Нарушение лимфообращения. Нарушение содержания тканевой жидкости

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство Здравоохранения Российской Федерации.

Волгоградский Государственный Медицинский Университет.

Кафедра патологической анатомии.

Реферат

На тему: Нарушение лимфообращения. Нарушение содержания тканевой жидкости.

Выполнила: Молчанова Иванна

Проверил: К.м.н. Белик Татьяна Анатольевна

ВОЛГОГРАД 2016

Содержание

Нарушение лимфообращения

Нарушение содержания тканевой жидкости

Использованная литература

Нарушение лимфообращения

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными. Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.). Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы. Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою.

К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов. Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция. Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы независимо от ее формы характерны [Зербино Д. Д., 1974]. К ним относятся: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; образование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы. Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций, развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем оказывается недостаточным. Тогда многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазии). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (лимфа греч. oidao распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной). [NEXT_PAGE] Острая общая лимфедема встречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров. Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при хроническом венозном застое, т. е. при хронической недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клиническое значение. Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т. д. Она исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение. Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобретенную.

Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная развивается в связи со сдавлением (опухоль)- или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции удаления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т. д.

Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью.

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который может вести, с одной стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов - тромбов, а с другой - к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии). Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внешнюю среду, и внутреннюю лимфорею - при истечении лимфы в ткани или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса. асцит - накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.

Хилоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью. Последствия и значение недостаточности лимфатической системы определяются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой преимущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови. Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и кровеносной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических механизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических процессов.

Последствия и значение. Недостаточности лимфатической системы определяются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой).

В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой преимущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови. Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и кровеносной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических механизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических процессов.

недостаточность лимфатический сосуд метаболизм

Нарушение содержания тканевой жидкости

Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово- и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно определяется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного вещества, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание тканевой жидкости нейрогуморальными механизмами, при этом большое значение придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.

Тканевая жидкость бедна белками (до 1%) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани -- с белками и гликозамингликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются в увеличении или уменьшении ее количества. Увеличение количества тканевой жидкости приводит к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans -- через, sudare -- пропотевать). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами.

Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке имеет название анасарки (от греч. ana -- над и sarcos -- мясо), в полости сердечной сорочки -- гидроперикарда, в плевральной полости -- гидроторакса, в брюшной полости -- асцита (от греч. ascos -- мешок), в полости влагалищной оболочки яичка -- гидроцеле, накопление ликвора в желудочках мозга называется гидроцефалией. Внешний вид тканей и органов при отеке характерен. Отеки на коже появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже век, под глазами, на тыле кистей рук, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке тяжелые, увеличенные в размерах, приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной пенистой жидкости. Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров, ввиду перикапиллярного отека быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая его гидратация, особенно белого вещества, извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием чего бывает вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие черепа. Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные с поверхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупрозрачные, желатиноподобные.

Микроскопическая картина отека характеризуется тем, что отечная жидкость разжижает межуточную субстанцию, раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия, иногда он слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отечной жидкости. В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, в головном мозге -- вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отек). При набухании мозга отмечаются раздвигание и деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные пространства, в почках -- интерстиций прежде всего мозгового вещества.

Механизм возникновения отеков сложен и определяется рядом факторов. Среди них основную роль играют факторы гидростатического давления крови и коллоидно-осмотического давления ее плазмы, проницаемости капиллярной стенки и задержки электролитов и воды или лимфы. Нередко один фактор сменяется или дополняется другим. При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механические, или застойные отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к развитию онкотических отеков.

При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белка плазмы и накопление его в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают на почве застоя лимфы -- лимфатические, или лимфогенные, отеки. Причинные и патогенетические факторы развития отеков появляются при многих заболеваниях, таких, как болезни сердечно-сосудистой системы, аллергические заболевания, некоторые инфекции и интоксикации, болезни почек, печени, кишечника, патология беременности. Отеки возникают при тромбозе вен, застое лимфы, нарушениях нервной трофики, травме, воспалении.

Руководствуясь заболеванием или патологическим процессом, вызвавшим отек, и в меньшей степени его причиной, различают следующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, марантические, или кахектические, воспалительные, аллергические, токсические, невротические, травматические. Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, приводящим к повышению давления в венах, гипоксии тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека. Сердечные отеки, наблюдающиеся при сердечной декомпенсации, долгое время рассматривались как чисто застойные. Действительно, при сердечной декомпенсации повышается гидростатическое давление в венах, отеки появляются прежде всего на нижних конечностях. Однако в дальнейшем выяснилось, что возникающее при сердечной декомпенсации перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в застойной печени. Возникающая альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков. В развитии почечных отеков имеет значение как онкотический фактор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболеваниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характеризующемся потерей большого количества белка с мочой (протеинурия) и обеднением им плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль принадлежит онкотическому фактору -- понижается онкотическое давление крови и жидкая часть ее начинает усиленно поступать в ткани. При нефритах основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотический фактор. Почечные отеки прежде всего появляются на лице -- отекают веки, мягкие ткани под глазами, затем они распространяются на кисти рук, стопы. Дистрофические отеки возникают в связи с недостаточным белковым питанием. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся марантические (кахектические) отеки.

Список используемой литературы

1) Анатолий Иванович Струков, Виктор Викторович Серов «Патологическая анатомия» учебник для медицинских ВУЗов. 1993 г.

2) http://www.booksmed.com/

3) Общая патология. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2007. - 224 с

4) Г.Н. Крыжановский. Основы общей патофизиологии. - М.: Медицинское информационное агентство, 2011. - 256 с.

5) М.А. Колесникова. Конспект лекций. Патологическая анатомия. - Воронеж: Научная Книга, 2012.

6) А.А. Швырев. Анатомия и физиология человека с основами общей патологии. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2012. - 416 с.

7) Ю.В. Крылов, А.Ю. Крылов. Основы патологической анатомии. - М.: Медицинская литература2011. - 288 с.

8) Патологическая анатомия. Атлас. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 472 с.

9) М.А. Пальцев, А.Б. Пономарев, А.В. Берестова. Атлас патологической анатомии. - М.: Медицина, 2010. - 432 с.

Размещено на Allbest.ru