Роль наследственности в проявлении незаразных болезней

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Департамент научно-технологической политики и образования

Федеральное бюджетное государственное общеобразовательное учреждение высшего профессионального образования костромская государственная сельскохозяйственная академия

Факультет ветеринарной медицины и зоотехнии

Кафедра частной зоотехнии, разведения и генетики

Дисциплина «Ветеринарная генетика»

Реферат

Тема: «Роль наследственности в проявлении незаразных болезней»

Баранова Наталья Юрьевна

Караваево 2015



Содержание

Введение

Влияние наследственности на проявление респираторных заболеваний

Пневмония, плеврит, атрофический ринит

Гемиплегия гортани

Легочныйаденоматоз

Влияние наследственности на проявление заболеваний желудочно-кишечного тракта

Атрезии

Диарея

Тимпания рубца

Влияние наследственности на проявление болезней обмена веществ

Кетозы

Родильный парез

Влияние наследственности на проявление болезней конечностей

Спастический парез

Влияние наследственности на проявление предрасположенности к бесплодию

Гипоплазия яичников и семенников

Крипторхизм и мошоночная грыжа

Гермафродитизм

Мертворожденность и аборты

Заключение

Список литратуры



Введение

Наследственность -- способность организмов передавать свои признаки и особенности развития потомству. Благодаря этой способности все живые существа сохраняют в своих потомках характерные черты вида, так как преемственность наследственных свойств обеспечивается передачей генетической информации.

Влияние наследственности на проявление различных заболеваний велико и обычно выражается предрасположенностью к этим самым заболеваниям. Изучение данного явления необходимо для определения генов, отвечающих за предрасположенность к заболеванию, и зависимости проявления заболеваний от этих генов.

При изучении влияния наследственности на проявление незаразных болезней определяют коэффициенты наследуемости устойчивости к заболеваниям. Эти данные используют в селекции животных, чтобы повысить их резистентность и улучшить племенные хозяйства, то есть отобрать таких лидерных животных, резистентность которых наиболее высокая, тогда потомство будет более устойчиво.

Многие незаразные болезни имеют свои коэффициенты наследуемости, некоторые из них высокие, некоторые - низкие. В некоторых случаях бывает сложно разграничить влияние наследственности и различных экологических факторов на проявление незаразных болезней. В данной работе я приведу несколько таких заболеваний, обозначу коэффициенты наследуемости резистентности к ним на примере разных сельскохозяйственных животных.



Влияние наследственности на проявление респираторных заболеваний

Болезни дыхательной системы у животных составляют примерно 30% от общего числа незаразных болезней и занимают второе место после желудочно-кишечных. Они возникают и протекают весьма своеобразно и неоднотипно в зависимости от возраста, сезона года, вида животных и других факторов. Наносят большой экономический ущерб, складывающийся из гибели больных, которая может достигать 10% , отставании их в росте после перенесенного заболевания, выбраковки, снижении продуктивности и работоспособности и затрат на лечение больных.

Пневмония, плеврит, атрофический ринит

Преобладают у свиней. У животных породы ландрас реже встречается поражение легких, чем у животных йоркширской породы. Однако, к атрофическому риниту животные йоркширской породы более устойчивы. Коэффициент наследуемости устойчивости свиней к пневмонии равен 0,14 (14%), к плевриту - 0,13 (13%) и атрофическому риниту - 0,16-0,60 (16-60%).

Ринит.Болезнь характеризуется воспалением слизистой оболочки носа. По происхождению ринит бывает первичным и вторичным, по течению - острым и хроническим, по характеру воспалительного процесса - катаральным (слизистый), крупозным (фибринозный), фолликулярным (пузырьковый). Болеют все виды домашних животных. Атрофический ринит - хронический, проявляется атрофией слизистой оболочки и находящихся в ней нервных окончаний.



Пневмония.Они подразделяются на лобулярные (ограниченные, дольковые), к которым относятся бронхопневмония (катаральная пневмония), гнойная (метастатическая, характеризующаяся вовлечением в патологический процесс в виде мелких очажков отдельных долей легких, или всех легких и абсцесс легких), гипостатическая (застойная), микотическая (грибковая), гнилостная (гангрена легких), ателектатическая, аспирационная, силикозная (при запылении легких кремниевой пылью), антракозная (при запылении легких каменноугольной пылью), бензиновая и некоторые другие, и лобарные (разлитые), к которым относятся крупозная (фибринозная) пневмония, контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота и др. Однако наибольшее распространение имеют бронхопневмония, составляющая более 60% всех легочных болезней, а также гнойная, гипостатическая, микотическая, гнилостная и крупозная пневмонии. наследственность бесплодие конечность респираторный

Бронхопневмония. Воспаление бронхов и альвеол, сопровождающимся образованием катарального (слизистого) экссудата и заполнением им бронхов и альвеол. Патологический процесс имеет дольковый (очаговый) характер. Первоначально поражаются бронхи и дольки легкого, после чего воспаление может охватить несколько долек, сегментов и даже доли легких, в результате чего болезнь будет характеризоваться как мелкоочаговая, крупноочаговая или сливная пневмония. Бронхопневмония широко распространена среди животных всех видов, во всех географических зонах, особенно у молодняка в периоды отъемя, доращивания, откорма.

На рисунке слева представлены легкие здоровой свиньи, справа - больной пневмонией

Плеврит.Воспаление плевры - одно из самых распространенных заболеваний - регистрируется у животных всех видов и возрастных групп. Плеврит бывает острым и хроническим, первичным и вторичным, ограниченным и диффузным (разлитой), сухим (фибринозный) и экссудативным (серозный, гнойный, геморрагический). Процесс начинается чаще всего со стороны вовлеченных в болезненный процесс легких. Реже он возникает в результате воспалительного процесса других соседних органов - пищевода, сердечной сумки (сорочки) и др. Возможно проникновение инфекции в плевру и гематогенным путем.



Правое легкое свиньи. Хронический кранио-вентральный плеврит, затрагивающий сердечную долю и краниальную часть диафрагмальной доли.

Гемиплегия гортани

Встречается у лощадей, наследственная предрасположенность научно доказана. Обнаружены большие различия между потомством жеребцов голландских тяжеловозов по частоте заболевания (от 0 до 21,5 и 59%). При гемиплегии гортани нарушения локализуются во внутренней мускулатуре гортани, которая получает двигательную иннервацию через возвратную гортанную ветвь блуждающего нерва. Это состояние почти всегда развивается на левой стороне гортани, но иногда поражает обе стороны или только правую. Клинические проявления заболевания заключаются в невозможности поддерживать симметричное раскрытие черпаловидных хрящей во время вдоха, что приводит к затруднению прохождения воздуха в трахею и легкие. Сопротивление нормальному прохождению воздуха приводит к возникновению характерных звуков («свист» или «рычание»).

Легочныйаденоматоз

Легочныйаденоматоз - хроническое заболевание животных, характеризующееся опухолевидными разрастаниями в лёгочной ткани. Распространено почти во всех странах мира. К нему восприимчивы коровы, овцы, лошади, собаки, мыши, форели. Причина болезни окончательно не выяснена. По внешним признакам легочныйаденоматоз у сельскохозяйственных животных сходен с воспалением лёгких (кашель, одышка и т. д.). Лечение и меры предупреждения не разработаны. Заражение людей от животных не зарегистрировано.

Наиболее чувствительны к этому заболеванию коровы герефордской породы. Генетическое разнообразие по устойчивости к легочномуаденоматозу обнаружено между отродьями и потомством баранов. В Исландии к болезни более предрасположены овцы готторпскогоотродья, чем адалболкского. Смертность от аденоматоза среди потомков некоторых баранов изменялась от 10 до 94% (Хатт, 1969).



Влияние наследственности на проявление заболеваний желудочно-кишечного тракта

Пищеварение - совокупность процессов, обеспечивающих расщепление сложных пищевых веществ на простые соединения, способные ассимилироваться организмом. Болезни органов пищеварения у животных составляют примерно 45% от общего числа внутренних болезней и занимают первое место.

Описан ряд наследственных аномалий желудочно-кишечного тракта. К ним относятся: атрезия (непроходимость) подвздошной кишки у скота - рецессивный признак, атрезия ободочной кишки у лошадей, приводящая к гибели жеребят спустя несколько недель после рождения (рецессивный признак), атрезия ануса у свиней и у скота (рецессивное наследование) и другие.

На свиноводческих комплексах падеж поросят от болезней органов пищеварения составляет 51% от общего числа рихода животных (Гламба, 1986).

Атрезия

Атрезия -врожденноеотсутствие естественных отверстий. Связана с неправильным эмбриогенезом. Встречается в анатомических образованиях, развитие и формирование которых наиболее сложны (в мочеполовой системе и пищеварительном тракте). Атрезия прямой кишки и заднепроходного отверстия часто встречаются у новорождённых поросят и щенков, реже у других животных. В первые 2-3 суток у новорождённого наблюдают общее беспокойство, потерю аппетита, вздутие живота, частые позывы к акту дефекации. При осмотре промежности устанавливают отсутствие анального отверстия. Если прямая кишка развита нормально, то на месте заднепроходного отверстия заметно выпячивание кожи, под которым прощупывается уплотнённыймекоий. Атрезию прямой кишки установить труднее.

Лечение оперативное. При атрезии анального отверстия в месте наибольшего выпячивания кожи делают крестообразный разрез кожи. Кожные лоскуты отсекают. Пальцем или зондом прощупывают слепой конец прямой кишки, вскрывают его линейным разрезом, освобождают кишку от кала и узловатым швом подшивают её края по окружности к краям кожной раны.

Атрезия анального отверстия у 1,5 месячного котенка. Прямая кишка сращена с мочевыводящими путями.



Диарея

Болезнь у поросят может быть вызвана штаммом Escherichiacoli, имеющим К-88-антиген. Этот антиген обеспечивает прилипание (адгезию) возбудителя к тем эпителиальным клеткам слизистой оболочки кишечника, которые имеют соответствующие рецепторы. Наличие рецепторов вызывает восприимчивость к инфекции и кодируется аутосомным доминантным геном S. Отсутствие рецепторов обеспечивает устойчивость и детерминировано рецессивным геном s. Гомозиготные доминантные (SS)и гетерозиготные (Ss) свиньи восприимчивы к заражению К-88-позитивных Escherichiacoli. Рецессивные особи устойчивы к заражению. У свиней описан еще один фенотип, обозначенный как слабоадгезивный, который, видимо, обусловлен третьим аллелемSq.

У телят молочных пород скота диарея встречается чаще (23,4%), чем у мясных. Заболеваемость среди бычков несколько выше, чем среди телочек.

Тимпания рубца

Для этой болезни характерны увеличение рубца в объеме в результате интенсивного газообразования в нем, а также прекращение отхождения из него газов. Подразделяется на газовую (простую) и пенистую (смешанную), а также первичную и вторичную, острую и хроническую. Болеет преимущественно крупный рогатый скот. Скот пород тропиков (например, санта-гертруда) менее чевствителен к тимпании, чем животные пород умеренного климата. У молочных шортгорнов тимпания встречается значительно чаще, чем у животных голштинской породы.

Доказано влияние производителей на устойчивость потомства к тимпании. Так, у одного быка-улучшателя по молочной продуктивности 1,6% внучек имели повышенную чувствительность к тимпании. Внучки двух других производителей, оцененныхпосредственно по молочной продуктивности, характеризовались повышенной восприимчивостью к тимпании (8,2-11%). На однополых двойнях показано, что коэффициент наследуемости устойчивости чувствительности к тимпании колеблется от 0,1 до 0,5. Среди основных источников изменчивости проявления симптомов тимпании 20% обусловлено индивидуальной изменчивостью коров. На различия между парами двоен приходилось 50% изменчивости. Существует сходство в чувствительности к болезни у однояйцевых двоен.

Метод определения предрасположенности к тимпании состоит в том, что животных выпускают на 1 час на пастбище клевера, а затем определяют наличие симптомов болезни. Пытаются использовать для оценки фенотипа высокой и низкой чувствительности к болезни физиологические особенности слюны, белки слюны, жидкость рубца и ее объем. При электрофорезе белков слюны получено 8 полос, некоторые из которых связаны с высокой или низкой чувствительностью к тимпании. Полосы белков 4 и 6 положительно связаны с тимпанией, а 7 и 8 связаны с отсутствием болезни.

Предпринята попытка селекции животных на высокую и низкую восприимчивость к болезни. Установлено, что большой объем жидкости рубца связан с высокой чувствительностью к тимпании (Cockremи др., 1983). Исследователи считают, что этот признак может быть основой для селекции на устойчивость к тимпании после разработки метода измерения объема жидкости.

Восприимчивость к тимпании можно оценивать в баллах: 0 - отсутствует, 1 - слабая, 2 - средняя, 3 -сильная, 4 - опасная для животных степень тимпании. Предложена гипотеза, согласно которой два аллеля одного локуса контролируют низкую или высокую восприимчивость. Животные с баллом 0,75 и меньше имеют генотип aa, высокая восприимчивость к тимпании оценена баллом 1,75 и выше у животных с генотипом bb. Гетерозиготные особи имеют оценку 0,76-1,74. Проведены различные варианты скрещиваний, которые в некоторых случаях подтвердили совпадение фактического и теоретически ожидаемого расщепления (McIntosh, Cockrem, 1982).

Не обнаружено существенной связи предрасположенности к тимпании с молочной продуктивностью и живой массой коров.



Влияние наследственности на проявление болезней обмена веществ

Обмен веществ обусловлен генетическими и средовыми факторами. У животных нарушения обмена веществ мало изучены.

К болезням обмена веществ относятся кетозы, родильный парез и др. Эти болезни часто составляют большой удельный вес среди других заболеваний коров (8,0-32%). У финского молочного скота среди всех болезней доля родильного пареза составила 17,1%, неродильного пареза - 1,5, кетоза - 10,5% (Soloniemi, 1981).

Кетозы

Кетоз (ацетонемия, ацетонерия) - нарушение обмена веществ и образование энергии в организме, характеризующееся накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена (ацидоз) вследствие дефицита глюкозы и глюкопластических аминокислот (гипогликемия), повышенного кетогенеза и преобладания кетопластических соединений (кетонемия,кетонурия). Характеризуется появлением ацетоновых тел в крови (кетонемия), моче (кетонурия), молоке (кетонолактия). Чаще болеют высокопродуктивные коровы, суягные овцы, свиноматки. Болезни возникают вследствие нарушения кормления и содержания животных. Коровы чаще заболевают зимой и в 5-8-летнем возрасте. У больных коров снижается фагоцитарная активность крови, бактерицидная активность сыворотки крови, активность в-лизинов и лизоцима, то есть наблюдается снижение клеточной и гуморальной защиты организма.

У норвежского молочного скота кетозы встречаются у 7,2-8,3% животных. В 1983 году в Норвегии кетоззарегистрирован у 15% дойных коров. Среди всех болезней по распространенностикетозы занимают второе (21%) после мастита (33,5%) место (Solbu, 1984). Кетозы встречаются чаще всего в Норвегии, чем в Дании и Швеции. Существуют достоверные различия между производителями по заболеваемости дочерей кетозами (от 0 до 26%). Распределение быков по заболеваемости кетозом нормальное. Коэффициент наследуемости кетоза составляет 0,02-0,08, а в некоторых исследованиях - 0,25. Следует сказать, что коэффициент наследуемости мастита в этой популяции - 0,01, коэффициент повторяемости кетоза - 0,50. В Норвегии быков испытывают по устойчивости потомства к маститу и кетозу. Эти признаки включаются наряду с 11 другими, когда определяют общую племенную ценность быков.

Субклинический кетоз чаще встречается у коров с признаками мастита или наличием кисты яичников.

Родильный парез

Родильный парез -острая болезнь самок-рожениц сельскохозяйственных животных, характеризующаяся коматозным состоянием, гипотермией, парезом гладкой и скелетной мускулатуры глотки, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, конечностей и других органов, потерей сознания. Болеют в основном коровы в первые дни лактации (иногда позже или до наступления родов), реже -- козы и очень редко -- свиньи. Болезнь проявляется через несколько часов после отела преимущественно у взрослых и часто высокопродуктивных коров. Причиной пореза может быть нарушение обмена кальция, фосфора и магния. Родильный порез иногда наблюдается у 10-26% животных. Существуют межпородные различия по заболеваемости коров родильным парезом. Так, в Швеции клинически диагностируемый родильный парез обнаружен у 4,5% коров шведского красно-пестрого скота и у 2,7% коров шведских фризов. Коэффициент наследуемости родильного пореза колеблется от 0,01 до 0,13, коэффициент повторяемости - 0,37. Существует невысокая положительная корреляция между удоем и предрасположенностью к парезу. Высокая плодовитость может сочетаться с низкой предрасположенностью к болезни.

Наследственно детерминированные аномалии обмена меди, цинка, железа, марганца, йода, серы, кобальта выявлены у крупного рогатого скота и овец. Обнаружены различия между породами и линиями. Генетические различия объясняются разной способностью животных абсорбировать микроэлементы из корма и разной скоростью обменных процессов.

Селекция овец на высокую и низкую концентрацию меди оказалась эффективной. Коэффициент наследуемости этого признака был в пределах 0,2-0,4. Коэффициент наследуемости концентрации меди в плазме крови равен 0,45. У джерсейского скота более высокий уровень содержания меди, чем у фризского. В биогеохимических провинциях,где в почве и растительности содержится недостаточное количество меди или имеется избыток молибдена и свинца при достаточном содержании меди, возникает энзоотическая атаксия ягнят, которая тесно коррелирует с концентрацией меди в печени, цельной крови и головном мозге. Низкая концентрация меди у шотландских черноголовых овец связана с высокой заболеваемостью энзоотической атаксией (40%) в период от рождения до 4-месячного возраста.

Овцы породы финскийландрас в цельной крови имеют почти в 2 раза выше концентрацию селена и активность глютатионпероксидазы (GSH-Рx), чем животные шотландской черноголовой и уэльской горной пород при содержании на одних и тех же пастбищах. Выявлена генетическая предрасположенность к гипо- и гиперселенемии у свиней. Между концентрацией селена в плазме GSH-Рх и в сывороткекоэффициент корреляции изменяется от 0,70 до 0,80. Селекционируемые на высокую концентрацию селена свиньи в возрасте 150 дней имели живую массу на 10 кг больше, чем животные с низким содержанием селена (Stowe, 1983). Предлагается учитывать в селекционных программах генетически обусловленные особенности потребности животных в микроэлементах (Wiener, 1983).



Влияние наследственности на проявление болезней конечностей

В условиях промышленного животноводства заболевания конечностей - наиболее распространенные болезни. От 3 до 7% потерь молока связано с болезнями копыт у коров. В ГДР выбраковка из-за болезней конечностей составляет 1,4-13,6%. У голландского скота дефектам копыт, обусловливающих хромоту, подвержены 5-7% молочных коров. Животные чаще заболевают в возрасте 4-7 лет.

Десятки болезней конечностей часто объединяют под общим названием «болезни конечностей». Условия среды играют главную роль в их возникновении, однако наследственность часто является важным предрасполагающим фактором. Описаны ряд моногенных наследственных болезней конечностей, но болезни с наследственным предрасположением занимают очень большой удельный вес.

Серая местная и болгарская породы скота отличаются крепкой конституцией и особенно крепкими ногами и копытами. Заболеваемость коров черно-пестрой эстонской породы в 2 раза выше, чем красной эстонской (Рейдла, 1983). Изучена крепость копыт черно-пестрого скота и его помесей с голштинами.Помеси шведских быков характеризовались наибольшей крепостью копыт. Наименьшая крепость копыт была у помесей голштинских быков из США, Новой Зеландии и Голландии (Chmielnik и др., 1985).

Черно-пестрый скот Сибири менее подвержен воспалительно-инфекционным осложнениям дистального отдела конечностей (11,3%) , чем импортный датский и голландский скот (21, 30,4%) и их полукровные помеси.

Выявлены достоверные различия в частоте заболеваемости конечностей дочерей быков черно-пестрой породы. Так, в одном из стад пораженность потомства отдельных отцов изменялась от 0 до 23% при средней заболеваемости по стаду 9%. Коэффициент наследуемости общей крепости конечностей равен 0,13. Меньше предрасположен к болезни скот черно-пестрой (молочно-мясной тип) и герефордской пород.

Генетическое разнообразие по устойчивости к болезням конечностей разных форм неодинаково. Например, коэффициент наследуемости устойчивостик параличу задних конечностей равен 0,3, а к опухоли межкопытной щели (лимакс) - 0,2.

Частота лимакса у дочерей разных быков была в пределах 11-53% при средней по стаду 23%. Различия между линиями недостоверны. Не обнаружено достоверных различии по частоте деформаций и воспалительно-инфекционных осложнений между инбредными и аутбредными животными. У коров с антигеном групп крови I₁ обнаружено меньше воспалительно-инфекционных осложнений (4,4%), чем у животных с антигеном О₂ (19,5%) (Касолапиков, 1986).

Определенную роль в скорости роста, устойчивости к стиранию, количестве роговых трубочек на единице площади копыт, влагопоглощающей способности копытного рога и т. д. играет наследственность. Так, наследуемость количества роговых трубочек равна 0,38-0,75, диаметра трубочек 0,63, степени стирания копыт 0,79, влагоемкости- 0,82 (Distl и др., 1982). Поражения копыт связаны с наследственной предрасположенностью к образованию винтообразного рога и язв подошвы.

Постановка конечностей может также оказывать влияние назаболеваемость. Например, при саблевидной постановке наблюдаются язвы и нагноения, образование остроугольных или плоских копыт, при Х-образной постановке может возникать абаксиальньтй гнойный ламинит (Борисевич, 1982).



Спастический парез

Поражение тазовых конечностей. Болезнь характеризуется рецессивным полигенным наследованием с неполной пенетрантностью рецессивного фактора. В большинстве случаев рецессивный фактор передается через быков. У 10-30% быков станций искусственного осеменения может встречаться спастический синдром (Roberts, 1965). Особенно высокая частота болезни у голштинских и абердин-ангусских быков. В связи с широким использованием в нашей стране голштинских быков необходимо учитывать в племенной работе ранние (3,5-6 месяцев) и поздние (3-8 лет) формы спастического синдрома и других болезней. В США 2,6% из 12 387 быков 5 молочных и 3 мясных пород были выбракованы из-за спастического синдрома. При этом частота заболевания была выше у быков айрширской и голштинской пород (соответственно 3,9 и 3,5%). В ЧССР 5-10% быков были выбракованы из-за этой болезни (цит. по Хамори, 1983).

Некоторые исследователи придерживаются мнения, что использование инбридинга увеличивает заболеваемость до 12-17%.

В трех поколениях быков венгерского пестрого скота линии Султана клиническая форма спастического пареза зарегистрирована у 7 из 10 производителей. Изучено 1028 потомков 5 быков линии Султана в трех поколениях. Частота заболеваемости потомства клинически больных быков в F₁ равна 43,5%, вF₂- 31,7% иF₃ - 31,3%. Заболеваемость потомства клинически здоровых быков была в несколько раз ниже: в F₁ - 29,1%, вF₂- 14% иF₃ - 6,6%. Заболеваемость спастическим парезом в некоторых семействах достигала 60%. При стойловом содержании спастический парез поздней формы (3-8 лет) наблюдался у 58% животных, а при пастбищном - у 42% (Хамори, 1983).

У свиней изучено 13 признаков, вызывающих слабость ног. Коэффициенты наследуемости этих признаков были от 0 до 0,56, а в среднем коэффициент наследуемостиустойчивости к слабости ног равен 0,07. Рентгенографические исследования беконных свиней позволили установить, что коэффициент наследуемостиустойчивости остеохондрита конечностей равен 0,4. Существуют различия межпометные и между потомством разных хряков по частоте слабости ног и повреждения суставов.

Разные породы овец отличаются по восприимчивости к копытной гнили, вызываемой Fusiformisnodosus. Частота заболеваемости чистопородных коимбаторов в Индии была 12,8% гибридов F₁ и 3/4-кровных по корриделямкопытная гниль зарегистрирована соответственно у 21,1 и 26,1% овец. Во всех группах заболеваемость взрослых овец была в несколько раз выше, чем у ягнят. Передние конечности поражаются чаще, чем задние (Misra и др., 1976). Можно предположить, что устойчивость к копытной гнили неполно доминирует над восприимчивостью. Британские породы овец и их кроссы более резистентны к болезни, чем мериносы.

Изучение распространения врожденной косолапости у свиней пород ландрас, йоркширская и дюрок показало, что у ландрасских хряков частота случаев врожденной косолапости была выше, чем у животных других пород. Частота врожденной косолапости среди потомства разных хряков колебалась от 0 до 22%. При этом частота косолапости у хряков в 1,7 раза выше, чем у свинок. Масса тела у поросят с косолапостью при рождении была ниже, чем у здоровых. Сделан вывод о полигенной обусловленности врожденной косолапости (Vogt и др.,1984).

Организация дифференцированной диагностики болезней конечностей, оценка потомства производителей и семейств по устойчивости к этим болезням - необходимыйэлемент племенной работы.



Влияние наследственности на проявление предрасположенности к бесплодию

Бесплодие -- нарушение воспроизводства потомства. Полное или частичное бесплодие зарегистрировано в Швеции у 65% быков. В США и Канаде из 8887 быков молочных пород выбраковано 36% из-за различных нарушений воспроизводительной способности. Различные формы бесплодия встречаются у 20-40% коров. В 32 стадах коров голштинской породы в США метриты зарегистрированы у 18,2% животных, кисты яичников - у 10,4%, задержка последа - у 8,6 %, аборты - у 1,4 % животных.

У норвежского красного скота фенотипические корреляции задержки последа, метритов, молочной лихорадки, маститов, кетоза с бесплодием соответственно равны 0,77; 0,73; 0,69; 0,68;. 0,57 (Zarnecki и др., 1984). Это значит, что все указанные болезни в значительной степени влияют на возникновение бесплодия.

Степень проявления воспроизводительной способности изменяется от нормальной плодовитости до абсолютного бесплодия. Нарушение воспроизводительной способности обусловлено многочисленными факторами среды и наследственностью. Однако невозможно четко разделить ненаследственные и наследственные нарушения плодовитости.

Коэффициенты наследуемости бесплодия очень малы - от 0 до 0,1 (3авертяев, 1986). Однако различия в частоте бесплодия потомства разных производителей колеблются от 0 до 30 %.

Воспроизводительные качества у голштинских коров несколько хуже, чем у черно-пестрых. Голштинским коровам на один отел требуется 1,91 осеменении, черно-пестрым- 1,55 и красно-пестрым- 1,59.

У белых телок (болезнь белых телок) шортгорнской породы и родственных им пород часто встречается бесплодие. У белых телок матка и влагалище недоразвиты, тогда как яичники и наружные половые органы развиты нормально. Такая форма бесплодия встречается у 10% белых шортгорттских телок.В одном стаде шортгорнов частота бесплодия у красных, белых и чалых телок соответственно равна 1,1; 3,5 и 39,1%.

Средневерхнебельгийский скот белой и голубой масти произошел от шортгорнов. Процент бесплодных телок у белого скота (14,9%) в 3 раза выше, чем у голубого (4,2%) (Хансен, 1960, цит. по Хатту, 1969).

Установлено также, что среди телок белой масти бесплодных насчитывается 10-15%, среди телок чалой масти - 1-1,75%, а среди черных телок - только 0,3%.

Гипоплазия (недоразвитие) яичников и семенников

Раньше часто наблюдалась у комолого скота Северной Швеции (около 17%). Телки с двусторонней гипоплазией не приходят в охоту,а у быков с двусторонней гипоплазией гонад не образуется сперма.

У шведского фьелльского скота найдена связь между частотой гипоплазии и распространенностью белой окраскипо поверхности тела. У животных с распространенностью белой окраски на 0,9 части поверхности тела частота гипоплазии гонад была 13,5%, а у животных с пигментацией больше 50%поверхности тела заболевания не было (цит. по Иоганссону и др,, 1970). Следовательно, качественный признак в какой-то степени может быть маркером некоторых форм бесплодия.

Крипторхизм и мошоночная грыжа

Из дефектов органов половой системы следует указать на крипторхизм, при котором один или два семенника лежат в брюшной полости, и мошоночную грыжу, при которой из-за большого диаметра пахового кольца, соединяющего брюшную полость с мошонкой, петля кишечника заходят в мошонку. Крипторхизм у крупного рогатого скота встречается реже, чем у лошадей, коз, свиней и овец. У жеребцов с односторонним крипторхизмомоплодотворяемость кобыл была 23%, а у нормальных - 53 %. Крипторхизм наиболее часто встречается у собак, особенно пород с укороченным черепом (у боксеров до 23%). У овец тонкорунной породы прекос доля крипторхов (больше двусторонняя) среди баранов достигает 25%. У свиней крипторхизм встречается у 0,2-0,4% особей, а в некоторых популяциях - до 3-5%.

Крипторхизм может быстро распространяться в популяциях овец. На некоторых фермах в Венгрии частота крипторховдостигала 25-30% (Хамори, 1983). Из 141 изученого барана 41 был крипторхом. Среди комолых баранов крипторхизм регистрировался у 75,6% особей, а среди рогатых - у 2,4 %. Гипоплазия семенников отмечена у 9 баранов из 141. Среди комолых животных гипоплазия была у 77,7%, среди рогатых - у 11,5%. У коз и свиней крипторхизм наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Исследования, выполненные в США на свиньях пород польско-китайской и ландрас, показали, что коэффициент наследуемости мошоночной грыжи равен 0,15. Доля материнского влияния примерно равна такой же величине. Крипторхизм и мошоночная грыжа - признаки, ограниченные полом.

Крипторхизм у собаки

Гермафродитизм

Гермафродитизм (совмещение мужского и женского пала в одном организме) чаще встречается у коз и свиней и реже у крупного рогатого скота, лошадей и овец.

У всех гермафродитов обнаружены половые хромосомы ХХ. У одних особей имеется только ткань семенника, у других - ткани семенника и яичника, но половые клетки не образуются. Частота гермафродитов неодинакова у разных линий и пород. У белой длинноухой свиньи она равна 0,1%.

Интерсексы чаще встречаются у комолых коз. Водном изстад зааненских и тоггенбургских коз выявлено соответственно 11 и 6%интерсексов. Интерсексы генетически были самками (Иоганссон и др., 1970). В Швеции у свиней выявлено 0,21% интерсексов. В США в одном исследовании зарегистрировано 0,53% интерсексов. У ландрасов частота таких свиней составляет 1,5 %, а у белой беконной породы в Венгрии - 3,8 % (Хантори, 1983). Интерсексуальные животные подлежат выбраковке.

Мертворожденность и аборты

Частота мертворожденности и абортов в некоторых стадах может изменяться в больших пределах (соответственно от 1 до 10 и от 0,5 до 5% и более) и обусловлена многими генетическими и негенетическими факторами. Существуют иммунные явления во всех звеньях нормального воспроизведения в организмах самок и самцов. Одной из причин пренатальных потерь может быть врожденное или приобретенноеиммунодефицитное состояние самок. Совпадение некоторых антигенов главного комплекса гистосовместимости может вызвать нарушение эмбрионального развития. У свиней в 8,5% случаев наблюдается гибель эмбрионовв первые 15-20 дней после оплодотворения.

Существуют межпородные различия по частоте мертворожденных, абортов и трудных отелов. У красного датского скота процент трудных отелов и мертворожденных значительно выше, чем у англерского. Однако у первотелок число трудных отелов и мертворожденных выше, чем у коров. Между трудными отелами и отходом телят генетическая корреляция равна 0,66. У голштинскихпервотелокв США задержка последа была у 1% животных, а трудные отелы - у 45%. Упервотелокайрширской породы задержка последа была во много раз выше (12-22%), а количество трудных отелов ниже (8-18%). Для снижения частоты затрудненныхотелов необходимо использовать производителей с низким риском возникновения этого нарушения.

Установлено (Эрнст, 1968), что частота абортов выше у дочерей, матери которых были предрасположены к абортам. Коэффициенты наследуемости предрасположенности к абортам и мертворождаемости находятся в пределах 0-0,08, трудных отелов - 0,04-0,30. Доказано достоверное влияние генотиповбыков на частоту этих признаков.

Пренатальная смертность у овец составляет 5-23 %. Большая смертность наблюдается у двоен.

Один из методов борьбы с бесплодием - оценка генотипа производителей по этому показателю и широкое использование лучших из них.



Заключение

Подводя вывод всему вышесказанному, следует сказать, что наследственность в большой или малой мере влияет на проявление незаразных болезней. В своей работе я исследовала такие болезни, как пневмония, плеврит, атрофический ринит, гемиплегия гортани, легочныйаденоматоз, тимпания рубца, родильный парез, спастический парез, гипоплазия яичников и семенников, крипторхизм, гермафродитизм и некоторые другие. Все эти заболевания имеют разные коэффициенты устойчивости даже в пределах одной породы животного, также они детерминированы по-разному: некоторые из них наследуются рецессивно (атрезии), некоторые связаны с аномалиями обмена меди и других металлов (родильный парез). Проявление такой болезни, как диарея, зависит от наличия рецепторов в слизистой оболочке кишечника, к которым может прикрепиться штаммEscherichiacoli.

Также важно помнить, что у разных видов животных болезни проявляются по-разному и имеют разные коэффициенты устойчивости. Например, Крипторхизм у крупного рогатого скота встречается очень редко, а у свиней и собак, наоборот, является довольно частым явлением.

Все эти данные обязательно учитываются селекционерами при разведении племенного скота. Проводятся эксперименты по выведению животных на высокую и низкую восприимчивость к незаразным болезням, в результате которых выясняется, сколько генов отвечают за проявление болезни, какие еще признаки определяются данными генами, как они действуют и можно ли проводить селекцию на восприимчивость в стадах.

Исследования роли наследственности в проявлении незаразных болезней очень важны, так как от них зависит будущее сельского хозяйства, продуктивность сельскохозяйственных животных, их резистентность к заболеваниям и генотип потомства.



Список литературы

1. В. Л. Петухов, И. И. Гудилин«Генетические основы селекции животных»

2. А. И. Жигачев, Г. А. Назарова, В. Л. Петухов«Ветеринарная генетика»

3. А. А. Лимаренко, А. И. Бараников, А. А. Лимаренко. Справочник «Болезни крупного рогатого скота»

4. А. В. Коробов, Г. Г. Щербаков«Внутренние болезни животных»

5. А. В. Коробов, Г. Г. Щербаков «Практикум по внутренним болезням животных»

6. Сайт «Породы лошадей»: http://poroda-loshadey.ru/ , а именно статья «Заболевания верхних дыхательных путей»: http://poroda-loshadey.ru/2011-05-20-18-40-20/details/9-2011-05-19-10-56-23/51-2012-05-11-18-13-33 , автор не указан

7. К. И. Скрябин. Ветеринарная энциклопедия, том 1, 1968. Статья «Аденоматоз лёгких»

8. Ветеринарный энциклопедический словарь, 1981. Статья «Атрезия»

9. Ветеринарный энциклопедический словарь, 1981. Статья «Послеродовой парез»

10. Е. К. Меркурьева, З. В. Абрамова «Генетика»

Размещено на Allbest.ru

...