Размещено на http://www.allbest.ru/

АВТОНОМНАЯ НЕКОММЕРЧЕСКАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

МОСКОВСКИЙ ГУМАНИТАРНО-ЭКОНОМИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ

Тверской филиал

РЕФЕРАТ

по учебной дисциплине: "Анатомия центральной нервной системы"

на тему: "Гипоталамо-гипофизарная система. Механизм образования стресса"

Выполнил: студент группы П-332

Кудрова Светлана Николаевна

Проверил: доктор медицинских наук, профессор

Кудрич Лилия Анатольевна

Тверь - 2016

План

Введение

1. Анатомия и физиология гипоталамо-гипофизарной системы

2. Технология образования стресса

3. Технология образования стресса с точки зрения Ганса Силье и советских ученых

Заключение

Список литературы

Введение

Гипоталамо-гипофизарная система - морфофункциональное объединение структур гипоталамуса и гипофиза, принимающих участие в регуляции основных вегетативных функций организма. Различные рилизинг-гормоны, вырабатываемые гипоталамусом, оказывают прямое стимулирующее или тормозящее действие на секрецию гипофизарных гормонов. При этом между гипоталамусом и гипофизом существуют и обратные связи, с помощью которых регулируется синтез и секреция их гормонов. Принцип обратной связи здесь выражается в том, что при увеличении продукции железами внутренней секреции своих гормонов уменьшается секреция гормонов гипоталамуса. Выделение гормонов гипофиза приводит к изменению функции эндокринных желез; продукты их деятельности с током крови попадают в гипоталамус и, в свою очередь, влияют на его функции.

Главными структурными и функциональными компонентами Г. -г. с. являются нервные клетки двух типов - нейросекреторные, вырабатывающие пептидные гормоны вазопрессин и окситоцин, и клетки, главным продуктом которых являются моноамины (моноаминергические нейроны). Пептидергические клетки формируют крупные ядра - супраоптическое, паравентрикулярное и заднее. Нейросекрет, вырабатываемый внутри этих клеток, с током нейроплазмы попадает в нервные окончания нервных отростков. Основная масса веществ поступает в заднюю долю гипофиза, где нервные окончания аксонов нейросекреторных клеток тесно контактируют с капиллярами, и переходит в кровь. В медиабазальном отделе гипоталамуса расположена группа нечетко оформленных ядер, клетки которых способны продуцировать гипоталамические нейрогормоны. Секреция этих гормонов регулируется соотношением концентраций норадреналина, ацетилхолина и серотонина в гипоталамусе и отражает функциональное состояние висцеральных органов и внутренней среды организма. По мнению многих исследователей, в составе Г.-г. с. целесообразно выделить гипоталамо-аденогипофизарную и гипоталамо-нейрогипофизарную системы. В первой осуществляется синтез гипоталамических нейрогормонов (рилизинг-гормонов), тормозящих или стимулирующих секрецию многих гипофизарных гормонов, во второй - синтез вазопрессина (антидиуретического гормона) и окситоцина. Оба эти гормона, хотя и синтезируются в гипоталамусе, но накапливаются в нейрогипофизе. Помимо антидиуретического эффекта, вазопрессин стимулирует синтез гипофизарного адренокортикотропного гормона (АКТГ) секрецию 17-кетостероидов. Окситоцин влияет на активность гладкой мускулатуры матки, усиливает родовую деятельность, участвует в регуляции лактации. Ряд гормонов передней доли гипофиза получил название тропных. Это - тиреотропный гормон, АКТГ, соматотропный гормон, или гормон роста, фолликулостимулирующий гормон и др. В промежуточной доле гипофиза синтезируется меланоцитостимулирующий гормон. В задней доле накапливаются вазопрессин и окситоцин.

Психофизиология стресса - это обширная и сложная тема. В настоящее время она раскрыта уже достаточно хорошо, но продолжает привлекать к себе внимание исследователей в различных прикладных областях. В первую очередь изучение стресса ведётся для улучшения качества жизни человека в разных сферах жизни, таких как: профессиональная реализация, семейные отношения, межличностное общение, повышение учебной успеваемости и многих других.

В этой работе я считаю важным изучить физиологические факторы стресса. Что, на мой взгляд, является достаточно актуальным при динамичном ритме жизни современного человека, и необходимости быстрой адаптации к постоянно меняющимся условиям внешней среды.

Отсюда вытекает цель данной работы - это изучение и систематизация современных научных знаний о природе стресса и способах его гармонизации.

Также обозначу её задачи: изучить концепцию стресса Ганса Селье в её современном понимании, рассмотреть психофизиологические закономерности развития стрессовой реакции.

1. Анатомия и физиология гипоталамо-гипофизарной системы

Гипоталамус представляет собой образование из нервной ткани, расположенное в головном мозге. В гипоталамусе содержится огромное число отдельных групп нервных клетках, которые называются ядрами. Общее число ядер около 150.

Гипоталамус имеет большое количество связей с различными участками нервной системы и выполняет множество функций, которые до конца еще не изучены, также, как и не известно, назначение многих его ядер. Сейчас гипоталамус рассматривают не только как центр регуляции работы вегетативной нервной системы, температуры тела, но и как эндокринный орган.

Эндокринная функция гипоталамуса тесно связана с работой нижнего мозгового придатка - гипофиза. В клетках и ядрах гипоталамуса выделяются:

· Гипоталамические гормоны - либерины и статины, которые регулируют гормонпродуцирующую функцию гипофиза.

· Тиреолиберин - стимулирует выработку тиротропина в гипофизе.

· Гонадолиберин - стимулирует выработку в гипофизе гонадотропных гормонов.

· Кортиколиберин - стимулирует выработку в гипофизе кортикотропина.

· Соматолиберин - стимулирует выработку в гипофизе гормона роста - соматотропина.

· Соматостатин - угнетает выработку в гипофизе гормона роста.

Эти гормоны, синтезированные гипоталамусом, поступают в особую кровеносную систему, связывающую гипоталамус с передней долей гипофиза. Два из ядер гипоталамуса производят гормоны вазопрессин и окситоцин. Окситоцин стимулирует выделение молока во время лактации. Вазопрессин или антидиуретический гормон контролирует водный баланс в организме, под его влиянием усиливается обратное всасывание воды в почках. Эти гормоны накапливаются в длинных отростках нервных клеток гипоталамуса, которые заканчиваются в гипофизе. Таким образом, запас гормонов гипоталамуса окситоцина и вазопрессина хранится в задней доле гипофиза. гипофизарная стресс эндокринная физиология

Гипофиз или нижний мозговой придаток называют главной эндокринной железой организма человека. Он расположен в костной полости, которая называется турецким седлом. Гипофиз расположен на основании головного мозга и прикрепляется к мозгу тонким стеблем. По этому стеблю гипофиз связан с гипоталамусом. Гипофиз состоит из передней и задней долей. Промежуточная доля у человека недоразвита. В передней доле гипофиза, ее называют аденогипофиз, производится шесть собственных гормонов. В задней доле гипофиза, называемой нейрогипофиз, накапливаются два гормона гипоталамуса - окситоцин и вазопрессин.

Гормоны, которые производит передняя доля гипофиза:

· Пролактин. Этот гормон стимулирует лактацию (образование материнского молока в молочных железах).

· Соматотропин или гормон роста - регулирует рост и участвует в обмене веществ.

· Гонадотропины - лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны. Они контролируют половые функции у мужчин и женщин.

· Тиротропин. Тиротропный гормон регулирует работу щитовидной железы.

· Адренокортикотропин. Адренокортикотропный гормон стимулирует выработку глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников.

Передняя доля гипофиза или аденогипофиз регулирует, таким образом, работу трех желез-мишеней.

При недостаточности или удалении желез-мишеней, возрастает концентрация регулирующего гормона, так как организм пытается восстановить нормальный уровень гормонов. В этом случае возникают состояния недостаточности функции желез при избыточной продукции стимулирующих гормонов гипофиза.

При недостаточности функции половых желез возникает первичный гипергонадотропный гипогонадизм (недостаточность функции половых желез при избыточном уровне фоллитропина и лютропина).

При недостаточности коры надпочечников возникает адиссонова болезнь (недостаточность гормонов коры надпочечников при избыточном уровне адренокортикотропина).

При недостаточности функции щитовидной железы возникает первичный гипотироз (недостаточность гормонов щитовидной железы при избыточном уровне тиротропина).

Если же разрушен или удален сам гипофиз - исчезает его тропная (стимулирующая) функция и тропные гормоны не вырабатываются. В этом случае из-за отсутствия стимулирующего действия тропных гормонов гипофиза возникают: Вторичный гипогонадотропный гипогонадизм. Вторичная надпочечниковая недостаточность. Вторичный гипотироз. При этом исчезают также пролактин и гормон роста, и их действие. Выработка же окситоцина и вазопрессина не нарушается, поскольку их производит гипоталамус.

2. Технология образования стресса

Ось гипоталамус - гипофиз - надпочечники формирует реакцию на стресс. Центральная часть головного мозга выпускает соединение, названное кортикотропином, который был обнаружен в 1981 г. Затем кортикотропин поступает в гипофиз, где вызывает выпуск гормона, адренокортикотропина. Данный гормон поступает в кровоток и заставляет кору надпочечника выпускать гормоны стресса, особенно кортизол, который является гормоном кортикостероидом. Кортизол увеличивает приток веществ, которые необходимы, чтобы отреагировать на стресс.

Стрессовое воздействие воспринимается корой головного мозга и передается в гипоталамус, где вырабатывается кортикотропин-высвобождающий гормон (CRH), стимулирующий гипофизарные рецепторы. Итогом этого процесса является секреция кортикотропина в плазму, стимуляция кортикотропиновых рецепторов в адреналовой области надпочечников и выброс кортизола в кровь. Воздействие на гипоталамические кортизоловые рецепторы по типу обратной связи приводит к снижению выработки CRH с целью поддержания гомеостаза. В настоящее время получено достаточно много данных, свидетельствующих, что кортизол и CRH принимают участие в патогенезе депрессий. При депрессии повышено содержание кортизола в плазме, повышен уровень CRH в спинномозговой жидкости и увеличено содержание РНК и белка переносчика CRH в лимбических областях мозга. Повышение содержания моноаминовых нейромедиаторов в синапсе также влияет на гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось и приводит к уменьшению последствий длительного стресса.

Гипоталамо-гипофизарно-кортизоловая гипотеза депрессии постулирует, что в ее основе лежит нарушение кортизоловой реакции в ответ на стрессовое воздействие. На схеме стрелками указано, что на стресс реагируют прежде всего кора и миндалина мозга, откуда сигнал передается в гипоталамус, где происходит выработка кортикотропин высвобождающего гормона (CRH), побуждающего секрецию кортикотропина в передней части гипофиза, который поступает непосредственно в кровь и стимулирует адреналовую часть коры надпочечников и соответствующую секрецию глюкокортикоидного гормона - кортизола. Кортизол по механизму обратной связи тормозит продукцию CRH и кортикотропина соответственно в гипоталамусе и в гипофизе. Исследования, поддерживающие гипоталамо-гипофизарно-коргизоловую гипотезу депрессии, включают: повышение уровня кортизола в крови при тяжелых депрессиях; увеличение объема передней части гипофиза и адреналовой коры надпочечников; повышение содержания CRH в церебро-спинальной жидкости; усиление экспрессии CRH в лимбических структурах; уменьшение объема гиппокампа, числа нейронов и глиальных клеток, что, по-видимому, связано с угнетением нейрогенеза, вызванного повышенным содержанием кортизола и снижением выработки мозгового нейротрофического фактора (BDNF).

3. Технология образования стресса с точки зрения Ганса Силье и советских ученых

Ганс Селье считал ведущим звеном реализации стресса эндокринную систему. Важная роль здесь принадлежит коре надпочечников, которые синтезируют стероидные гормоны - глюкокортикоиды, благодаря которым осуществляется адаптивная функция. При этом Селье не отрицал того, что центральная нервная система играет определенную роль в управлении адаптивными реакциями организма, но не занимался разработкой этого вопроса, и соответственно ЦНС в его концепции отведено весьма скромное место. [Щербатых 2006 г.] Именно отрицание ведущей роли ЦНС в управлении стрессом стало наиболее существенным недостатком этой теории. Устранить который помогли советские учёные Анохин П.К. и Судаков К.В. В отдельных экспериментах было показано, что ретикулярная формация при стрессе служит для активации новой коры. В первые минуты стресса в мозгу увеличивается количество катехоламинов, что влияет на межполушарные и внутриполушарные связи. [Александров 2008] Так, учитывая ведущую роль ЦНС в формировании общего адаптационного синдрома, К.И. Погодаев определяет стресс как состояние напряжения процессов метаболической адаптации головного мозга, ведущих к защите или повреждению организма, на разных уровнях организации, посредством единых нейрогуморальных внутриклеточных механизмов регуляции. [Апчел Цыган В.Н. 1999 г.] Селье была подробно изучена гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система. Которая, как показали многочисленные эксперименты, играет важную роль в поддержании гомеостаза организма (способность открытой системы сохранять постоянство своего внутреннего состояния) во время протекания стресс-реакции. Гипоталамус и гипофиз, взаимодействующие между собой, регулируют активность коры надпочечников, которые в свою очередь выделяют основной гормон стресса - кортизол. Реакция начинается с того, что стрессор возбуждает гипоталамус, который подаёт сигнал гипофизу выделять в кровь адренокортикотропный гормон. Под его влиянием корковая часть надпочечников выделяет кортикоиды. Также были выявлены и последствия этого процесса, такие как: торможение воспалительных реакций, продуцирование сахара, образование язвочек пищеварительного тракта. [Полякова 2008 г.] Концепция стресса, разработанная Гансом Селье, и её отражение в трудах современных исследователей. Важно отметить, что именно Ганс Селье первым решился изучать неспецифические реакции организма, а также первый обозначил значительную роль гормонов и вегетативной нервной системы в регуляции стресса. Однако впоследствии было показано, что ведущая роль при управлении стрессом принадлежит ЦНС: ретикулярной формации, гипоталамусу, коре больших полушарий.

Заключение

В 70-х гг. было установлено, что в тканях гипофиза осуществляется синтез ряда биологически активных веществ пептидной природы, которые позже отнесли к группе регуляторных пептидов. Выяснилось, что у многих из этих веществ, в частности эндорфинов, энкефалинов, липотропного гормона и даже АКТГ, один общий предшественник - высокомолекулярный белок проопиомеланокортин. Физиологические эффекты действия регуляторных пептидов многообразны. С одной стороны, они обладают самостоятельным влиянием на многие функции организма (например, на обучение, память, поведенческие реакции), с другой стороны, активно участвуют в регуляции деятельности самой Г.-г. с., влияя на гипоталамус, а через аденогипофиз - на многие стороны вегетативной деятельности организма (снимают ощущение боли, вызывают или уменьшают чувство голода или жажды, влияют на перистальтику кишечника и т.д.). Наконец, эти вещества оказывают определенный эффект на обменные процессы (водно-солевой, углеводный, жировой). Т. о., гипофиз, обладая самостоятельным спектром действия и тесно взаимодействуя с гипоталамусом, участвует в объединении всей эндокринной системы и регуляции процессов поддержания постоянства внутренней среды организма на всех уровнях его жизнедеятельности - от метаболического до поведенческого. Особенно ярко значение комплекса гипоталамус - гипофиз для жизнедеятельности организма проявляется при дифференцировке патологического процесса в рамках Г.-г. с., например, в результате полного или частичного разрушения структур переднего отдела гипофиза, а также повреждения центров гипоталамуса, секретирующих рилизинг-гормоны, развиваются симптомы недостаточности аденогипофиза, характеризующиеся сниженной секрецией гормона роста, пролактина, других гормонов. Клинически это может выражаться в гипофизарном нанизме, гипоталамо-гипофизарной кахексии, неврогенной анорексии и т.д. Недостаток синтеза или секреции вазопрессина может сопровождаться возникновением синдрома несахарного диабета, основной причиной которого является поражение гипоталамо-гипофизарного тракта, задней доли гипофиза или супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Аналогичные проявления сопровождают гипоталамический синдром.

Получено знание о том, что, даже адаптируясь к стрессорным воздействиям, организм расходует больше ресурсов, что в итоге приводит к нервному истощению и психосоматическим заболеваниям.

Соответственно стрессов не нужно и невозможно избежать, а значит, для каждого человека важно научится грамотно и разумно относится к своим психосоматическим проявлениям, расходовать для достижения целей не больше необходимого энергетического ресурса, осознанно относится к возникающим сильным эмоциям и негативным мыслям.

Список литературы

1. Апчёл В.Я., Цыган В.Н. Стресс и стрессоустойчивость человека. - СПб.; Изд-во "Златоуст", 1999.

2. Китаев-Смык Л.А. Психология стресса. - М.; "Наука", 1983.

3. Полякова О.Н. Стресс: причины, последствия, преодоление / Под ред. А.С. Батуева. - СПб.; "Речь", 2008.

4. Психофизиология: Учебник для вузов / Под ред. Ю.И. Александрова. -3-е изд. - СПб.; "Питер", 2008.

5. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. - М.; "Наука", 1960.

6. Селье Г. Стресс без дистресса. - М.; "Прогресс", 1979.

7. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса / АМН СССР. - М.; "Медицина", 1981.

8. Щербатых Ю.В. Психология стресса и методы коррекции. - СПб.: "Питер", 2006.

9. http://wikipedia.org.

10. http://persev.ru.

11. Алешин Б.В. Гистофизиология гипоталамо-гипофизарной системы. - М., Изд-во "Медицина", 1971.

12. Тонких А.В. Гипоталамо-гипофизарная область и регуляции физиологических функций организма. - М., Изд-во "Наука", 1965.

Размещено на Allbest.ru