Роль стенки кишечника в обмене липидов

Химическая природа холестерина, его переваривание и всасывание продуктов гидролиза. Биосинтез и использование кетоновых тел. Окисление глицерина и его энергетический баланс. Процессы, протекающие в просвете кишечника. Роль жировой ткани в обмене липидов.

Рубрика Биология и естествознание
Вид шпаргалка
Язык русский
Дата добавления 27.06.2016
Размер файла 106,9 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Билет 1

1.1 Химическая природа холестерида, его переваривание, всасывание продуктов гидролиза. Значение холестерина

Нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях. Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником,почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20 % поступают с пищей[1]. 80 % холестерина в организме свободные, а 20 % -- связанные. Холестерин обеспечивает стабильность клеточных мембран в широком интервале температур. Он необходим для выработки витамина D, выработки надпочечниками различных стероидных гормонов, включая кортизол, альдостерон, женских половых гормонов эстрогенов и прогестерона, мужского полового гормона тестостерона, играет важную роль в деятельности нервной и иммунной системы

Значение: 1) структурная; 2) амортизатор мембран разжижает если плотные и наоборот; 3) диэлектрик4) пластическая - из ХС синтезирует гормоны

Роль лёгких в обмене липидов.

1)барьерная и депонирующая функция хиломикронов

2) распад хиломикронов и их окисление дает энергию, необхадимый для согревания вдыхаемого воздуха и выполнения функции дыхания.

Биосинтез и использование кетоновых тел.

Кетоновые тела синтезируются в митохондриях печени из АУК, кот образуется при бетта-окислении жирных кислот. К кетоновым телам относятся ацетоуксусная кислота, бетта-гидроксимасляная кислота и ацетон. Ацетоуксусная и бетта-гидроксимасляная кислоты используются как источники энергии в мышцах и почках. Для других органов, в.т.ч и мозга, они служат источниками энергии в тех случаях, когда снижена возможность утилизировать глюкозу как главный источник энергии: при голодании, сахарном диабете, длительной физ.работе. При голодании гормон глюкагон через аденилатциклазную систему в жировой ткани активирует распад жира. ЖК выделяются в кровь и с помощью альбуминов переносятся в печень. В печени усиливается бетта-окисление жирных кислот, образуется много АУК, которая используется на синтез кетоновых тел. При длительном голодании, сахарном диабете в крови увеличвается содержание ацетоацетата, который неферментативно декарбоксилируется и превращается в ацетон. Ацетон конечный продукт обмена липидов, кот не используется в организме, выделяется с мочой, потом и через легкие

Липогенез, липолиз, липонеогенез, понятие, значение этих процессов, указать органы, где преимущественно они протекают.

Липогенез- процесс, при котором глюкоза и другие вещества из содержащихся в пище углеводов превращаются в организме в жирные кислоты.

Липолиз- процесс расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты под действием липазы. При этом простом гидролитическом процессе выводятся жирные кислоты, они становятся топливом для организма и действуют как активаторы синтеза кетонов (полупродуктов, участвующих в органическом синтезе), например во время длительного голодания.

липолиз происходит в тканях мышц и печени, где сохраняются небольшие количества жирных кислот, чтобы в случае необходимости перевести их в энергию.

Липонеогенез - это образование липидов из промежуточных остатков обмена веществ

Подсчитать сколько АТФ образуется при окислении стеариновой кислоты

Суммарно при расщеплении 1 молекулы стеариновой кислоты выделяются 104 атома водорода. Из этого общего количества 34 атома выделяются, будучи связанными с флавопротеинами, а остальные 70 высвобождаются в форме, связанной с никотинамидадениндинуклеотидом, т.е. в виде НАД-Н+ и Н+. Окисление водорода, связанного с этими двумя типами веществ, осуществляется в митохондриях, но они вступают в процесс окисления в разных точках, поэтому окисление каждого из 34 атомов водорода, связанных с флавопротеинами, приводит к выделению 1 молекулы АТФ. Еще 1,5 молекулы АТФ синтезируется из каждых 70 НАД+ и Н+. Это дает к 34 еще 105 молекул АТФ (т.е. всего 139) при окислении водорода, отщепляющегося при окислении каждой молекулы стеариновой кислоты.

Билет 2

2.1 Химическая природа фосфолипидов, классификация, значение, переваривание, всасывание продуктов гидролиза ФЛ

Фосфолипиды -- сложные липиды, в которых содержатся жирные кислоты, фосфорная кислота и дополнительная группа атомов, во многих случаях содержащая азот. Делятся на 2 группы:

А)фосфоглицериды-- содержат остаток глицерина (фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилсерин, кардиолипин, плазмалоген

Б)фосфосфинголипиды -- содержат остаток сфингозина

Значение: 1)структурная и билипидный слой; 2) входят в состав транспортных форм липидов, участвуют в эмульгировании, всасывании, переваривании; 3) некоторые участвуют в свертывании крови; 4) липотропное действие - предохраняет печень от ожирения

Переваривание фосфолипидов. Фосфолипиды гидролизуются группой липолитических ферментов, называемых фосфолипазами. Существует несколько типов фосфолипаз (Аъ А2, С и D),

Включение панкреатической профосфолипазы А2 происходит в кишечном соке, где под влиянием трипсина отщепляется от профермента гексапептид. Кроме того, для работы фосфолипазы А2, как и для других фосфолипаз, нужны желчные кислоты и ионы кальция. Желчные кислоты помогают сближению субстрата с активным центром фермента, ионы кальция удаляют из зоны действия фермента свободные жирные кислоты и препятствуют инактивации фосфолипазы.

Вследствие совместного действия фосфолипаз образуются глицерин, жирные кислоты, неорганический фосфат, а также холин, этаноламин, инозит, серин и др

2.2 Хиломикроны, состав, превращения в организме, место образования

Образуются в стенке кишечника. Состоит из гидрофобного ядра(ТАГ и ХС и его эфиры) и гидрофильной оболочки(ФЛ и белки).

ХМ транспортная форма липидов. Осуществляют транспорт липидов от стенки кишечника до легких. Из-за большого размера обладают свойствами светопреломления, которое лежит в основе помутнения плазмы крови, после приема пищи. Большие размеры ХМ обуславливают их малую устойчивость и невозможность проникнуть из эпителиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры

РОЛЬ: транспорт экзогенных пищевых липидов из стенки кишечника в ткани, в основном в легкие, а затем в печень.

Состав: ТАГ-80%, ХС-11%, ФЛ-7%, Белки-2%.

Окисление глицерина и его энергетический баланс

Глицерин-источник энергии. Фосфорилируясь, глицерин превращается в глицерофосфат(фермент - глицеринкиназа), последний окисляется НАД- зависимой дегидрогеназой с образование ФГА, который может вступить в гликолиз с образованием ПВК.

ПВК поступает в митохондрии и подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием ацетил-КоА, который полностью окисляется в ЦТК.

При окислении глицерина энергия кумулируется в 21 молекуле АТФ, из которых 1 АТФ использовалась в реакции активирования глицерина, т.о запасается 20 молекул АТФ: 112 молей АТФ образуется при полном окислении ацетил-КоА, при декарбоксилировании ПВК образуется 3АФТ. НАДН2 образовавшиеся в цитоплазме в глицерофосфатном шунте, окисляются в митохондриях ФП и образуют 2 АТФ. Еще 2 АТФ, которые образовались в реакциях субстратного фосфорилирования в цитоплазме. Если цитоплазматические НАДН2 будут отдавать свои водороды ЩУК(малатный шунт) то образуется 23 АТФ, а запасаются 22 молекулы АТФ

2.3 Показать первый и второй этапы биосинтеза СЖК

I этап - транспорт АУК из митохондрий в цитоплазму. Синтез СЖК идет в цитоплазме. Поэтому ацетил-КоА в митохондрии конденсируется с оксалоацетатом с образованием цитрата

Цитрат с помощью транслоказы переносится в цитоплазму. в цитоплазме цитрат распадается на оксалоацетат и ацетил-КоА

II этап -образование малонл-КоА. Фермент, катализирующий эту реакцию, ацетил-КоА-карбоксилаза, является регуляторным ферментом в биосинтезе жирных кислот. он относится к классу лигаз, кофермент - биотин

Подсчитать сколько АТФ образуется при окислении бета-гидроксимасляной кислоты

Билет 3

3.1 Химическая природа тристеарина, значение. Переваривание, всасывание продуктов гидролиза

Стеариновая кислота -- одноосновная карбоновая кислота алифатического ряда, отвечающая формуле C18H36O2, или CH3(CH2)16COOH. Белые кристаллы, нерастворимые в воде и растворимые в диэтиловом эфире. Значение: Стеариновая кислота -- одна из наиболее распространённых в природе жирных кислот, входящая в виде глицеридов в состав липидов, прежде всего триглицеридов жиров животного происхождения, последние выполняют функцию энергетического депо. Содержание стеариновой кислоты в животных жирах максимально в бараньем жире (до ~30 %), в растительных маслах -- до 10 % (пальмовое масло).

Синтезируется в организме из пальмитиновой кислоты под действием ферментов -- элонгаз, отвечающих за удлинение алифатической цепи жирных кислот

3.2 Роль печени в обмене липидов

Анаболизм -1) синтез эфира ХС, депо ХС; 2) липогенез; 3) липонеогенез, синтез ХС, СЖК; 4) синтез кетоновых тел из АУК; 5) липопротеиды

Катаболизм - 1) липолиз; 2)окисление глицерина; 3)окисление жирных кислот; 4) ПОЛ; 5) окисление ХС, образование жирорастворимых кислот.

Что общего в кетогенезе и синтезе холестерина, от чего зависит использование общего промежуточного продукта ,

Сходства: 1) образуются из ацетил-КоА

2) реакция синтеза до образования ГМГ-КоА одинаковы

Написать реакции третьего этапа синтеза СЖК (конденсация малонил-КоА и АУК и удлинение цепи синтезируемой СЖК)

Из сквалена образуется циклическое соединение ланостерин, модификация которого, сопровождающаяся поторей 3 углеродных атомов, ведет к образование холестерина.

Все промежуточные реакции синтеза до сквалена идут в цитозоле, сквален и последующие продукты нерастворимы в водной среде и образуются в мембранном слое эндоплазматического ретикулума с участием ферментов микросомального окисления.

Активатором синтеза ГМГ-КоА-редуктазы являются эстрогены. Холестерин пищи снижает синтез холестерина в печени

Какие принципы положены в основу методов определения общих липидов и в- липопротеинов?

Билет 4

4.1 Химическая природа стеринов, классификация, значение, всасывание холестерина

Стеринами называются cтероидные спирты. Все стерины содержат в-гидроксильную группу при С-3 и одну или несколько двойных связей в кольце В и боковой цепи. В молекулах стеринов отсутствуют карбоксильные и карбонильные группы.

В организме животных наиболее важным стерином является холестерин. В растениях и микроорганизмах содержится множество родственных соединений, например эргостерин, в-ситостерин, стигмастерин.

Холестерин присутствует во всех животных тканях, особенно в нервных тканях. Он является важнейшей составной частью клеточных мембран, где регулирует их текучесть (см. с. 219). Запасной и транспортной формами холестерина служат его эфиры с жирными кислотами. Наряду с другими липидами холестерин и его эфиры присутствуют в составе липопротеидных комплексов плазмы крови Холестерин входит в состав желчи и многих желчных камней. Вопросы биосинтеза, метаболизма и транспорта холестерина обсуждаются в других разделах

Нарушение обмена холестерина играет важную роль в развитии атеросклероза, заболевания связанного с отложением холестерина (бляшек) на стенках кровеносных сосудов (кальцинирование) из-за повышенного уровня холестерина в крови. Для предупреждения атеросклероза важно, чтобы в пищевом рационе прeoблaдaли продукты растительного происхождения, для которых характерно низкое содержание холестерина. Напротив, пищевые продукты животного происхождения содержат много холестерина, особенно яичный желток, мясо, печень, мозги.

Процессы, протекающие в просвете кишечника.

1)распад мицелл; 2)липогенез; 3липонеогенез; 4) липолиз - распад липидов до глицеринов не характерно для стенки кишечника; 5) обр хиломикронов и ФЛ

Пути использования ацетил-КоА (показать схематически).

1) 90% АУК окисляется в ЦТК; 2) 10% используются на синтез жирных кислот, ХС и кетоновых тел

4. Липогенез по фосфатидному пути - написать реакцию образования ТАГ

5. Подсчитать количество АТФ, которое образуется при окислении 2 мол. Ацетоуксусной кислоты.

Билет 5

5.1 Химическая природа желчных кислот, энтерогепатическая циркуляция желчных кислот, значение

Энтерогепатическая циркуляция желчных кислот -- циклическое обращение желчных кислот в органах пищеварения. Желчные кислоты синтезируются гепатоцитами печени, выводятся в составе желчи в двенадцатиперстную кишку, реабсорбируются в кишечнике, транспортируются кровотоком к печени и повторно используются при секреции желчи. Хенодезоксихолевая кислота при участии 7б-дегидроксилаз превращается в литохолевую. Холевая, в основном, в дезоксихолевую. Дезоксихолевая всасывается в кишечнике в кровь и участвует в энтерогепатической циркуляции наравне с первичными желчными кислотами, а литохолевая, в силу своей плохой растворимости, не реабсорбируется и выводится с калом.

В сутки основной объём желчных кислот около 7 раз (до 10) циклически проходит через печень и кишечник.

Липопротеины, состав, виды, отличия, значение, превращения. класс сложных белков, простетическая группа которых представлена каким-либо липидом. Так, в составе липопротеинов могут быть свободные жирные кислоты, нейтральные жиры, фосфолипиды, холестериды Каждая группа липопротеинов очень неоднородна по размерам частиц (наиболее крупные -- хиломикроны) и содержанию в ней апо-липопротеинов. Все группы липопротеинов плазмы содержат полярные и неполярные липиды в разных соотношениях. Липопротеины высокой плотности (ЛВП) Транспорт холестерина от периферийных тканей к печени, Липопротеины низкой плотности (ЛНП)

Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям, Липопротеины промежуточной (средней) плотности ЛПП (ЛСП)-Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям,Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП)-Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям

Биосинтез холестерина, основные стадии (1 этап-формулами).Синтез мевалоната протекает в три этапа.1.Образование ацетоацетил-КоА из двух молекул ацетил-КоА с помощью тиолазного фермента ацетоацетилтрансферазы. Реакция обратима. Происходит в цитозоле.2.Образование в-гидрокси-в-метилглутарил-КоА из ацетоацетил-коА с третьей молекулой ацетил-КоА с помощью гидроксиметилглутарил-КоА-синтазы (ГМГ-КоА-синтазы). Реакция также обратима. Происходит в цитозоле.3.Образование мевалоната восстановлением ГМГ и отщеплением HS-KoA с помощью НАДФ-зависимой гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза). Происходит в гЭПР. Это первая практически необратимая реакция в цепи биосинтеза холестерина, а также она лимитирует скорость биосинтеза холестерина. Отмечены суточные колебания синтеза этого фермента. Активность его увеличивается при введении инсулина и тиреоидных гормонов, снижается при голодании, введении глюкагона, глюкокортикоидов.

Причины усиления кетогенеза. При голодании или сахарном диабете значительная часть свободных жирных кислот окисляется до кетоновых тел. При этом кетогенез контролируется ферментной реакцией с участием ацилкарнитин-трансферазы. Бета-окисление свободных жирных кислот в митохондриях зависит от их транспорта через мембрану митохондрий. Этот процесс является инсулинозависимым.

Если он затруднен, то жирные кислоты быстро превращаются в ацил-КоА, из которого образуется ацетил-КоА. Цикл Кребса и ресинтез жирных кислот не в состоянии полностью использовать избыточно образующийся ацетил-КоА, тем более что цитратный цикл тормозится этим избытком. В норме цитрат образуется путем конденсации оксалоанетата и ацетил-КоА с участием фермента цитрат-синтетазы, активность которой при декомпенсации диабета снижена, в частности из-за ингибирующего влияния аденозинтрифосфорной кислоты, образующейся в избытке при окислении жирных кислот.

Модифицированные липопротеиды и клеточные механизмы развития атеросклероза

Билет 6

6.1 Полиненасыщенные жирные кислоты, представители, значение, превращения в организме

ПНЖК представляют собой алифатические углеводородные цепи, содержащие 18 и более атомов углерода и две или более двойные связи , В клетках и тканях ПНЖК встречаются не в свободном состоянии, а в ковалентно связанной форме в составе липидов различных классов: триацилглицеролов (триглицеридов), фосфоглицеридов (фосфолипидов), кардиолипина, сфинголипидов, эфиров стеролов и жирных кислот (например, эфиры холестерина, восков). Являясь компонентами липидов, ПНЖК выполняют ряд важных функций. Липиды -- пищевые вещества с максимальной энергетической ценностью: при окислении 1 г липидов образуется 9 ккал энергии -- в 2 раза больше, чем при окислении углеводов и белков. ПНЖК в составе фосфолипидов и других сложных липидов выполняют важную пластическую функцию, входя в состав биомембран. ПНЖК длиной 20 углеродных атомов (эйкозановые) служат предшественниками семейств регуляторных веществ -- эйкозаноидов, к которым относятся простагландины, тромбоксаны и лейкотриены. Незаменимые жирные кислоты важны для сердечно-сосудистой системы: препятствует развитию атеросклероза, улучшает кровообращение, обладает кардиопротекторным и антиаритмическим действием. Полиненасыщенные жирные кислоты уменьшают воспалительные процессы в организме, улучшают питание тканей[13].

Суточная потребность человека оценивается в 5-10 грамм Природными источниками витамина F являются растительные масла из зародышей пшеницы, семени льна, рыжиковое масло, горчичное масло, масло подсолнечника, соевых бобов, арахиса, а также грецкий орех, миндаль, семечки подсолнуха, рыбий жир и рыба жирных и полужирных видов (лосось, макрель, сельдь, сардины,форель, тунец и др.) и моллюски

6.2 Липотропное действие фосфолипидов

ипотропные вещества являются важными факторами, способствующими нормализации жирового и, в частности, холестеринового обмена в организме. Они стимулируют выделение жира из печени и его окисление, что ведет к уменьшению ее жировой инфильтрации.

Липотропное действие оказывают следующие вещества: холин, метионин, инозит, лецитин, бетаин и др., содержащиеся в белковых продуктах. Ими богаты говядина, куриные яйца, нежирные виды рыбы (треска, судак), морские беспозвоночные животные, нежирный творог, соевая мука.

Лецитин содержится в большом количестве в нерафинированных растительных маслах и в выделенном из них фосфатидном концентрате. Особенно богатым источником лецитина является пахта, получаемая в процессе сбивания сливок на масло. По содержанию белков, жира и молочного сахара она не отличается от обезжиренного молока, но в нее переходит почти весь лецитин, поддерживающии молочный жир сливок в эмульгированном состоянии.

Все перечисленные продукты питания, богатые теми или иными липотропными веществами, обязательно входят в диеты для больных с нарушениями обмена веществ (гипертония, атеросклероз, ожирение) и заболеваниями печени. Кроме перечисленных веществ, липотропным и антихолестеринемическим (способствующим выведению холестерина из организма) действием обладают также полиненасыщенные жирные кислоты, ситостерины и некоторые минеральные вещества, в частности органические соединения йода.

6.3 Пути образования ацетилКоА (показать схематическт)

Ацетил-кофермент А, ацетил-коэнзим А, сокращённо ацетил-КоА -- важное соединение в обмене веществ, используемое во многих биохимических реакциях. Его главная функция -- доставлять атомы углерода с ацетил-группой в цикл трикарбоновых кислот, чтобы те были окислены с выделением энергии. По своей химической структуре ацетил-КоА -- тиоэфир междукоферментом А (тиолом) и уксусной кислотой (носителем ацильной группы). Ацетил-КоА образуется во время второго шага кислородного клеточного дыхания, декарбоксилирования пирувата, который происходит в матриксе митохондрии. Ацетил-КоА затем поступает в цикл трикарбоновых кислот.

Ацетил-КоА -- важный компонент биологического синтеза нейротрансмиттера ацетилхолина. Холин, в соединении с ацетил-КоА, катализируется ферментом холинацетилтрансферазой, чтобы образовать ацетилхолин и коэнзим А. Кислородное преобразование пирувата в ацетил-КоА называют реакцией дегидрогеназа пирувата. Она катализируетсяпируватдегидрогеназным комплексом. Другие преобразования между пируватом и ацетил-КоА возможны. Например, пируват формиат лиазы преобразуют пируват в ацетил-КоА и муравьиную кислоту.

6.4 Синтез холестерина регуляция скорости синтеза холестерина, его значение

Холестерол - стероид, характерный только для животных организмов. Он синтезируется во многих тканях человека, но основное место синтеза - печень. В печени синтезируется более 50% холестерола, в тонком кишечнике - 15- 20%, остальной холестерол синтезируется в коже, коре надпочечников, половых железах. В сутки в организме синтезируется около 1 г холестерола; с пищей поступает 300-500 мг (рис. 8-65). Холестерол выполняет много функций: входит в состав всех мембран клеток и влияет на их свойства, служит исходным субстратом в синтезе жёлчных кислот и стероидных гормонов. Предшественники в метаболическом пути синтеза холестерола превращаются также в убихинон - компонент дыхательной цепи и долихол, участвующий в синтезе гликопротеинов. чёт своей гидроксильной группы может образовывать эфиры с жирными кислотами. Этерифицированный холестерол преобладает в крови и запасается в небольших количествах в некоторых типах клеток, использующих его как субстрат для синтеза других веществ. Холестерол и его эфиры - гидрофобные молекулы, поэтому они транспортируются кровью только в составе разных типов ЛП. Обмен холестерола чрезвычайно сложен - только для его синтеза необходимо осуществление около 100 последовательных реакций. Всего в обмене холестерола участвует около 300 разных белков. Нарушения обмена холестерола приводят к одному из наиболее распространённых заболеваний - атеросклерозу. Смертность от последствий атеросклероза (инфаркт миокарда, инсульт) лидирует в общей структуре смертности населения. Атеросклероз - "полигенное заболевание", т.е. в его развитии участвуют многие факторы, важнейшие из которых наследственные. Накопление холестерола в организме приводит к развитию и другого распространённого заболевания - желчнокаменной болезни

Подсчитать количество АТФ, образующееся при окислении трипальмитина. холестерин жировой кишечник липид

Билет 7

Понятие о первичных и вторичных желчных кислотах - представители, строение, роль А. Холевая кислота В печени из холестерина образуются желчные кислоты Эти стероидные соединения с 24 атомами углерода являются производные холановой кислоты, имеющими от одной до трех б-гидроксильных групп и боковую цепь из 5 атомов углерода с карбоксильной группой на конце цепи. В организме человека наиболее важна холевая кислота. В желчи при слабощелочном рН она присутствует в виде холат-аниона. Б. Желчные кислоты и соли желчных кислот Кроме холевой кислоты в желчи содержится также хенодезоксихолевая кислота. Она отличается от холевой отсутствием гидроксильной группы при С-12. Оба соединения принято называть первичными желчными кислотами. В количественном отношении это наиболее важные конечные продукты обмена холестерина. Другие две кислоты, дезоксихолевая илитохолевая, называются вторичными желчными кислотами, поскольку они образуются путем дегидроксилирования по С-7 первичных кислот в желудочно-кишечном тракте. В печени образуются конъюгаты желчных кислот с аминокислотами (глицином или таурином ),связанные пептидной связью. Эти конъюгаты являются более сильными кислотами и присутствуют в желчи в форме солей (холатов и дезоксихолатов Na+ и К+, называемыхсолями желчных кислот).

7.1 Роль стенки кишечника в обмене липидов

1. Распад мицеллы на составные части

2.Липогенез моноглицеридным путем-синтез специфичынх для человека липидов из глицерина и СЖК

3. Липонеогенез синтез липидов из промежуточных продуктов обмена в-в

4. Липолиз-распад липидов

5. Образование хиломикронов

7.2 Показать схематично пути использования глицерина и СЖК в клетках

Какие соединения необходимы для синтеза холестерола и свободных жирных кислот (СЖК)? Синтез жирных кислот происходит при высокой концентраций глюкозы в крови в печни и жировой ткани. В этот период активизируется гликолиз и пентозофосфатный путь распада глюкозы, в рез-те которых образуются субстраты для синтеза жирных кислот-ацетил-КоА,НДФН2,АТФ

Билет 8

8.1 Транспортные формы липидов, их виды, сходства и отличия

Мицелла образуется в просвете кишечника и состоит из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки в гидпрофобное ядро входят

Хиломикрон образуется в стенке кишечника. Состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки. Состав хиломикронов:

Роль Хиломикронов транспорт экзогенных пищевых липидов из стенки кишечника в ткани, в легкие и печень.

Сходством является что они является транспортными формами липидов в организме и одинаковое строениеРазличие: мицелла переносит не всосавшиеся продукты гидролиза из просвета кишечника в стенку кишечника, а ХМ из стенки киш-ка в лимфатическую систему киш-ка а оттуда в ткани(легкие печень)

8.2 Химическая природа фосфатидной кислоты. Пути использования

Фосфатидная кислота или 1,2-diacyl-sn-glycero-3-phosphate это фосфолипид, который составляет лишь небольшой процент общего количества фосфолипидов клетки. Он не только является составной частью всех клеточных мембран, но также действует как промежуточное звено в биосинтезе жиров и других фосфолипидов. Также предполагается, что он действует в качестве вторичного посредника внутриклеточного липида, который регулирует сигнальные белки, включая некоторые киназы и фосфаты.Также фосфатидная кислота регулирует серин-треонин киназу, которая управляет самыми разнообразными процессами, включая метаболизм белка и образование цитоскелета. С работой этого пути метаболизма связана как "пищевая", так и "механическая" стимуляции.

8.3 Показать схематично пути образования и использования АУК

Бета-окисление начинается с активирования СЖК, реакция начинается на наружной поверхности мембраны митохондрии, для активирования требуется энергия АТФ и ацилтрансферазы

Мембрана митохондрий непроницаема для СЖК, поэтому СЖК с помощью карнитина переносится внутрь митохондрии, где освобождается от карнитина.

2-ая реакция -- происходит дегидрирование жирной кислоты (ацилКоА) флавопротеином с коферментом ФАД. Окисление идет по a- и b углеродам:

3 реакция - реакция гидратации - Н2О присоединяется по месту разрыва двойной связи, атом водорода присоединяется к альфа-углероду, ОН группа к b-углероду, образуется b-гидроксиацилКоА.

4-ая реакция - вновь идет дегидрирование, но уже с участием НАД по b-углероду, образуется b-кетоацилКоА

5 реакция под влиянием тиолазы расщепляется связь между a- и b-углеродами, в результате реакции образуется АУК и ацилКоА, укороченный на 2 углеродных атома.

АцилКоА вновь вступает в реакции b-окисления (во 2 реакцию) до тех пор, пока не образуется АЖК с 4 атомами углерода - бутирилКоА. Эта жирная кислота подвергается тем же реакциям и расщепится до 2 молекул АУК.

Т.о., принцип b-окисления заключается в том, что АЖК за 1 цикл укорачивается на 2 углеродных атома в виде АУК и при этом восстанавливается ФПН2 и НАДН2

8.4 Диагностическое значение определения холестерина в крови

Холестерин в крови является предшественником стероидных гормонов. У практически здоровых людей две трети холестерина содержится в виде атерогенных липопротеинов ( или ЛПНП -- липопротеинов низкой плотности, способствующих развитию атеросклероза), а одна треть -- в виде антиатерогенных липопротеинов ( или ЛПВП -- липопротеинов высокой плотности, препятствующих развитию атеросклероза)

Уровень холестерина в 3,66,7 ммоль/л . Гиперхолестеринемия отмечается при:

-- первичных гиперлипемиях -- наследственно обусловленных дефектах метаболизма;

-- вторичных гиперлипемиях -- заболевания печени; ишемическая болезнь сердца; поражения почек, сопровождающиеся отеками; заболевания поджелудочной железы; гипотиреоз; ожирение; сахарный диабет; алкоголизм; беременность; прием ряда лекарств.

Гипохолестеринемия отмечается -- пониженный уровень холестерина в крови(злокачественных новообразованиях;голодании; болезнях печени;гипертиреозе; заб-я легких (туберкулез, неспецифические пневмонии, саркоидоз органов дыхания)анемии;лихорадочных состояниях; поражениях центральной нервной системы

Билет 9

9.1 Химическая природа парных желчных кислот, их значение

Желчные кислоты образуются в печени и выделяются с желчью, как в свободном виде, так и как парные соединения (парные или конъюгированные желчные кислоты) с глицином и таурином. Глицин и таурин связаны с желчными кислотами пептидными связями. В желчи человека в основном содержатся холевая, дезоксихолевая и хенодезоксихолевая. Кроме того, в малых количествах присутствуют литохолевая, аллохолевая и уреодезоксихолевые кислоты. В гепатоцитах из холестерина синтезируются непосредственно хенодезоксихолевая и холевая кислоты первичные желчные кислоты?. После выделения желчи в кишечник при действии ферментов кишечной микрофлоры из первичных желчных кислот образуются литохолевая и дезоксихолевая кислоты вторичные желчные кислоты.

Значение: образование мицелл, эмульгировании жиров и липидов в кишечнике, что повышает эффективность действия панкреатической липазы и способствует всасыванию липидов, они действуют как поверхностно-активные вещества внутренней среды организма: не проходят через мембраны, но регулируют мембранные процессы клеток и внутриклеточных структур

9.2 Роль жировой ткани в обмене липидов

Депонирование жиров в адипоцитах, липогенез , липонеогенез,липолиз(глицерин и СЖК,образование половых гормонов,образование гормона -лептина,иммунологические активные вещества-цитокины)

Роль ЦТК, БО и ОФ в обмене липидов.

На каком этапе ПОЛ проявляют антиоксидантное действие витамины Е, С и А.Могут останавливать развитие цепных свобоно-радикальных реакций,н-р, вит Е встраивается в мембраны между молекулами фосфолипидов и защищает от ПОЛ ПНЖК

Коэффициент атерогенности

Коэффициент атерогенности - отношение «плохого» холестерола к «хорошему», характеризующее риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Получившийся комплекс («холестерол + апопротеин») называется липопротеином. В крови циркулирует несколько типов липопротеинов, различающихся пропорциями входящих в их состав компонентов:

§ липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП),55%ТАГ

§ липопротеины низкой плотности (ЛПНП),50% ХС

§ липопротеины высокой плотности (ЛПВП).50% Белков

ЛПНП и ЛПОНП считаются «плохими» видами холестерола, так как они способствуют образованию в артериях бляшек, которые могут привести к инфаркту или инсульту. ЛПВП называют «хорошим» холестеролом, потому что они удаляют избыточные количества холестерола низкой плотности со стенок сосуда.

Билет 10

Мицелла. Место образования, состав, судьба после всасывания. Мицелла образуется в просвете кишечника и состоит из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки в гидрофобное ядро входят:

Транспорт холестерина в организме. Холестерол транспортируется кровью только в составе ЛП. ЛП обеспечивают поступление в ткани экзогенного холестерола, определяют потоки холестерола между органами и выведение избытка холестерола из организма. Транспорт экзогенного холестеролаХолестерол поступает с пищей в количестве 300-500 мг/сут, в основном в виде эфиров. После гидролиза, всасывания в составе мицелл, этерификации в клетках слизистой оболочки кишечника эфиры холестерола и небольшое количество свободного холестерола включаются в состав ХМ и поступают в кровь. После удаления жиров из ХМ под действием ЛП-липазы холестерол в составе остаточных ХМ доставляется в печень. Остаточные ХМ взаимодействуют с рецепторами клеток печени и захватываются по механизму эндоцитоза. Затем ферменты лизосом гидролизуют компоненты остаточных ХМ, и в результате образуется свободный холестерол. Экзогенный холестерол, поступающий таким образом в клетки печени, может ингибировать синтез эндогенного холестерола, замедляя скорость синтеза ГМГ-КоА-редуктазы.

Синтез ТАГ в стенке кишечника и в др. органах, отличие в ходе этого процесса.

Какие вещества оказывают липотропное действие.( Липотромпные веществам являются важными факторами, способствующими нормализации обмена липидов и холестерина в организме, стимулируют мобилизации жира из печени и его окисление, что ведёт к уменьшению степени выраженности жировой инфильтрации печени. По анатомо-терапевтическо-химической классификации относятся к группе A05 -- препараты для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей, поэтому их можно считать гепатопротекторами. В настоящее время современной фармацевтической индустрией синтезируются препараты, обладающие липотропным эффектом. Липотропное действие оказывают:карнитин,холин,метионин,инозит,лецитин,тиоктовая кислота,бетаин .И другие вещества, содержащиеся в белковых продуктах Ими богаты говядина, куриное яйцо, нежирные виды рыбы (треска, судак), морские беспозвоночные животные, нежирный творог, соевая мука)

Подсчитать количество АТФ, образующееся при окислении С19Н37СООН=образуется 10 АУК,ФПН2,НАДН2=-1=????АТФ

Билет 11

11.1 Триглицериды - строение, роль, переваривание, всасывание продуктов переваривания

Переваривание ТАГов происходит в кишечнике под действием панкреатичесокй липазы которая активируется желчными кислотами.,расщепляет ТАГ-бета МАГ+СЖК Всасывание: Растворимые в воде глицерин, Н3РО4, СЖК с числом углеродных атомов меньше 10, азотсодержащие вещества всасываются диффузно в воротную вену.

Внутрисосудистый липолиз, значение этого процесса. В крови ХМ и ОП подвергаются действию фермента Липопротеидлипазы,который находиться на поверхности эндотелия сосудов,апоСII и гепарин активируют его ,ЛПЛ-аза гидролизирует ТАГ в составе ХМ И ЛП образ остаточные ХМ меньшего размера и содержащие значительно ментше ТАГ а ЛП могут превращатся в друг друга. Глицерин поступает в печень, а СЖК адсорбируется на альбуминах и переносятся в ткани, а также образуют пул СЖК

Липогенез по фосфатидному пути - написать реакции образования фосфолипидов

Конечные продукты обмена липидов и процессы в которых они образуются. Выделение и использование

5. Как практически можно доказать роль липазы поджелудочной железы в переваривании липидов молока?

Билет 12

12.1 Эмульгирование липидов

Жиры составляют до 90% липидов, поступающих с пищей. Переваривание жиров происходит в тонком кишечнике, однако уже в желудке небольшая часть жиров гидролизуется под действием "липазы языка". Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока. Поэтому он действует в течение 1-2 ч на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке.

Так как жиры - нерастворимые в воде соединения, то они могут подвергаться действию ферментов, растворённых в воде только на границе раздела фаз вода/жир. Поэтому действию панкреатической липазы, гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров. Эмульгирование (смешивание жира с водой) происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты представляют собой в основном конъюгированные жёлчные кислоты: таурохолевую,гликохолевую и другие кислоты.

Ферменты пищеварительных соков, участвующих в гидролизе пищевых липидов. Их место в классификации ферментов, каталитическое действие

Пероксидное окисление ПНЖК (свободно-радикальное).

Обмен холестерина - пищевые источники, переваривание холестеридов, всасывание, транспорт и выделение.

5)Диагностическое значение определения бета-липопротеинов

Билет 13

13.1 Превращения хиломикронов и липопротеинов в организме

Действие липопротеинлипазы на ХМ. В крови триацилглицеролы, входящие в состав зрелых ХМ, гидролизуются ферментом липопротеин-липазой, или ЛП-липазой (рис. 8-20). ЛП-липа-за связана с гепарансульфатом (гетерополисаха-ридом), находящимся на поверхности эндотелиальных клеток, выстилающих стенки капилляров кровеносных сосудов. ЛП-липаза гидролизует молекулы жиров до глицерола и 3 молекул жирных кислот. На поверхности ХМ различают 2 фактора, необходимых для активности ЛП-липазы - апоС-П и фосфолипиды. АпоС-П активирует этот фермент, а фосфолипиды участвуют в, связывании фермента с поверхностью ХМ.

ЛП-липаза синтезируется в клетках многих тканей: жировой, мышечной, в лёгких, селезёнке, клетках лактирующей молочной железы. Изоферменты ЛП-липазы в разных тканях отличаются по значению Кm: ЛП-липаза жировой ткани имеет в 10 раз более высокое значение Кm, чем, например, ЛП-липаза сердца, поэтому гидролиз жиров ХМ в жировой ткани происходит в абсорбтивный период. Жирные кислоты поступают в адипоциты и используются для синтеза жиров. В постабсорбтивном состоянии, когда количество жиров в крови снижается, ЛП-липаза сердечной мышцы продолжает гидролизовать жиры в составе ЛПОНП, которые присутствуют в крови в небольшом количестве, и жирные кислоты используются этой тканью как источники энергии, даже при низкой концентрации жиров в крови. ЛП-липазы нет в печени, но на поверхности клеток этого органа имеется другой фермент - печёночная липаза, не действующая на зрелые ХМ, но гидролизующая жиры в ЛППП, которые образуются из ЛПОНП.

Жиры, образовавшиеся в результате ресинтеза в клетках слизистой оболочки кишечника, упаковываются в ХМ. Основной апопротеин в составе ХМ - белок апоВ-48. Этот белок закодирован в том же гене, что и белок ЛПОНП - В-100 (табл. 8-5), который синтезируется в печени. В кишечнике в результате посттранскрипционных превращений "считывается" последовательность мРНК, которая кодирует только 48% от длины белка В-100, поэтому этот белок называется апоВ-48. Белок апоВ-48 синтезируется в шероховатом ЭР и там же гликозилируется. Затем в аппарате Гольджи происходит формирование ХМ, называемых "незрелыми". По механизму экзоцитоза они выделяются в хилус, образующийся в лимфатической системе кишечных ворсинок, и через главный грудной лимфатический проток попадают в кровь.

13.2 Энтерогепатическая циркуляция желчных кислот, роль

2 энтерогепатическая циркуляция) -- циклическое обращение жёлчных кислот в пищеварительном тракте, при котором они синтезируются печенью, выводятся в составе жёлчи в двенадцатиперстную кишку, реабсорбируются в кишечнике, транспортируются кровотоком к печени и повторно используются при секреции жёлчи. Первичные жёлчные кислоты (холевая и хенодезоксихолевая) синтезируются в гепатоцитах печени из холестерина. Жёлчные кислоты образуются в митохондрияхгепатоцитов и вне их из холестерина с участием АТФ. Гидроксилирование при образовании кислот осуществляется в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцита. Среди выделяемой в кишку жёлчи вновь синтезированных жёлчных кислот не более 10 %, остальные 90 % -- это продукт кишечно-печёночной циркуляции жёлчных кислот из кишки в кровь и в печень. Скорость синтеза холевой кислоты у взрослого человека в норме примерно 200 -- 300 мг/сутки. Скорость синтеза хенодезоксихолевой кислоты такая же. Общий синтез первичных жёлчных кислот, таким образом, составляет 400 -- 600 мг/сутки, что совпадает с цифрой суточной потери жёлчных кислот с калом и мочой.

Первичный синтез жёлчных кислот ингибируется (тормозится) жёлчными кислотами, присутствующими в крови. Однако, если всасывание в кровь жёлчных кислот будет недостаточно, например, из-за тяжёлого поражения кишечника, то печень, способная произвести не более 5 г жёлчных кислот в сутки, не сможет восполнить требуемое для организма количество жёлчных кислот. Вторичные жёлчные кислоты (дезоксихолевая, литохолевая, урсодезоксихолевая, аллохолевая и другие) образуются из первичных жёлчных кислот в толстой кишке под действием кишечной микрофлоры. Их количество невелико. Дезоксихолевая кислота всасывается в кровь и секретируется печенью в составе жёлчи. Литохолевая кислота всасывается значительно хуже, чем дезоксихолевая. Урсодезоксихолевая, аллохолевая (стереоизомеры хенодезоксихолевой и холевой кислот) и другие жёлчные кислоты не влияют на физиологические процессы в силу их крайне малых объёмов.

Соотношение холевой, хенодезоксихолевой и дезоксихолевой кислот в жёлчи человека в норме составляет 1:1:0,6.

13.3 Антиоксидантная защитная система, основные компоненты

Объяснить механизм действия витаминов Е и С, как антиоксидантов

3 Антиоксиданты (антиокислители, консерванты) -- ингибиторы окисления, природные или синтетические вещества, способные замедлять окисление. Рассматриваются преимущественно в контексте окисленияорганических соединений. Наиболее известные антиоксиданты: аскорбиновая кислота (витамин С), токоферол (витамин Е), Я-каротин(провитамин А) и ликопин (в томатах). К ним также относят полифенолы: флавин и флавоноиды (часто встречаются в овощах), танины (в какао, кофе, чае), антоцианы (в красных ягодах).

С. В. Оковитый (2009) предлагает следующую классификацию антиоксидантов[1]:

Антирадикальные средства

Эндогенные соединения: б-Токоферол (витамин Е), в-каротин (провитамин А), ретинол (витамин А), кислота аскорбиновая (витамин С), глутатион восстановленный (татионил), кислота б-липоевая (тиоктацид), карнозин, убихинон (кудесан)

Синтетические препараты: ионол (дибунол), тиофан, ацетилцистеин (АЦЦ), пробукол (фенбутол), сукцинобукол (AGI-1067), диметилсульфоксид (димексид), тирилазад мезилат (фридокс), эмоксипин, олифен (гипоксен), эхинохром-А (гистохром), церовив (NXY-059)

Антиоксидантные ферменты и их активаторы

Препараты супероксиддисмутазы: эрисод, орготеин (пероксинорм)

Препараты ферроксидазы церулоплазмина: церулоплазмин

Активаторы антиоксидантных ферментов: Натрия селенит (селеназа)

Блокаторы образования свободных радикалов: аллопуринол/милурит, оксипуринол, антигипоксанты

Окисление углеводородов, спиртов, кислот, жиров и других веществ свободным кислородом представляет собой цепной процесс. Цепные реакции превращений осуществляются с участием активных свободных радикалов -- перекисных (RO2*), алкоксильных (RO*), алкильных (R*), а также активных форм кислорода (супероксид анион, синглетный кислород). Для цепных разветвлённых реакций окисления характерно увеличение скорости в ходе превращения (автокатализ). Это связано с образованием свободных радикалов при распаде промежуточных продуктов -- гидроперекисей и др.

Механизм действия наиболее распространённых антиоксидантов (ароматические амины, фенолы, нафтолы и др.) состоит в обрыве реакционных цепей: молекулы антиоксиданта взаимодействуют с активными радикалами с образованием малоактивных радикалов. Окисление замедляется также в присутствии веществ, разрушающих гидроперекиси (диалкилсульфиды и др.). В этом случае падает скорость образования свободных радикалов. Даже в небольшом количестве (0,01--0,001 %) антиоксиданты уменьшают скорость окисления, поэтому в течение некоторого периода времени (период торможения, индукции) продукты окисления не обнаруживаются. В практике торможения окислительных процессов большое значение имеет явление синергизма -- взаимного усиления эффективности антиоксидантов в смеси, либо в присутствии других веществ.

13.4 Биосинтез ТАГ и ФЛ, конкурентное взаимоотношение

ТАГ - 99% пищевых липидов - 1) энергетический материал, окисление 1 г ТАГ сопровождается выделением 38,9кДж (9,3ккал) энергии. В ТАГах тела здорового человека массой 70кг одновременно заключено 140млнкалорий (140тыс ккал). Это в 100 раз больше, чем может дать весь гликоген организма; 2) источники эндогенной воды, окисление 100 г дает 107мл воды. Это имеет особое значение для животных, впадающих в спячку; 3) механическая, или защитная функция - органы находятся в жировых капсулах; 4) структурная роль - ТАГ в небольших количествах входят в мембраны; 5) ТАГ участвуют в теплорегуляции - плохие проводники тепла.

ФЛ делятся на 2 группы: фосфоглицериды (ФХ, ФС, ФЭА, ФИ, кардиолипины, плазмологены) и сфинглилипиды (церамиды и сфингомиелины). Выполняют:

структурную роль - из общего количества липидов мембран составляют более 50 % и образуют билипидный слой;

входят в состав транспортных форм липидов - мицелл, ХМ и ЛП и участвуют в эмульгировании, переваривании, всасывании и транспорте липидов по организму;

некоторые ФЛ участвуют в свертывании крови, например, ФЭА и ФС;

липотропное действие - ФЛ предохранют печень от ожирения;

ФЛ и их метаболиты играют важную роль в передаче сигналов внутрь клеток, выполняя роль мессенджеров.

для функционирования многих ферментов необходимо присутствие ФЛ. Так, ФЛ необходимы для митохондриальных ферментов окислительной цепи транспорта электронов, для активности ферментов, катализирующих перенос макроэргофосфатной связи на АТФ.

ФЛ необходимы для осуществления синтетических процессов в микросомах клеток.

играют важную роль в иммунологических реакциях,

участвуют в проведении нервных импульсов.

10) необходимы для клеточной пролиферации и регенерации

Сколько молекул глицерина используется на синтез одной молекулы глюкозы. Доказать

Билет 14

14.1 Жирные кислоты, их классификация, способы окисления (общая характеристика)

Жиры или триглицериды -- природные органические соединения, полные сложные эфиры глицерина и одноосновныхжирных кислот; входят в класс липидов.

В живых организмах выполняют, прежде всего, структурную и энергетическую функции: они являются основным компонентом клеточной мембраны, а в жировых клетках сохраняется энергетический запас организма.

Наряду с углеводами и белками, жиры -- один из главных компонентов питания. Жидкие жиры растительного происхождения обычно называют маслами -- так же, как и сливочное масло. Насыщенные:

Алкановые кислоты:

стеариновая (C17H35COOH)

маргариновая (C16H33COOH)

пальмитиновая (C15H31COOH)

Ненасыщенные:

Алкеновые кислоты:

пальмитолеиновая (C15H29COOH, 1 двойная связь)

олеиновая (C17H33COOH, 1 двойная связь)

Алкадиеновые кислоты:

линолевая (C17H31COOH, 2 двойные связи)

14.2 Пути поступления продуктов гидролиза липидов в печень

2 Продукты гидролиза липидов - жирные кислоты с длинным углеводородным радикалом, 2-моноацилглицеролы, холестерол, а также соли жёлчных кислот образуют в просвете кишечника структуры, называемые смешанными мицеллами. Смешанные мицеллы построены таким образом, что гидрофобные части молекул обращены внутрь мицеллы, а гидрофильные - наружу, поэтому мицеллы хорошо растворяются в водной фазе содержимого тонкой кишки. Стабильность мицелл обеспечивается в основном солями жёлчных кислот. Мицеллы сближаются со щёточной каймой клеток слизистой оболочки тонкого кишечника, и липидные компоненты мицелл диффундируют через мембраны внутрь клеток. Вместе с продуктами гидролиза липидов всасываются жирорастворимые витамины A, D, Е, К и соли жёлчных кислот. Наиболее активно соли жёлчных кислот всасываются в подвздошной кишке. Жёлчные кислоты далее попадают через воротную вену в печень, из печени вновь секретируются в жёлчный пузырь и далее опять участвуют в эмульгировании жиров. Этот путь жёлчных кислот называют "энтерогепатическая циркуляция".Каждая молекула жёлчных кислот за сутки проходит 5- 8 циклов, и около 5% жёлчных кислот выделяется с фекалиями.

Всасывание жирных кислот со средней длиной цепи, образующихся, например, при переваривании липидов молока, происходит без участия смешанных мицелл. Эти жирные кислоты из клеток слизистой оболочки тонкого кишечника попадают в кровь, связываются с белком альбумином и транспортируются в печень.

Конечные продукты обмена липидов, процессы, в результате которых они образуются

При каких условиях наблюдается конкурентное взаимоотношение между синтезом ТАГ и ФЛ?

Диагностическое значение определения общих липидов в крови

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Общая характеристика и основные этапы обмена липидов, особенности процесса переваривания. Порядок всасывания продуктов переваривания липидов. Исследование различных органов и систем в данном процессе: стенок и жировой ткани кишечника, легких и печени.

    презентация [4,5 M], добавлен 31.01.2014

  • Изучение значения обмена липидов в организме человека. Переваривание и всасывание липидов. Анализ роли желчных кислот. Гидролиз триглицеридов. Основные продукты расщепления жиров. Активация жирных кислот и их проникновение из цитоплазмы в митохондрии.

    презентация [11,9 M], добавлен 13.10.2013

  • Биологическая роль липидов. Структура Триацилглицеролов (нейтральных жиров) – сложных эфиров глицерола и жирных кислот. Структурные компоненты мембран клеток нервной ткани и мозга. Переваривание и всасывание липидов. Кетогенез (обмен жирных кислот).

    презентация [411,8 K], добавлен 06.12.2016

  • Обмен сложных белков. Переваривание, всасывание и промежуточный обмен липидов. Жирорастворимые и водорастворимые витамины. Регуляция обмена углеводов. Теплообмен и регуляция температуры тела. Регуляция липидного обмена. Роль печени в обмене веществ.

    презентация [10,2 M], добавлен 05.04.2014

  • Специфические свойства, структура и основные функции, продукты распада жиров, белков и углеводов. Переваривание и всасывание жиров в организме. Расщепление сложных углеводов пищи. Параметры регулирования углеводного обмена. Роль печени в обмене веществ.

    курсовая работа [261,6 K], добавлен 12.11.2014

  • Растительные и животные жиры как основные источники липидов для человека. Технологический процесс получения микробных липидов. Использование микробиологического способа производства липидов. Применение микробных липидов в пищевых производствах.

    реферат [137,7 K], добавлен 18.06.2013

  • Исследование структурных особенностей простых липидов. Характеристика строительной, теплоизолирующей и энергетической функций липидов. Описания восков, соединений, образованных высшими карбоновыми кислотами и высокомолекулярными одноатомными спиртами.

    презентация [905,6 K], добавлен 31.05.2015

  • Метаболизм липидов в организме, его закономерности и особенности. Общность промежуточных продуктов. Взаимосвязь между обменами углеводов, липидов и белков. Центральная роль ацетил-КоА во взаимосвязи процессов обмена. Расщепление углеводов, его этапы.

    контрольная работа [26,8 K], добавлен 10.06.2015

  • Нуклеиновые кислоты, их структура, функциональные группы. Осмотическое давление различных клеток и тканей растения. Роль пигментов в жизни растений. Биосинтез углеводов, ферменты углеводного обмена. Роль аденозинтрифосфорной кислоты в обмене веществ.

    контрольная работа [843,8 K], добавлен 12.07.2010

  • Исследование ферментативных и неферментативных путей образования активных форм кислорода. Механизмы их повреждающего воздействия на живые клетки, в частности, инициация свободнорадикального перекисного окисления липидов. Антиоксидантная защита организма.

    курсовая работа [65,0 K], добавлен 11.01.2017

  • Пространственная структура мембранных липидов. Структура и термодинамика водно-липидных систем. Смеси липидов с водой и полиморфизм. Изучение пространственного строения липидов в кристаллах. Основные типы структурной организации водно-липидных систем.

    реферат [2,9 M], добавлен 30.07.2009

  • Роль процесса дыхания в обмене веществ, особенности газообмена между кровью и окружающим воздухом. Недыхательные функции, участие дыхательной системы в водно-солевом обмене, увлажнении и очищении вдыхаемого воздуха. Строение носа, гортани и трахеи.

    презентация [1,6 M], добавлен 24.09.2015

  • Обмен белков, липидов и углеводов. Типы питания человека: всеядность, раздельное и низкоуглеводное питание, вегетарианство, сыроедение. Роль белков в обмене веществ. Недостаток жиров в организме. Изменения в организме в результате изменения типа питания.

    курсовая работа [33,5 K], добавлен 02.02.2014

  • Кровоснабжение и функции печени, описание строения печеночной дольки как функциональной единицы. Участие печени в белковом обмене, синтезе белков крови, углеводном обмене, синтезе гликогена, жировом обмене, выработке желчи. Строение желчных протоков.

    презентация [1,2 M], добавлен 27.03.2019

  • Классификация липидов по строению, физиологическому значению и способности к гидролизу. Основные карбоновые кислоты, входящие в состав природных масел и жиров. Схема вероятной структуры фосфолипидов. Функции основных классов липидов в организме человека.

    реферат [264,9 K], добавлен 14.01.2010

  • Виды биологически активных веществ. Характеристика продуктов липидной природы, области применения. Микроорганизмы - продуценты липидов, способы их культивирования. Технологическая схема экстракционного выделения биожира из биомассы дрожжей, его стадии.

    курсовая работа [86,5 K], добавлен 21.11.2014

  • Распространение жировой ткани. Основное резервное топливо в организме. Два периода активного размножения клеток предшественников. Основные виды жировой ткани. Дополнительные функции жировой ткани. Идеальная масса тела. Индекс центрального ожирения.

    презентация [1,6 M], добавлен 22.11.2015

  • Свободный холестерин как обязательный структурный компонент мембран живых клеток. Схема биосинтеза холестерина в организме здорового человека, его нормальный уровень в крови. Перечень основных продуктов, содержащих большое количество холестерина.

    презентация [370,8 K], добавлен 21.12.2013

  • Свойства живого организма, основные положения клеточной теории. Осмотические активные вещества растительной клетки. Темновая стадия фотосинтеза, роль дыхания в обмене веществ растительного организма. Химическая природа и характер действия дегидрогеназ.

    контрольная работа [58,0 K], добавлен 01.12.2011

  • Значение для организма белков, жиров и углеводов, воды и минеральных солей. Белковый, углеводный, жировой обмен организма человека. Нормы питания. Витамины, их роль в обмене веществ. Основные авитаминозы. Роль минеральных веществ в питании человека.

    контрольная работа [1,6 M], добавлен 24.01.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.