Вплив тютюнопаління на організм людини

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. ХІМІЧНИЙ СКЛАД ТЮТЮНОВОГО ДИМУ

Тютюновий дим - це вид забруднення повітря, що в сотні тисяч разів перевищує забруднення будь-якого металургійного чи хімічного комбінату, проте люди свідомо вдихають таке повітря.

Паління серед дітей і молоді здебільшого зумовлене намаганням стати схожим на дорослих чи кіно героїв, що палять. А тим часом на Заході паління стає немодним. Згідно з законом, прийнятим у Нью-Йорку в 1988 р., різко обмежується куріння в громадських місцях. Фірми, що мають понад 15 співробітників, ресторани, розраховані на 50 і більше місць, зобов'язані мати окремі приміщення для тих, хто палить, і тих, хто не палить. Порушення цих правил загрожує фірмі колосальними штрафами. З огляду на такий закон і додаткові витрати, які фірми несуть у зв'язку з оплатою лікування захворювань курців, багато з них перестали брати на роботу людей, що палять. При курінні відбувається суха дистиляція і неповне згоряння висушених тютюнових листків в незалежності від того, використовуються вони в натуральному вигляді (скручена в трубочку), в сигареті чи в сигареті і в трубці. При повільному згорянні виділяється дим, що являє собою неоднорідну (гетерогенну) суміш, що складається в середньому з 60% різних газів і 40% мікроскопічних дьогтевих крапель (аерозолі).В газовій фракції диму міститься, крім азоту (59%), кисню (13,4%), ще й оксид вуглецю (IV) (13,6%), оксид вуглецю (II) (4%), водяна пара (1,2%), ціаністий водень (0,1%), оксиди азоту, акролеїн та інші речовини. Аерозольна фракція диму включає воду (1,4%), гліцерин та спирти (0,1%), альдегіди і кетони (0,1%), вуглеводні (0,1%), феноли (0,003%), нікотин (0,002%) та ін.

Відповідно з основною дією, шкідливі речовини, що містяться в тютюновому димі, і, що впливають на організм, об'єднані в 4 групи:

1) канцерогенні речовини;

2) подразнюючі речовини;

3) отруйні гази;

4) отруйні алкалоїди.

Канцерогенні речовини: ароматичні вуглеводні, бензпірен, феноли, органічні сполуки (нітрозамін, гідразин, вінілхлорид, толуідин та ін.), неорганічні сполуки миш'яку та кадмію, радіоактивні полоній, олово та вісмут - 210. Подразнюючі речовини: ненасичений альдегід - пропеналь (акролеїн), оксид вуглецю (II). Отруйні гази: оксид вуглецю (II), сірководень, ціаністий водень та ін. Отруйні алкалоїди: всього 12 (нікотин, норнікотин, нікотирин, нікотеїн, нікотимін та ін.). Нікотин являється одним із самих сильних з відомих нам отрут, які впливають на нервову систему. При згорянні сигарети він руйнується тільки частково, приблизно на 25%. Вміст нікотину в диму головної струї сигарети від 0,4 до 3мг - лише 20% від спільної кількості нікотину в сигареті. В недокурку залишається біля 5%, а інші 50% потрапляють в повітря в приміщенні, де курять [1,2,3].

Фізична та психологічна залежність від нікотину розвивається набагато швидше, ніж від алкоголю. Головною причиною виникнення і розвитку “тютюнового” кашлю стають краплі дьогтю, що осіли в легенях. Речовини, що містяться в тютюновому димі викликають запалення епітелію, що покривають дихальні шляхи, це призводить до підвищеного виділення секреції та слизу, що зв'язаний з виділенням мокроти при кашлі. Масове розповсюдження куріння є однією з головних причин широкого розповсюдження сердечно-судинних захворювань. Доведено, що у курців на відміну від некурящих людей в 2-3 рази частіше розвивається інфаркт та передінфарктний стан, стенокардія та інші захворювання серця При цьому смертність, викликана цими захворюваннями, в курців набагато вища. Життя курців на 4,6-8,3 роки менше, ніж у некурящих, при чому скорочення протяжності життя залежить від того, в якому віці людина почала палити. Доведено, що більше 50% всіх захворювань, що являються причиною смерті курців, приходиться на долю сердечно-судинних захворювань. Більше 80 % хворих, що страждають хронічним захворюванням шлунку та дванадцятипалої кишки, є курцями. Це захворювання найчастіше зустрічається у запеклих курців. Доведено, що куріння негативно впливає і на процес лікування виразки. Велика організована боротьба з курінням в багатьох країнах призвела до зменшення курців. Але незалежно від цього велика кількість курців серед молоді та серед жінок продовжує збільшуватись. Разом з цим підвищується ризик виникнення хвороби не тільки у самих курців, але й в майбутнього покоління. Куріння наносить велику шкоді всім, але особливо молодому поколінню, організм яких знаходиться в процесі статевого дозрівання, тому куріння може негативно вплинути на їх потомство.

У тютюні і тютюновому димі виявлені численні сполуки, найважливішим серед яких є нікотин, виділений ще в 1809 році з листів тютюну. Компоненти тютюнового диму виникають шляхом сублімації летучих і напівлетучих речовин з тютюнових листів і розчіплення їх під дією високої температури. Коли курящий затягується він інгалірує головний потік диму. Аерозоль, що виділяється конусом сигарети, що горить, в інтервалі між затягуваннями - побічний потік диму. Частина диму, що затримується за допомогою фільтра, складається з часток, а частина диму, що проходить через фільтр, - газова фаза. Аерозоль диму - це висококонцентровані зважені в повітрі рідкі частки, які складають смолу. Кожна частка складається з множини органічних і неорганічних сполук, розсіяних у газоподібному середовищі.

Головний потік диму, вдихуваний курящим, складає при палінні цигарок без фільтру -32%, а з фільтром-23% загальної кількості диму. Велика частина диму виділяється в навколишнє середовище, де його вдихує некурящий - так звані пасивні курці.

Температура тліючого тютюну складає 300?C, а під час затягування вона досягає 900-1100?C. Температура тютюнового диму приблизно 40-60?C. Відповідно численним даним, цигарка, що горить є як би унікальною хімічною фабрикою, що виробляє більш 4 тис. різноманітних сполук. Відомо, що 300 компонентів тютюнового диму є біологічними отрутами, а 40 є канцерогенами. Всю продукцію цієї фабрики можна розділити на дві фази: газову і що містить тверді частки. До газових компонентів належать: оксид і діоксид вуглецю, ціаністий водень, амоній, ізопрен, ацетальдегід акролеїн, нітробензол, ацетон, сірководень, синильну кислоту та ін.

Фаза тютюнового диму, що містить тверді частки, включає в основному нікотин, воду, смолу - тютюновий дьоготь. До складу смоли входять ароматні вуглеводні, що визивають рак, у тому числі нітрозаміни, ароматні аміни, ізопреноїд, пірен, бензпірен, антрацен і інші.

Крім того смола містить прості і складні феноли, крезоли, феноли, крезоли, нафтоли, нафтолени й ін. До складу твердої фази входять метали K, Na, Zn, Pb, Al, Cu, Cd, Ni, Mn, Fe, Mg, Hg, As, Sb, Te, Bi і інші, а також радіоактивні сполуки K, Pb, Po, Sr та інші.

При викурюванні 20 гр тютюну утворюється більш 1 гривня тютюнового дьогтю. З урахуванням того, що навіть самі досконалі фільтри затримують не більш 20% речовин, що утримуються в димі, кожний курець може легко визначити, яку кількість тютюнового дьогтя з усіма його компонентами введено до його органів дихання. Підраховано, що викурюючи 20 цигарок середньої міцності вагою 0,5 гривня, курець вводить у свій організм 0,09 гривня нікотину, 0,006 гривня синільної кислоти, 369 мл окису вуглецю. При цьому курець дихає повітрям, забруднення якого в 580-1100 разів перевищує санітарні норми. Виразність токсичного ефекту тютюнового диму залежить від ряду чинників: кількості цигарок, що викурюються і стажу паління, сорту тютюну, засобу його переробки, грам тютюнового диму, глибини затягування і, нарешті, класу цигарок. Тютюнові вироби, що випускаються на території України належать до числа “високосмолистих” і “дуже високосмолистих”, з підвищеною канцерогенною небезпекою. У зв'язку з тим, що в тютюновому димі утримується велика кількість різноманітних компонентів, фармакологічний ефект паління пов'язаний не тільки з нікотином, хоча він є головною речовиною, що чинять дію на організм людини. Велика частина абсорбврованого нікотину швидко розпадається в організмі, частково виводиться нирками. Основним органом, що забезпечує дезинтоксикацію, є печінка, де відбувається перетворення нікотину в його менше активний метаболіт - котинін. Ще в 1916 році Н.П. Кравков вказував, що нікотин впливає на зв'язок між прегангліонарними і постгангліонарними нейронами вегетативної нервової системи у дві фази: у першу фазу викликає порушення, у другу - явища паралічу, що веде до розірвання зв'язку між нейронами. Причому, нікотин впливає як на симпатичну, так і на парасимпатичну нервову систему. Внаслідок стимуляції нікотином симпатичних гангліїв, мозкової тканини наднирників і звільнення катехоламінів, спостерігається прискорене серцебиття, підвищення артеріального тиску, розширення коронарних судин. Фармакологічному ефекту нікотину тютюнового диму передує абсорбція останнього. Частково поглинання відбувається в порожнині рота, більш 90% вдихуваного нікотину абсорбується легенями. Від 82 до 90% інших складових частин тютюнового диму також абсорбується. Важливим чинником в абсорбції нікотину є клькість тютюнового диму. При цьому відіграють роль час контакту тютюнового диму з мембранами слизуватих оболонок, їхніх мембран, рідин тіла, глибина і ступінь інгаляції, частота затягувань та інші. Тютюновий дим є інгібітором ферментних систем, включаючи дегідрогенази й оксигенази, викликає швидку адреналінову реакцію.

1.1 Нікотин

Основним діючим початком тютюну є нікотин. Його зміст у листах тютюну коливається звичайно від 1 до 1.5%, але в деяких сортах досягає 6-

8%. В одній сигареті масою 1 м утримується звичайно 10-15 мг нікотину, а в сигарі масою 10 м -- до 150 мг цієї речовини.

У чистому виді нікотин являє собою прозору маслянисту рідину з пекучим смаком. У фільтрі сигарети накопичується така кількість нікотину, який досить, щоб убити миша. Фактично нікотин токсичний у тім же ступені, що і синильна кислота.

Нікотин -- надзвичайно сильна отрута, що діє переважно на нервову систему, травлення, а також дихальну і серцево-судинну системи.

Систематичне вивчення дії нікотину на живий організм дало підставу вченим припустити двухфазність реакцій на його введення. Спочатку випливає підвищена подразливість і збудливість усіляких систем і органів, а потім цей стан змінюється гнобленням.

Курящі інстинктивно в процесі споживання нікотину відчули цю різницю. Чисто психологічно «для підбадьорення», наприклад, при стомлюючій роботі люди влаштовують часті перекури. Але фактично вони обертаються ще великим стомленням організму внаслідок гнітючої дії нікотину (друга фаза впливу). Той, хто вважає, що паління може заспокоїти людини, намагається використовувати гнітючий момент дії нікотину. Так, при якій-небудь відповідальній або неприємній розмові курящий інстинктивно засовує в рот сигарету.

Дим, що втягується курящої, виганяє нікотин з листів тютюну. Він швидко розчиняється у воді, тому легко всмоктується через слизуваті оболонки рота, носа, бронхів, а, потрапляючи зі слиною в шлунок, і через стінки шлунково-кишкового тракту.

Нерідко говорять, що крапля нікотину убиває коня. Це дійсно так. Чому ж людина переносить у процесі хронічного вживання тютюну величезні його дози? По-перше, тому, що в кожній окремій сигареті доза нікотину далека від смертельної, і тільки при викурюванні декількох сигарет підряд може наступити шоковий стан, що приводить до смерті. По-друге до нікотинової отрути виникає швидке звикання. До того ж він незабаром виводиться бруньками з організму.

Навіть одна сигарета необразлива для живого організму. Підраховано, що смертельна доза нікотину для людини складає 1 мг на 1 кг маси тіла, тобто близько 50-70 мг для підлітка. Але при цьому треба врахувати, що зростаючий організм приблизно в два рази дошкульніше до нікотину, чим дорослий. Отже, смерть може наступити, якщо підліток одночасно викурить півпачки сигарет, тому що в цілій пачці саме й утримується одна смертельна доза нікотину. Правда, при швидкому поглинанні тютюнового диму, як правило, настає почуття відрази, нудоти, і це веде до припинення паління. Але проте відомі випадки смерті від викурювання двох-трьох сигарет: смерть настає в результаті рефлекторної зупинки роботи серця й органів подиху (унаслідок токсичного «удару» на відповідні нервові центри).

У чому ж виявляється нікотинове отруєння? Це слинотеча, нудота, збліднення шкірних покривів, слабість, запаморочення, сонливість. Крім того почуття страху, головні болі, шум у вухах, частішання пульсу й інші розлади діяльності організму.

Нікотин впливає на передачу імпульсу з нерва на м'яз. Великі дози нікотину діють подібно відомій отруті -- кураре, що паралізує м'язову систему. Але більше всього страждають від нікотину надпочечники. Ці парні гормональні органи нашого тіла відповідальні за безліч досить важливих функцій. Саме надпочечники виділяють у кров такі діючі засоби життєзабезпечення, як адреналін і норадреналін (катехоламіни). Вони переносяться кров'ю в різні частини тіла і впливають на нервовий апарат внутрішніх органів. Іншими словами, це не місцеві, а загальні регулятори діяльності нервової системи. Нікотин у малих дозах сприяє посиленню, у великих -- скороченню викиду катехоламінів. У результаті, наприклад, невеликі дози нікотину ведуть до підвищення кров'яного артеріального тиску, а великі -- до гноблення діяльності серцево-судинної системи. Саме цим і порозумівається різке падіння тиску в судинах при гострому отруєнні нікотином, що приводить до запаморочення, утраті свідомості і навіть смерті.

1.2 Оксид Вуглецю

Оксид вуглецю - це газ без кольору і запаху. Температура кипіння - 191,50С, замерзання - 2040 С, тобто ця речовина в різних кліматичних умовах на землі може існувати тільки у вигляді газу. Щільність за повітрям складає - 0,97 (легше за повітря). У воді та плазмі крові розчинюється погано (біля 2% по об'єму). Погано сорбується активованим вугіллям та пористими поверхнями, що робить неможливим використання загальновійськового протигазу для захисту. Оксид вуглецю є хорошим відновником і може вступати у різні реакції окислення. Оксид вуглецю горить синім полум'ям з утворенням двоокису вуглецю. Ця реакція проходить при нагріванні або при участі каталізатора (гопкалітового патрону, який містить 40% CuO та 60% MnO2): Тобто, при попаданні на поверхню гопкаліту виходить окислення СО до СО2, перетворення сполуки супертоксичної до сполуки із меншим рівнем токсичності. Цю властивість використовують для знешкодження оксиду вуглецю при застосуванні гопкалітового патрону, як спеціального засобу захисту органів дихання. При хлоруванні у присутності світла утворюється фосген (бойова отруйна речовина). Про ці хімічні властивості не слід забувати тоді, коли горять деякі хлормісткі полімери, тобто при їх горінні можливе утворення цієї високотоксичної сполуки. Із солями ртуті, срібла чи паладію у водних розчинах оксид вуглецю відновлює ці метали, які випадають в осад, так наприклад, Цю реакцію можна використовувати при індикації оксиду вуглецю [4,5].

Також при індикації можна використовувати реакцію із п'ятиокисом йоду. Оксид вуглецю, який за своєю хімічною природою є відновником, добре вступає в реакцію із двовалентним залізом гемоглобіну (HbFe2+), утворюючи карбоксигемоглобін, який не в змозі переносити кисень. Ця реакція пояснює механізм токсичної дії отрути. Окрім цього, оксид вуглецю може утворювати комплексні сполуки із солями металів чи вільними металами (такі сполуки отримали назву "карбоніли"), фторорганічними сполуками. Найбільш токсичними із групи карбонілів є пентакарбоніл заліза [Fe (CO) 5] та тетракарбоніл нікеля [Ni (CO) 4]. Це рідини із високим ступенем токсичності можуть проникнути у вигляді пари через легені, а також в капельно-рідинному стані через шкіру. Ці сполуки є сильними відновниками і вони можуть викликати важкі ураження слизових оболонок дихальних шляхів і привести до розвитку набряку легенів, Причому, набряк легенів може розвиватись і при резорбційному шляху проникнення. Смертельна концентрація карбонілів 0,01 г/м3. Цю групу сполук можна розглядати, як перспективну із точки зору удосконалення розвитку хімічної зброї. Із групи фторкарбонієвих сполук найбільш токсичними є метилфторацетат (F-CH2COO-CH3), бета-фторетиловий ефір фтороцтової кислоти (FCH2COOCH2CH2F) та етиленфторгідрин (FCH2CH2OH). Це токсичні рідини нервово-паралітичної дії. Вони можуть застосовуватись із диверсійними цілями завдяки тому, що дуже стійкі і погано гідролізуються. Специфічних антидотів для цих сполук поки ще не розроблено. Оксид вуглецю потрапляє до організму тільки через органи дихання. При вдиханні концентрації 0,11-0,34 г/м3 протягом декількох годин розвиваються симптоми легкого ступеню ураження, при концентрації 1,1-2,5 г/м3 та вдиханні протягом 1-0,5 годин - отруєння середнього ступеня важкості, а при концентрації 2,5-4,0 г/м3 і тій же експозиції - важке отруєння. Вдихання отруєного повітря при концентрації 4,6-5,7 г/м3 приводить до смертельного ураження, якщо людина дихала оксидом вуглецю на протязі 5-30 хвилин. У виробничих приміщеннях допущеною концентрацією є 0,03 г/м3.

1.3 Синильна кислота

Синільна кислота - безкольорова, летка рідина із запахом гіркого мигдалю. Температура кипіння + 260 С, замерзання - 140 С, питома вага - 0,7, щільність пари у повітрі - 0,94, леткість при 200 С - 873 г/м3, з водою змішується в усіх відношеннях, добре сорбується пористими речовинами, в т. ч. і обмундируванням, добре розчиняється у жирах. При взаємодії із лугами синільна кислота дає ціаніди, тобто сполуки більш стійкі і також токсичні. Взаємодія із хлором приводить до утворення хлорціану, який теж має велику токсичність: З цього виходить, що проведення дегазації синільної кислоти цими речовинами недоцільно. Із солями двох - і тривалентного заліза утворює берлінську лазур - ціаністу сіль заліза синього кольору, яка малорозчинна у воді. Реакція може використовуватись для індикації отруйної речовини. Окислювачі синільну кислоту переводять в малотоксичну ціанову кислоту. Цю властивість можна використовувати для хімічної обробки ран. Із сірковмісткими речовинами (тіосульфат натрію), альдегідами(глюкоза) і кетонами утворює малотоксичні сполуки: відповідно роданіди та циангідрини. Детоксикаційні властивості цих сполук закладені в основу виготовлення антидотів. Ціаніди легко вступають до реакції комплексоутворення із солями важких металів, наприклад, із сульфатами заліза і міді, що використовується при виготовленні хімічного поглинача в сучасних фільтруючих протигазах. Фізичні властивості синильної кислоти обумовлюють шляхи проникнення отрути до організму. Головний шлях - це інгаляційний, тобто у випадку застосування синільної кислоти можливі ураження, якщо не застосувати протигаз. Небезпечними для людини є пари синільної кислоти в концентрації 0,1-0,12 г/м3, які при експозиції 15-20 хв. викликають важке ураження. Смертельними вважаються концентрації 0,2-0,3 г/м3 при експозиції 5-10 хв.; 0,4-0,8 г/м3 - при експозиції 2-5 хв. викликають швидку смерть. При отруєнні через рот смертельними дозами для людини є: синільної кислоти 1 мг/кг; ціаніду калію - 2,5 мг/кг; ціаніду натрію - 1,8 мг/кг.

1.4 Аміак

Аміак -- безбарвний газ з характерним різким запахом і їдким смаком. Він майже у два рази легший від повітря. При --33,35°С і звичайному тиску аміак скраплюється в безбарвну рідину, а при --77,75°С замерзає, перетворюючись у безбарвну кристалічну масу. Його зберігають і транспортують у рідкому стані в стальних балонах під тиском 6--7 атм. У воді аміак розчиняється дуже добре: при 0°С і звичайному тиску в 1 об'ємі води розчиняється близько 1200 об'ємів NH₃, а при 20°С -- 700 об'ємів. Концентрований розчин містить 25% NH₃ і має густину 0,91 г/см³. Розчин аміаку у воді називають аміачною водою або нашатирним спиртом. Звичайний медичний нашатирний спирт містить 10%: NH₃. Різниця між нашатирним спритом та аміачною водою полягає у тому, що у нашатирному спирті відсоток аміаку 3-10%, а в амічній воді від 10% і більше. При нагріванні розчину аміак легко випаровується. Молекули аміаку утворюються за допомогою ковалентних зв'язків. Електронна і структурна формули молекули аміаку такі:

Н Н

.. |

:N:Н і N -- Н

.. |

Н Н (1.1.4.1)

Однак зв'язки N -- Н в молекулі аміаку полярні, оскільки електронна пара зміщена до атома азоту. Тому атом азоту має негативний заряд, а атом водню -- позитивний. У хімічному відношенні аміак є відновником, а сам звичайно окиснюється до вільного азоту. Так, в атмосфері кисню аміак горить за реакцією: тютюнопаління організм людина

· 4NH₃ + 3O₂ = 2N₂ + 6H₂O (1.1.4.2)

Амоніак також легко відновлює монооксид міді до металічної міді при високій температурі за реакцією:

· 3CuO + 2NH₃ = 3Cu + N₂ + 3H₂O (1.1.4.3)

При розчиненні аміаку в воді частина його молекул взаємодіє з водневими іонами води з утворенням складного катіона амонію NH₄⁺, який відіграє роль одновалентного металу (група амонію NH₄ у вільному стані не існує, а лише у вигляді катіону NH₄⁺). Разом з тим відповідна кількість гідроксильних груп OH^- води звільняється. Цей процес рівноважний. Його можна зобразити таким рівнянням:

· (1.1.4.4)

Гідроксильні групи, у свою чергу, сполучаючись з катіоном амонію, утворюють сполуку NH₄OH, яку називають гідроксидом амонію:

· (1.1.4.5)

Внаслідок цих процесів у водному розчині аміаку встановлюється подвійна рівновага: з одного боку, між молекулами аміаку NH₃ і молекулами води H₂O та іонами амонію NH₄⁺ і іонами гідроксилу і з другого -- між молекулами гідроксиду амонію NH₄OH і тими ж іонами амонію і гідроксилу:

· (1.1.4.6)

Звідси виходить, що в розчині аміаку в рівновазі одночасно існують молекули аміаку, води і гідроксиду амонію та іони амонію і гідроксилу. Гідроксид амонію являє собою дуже нестійку речовину і може існувати лише в розчині. При нагріванні розчину рівновага зміщується вліво, і розчин розкладається на вихідні речовини. Цей розклад частково відбувається і при звичайній температурі, тому розчини аміаку завжди мають специфічний запах. При тривалому кип'ятінні розчину можна повністю видалити аміак. Цим інколи користуються в лабораторіях для одержання невеликих кількостей аміаку.Розчин гідроксиду амонію має милкий смак і забарвлює червоний лакмус у синій колір. Отже, NH4OH є основа, хоч і дуже слабка. Тому лише незначна частина його молекул дисоціює на іони:

· NH₄OH = NH₄⁺ OH^- (1.1.4.7)

З кислотами розчин гідроксиду амонію утворює солі, наприклад:

· NH₄OH + HCl = NH₄Cl + H₂O

· NH₄OH + HNO₃ = NH₄NO₃ + H₂O 2NH₄OH + H₂SO₄ =(NH₄)2SO₄+2H₂O (1.1.4.8)

Але солі амонію можуть утворюватись і при взаємодії кислот з аміаком. При цьому молекули аміаку приєднують водневі іони кислоти і перетворюються в катіони амонію:

· NH₃ + HCl = NH₄Cl

· NH₃ + HNO₃ = NH₄NO₃

· 2NH₃ + H₂SO₄ = (NH₄)2SO₄ (1.1.4.9)

В лабораторних умовах аміак добувають звичайно нагріванням суміші хлориду амонію NH₄Cl з гашеним вапном Ca(OH)₂. Процес утворення аміаку при цьому відбувається в дві стадії: спочатку виникає гідроксид амонію, а потім він розкладається з виділенням аміаку:

· 2NH₄Cl + Ca(OH)₂ = 2NH₄OH + CaCl₂

· NH₄OH = NH₃^ + H₂O (1.1.4.10)

Інколи аміак добувають нагріванням до кипіння концентрованого розчину аміаку (гідроксиду амонію). При цьому NH₃ утворюється за реакцією, наведеною вище. У техніці головним способом добування аміаку є прямий синтез його з азоту і водню за реакцією:

· (1.1.4.11)

Ця реакція відбувається лише при дуже високих тисках (кілька сот атмосфер), високій температурі і наявності каталізатора. На сучасних заводах синтез проводять у більшості випадків при тисках 250--350 атм, а інколи навіть при 700--1000 атм. Чим більший тиск, тим більше рівновага реакції зміщується в бік утворення NH₃, тобто в бік збільшення виходу аміаку. Але процес при дуже високих тисках дуже дорогий і економічно невигідний. Температуру підтримують близько 400--450°С. Нижче 400°С реакція відбувається дуже повільно, а вище 450-- 500°С аміак помітно розкладається на азот і водень. Каталізатором служить губчасте залізо з домішками оксидів калію, алюмінію й інших речовин. При цьому слід ще раз відмітити, що не вся азотоводнева суміш перетворюється в аміак навіть при найвищих тисках. Частина її залишається непрореагованою. Тому одержуваний аміак відділяють від непрореагованої суміші скрапленням його під тиском, а до решти суміші додають нові порції азото-водневої суміші і знову направляють на синтез [6].

2. ВПЛИВ ТЮТЮНОПАЛІННЯ НА ОРГАНІЗМ ЛЮДИНИ

Куріння тютюну має майже 500-річну історію. Відкриття Христофором Колумбом у 1492 році Америки пов'язане з відкриттям європейцями багатьох нових для них рослин, серед яких був і тютюн. Незважаючи на заборону великого мореплавця, деякі з його моряків таємно привезли листя та насіння тютюну в Європу. Особливо популярним тютюн став у XVII-XVIII століттях. Тютюновий дим - це вид забруднення повітря, що в сотні тисяч разів перевищує забруднення будь-якого металургійного чи хімічного комбінату, проте люди свідомо вдихають таке повітря. Мова йде про паління. Підраховано, що людина, котра смаглить цигарку, вдихає повітря, забруднення якого в 384 000 разів перевищує ГДК. В абсолютно чистій атмосфері організм людини, що палить, зазнає такого токсичного впливу, ніби вона перебуває в умовах, де забруднення в тисячі разів перевищує будь-які норми. Вдихати тютюновий дим у чотири рази шкідливіше, ніж вихлопні гази автомобіля безпосередньо з вихлопної труби. У тютюновому димі, крім слабкого наркотика - нікотину, міститься близько 200 особливо отруйних речовин - чадний газ, бензпірен (сильний канцероген, тобто речовина, що спричиняє рак) і багато інших. Протягом останніх десятиліть тютюн став набагато отрутнішим, ніж, приміром, у ХІХ ст., через те, що тютюнові листки характеризуються надзвичайною гігроскопічністю й активно поглинають із повітря шкідливі домішки, аерозолі, кількість яких дедалі збільшується. Такої атмосфери, яку створює для себе той, хто палить, немає в жодному суперзабрудненому промисловому центрі. Щорічно на Землі, за даними Всесвітньої організації охорони здоров'я, вмирає 1,5 млн. людей. Особливої шкоди завдає куріння жіночому організму. Серед жінок, які протягом 20 років випалювали 26 і більше сигарет за день, 80% померли від коронарних захворювань серця. В цій групі ризик смертельних приступів виявився в 5,4 рази більшим, ніж серед тих, хто не палить. навіть одна-чотири сигарети на день збільшують ризик коронарних захворювань у 12,4 рази. Абсолютно неприпустиме паління для вагітних жінок - це в 100% випадків призводить до ненормального розвитку дитини, появи аномалій, зокрема, й генетичних, передчасного переривання вагітності тощо. Величезної шкоди завдає пасивне паління, коли людина, яка не палить, змушена вдихати повітря, отруєне тютюновим димом. Паління серед дітей і молоді здебільшого зумовлене намаганням стати схожим на дорослих чи кіно героїв, що палять. При курінні відбувається суха дистиляція і неповне згоряння висушених тютюнових листків у незалежності від того, використовуються вони в натуральному вигляді (скручена в трубочку), у сигареті чи в сигареті і в трубці. При повільному згорянні виділяється дим, який являє собою неоднорідну (гетерогенну) суміш, що складається в середньому з 60% різних газів і 40% мікроскопічних дьогтевих крапель (аерозолі).В газовій фракції диму міститься, крім азоту (59%), кисню (13,4%), ще й оксид вуглецю (IV) (13,6%), оксид вуглецю (II) (4%), водяна пара (1,2%), ціаністий водень (0,1%), оксиди азоту, акролеїн та інші речовини. Аерозольна фракція диму включає воду (1,4%), гліцерин та спирти (0,1%), альдегіди і кетони (0,1%), вуглеводні (0,1%), феноли (0,003%), нікотин (0,002%) та ін. Відповідно з основною дією, шкідливі речовини, що містяться в тютюновому димі, і, що впливають на організм, об'єднані в 4 групи:

1) канцерогенні речовини;

2) подразнюючі речовини;

3) отруйні гази;

4) отруйні алкалоїди.

Канцерогенні речовини: ароматичні вуглеводні, бензпірен, феноли, органічні сполуки (нітрозамін, гідразин, вінілхлорид, толуідин та ін.), неорганічні сполуки миш'яку та кадмію, радіоактивні полоній, олово та вісмут - 210. Подразнюючі речовини: ненасичений альдегід - пропеналь (акролеїн), оксид вуглецю (II). Отруйні гази: оксид вуглецю (II), сірководень, ціаністий водень та ін. Отруйні алкалоїди: всього 12 (нікотин, норнікотин, нікотирин, нікотеїн, нікотимін та ін.). Нікотин являється одним із самих сильних з відомих нам отрут, які впливають на нервову систему. При згорянні сигарети він руйнується тільки частково, приблизно на 25%. Вміст нікотину в диму головної струї сигарети від 0,4 до 3мг - лише 20% від спільної кількості нікотину в сигареті. В недопалку залишається біля 5%, а інші 50% потрапляють у повітря в приміщенні, де палять. Фізична та психологічна залежність від нікотину розвивається набагато швидше, ніж від алкоголю. Головною причиною виникнення і розвитку “тютюнового” кашлю стають краплі дьогтю, що осіли в легенях. Речовини, що містяться в тютюновому димі, викликають запалення епітелію, що покривають дихальні шляхи, це призводить до підвищеного виділення секреції та слизу, що зв'язаний із виділенням мокроти при кашлі. Масове розповсюдження куріння є однією з головних причин широкого розповсюдження серцево-судинних захворювань. Доведено, що ,ву курців у 2-3 рази частіше розвиваються інфаркт та передінфарктний стан, стенокардія та інші захворювання серця. Смертність, викликана цими захворюваннями, в курців набагато вища. Життя курців на 4,6-8,3 роки менше, ніж у некурящих, причому скорочення протяжності життя залежить від того, в якому віці людина почала палити.

Доведено, що більше 50% всіх захворювань, що є причиною смерті курців, випадає на долю серцево-судинних захворювань. Більше 80% хворих, що страждають хронічним захворюванням шлунку та дванадцятипалої кишки, є курцями. Це захворювання найчастіше зустрічається у завзятих курців. Доведено, що куріння негативно впливає і на процес лікування виразки. Велика організована боротьба з курінням у багатьох країнах призвела до зменшення курців. Але незалежно від цього велика кількість курців серед молоді та жінок продовжує збільшуватися. Паралельно підвищується ризик виникнення хвороби не тільки у самих курців, але й у майбутнього покоління. Куріння завдає великої шкоди всім, але особливо молодому поколінню, організм яких знаходиться в процесі статевого дозрівання, тому куріння може негативно вплинути на їхніх майбутніх дітей. Куріння є не лише особистою проблемою кожної людини окремо, але й гострою соціальною проблемою, з якою пов'язане майбутнє всього людства. Куріння та його вплив на організм людини стають сьогодні соціальною і медичною проблемами. Доведено, що куріння тютюну є великою небезпекою для здоров`я і призводить до виникнення різних захворювань, які спричиняють передчасну смерть людей. Виявляється, що смертність від раку легень серед курців у 20 разів вища, ніж серед тих, що не курять. Також курці в 13 разів частіше хворіють на стенокардію (захворювання серця) і в 10 разів частіше -- на виразкову хворобу шлунка. Як правило, курець живе на 6-8 років менше, ніж його ровесник, який не курить.

Тютюн -- це однорічна рослина з родини пасльонових, висушені листки якої після спеціальної обробки подрібнюють і використовують для куріння. До складу листків тютюну входять такі речовини як нікотин, білки, вуглеводи, органічні кислоти, смоли і ефірні олії. Основна особливість тютюну, завдяки якій він відрізняється від інших рослин родини пасльонових, -- вміст нікотину.

Нікотин -- одна з найсильніших рослинних отрут, основна складова частина тютюнового диму. У чистому вигляді це безбарвна оліїста рідина неприємного запаху, гірка на смак. Вона добре розчиняється у воді, спирті, ефірі й легко проникає крізь слизові оболонки порожнини рота, носа, бронхів і шлунку. Давно вже став звичним плакат -- "Крапля нікотину вбиває коня!" Ми часто навіть не задумуємося над змістом цих слів. Але ж таки справді вбиває! Велика гарна тварина падає від краплини страшної отрути. Дуже чутливі до нікотину птахи, ссавці, а також риби і земноводні. Наприклад, якщо змочити кінчик скляної палочки нікотином і доторкнутися нею до дзьоба горобця, то він загине. Також краплина нікотину призводить до загибелі всіх риб в акваріумі. Смертельна доза нікотину для людини -- 50-70 мг (1 мг на кілограм маси тіла). Відомо, що кількість нікотину, який надходить із тютюнового диму в організм, становить приблизно 1/25 вмісту його в тютюні. Важливе значення має те, як часто роблять затяжки під час куріння. Людина дістає смертельну дозу нікотину, викурюючи 20-25 сигарет на день. Отруйність нікотину відчув кожний, хто взяв у рота першу в житті сигарету. Ніхто не може докурити першої сигарети до кінця. Цьому заважають запаморочення й нудота, а часом ще і неприємні відчуття, такі як інтенсивне слиновиділення, шум у голові, головний біль, серцебиття, загальна слабкість, тремтіння рук, блювання, пронос. У тяжких випадках людина непритомніє. Поступово організм пристосовується до нікотину, і куріння не викликає таких неприємних відчуттів. Хоча отруєння організму триває, проте довго воно ніяк не виявляється. Шкідлива дія тютюну не обмежується нікотином [2,3].

До складу тютюнового диму входять близько 30 отруйних речовин: аміак, синильна кислота, чадний газ та ін. Тютюновий дим, який вдихає курець, насамперед, потрапляє у верхні дихальні шляхи, а потім -- у трахею та легені. Під впливом тютюнового диму відбувається хронічне подразнення слизової оболонки гортані, розвивається запалення голосових зв`язок, вони потовщуються, грубішають. Це призводить до зміни тембру голосу (грубий голос курця), що особливо помітно в молодих жінок. Унаслідок подразнення слизової оболонки бронхів і трахеї тютюновим димом розвивається їх хронічне запалення (бронхіт і трахеїт). Тому курці частіше хворіють на запалення легень, туберкульоз, захворювання у них мають тяжкий перебіг. Учені встановили, що куріння -- один із основних чинників, які призводять до того, що розвивається рак легенів. Захворюваність на рак легенів серед курців у 30 разів більша, ніж серед тих, хто не палить. Також відомо, що куріння збільшує ризик захворіти на злоякісні новоутворення інших органів: язика, гортані, стравоходу, шлунку, сечового міхура. Тютюновий дим згубно діє на серцево-судинну систему, дихальну систему та органи травлення.

2.1 Легенево-дихальна система

У області дихальних шляхів великого перетину розвивається кашель і активізується виділення мокроти. Малі дихальні шляхи запалюються і звужуються. Тривала дія диму надає ушкоджувальну дію на вії епітелію і утрудняє їх нормальне функціонування. Хронічний бронхіт курців приводить до порушення виділення слизу за допомогою вій. У легких курців виявляється підвищений вміст запалених клітин. Напади астми відбуваються частіше і набувають важчої форми. Виникає схильність до рецидивів респіраторних інфекцій.

2.2 Серцево-судинна система

Після кожної викуреної сигарети підвищується тиск крові. Також збільшується число ударів серця. Крім того, сигаретний дим викликає звуження судин периферичних артерій. Разом з цим куріння сприяє розвитку станів, що приводять до утворення тромбів, унаслідок: прискореної агрегації і адгезії тромбоцитів; підвищення рівнів фібріногена в плазмі і в'язкості крові; скорочення періоду життя тромбоцитів і часу згортання крові.

Що міститься в тютюновому диму? Окис вуглецю, який зв'язується з гемоглобіном, приводячи до підвищення рівня карбоксигемоглобіну, який може перевищити відповідний рівень у некурящих в 15 разів. Таким чином, скорочується об'єм гемоглобіну, що доставляє кисень.

Куріння приводить до підвищення загального змісту холестерину в сироватці крові і рівня вільних жирних кислот в плазмі. Куріння також підсилює ризик настання раптової смерті і розвитку атеросклерозного захворювання периферичних судин, що, у свою чергу, підвищує ризик омертвляння тканини і ампутації кінцівок у таких пацієнтів. Разом з цим куріння найбезпосереднішим чином взаємозв'язане з гіпертензією і підвищенням змісту холестерину в крові, що підвищує ризик розвитку коронарної хвороби і серцево-судинної хвороби. Куріння підвищує ризик виникнення ішемічної хвороби серця у жінок, що приймають оральні контрацептиви [7,8].

2.3 Онкологічні захворювання

Ще в 20-х років минулого сторіччя висловлювалися припущення про зв'язок куріння і онкологічними захворюваннями. Проте незаперечні докази були одержані лише в 50-і роки. Як було доведено досвідченим шляхом, сигаретний дим містить три групи концерагенів (поліциклітичні, ароматичні вуглеводні, специфічні тютюнові нітрозаміни, радіоактивні елементи), а також канцерогени, що діють як стимулятори зростання пухлин. Численні дослідження, зокрема включені в екскременти на тваринах, дозволяють зв'язати куріння з багатьма формами злоякісних новоутворень.

Куріння є основною причиною виникнення злоякісних новоутворень губи, порожнини рота і глотки, гортані, стравоходу, трахеї, бронхів і легенів. 95% померлих від раку легенів (за статистичними даними, одержаними в різних країнах) були злісними курцями, що викурюють 20-40 сигарет в день, тобто можна стверджувати, що практично всі випадки смерті від раку легенів безпосередньо пов'язані з курінням. Причому серед хворих раком гортані ті, що палять, складають 80-90%.

Поєднання куріння і вживання алкоголю збільшує ризик виникнення раку стравоходу в 9-15 разів і рак шлунку в 9.5 разу, чим у некурящих. Крім того, виявлений високий ступінь зв'язку між курінням і раком сечового міхура, раку молочної залози (20%).

2.4 Вплив на жіночий організм

Вагітна, що палить, піддає себе, підвищеному ризику можливого викидня, народження мертвої дитини або дитини з низькою масою тіла. Серед курців частіше зустрічається виразка шлунку і дванадцятипалої кишки; більш того, у разі такої виразки небезпека летального результату у тих, що палять вище, ніж у некурящих хворих. Крім того, септичні виразки у курців погано піддаються лікуванню.

У декількох дослідженнях було показано, що на якість шкіри впливає схильність тютюновому диму, незалежно від віку і дії сонця. Курці, як видно, випробовують ранішу і більш виражену зморшкуватість особи, особливо навколо очей і рота, залежно від кількості викурюваних сигарет і тривалості схильності дії диму. У багатьох людей, що палять, розвивається "обличчя курця" або зморшки на обличчі. Лицьові зморшки розходяться під правильними кутами від верхньої і нижньої губ чи ж неглибокі зморшки з'являються на щоках і нижній щелепі.

Дим може впливати на шкіру декількома шляхами. Зовнішня дія дратівливих хімічних речовин диму може сприяти хронічній косоокості, сухості або роздратуванню шкіри чи ж обумовлювати пошкодження сполучної тканини. Було також показано, що куріння завдає збитку колагену і еластину, тобто речовинам, які також важливі для збереження пружності шкіри

3. ВПЛИВ РІЗНИХ ФАКТОРІВ ПО ВІДНОШЕННЮ ДО ПАЛІННЯ

3.1 Вік респондента

Таблиця 3.1 Вік респондента

Вік респондента	%, які палять
17-18 років	29%
19-22 років	54%
23-25 років	17%

Рисунок 3.1 - Вік респондента

Отже, в таблиці 3.1, видно, що респонденти віком 19-22 роки - палять 54%, 17-18 роки - 29%, а 23-25 роки - 17%. Це і видно на даному рисунку -3.1. Це і видно на рисунку 3.1.

3.2 Місце проживання

Таблиця 3.2 Місце проживання

Місце проживання	%, які палять
мають житло	27%
мешкають в гуртожитку	34%
мешкають з батьками	7%
знімають житло	32%



Рисунок 3.2 - Місце проживання

В таблиці 3.2, видно, що респонденти які мешкають в гуртожитку палять більше - 34%, знімають житло - 32%, мають житло - 27%, лише які мешкають з батьками палять - 7%.

3.3 Стать

Таблиця 3.3 Стать

Стать	%, які палять
чоловіча	58%
жіноча	42%

Рисунок 3.3 - Стать

У таблиці 3.3, видно, що чоловіча стать палить - 58%, а жіноча лише 42%.

3.4 Відношення до паління

Таблиця 3.4 Відношення до паління

Відношення до паління	%, які палять
ніколи не палив	18%
палив, але кинув	20%
палю	62%

У таблиці 4, ми бачимо відношення до паління, лише 18% - студентів ніколи не палили, 20% - які палили, але кинули, а 62% - студентів які палять.

Рисунок 3.4 - Відношення до паління

У таблиці 3.4, ми бачимо відношення до паління, лише 18% - студентів ніколи не палили, 20% - які палили, але кинули, а 62% - студентів які палять.

3.5 Викурюю цигарок за добу

Таблиця 3.5 Викурюю цигарок за добу

Викурюю цигарок за добу	%, які палять
в середньому 1-5	26%
приблизно 5-10	29%
приблизно 10-15	27%
приблизно 15-20	12%
більше 20	6%

Рисунок 3.5 - Викурюю цигарок за добу

Таблиця 3.5, викурювання цигарок за добу. Більшість респонденті - 29%, які викурюють приблизно 5-10 цигарок, 27% - приблизно 10-15 цигарок, ще 26% - викурюють в середньому 1-5 цигарок за добу. Лише 12% , які приблизно 15-20, а 6% - більше 20 цигарок за добу.

3.6 Стан здоров'я респондента

Таблиця 3.6 Стан здоров'я респондента

Стан здоров'я респондента	%, які палять
абсолютно здоровий	4%
хворію, але дуже рідко	15%
хворію часто	43%
наявність хронічних хвороб	38%

Рисунок 3.6 - Стан здоров'я респондента

Отже, таблиця 3.6, стан здоров'я респондента. Нажаль тільки 4% респондентів, які палять - абсолютно здорові, хворію, але дуже рідко - 15%, хворію часто - 43%, наявність хронічних хвороб - 38%.

ВИСНОВОК

Незважаючи на офіційну позицію Європейського союзу (ЄС), що полягали в тому, що паління шкідливо для здоров'я, він надає фінансову допомогу виробникам тютюну. Це необразливе на вид рослина з довгими листами є однієї з найбільше субсидованих ЄС культур. Тютюнове лоббі підтверджує, що скорочення субсидій завдасть удару по європейській економіці і сотні тисяч фермерів виявляться без роботи. ЄС підтримує виробництво тютюну, хоча його власний Комітет спеціалістів-онкологів характеризує цю культуру як ''отруту на продаж''. По оцінках самого ЄС, тютюн відповідальний за смерть біля півмільйона громадян 15 країн - членів ЄС щорічно. У Європі курять 42% чоловіків і 28% жінок. Спостерігається тривожний зріст пристрасті до тютюну в підлітків у віці від 11 до 15 років. У Східнії Європі паління є причиною смерті кожного четвертого чоловіка - це найвищий показник смертності від тютюнопаління у світі. Тим часом ЄС зайняв 5-е місце у світі по виробництву тютюну і став його найбільшим експортером. До цього, європейські фермери вирощують велику кількість темних сортів, із високим вмістом смол. Забороняючи продаж цигарок із високим вмістом смол своїм громадянам, ЄС вивозить велику частину продукції в інші країни.

Відповідно до законодавчих актів, у країнах ЄС припустимий вміст смол у тютюнових виробах складає 12 мг/циг, нікотину - 1,2 мг/циг, тоді як в Україні ці показники складають 25 і 1,3 мг/циг відповідно. Тютюнизм - це залежність від паління, що є одним із варіантів наркоманії. До нікотину цілком ставиться характеристика наркотичних речовин, що викликають звикання або навіть хворобливу пристрасть, як-от:

1. Потреба в постійному або періодично поновлюваному прийомі даної періодично поновлюваному прийомі даної речовини;

2. Виникнення підвищеної усталеності до дії даної речовини;

3. Розвиток фізичних і психічних розладів при припиненні надходження речовини в організм;

4. Прояв токсичної дії - специфічних порушень різноманітних функцій організму. Людина звикає до нікотину, але на початку паління він знаходиться ще на грані хвороби. З появою хворобливого потягу - токсикоманії - розвивається дійсне захворювання, тютюнизм, інтенсивність прояву якого наростає в міру збільшення інтенсивності паління. Методи лікування тютюнизму містять у собі психотерапевтичні і лікарські, з застосуванням засобів, що викликають огидність до паління. Проте лікування тютюнизму подає складну медичну проблему, у вирішенні якої важливу роль відіграє рання профілактика паління. У цьому плані найбільш активно варто впливати на учнів 5-8 класів, що виявляють тільки інтерес до паління і не маючих поки никотинової залежності.

В усьому світі проводяться заходи щодо боротьби з палінням. Звичайно вони включають обмеження паління на робочих місцях, у міському транспорті, кінотеатрах, лікарнях, заборона реклами тютюнових виробів, показ шкоди паління, розкриття переваг непаління, підвищення цін на тютюнові вироби, створення медичних кабінетів, де надається спеціальна допомога бажаючим кинути курити.

За останні 20 років у світі створено багато програм з профілактики паління, основним компонентом таких програм є інформування про наслідки паління, його фізіологічному ефекті. Проте, один факт рекомендується винятково важливим і незмінним - виражене бажання людини кинути курити, наявність у нього твердої волі і неухильної рішучості позбутися від руйнуючого здоров'я, нерідко небезпечного для життя вади - паління.

ПЕРЕЛІК ПОСИЛАНЬ

1. Генкова Л.Л., Славков Н.Б. Почему это опасно.- М.: Просвещение, 1998.

2. Пархотик И.И. Как сохранить здоровье.- К.: Наукова думка, 1999.

3. Валеологія. Підручник. - К., 2001.

4. Основи здорового способу життя. - К., 2000.

5. Тютюнопаління до народження: проблеми і наслідки. - К., 1998.

6. Довголіття і здоровий спосіб життя. - Харків, 1993.

7. Енциклопедія "Медицина" 1998 роки, стор. 156-159.

8. Журнал "Здоров'я" від 5 вересня 1990 року.

Размещено на Allbest.ru

...