора, который слегка увеличивается.

Полиомиелит

Степень плеоцитоза в ликворе при полиомиелите зависит от стадии заболевания. В препаралитической фазе плеоцитоз умеренный - 50-300. 10⁶/л клеток. В первые 2 недели устанавливается легкая нейтрофилия, а затем - лимфоцитоз. Встречаются также плазматические клетки, моноциты. В первые дни выявляется синдром клеточно-белковой диссоциации. Это синдром, при котором значительно увеличивается плеоцитоз, но незначительно повышается концентрация белка. С начала 2 недели появляется белково-клеточная диссоциация. Белковые реакции Панди и Ноне-Апельта положительные, содержание белка - 0,5-3,0 г/л.

Концентрация АСТ, ЛДГ слегка повышена. Количество глюкозы нормальное. Уровень большей части электролитов в пределах нормы.

Энцефаломиелиты

Энцефаломиелиты - демиелинизирующие заболевания воспалительного типа, которые характеризуются распадом нормально сформировавшегося миелина. Этот процесс сопровождается отчетливым нарушением липидного, белкового, и в меньшей степени, углеводного обмена в мозге, что отражается на составе ликвора. Число клеток обычно нормальное 5-10. 10⁶/л, но при герпетическом энцефалите оно увеличено 50-100. 10⁶/л и преобладают, в основном, сегментоядерные нейтрофилы. Может быть выражена эритроцитрахия.

Концентрация белков обычно незначительно увеличена 0,5-1,0г/л, но может быть в пределах нормы. Протеинограмма показывает увеличение

г- глобулинов и иммуноглобулинов А.

Уровень глюкозы в пределах нормы, но при герпетическом энцефалите может быть слегка уменьшенным. Увеличение содержания нейроспецифической энолазы является индикатором повреждения мозговой паренхимы. Активность энзимов ЛДГ, КК, ЩФ и др нормальная.

Электролиты и показатели кислотно- щелочного состояния в границах нормы.

Состояние ликвора при черепно-мозговых травмах

Острая черепно-мозговая травма вызывает перестройку основных физиологических и биохимических процессов в организме. Вследствие гипоксии мозга происходит изменение клеточного метаболизма, приводящее к угнетению тканевого дыхания, усилению процессов гликолиза, накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ. Нарушается нейрогуморальная регуляция, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера. Эти факторы приводят к изменению состава спинномозговой жидкости, но характер этих изменений во многом зависит от тяжести травмы, времени, прошедшего после эпизода, наличия осложнений.

В остром периоде черепно-мозговой травмы закономерна высокая эритроцитрахия, которая колеблется от 100. 10⁶/л до 35000. 10⁶/л. В зависимости от этого цвет жидкости может быть от сероватого до кровавого. В первые часы после травмы надосадочная жидкость после центрифугирования обычно бесцветная, на 2-3-и сутки появляется ксантохромия, которая исчезает к 14-15 дню. Эритроциты обнаруживаются в ликворе в течении 5-10 дней после травмы. Но более длительно выявляются продукты распада эритроцитов - непрямой билирубин.

Характер плеоцитоза зависит от присутствия в ликворе крови. Часто встречаются макрофаги с гемосидерином.

Содержание общего белка повышено и коррелирует с тяжестью повреждения головного мозга. Так, при легкой и средней тяжести травме концентрация белка составляет 0,36-0,8г/л, в тяжелых случаях - 3-30г/л.

В остром периоде травмы в ликворе увеличивается содержание сахара, лактата и пирувата, что свидетельствует об интенсификации анаэробного гликолиза вследствие тканевой гипоксии. Из-за накопления в ликворе лактата нарастает метаболический ацидоз. При накоплении молочной кислоты в спинномозговой жидкости свыше 5 ммоль/л прогноз для больных становится угрожающим. Изменение количества пирувата не имеет прогностического значения.

Из ферментов наиболее информативны исследования АСТ и ЛДГ, которые дают возможность уточнить тяжесть травмы, степень повреждения вещества мозга.

Опухоли головного и спинного мозга

При различных опухолях мозга ликвор может быть почти нормальным или значительно измененным. Это зависит от природы опухоли, ее размеров, локализации, злокачественности.

Ликвор бесцветный, прозрачный и редко ксантохромный и слегка мутный. Ксантохромия обусловлена повышенным содержанием белка (свыше 2г/л), а помутнение - высоким плеоцитозом. Число клеток нормальное или слегка повышенное.

В ликворе обнаруживаются клетки опухолей в 7-50% случаев. Им присущи полиморфизм, поли- и гиперхромазия нарушение соотношения ядро/цитоплазма, высокий митозный индекс.

При астроцитоме опухолевые клетки встречаются редко и обычно в виде групп с богатой бледно-синей цитоплазмой.

Олигодендроцитомы протекают без плеоцитоза. Опухолевые клетки единичные или в группах, с очень базофильной цитоплазмой. При глиобластомах плеоцитоз встречается часто и может составлять 150-300. 10⁶/л клеток. Опухолевые клетки встречаются в 30% случаев, среди них много гигантских клеток. В них выявляются митозы.

Гиперпротеинрахия - наиболее частое явление в ликворе при опухолях мозга. Количество общего белка составляет от 0,4 до20,0 г/л. Часто наблюдается белково-клеточная диссоциация.

Опухоли спинного мозга дают более выраженную характерную картину ликвора. Нарушение циркуляции ликвора до полного ее прекращения вызывает появление синдрома частичной или полной ликворной блокады. Наблюдается синдром Ноне-Фроина, когда вследствие большого количества фибриногена извлеченный ликвор быстро коагулирует. Ликвор в большинстве случаев опалесцирующий или мутный из-за высокого содержания белков, концентрация билирубина повышена. Показатели общего белка достигают 20-40 г/л, иногда - больше. Наблюдается белково-клеточная диссоциация. Активность энзимов АСТ, КК, ЛДГ близка к активности их в сыворотке. Концентрация липидов, фосфолипидов, холестерола значительно повышена.

Изменения ликвора при геморрагическом и ишемическом инсульте

При нарушениях мозгового кровообращения наблюдаются усиление проницаемости стенок сосудов, гематоэнцефалического барьера в целом. Это служит одной из основных причин изменения биохимических свойств ликвора при этих заболеваниях.

При геморрагическом инсульте наблюдается изменение цвета спинномозговой жидкости за счет примеси крови. Выраженность эритрохромии и ксантохромии во многом определяется локализацией очага кровоизлияния. Характерным является нарастающий в течении 4-5 дней высокий плеоцитоз (700. 10⁶/л- 50000. 10⁶/л), который связан не только с присутствием крови в ликворе, но и с реакцией оболочек на излившуюся кровь. По своему составу плеоцитоз преимущественно нейтрофильный или лимфоидно-нейтрофильный. Наличие макрофагов является дифференциальным признаком геморрагического инсульта. Присутствие макрофагов даже в бесцветном ликворе с нормальным цитозом указывает на бывшее ранее кровотечение.

У большинства больных с геморрагическим инсультом наблюдается повышенное содержание белка в ликворе от 0,34 до 10 г/л, а также повышается активность аминотрансфераз, особенно АСТ.

При ишемическом инсульте плеоцитоз наблюдается редко и исчисляется десятками клеток, спинномозговая жидкость при этом бесцветна и прозрачна. Содержание белка увеличивается не более 1 г/л.

Изменение активности АСТ начинается приблизительно через 10-18ч после ишемического инсульта. Наивысшая активность фермента наблюдается через 40-70ч, затем происходит снижение активности. Обнаружена зависимость степени повышения аспартатаминотрансферазы от обширности инфаркта мозга, от тяжести и течения заболевания.

Одним из проявлений гипоксии мозга, возникающей в результате его ишемии, является усиление анаэробного гликолиза с накоплением в ткани молочной и пировиноградной кислот. Лактат и пируват покидают ишемический очаг и переходят в ликвор (3-4ммоль/л). Содержание лактата коррелирует с обширностью инфаркта и тяжестью состояния больного.

Таким образом, основными признаками отличия церебральной геморрагии от серого размягчения при ишемическом инсульте является: наличие крови, ксантохромия, а в случае с бесцветным ликвором - наличие билирубина, плеоцитоз и гиперпротеинрахия.

Таким образом, анализ ликвора позволяет уточнить прогноз заболевания: значительное содержание эритроцитов указывает на проникновение крови в желудочковую систему и свидетельствует о тяжести геморрагии, а выраженное повышение активности АСТ и также лактата (в 2-3 раза) указывает на обширность очага размягчения при ишемии, помогает судить о прогнозе заболевания.

Заключение

Физиологическое значение спинномозговой жидкости многообразно. Роль цереброспинальной жидкости в поддержании нормальной деятельности центральной нервной системы очень значительна.

Прежде всего, спинномозговая жидкость предохраняет головной и спинной мозг от механических воздействий при толчках и сотрясениях. Уменьшает истинный вес мозга с 1500 г до менее 100 г, и предохраняет мозговые ткани от повреждений о кости черепа.

За счёт соответствующих перемещений жидкость компенсирует колебания объёма мозга в разные фазы сокращений сердца.

Вместе с тем, она является и внутренней средой, которая регулирует процессы всасывания питательных веществ нервными клетками и поддерживает осмотическое и онкотическое равновесие на тканевом уровне.

Посредством спинномозговой жидкости осуществляется тканевой обмен в центральной нервной системе, обеспечивается постоянство внутренней среды центральной нервной системы вне зависимости от колебаний в составе крови.

Ткани, разграничивающие кровь и ликвор, выполняют барьерную функцию. Этот гематоэнцефалический барьер обеспечивает бесперебойное поступление из крови в спинномозговую жидкость необходимых ингредиентов и задерживает токсические вещества.

Цереброспинальная жидкость участвует в питании клеток мозга, в создании осмотического равновесия в тканях мозга и в регуляции обмена веществ в мозговых структурах. Поддерживает определенную концентрацию катионов, анионов и рН, что обеспечивает нормальную возбудимость центральной нервной системы (например, изменения концентрации Са++, К+, Mg++приводят к изменению кровяного давления, скорости сердечных сокращений).

Спинномозговая жидкость обладает также защитными свойствами, в ней накапливаются антитела, выполняя роль защитного иммунологического барьера.

Она принимает участие в механизмах регуляции кровообращения в замкнутом пространстве полости черепа и позвоночного канала.

Обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления.

Таким образом, по своим особенностям спинномозговая жидкость является не только механическим защитным приспособлением для мозга и лежащих на его основании сосудов, но и специальной внутренней средой, которая необходима для четкого функционирования центральной нервной системы.

Результаты исследования спинномозговой жидкости имеют важное, порой решающее значение для своевременной диагностики вида поражения центральной нервной системы. Анализ спинномозговой жидкости в динамике позволяет оценивать эффективность лечения воспалительных заболеваний, опухолей центральной нервной системы, инсультов и других патологических процессов, а также прогнозировать развитие осложнений в течении заболеваний.

В заключение, следует отметить, что новые методы исследования, возникшие на стыке клинической медицины и физики с применением компьютерной техники, позволяют более детально оценивать и интерпретировать состояния качественных свойств ликвора у нейрохирургических больных.

Используемая литература

Медицинские лабораторные технологии. Справочник / А.И. Карпищенко. - С-Петербург: изд-во ИНТЕРМЕДИКА, 1998. - 407 с.

Е.М. Цветанова Ликворология, Киев, Изд-во Здоровье, - 1986. - 370с.

А.Ю. Макаров Клиническая ликворология. Ленинград, Изд-во Медицина. Ленинградское отделение, 1984. - 215 с.

Шостакович-Корецкая Л.Р., Маврутенков В.В., Маврутенков В.В., Братусь Е.В. Диагностика инфекционных поражений ЦНС по результатам анализа ликвора методом ПЦР. / Сборник трудов Генодиагностика инфекционных болезней. Т. 2. М. Изд-во Медицина для всех, 2004. с.150-152

Козлов В.И. Анатомия нервной системы: Учебное пособие для студентов / В.И. Козлов, Т.А. Цехмистренко. - М.: Мир: ООО "Издательство ACT", 2004. - 206 с.

...