Регуляция водно-солевого обмена гормонами

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

СЕВЕРО-ВОСТОЧНЫЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. М.К. АММОСОВА МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

РЕФЕРАТ

По дисциплине «Биохимия»

На тему: «Регуляция водно-солевого обмена гормонами»

Выполнила

Райкова М.Е.

Проверила:

Кузьмина С.С.

Якутск 2016 г

Введение

Водно-солевой обмен -- совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, распределения их во внутренней среде и выведения. Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают постоянство суммарной концентрации растворенных частиц, ионного состава и кислотно-щелочного равновесия, а также объема и качественного состава жидкостей организма.

Поддержание в норме водно-солевого обмена является важнейшей частью функционирования здорового организма. Нарушениями водно-электролитного баланса сопровождаются многие тяжелые заболевания. В свою очередь, отклонения в содержании воды и минеральных веществ представляют одно из опасных нарушений гомеостаза, которое неблагоприятно отражается на функциях всех систем и органов. Нераспознанные и не устраненные нарушения водно-электролитного обмена остаются нередкой причиной осложнений и летального исхода различных болезней. Углубленное изучение механизмов регуляции этого обмена, поможет в эффективном лечении различных патологий.

1. Регуляция водно-солевого обмена

Водно-солевым обменом называют совокупность процессов поступления воды и электролитов (Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3-, H3PO4) в организм, распределения их во внутренней среде и выделения из организма. В организме взрослого человека на воду приходится 2/3 (58-- 67%) массы тела. Около половины ее объема сосредоточено в мышцах. Потребность в воде (человек ежесуточно получает до 2,5--3 л жидкости) покрывается за счет поступления ее в виде питья (700--1700 мл), преформированной воды, входящей в состав пищи (800--1000 мл), и воды, образующейся в организме при обмене веществ -- 200--300 мл (при сгорании 100 г жиров, белков и углеводов образуется соответственно 107,41 и 55 г воды). Вся жидкость организма разделена на внутриклеточный (67%) и внеклеточный (33%) бассейны. Внеклеточный бассейн (экстрацеллюлярное пространство) состоит из:

Внутрисосудистой жидкости;

Интерстициальной жидкости (межклеточная);

Трансцеллюлярной жидкости (жидкость плевральной, перикардиальной, перитонеальной полостей и синовиального пространства, цереброспинальная и внутриглазная жидкость, и др). Между бассейнами жидкости интенсивно обмениваются. Перемещение воды из одного сектора в другой происходит при изменении осмотического давления. Осмотическое давление - это давление, которое создают все растворенные в воде вещества. Осмотическое давление внеклеточной жидкости определяется главным образом концентрацией NaCl. водно-солевой баланс внеклеточной жидкости поддерживается через плазму крови с помощью органов и регулируется гормонами. Основными параметрами водно-солевого гомеостаза являются осмотическое давление, рН и объем внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Изменение этих параметров может привести к изменению артериального давления, ацидозу или алкалозу, дегидратации и отекам. Основными гормонами, участвующими в регуляции водно-солевого баланса, являются АДГ, альдостерон и предсердный натрий-уретический фактор (ПНФ).

2. Антидиуретический гормон

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин -- пептид с молекулярной массой около 1100 Д, содержащий 9 АК, соединённых одним дисульфидным мостиком.

Строение:

Синтез и секреция вазопрессина

АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса в виде предшественника препрогормона, который поступает в аппарат Гольджи и превращается в прогормон. В составе нейросекреторных гранул прогормон переносится в нервные окончания задней доли гипофиза (нейрогипофиз). Во время транспорта гранул происходит процессинг прогормона, в результате чего он расщепляется на зрелый гормон и транспортный белок - нейрофизин. Гранулы, содержащие зрелый антидиуретический гормон и нейрофизин, хранятся в терминальных расширениях аксонов в задней доле гипофиза, из которых секретируются в кровоток при соответствующей стимуляции.

Стимулом, вызывающим секрецию АДГ, служит повышение концентрации ионов натрия и увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости. При недостаточном потреблении воды, сильном потоотделении или после приёма большого количества соли осморецепторы гипоталамуса, чувствительные к колебаниям осмолярности, регистрируют повышение осмотического давления крови. Возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю гипофиза и вызывают высвобождение АДГ. Секреция АДГ происходит также в ответ на сигналы от барорецепторов предсердий. Изменение осмолярности всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции АДГ.

Функции: участвует в регуляции обмена воды. Действует по аденилатциклазному механизму. В мембране почечных канальцев вызывает фосфорелирование белков и изменение проницаемости мембран (активация аквапоринов, через связывание с v2 рецепторами,образование ц-амф, увеличивает активность гиалуронидазы. В результате увеличивается проницаемость почечных канальцев и реабсорбция воды, уменьшается диурез, вода задерживается в организме, стимулирует сокращение гладких мышечных волокон в стенках артерий - спазм сосудов - увеличение АД.

-активирует распад гликогена

-стимулирует превращение люкозы до ацетил-коа

-активирует синтез ЖК

-мощный антиоксидант

Механизм действия антидиуретического гормона

Для АДГ существуют 2 типа рецепторов: V1 и V2.

Рецепторы V2, опосредующие главный физиологический эффект гормона, обнаружены на базолатеральной мембране клеток собирательных трубочек и дистальных канальцев - наиболее важных клеток-мишеней для АДГ, которые относительно непроницаемы для молекул воды. В отсутствие АДГ моча не концентрируется и может выделяться в количествах, превышающих 20 л в сутки (норма 1,0-1,5 л в сутки). Связывание АДГ с V2 (рис. 11-32) стимулирует аденилатциклазную систему и активацию протеинкиназы А. В свою очередь, протеинкиназа А фосфорилирует белки, стимулирующие экспрессию гена мембранного белка - аквапорина-2. Аквапорин-2 перемещается к апикальной мембране собирательных канальцев и встраивается в неё, образуя водные каналы. Это обеспечивает избирательную проницаемость мембраны клеток для воды, которые свободно диффундируют в клетки почечных канальцев и затем поступают в интерстициальное пространство. Поскольку в результате происходит реабсорбция воды из почечных канальцев и экскреция малого объёма высококонцентрированной мочи (антидиурез), гормон называют антидиуретическим гормоном.

Рецепторы типа V1 локализованы в мембранах ГМК сосудов. Взаимодействие АДГ с рецептором V1 приводит к активации фосфолипазы С, которая гидролизует фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат с образованием инозитолтрифосфата и диацилглицерола. Инозитолтрифосфат вызывает высвобождение Са2+ из ЭР. Результатом действия гормона через рецепторы V1 является сокращение гладкомышечного слоя сосудов. Сосудосуживающий эффект АДГ проявляется при высоких концентрациях гормона. Поскольку сродство АДГ к рецептору V2 выше, чем к рецептору V1, при физиологической концентрации гормона в основном проявляется его антидиуретическое действие.

Дефицит антидиуретического гормона

Дефицит возникает в результатедисфункции задней доли гипофиза, нарушениями в системе передачи гормонального сигнала. Это приводит квозникновени «несахарного диабета». Это заболевание характеризуется нерегулируемая экскреция воды и впоследствии опасной дегидратацией организма. основными причинами центрального несахарного диабета могут быть генетические дефекты синтеза препро-АДГ в гипоталамусе, дефекты процессинга и транспорта проАДГ (наследственная форма), а также повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза (например, в результате черепно-мозговой травмы, опухоли, ишемии). Нефрогенный несахарный диабет возникает вследствие мутации гена рецептора АДГ типа V2 (наследственная форма), следствием которого является неспособность почек реагировать на гормон. Основное проявление несахарного диабета - гипотоническая полиурияю.

Альдостерон

Альдостерон как и дезоксикортикостерон относится к минералкортикоидам. Образованный из холестерола прогестерон на пути к альдостерону подвергается последовательному окислению 21-гидроксилазой, 11-гидроксилазой и 18-гидроксилазой. В конечном итоге образуется альдостерон.

Синтез и секреция альдостерона клетками клубочковой зоны непосредственно стимулируются низкой концентрацией Na+ и высокой концентрацией К+ в плазме крови. На секрецию альдостерона влияют также простагландины, АКТГ. Однако наиболее важное влияние на секрецию альдостерона оказывает ренинангиотензиновая система.

Альдостерон не имеет специфических транспортных белков, но за счёт слабых взаимодействий может образовывать комплексы с альбумином. Гормон очень быстро захватывается печенью, где превращается в тетрагидроальдостерон-3-глюкуронид и экскретируется с мочой.

Механизм действия альдостерона

В клетках-мишенях гормон взаимодействует с рецепторами, которые могут быть локализованы как в ядре, так и в цитозоле клетки. Образовавшийся комплекс гормон-рецептор взаимодействует с определённым участком ДНК и изменяет скорость транскрипции специфических генов. Результат действия альдостерона - индукция синтеза:

а) белков-транспортёров Na+ из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца;

б) Nа+,К+,-АТФ-азы, обеспечивающей удаление ионов натрия из клетки почечного канальца в межклеточное пространство и переносящей ионы калия из межклеточного пространства в клетку почечного канальца;

в) белков-транспортёров ионов калия из клеток почечного канальца в первичную мочу;

г) митохондриальных ферментов ЦТК, в частности цитратсинтазы, стимулирующих образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов.

Суммарным биологическим эффектом индуцируемых альдостероном белков является увеличение реабсорбции ионов натрия в канальцах нефронов, что вызывает задержку NaCl в организме, и возрастание экскреции калия. внутриклеточный антидиуретический гормон секреция

Гипофункция. Причинами первичного гипоальдостеронизма могут быть туберкулез, аутоиммунное воспаление надпочечников, метастазы опухолей, резкая отмена стероидов. Как правило, это недостаточность всей коры надпочечников. Острая недостаточность может быть вызвана некрозом клубочковой зоны, кровоизлиянием или острой инфекциейПри недостаточности клубочковой зоны снижается реабсорбция натрия, воды, падает объём циркулирующей плазмы; увеличивается реабсорбция К+, Н+. В результате резко снижается АД, нарушается электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие, состояние опасно для жизни.

Гиперфункция. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) - возникает при аденомах клубочковой зоны. Характеризуется триадой признаков: гипертензия, гипернатриемия, алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм - гиперплазия и гиперфункция юкстагломерулярных клеток и избыточная секреция ренина и ангиотензина II.

Ренин-ангиотензиновая система

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) -- это гормональная система человека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме.

Активация ренин-ангиотензиновой системы

Для активации этой системы существует два пусковых момента: 1)снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока - атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п. 2) снижение концентрации ионов Na+ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.

Постоянная и независимая от почечного кровотока секреция ренина (базовая) поддерживается симпатической нервной системой. При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин. Для ренина в плазме имеется субстрат - белок б2-глобулиновой фракции ангиотензиноген.

В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I.

Ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II.

Главными мишенями ангиотензина II служат кровеносные сосуды и клубочковая зона коры надпочечников. Стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановление артериального давления. Ангиотензин II оказывает стимулирующее действие на продукцию и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников, который, в свою очередь, вызывает задержку ионов натрия и воды, в результате чего объём жидкости в организме восстанавливается. Кроме этого, ангиотензин II, присутствуя в крови в высоких концентрациях, оказывает мощное сосудосуживающее действие и тем самым повышает АД.

вызывает сужение артериальных сосудов, активирует симпатическую нервную систему как на уровне центров, так и способствуя синтезу и освобождению норадреналина в синапсах, повышает сократимость миокарда, увеличивает реабсорбцию натрия и ослабляет клубочковую фильтрацию в почках, способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.

Из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек. При воздействии на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na+, вслед за натрием движется вода. В результате давление в системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови, а, значит и в первичной моче.

Заключение

Поддержание стабильности объема жидкостных секторов, содержание в них натрия и воды, осуществляется многокомпонентной системой. Рецепторы этой системы реагируют на отклонение концентрации натрия, осмоляльности плазмы крови и давления крови. Водный обмен в организме тесно связан с соле- вым обменом, прежде всего с натриевым. Поддержание водно-солевого гомеостаза жизненно необходимо для осморегуляции, обеспечения оптимальных объемов внутри- и внекле- точной жидкостей.

Список использованной литературы

1. Биохимия: Учебник Под ред. Е.С.Северина.

2. Анисимов А.А «Водносолевой обмен. Основы биохимии»

3. Коровкин Б.Ф Меньшиков В.В «Водносолевой обмен. Распределение воды в организме.// Биохимические исследования в клинике.»

4. Розен В. Б. Основы эндокринологии. -- 3-е изд., перераб. и доп. -- М.: Медицина

Размещено на Allbest.ru