Екологія організму людини

При переливанні крові між групами, в яких містяться аглютиногени й аглютиніни, наприклад А (II група) та В (III група), в організмі реципієнта виникає реакція аглютинації - склеювання еритроцитів донорської крові, що може призвести до загибелі хворого.

Аглютиногени (ізоантигени) - це складні поліцукридно-амінокислотні антигенні комплекси, вмонтовані у мембрани еритроцитів, а також інших клітин організму людини. Вони виявляються вже на 7-8-му тижні розвитку плода.

Аглютиніни (ізоантитіла) мають білкову природу. Важливо, що в нормі у крові антитіл до власних антигенів - ізоантигенів немає.

Описана система груп крові за своїми ізоантигенами дістала назву системи АВ0.

Резус-фактор. Крім системи АВ0 виражену антигенну несумісність виявляє система резус (Rh).Резус-фактор в еритроцитах людини був виявлений К. Ландштейиером та І. Вінером. Вони встановили, що плазма кролика, імунізованого еритроцитами мавпи макаки-резус, аглютинує еритроцити людини, причому у 14 % людей резус-фактор у крові не визначається. Резус-фактор - це ізоантиген (аглютиноген), точніше група ізоантигенів (С, D, Е та ін.), серед яких найактивнішим є ізоантигеи D. Цілком природно, що відповідного ізоантитіла анти-D-аглютиніну у резус-позитивних людей у крові немає. Однак немає його і у резус-негативних людей. Тому останні ніяк не реагують на перше переливання їм крові з Rh-позитивним D-антигеном. Проблеми виникають при повторних переливаннях, коли Rh-позитивні еритроцити донора стимулюють вироблення Rh-позитивних антитіл у крові Rh-негативного реципієнта. Цей процес відбувається досить повільно, протягом кількох місяців, і наступне переливання Rh-позитивної крові Rh-негативній людині спричинює аглютинацію з відповідними наслідками.

Резус-конфлікт. Резус-фактор створює певні проблеми в акушерстві. Якщо в утробі Rh-негативної матері розвивається плід, який успадковує батьківський Rh-позитивний фактор, то в результаті може розвинутись резус-конфлікт. Rh-позитивні еритроцити плода, проникаючи крізь плаценту в кров матері, сенсибілізують її організм до вироблення Rh--антитіл. Останні, як молекули малих розмірів, легко проникають крізь плацентарний бар'єр у кров плода, що може призвести до розвиткугемолітичної хвороби і навіть загибелі плода. Як правило, перша вагітність проходить без ускладнень, але наступні, якщо не вжити спеціальних заходів, можуть становити загрозу життю плода. Подібний імунологічний конфлікт може мати місце і в системі АВ0 у випадках гетероспецифічної вагітності - коли в крові плода наявний антиген, якого немає в крові матері.

Лейкоцити - це безбарвні клітини крові, що мають ядро і здатні до амебоїдного руху.

У людини кількість лейкоцитів становить 4-10 тис. в 1 мкл крові, що майже у 1000 разів менше від кількості еритроцитів. При цьому кількість лейкоцитів може змінюватись у досить широких межах: зменшуватись до 1,5-2 тис. в 1 мкл (лейкопенія) або зростати до 15-20 тис. в 1 мкл (лейкоцитоз). На відміну від еритроцитів з їхніми стабільними розмірами різні форми лейкоцитів мають діаметр від 5 до 30 мкм. Лейкоцити утворюються у кістковому мозку, а дозрівають у загруднинній залозі (тимусі), селезінці та лімфатичних вузлах деяких органів. Тривалість їхнього життя також коливається в широких межах - від 6-10 год. до кількох років і навіть усього життя людини. Завдяки амебоїдним рухам лейкоцити здатні проникати крізь стінку кровоносного капіляра (діапедез) у тканини. У лейкоцитів добре виражений позитивний хемотаксис - рух у напрямку до бактерій, їхніх токсинів чи фрагментів клітин власного тіла, особливо до комплексів антиген - антитіло. Майже половина всіх лейкоцитів перебуває в тканинах, у міжклітинних проміжках, третина - в кістковому мозку і лише невелика частина - у кровоносному руслі. Тому існує думка, що в крові лейкоцити перебувають тимчасово, поки кров не перенесе їх від кісткового мозку до тканин.

Функції і класифікація лейкоцитів

Усі лейкоцити здатні до фагоцитозу (від грец. phagos- той, що поїдає), який був відкритий і описаний І. І. Мечниковим. Явище фагоцитозу полягає в тому, що рухливі клітини тіла макроорганізму, в даному разі лейкоцити, захоплюють у свою цитоплазму і перетравлюють різні сторонні часточки, бактерії, фрагменти клітин, харчові часточки тощо. На фагоцитарній активності грунтуються основні функції лейкоцитів.

1. Поживна функція полягає в тому, що лейкоцити здатні захоплювати й перетравлювати поживні часточки, переносити і віддавати продукти перетравлення іншим клітинам тіла. Ця функція добре виявлена у амебоцитів кишковопорожнинних, мальків риб. Лейкоцити мальків риб, потрапивши з кров'ю до жовткового мішка, захоплюють там поживні речовини і переносять їх до кровоносного русла.

2. Видільна функція. Мікроскопічні часточки пилу, різних речовин через численні мікроушкодження шкіри, легень, травного каналу потрапляють у кров і тканини нашого тіла, де їх захоплюють лейкоцити. Якщо лейкоцити не можуть їх перетравити, вони разом з цими часточками надходять з кровоносної системи в кишки і виділяються за межі організму.

3. Захисна функція здійснюється лейкоцитами як шляхом фагоцитозу патогенних мікроорганізмів та їхніх токсинів, так і за допомогою вироблених ними спеціальних речовин -антитіл. Це основна, найголовніша функція лейкоцитів, тому вона потребує окремого і детальнішого розгляду.

Класифікація:

Лімфоцити - їх частка становить 25-40% усієї кількості лейкоцитів. Це невеликі клітини діаметром 7-9 мкм з великим, майже на всю клітину, ядром. Лімфоцити, як і інші клітини крові, утворюються з лімфоїдних стовбурових клітин кісткового мозку, але на відміну від них завершують дозрівання в певних тканинах, внаслідок чого набувають спеціалізації і здатності виконувати певні функції. Основна функція лімфоцитів - підтримання специфічного імунітету. Одним із шляхів здійснення цієї функції є вироблення антитіл. На мембрані В-лімфоцитів розміщені великі молекули білків - своєрідні рецептори. Однак на відміну від типових мембранних рецепторів більшості клітин тіла, які при активації їх специфічними агоністами змінюють стан клітини, рецептори В-лімфоцитів відриваються від мембрани і в крові вступають у реакцію зі своїм специфічним агоністом, як антитіло з антигеном. Таких рецепторних молекул, які є г- (імуно)глобулінами, на поверхні одного лімфоцита може бути до 100 тис, і на максимумі імунної відповіді за кожні 6 годин з нього сходить і замінюється новими синтезованими молекулами 50% рецепторів.

Моноцити - найбільші клітини крові, їхній діаметр досягає 12-30 мкм. Вони мають найвищу серед лейкоцитів фагоцитарну активність, є основною ланкою системи мононуклеарних фагоцитів(застар. - ретикулоендотеліальної системи). З кісткового мозку виходять молоді незрілі моноцити, які з кров'ю надходять до тканин організму, де ростуть, дозрівають і перетворюються на тканинні макрофаги (гістіоцити). При цьому в їхній цитоплазмі збільшується кількість лізосом та мітохондрій і зростає здатність до фагоцитозу. Один макрофаг може захопити і перетравити кілька десятків бактерій або клітин.

Кількісне відсоткове співвідношення між різними формами лейкоцитів називають лейкоцитарною формулою. Це співвідношення залежить від функціонального стану організму і може різко змінюватись під час різних, особливо інфекційних, захворювань.



Лекція 3. Кровообіг. Основи гемодинаміки

Загальна система кровообігу, серце та його фізіологічні властивості

Показники роботи серця

Регуляція серцевої діяльності

Рух крові по судинах

Загальна система кровообігу, серце та його фізіологічні властивості

Велике коло кровообігу: лівий шлуночка - аорта - артерії - капіляри - венули - вени - нижня (від тулуба й нижніх кінцівок) і верхня (від голови й верхніх кінцівок) порожнисті вени -- праве передсердя.

Мале коло кровообігу: правий шлуночок - легеневий стовбур і поділяється на праву та ліву легеневі артерії, якими венозна кров надходить до обох легень. Пройшовши через легеневі капіляри і обмінявшись газами з альвеолярним повітрям, уже артеріальна кров по чотирьох легеневих венах повертається до лівого передсердя, а звідти до лівого шлуночка і знову виштовхується в аорту.

Серце та його фізіологічні властивості

Серце - це порожнистий м'язовий орган, функція якого полягає у перекачуванні крові із судин з низьким тиском (вен) до системи судин високого тиску (артерій) і забезпеченні її плину в кровоносних судинах. Серце людини складається з чотирьох камер. Обидва передсердя так само, як і шлуночки, відокремлені одне від одного суцільною перегородкою, а передсердя і шлуночок кожної половини серця сполучаються між собою передсердно-шлуночковим (атріовентрикулярним)отвором з однойменним клапаном.

Стінка серця має неоднакову товщину, що залежить від навантаження на той чи інший відділ серця: найтоншою є стінка обох передсердь, найтовщою - лівого шлуночка (8-15 мм). Будова стінки в усіх відділах однакова. Це три шари: внутрішній - ендокард - вистеляє поверхню камер серця зсередини, утворює серцеві клапани і складається з шару ендотеліальних клітин та підстилаючої його підендокардіальної основи - сполучнотканинного шару з кровоносними судинами, нервами тощо. До нього прилягає найпотужніший шар стінки серця - міокард - м'язовий шар, що забезпечує основну функцію серця: перекачування крові з венозного до артеріального русла. Зовні його покриває сполучнотканинний шар - епікард. Крім того, існує ще четвертий шар - осердя (перикард), який охоплює все серце і утворює навколосерцеву сумку. Простір між осердям і епікардом заповнений невеликою кількістю серозної рідини. Остання під час скорочень серця зменшує його тертя з пристінковою поверхнею осердя.

Клапани серця забезпечують рух крові через серце тільки в одному напрямку. Клапани серця не мають м'язових елементів, відкриваються і закриваються пасивно за рахунок виникнення різниці тиску по обидва боки від них. Передсердно-шлуночкові клапани складаються зі стулок: лівий (мітральний, або двостулковий) - у лівій половині серця і правий (тристулковий) - у правій.

Крім того, у правому шлуночку серця є клапан легеневого стовбура, а в лівому - клапан аорти.

Особливості серцевого м'яза. Серцевий м'яз - міокард - має унікальні особливості, за якими він істотно відрізняється як від посмугованих, так і від гладких м'язів. По-перше, це єдиний м'яз внутрішніх органів, що має поперечну посмугованість, а по-друге, це єдиний з посмугованих м'язів тіла, що є автономним, тобто незалежним від нашої волі.

М'язові волокна серцевого м'яза утворені клітинами -- кардіоміоцитами.

До головних особливостей серцевого м'яза належать:

1. Серце реагує на поодинокі подразнення за законом «усе або нічого». Тобто за сталих умов сила скорочення серцевого м'яза не залежить від сили подразнення, якщо вона досягла порогового чи понадпорогового рівня. Інакше кажучи, серце реагує скороченням лише на порогові й понадпорогові подразнення, причому скорочення завжди є максимальними. Серцевий м'яз завдяки наявності нексусів (спеціальні з'єднання серцевих міоцитів) реагує як одна клітина. Якби міокард скорочувався не весь одночасно, то кров зі шлуночка не виштовхувалась би, а переливалась з однієї частини шлуночка до іншої.

2. Тривалий рефрактерний (від франц. refractaire- несприйнятливість) період. У момент виникнення збудження серце втрачає збудливість - фаза абсолютної рефрактерності, яка триває протягом усього періоду скорочення (0,27-0,30 с). Під час розслаблення міокарда збудливість поступово відновлюється - фаза відносної рефрактерності (0,03-0,08 с), і в цей час можна сильним штучним подразненням викликати позачергове скорочення -екстрасистолу, за якою обов'язково йде компенсаторна пауза. І, нарешті, в паузі між скороченнями серця розвивається підвищена збудливість - екзальтаційна фаза, під час якої ефект може викликатися і допороговим подразненням.

Та обставина, що серцевий м'яз протягом усього скорочення перебуває в стані рефрактерності, запобігає новому скороченню до закінчення попереднього, тобто тривалому тетанічному скороченню, що унеможливлювало б виконання серцем насосної функції. Крім того, така велика тривалість рефрактерного періоду запобігає рециркуляції збудження в міокарді, що також порушувало б нормальне чергування скорочення і розслаблення серця.

3. Висока невтомлюваність серцевого м'яза. Якщо людина не шкодить своєму серцю нездоровим способом життя, різноманітними перевантаженнями тощо, вона протягом усього життя не відчуває ніяких ознак втоми серця, яке за 60 років життя скорочується 2,3 млрд. разів і перекачує понад 150 млн. л крові. Така виняткова працездатність серця має кілька причин. Це, по-перше, ритмічність його роботи; по-друге, високий рівень кровопостачання міокарда і, нарешті, головна причина - висока ефективність метаболічних ферментів, здатних за 0,3-0,5 с між скороченнями серця повністю відновити біохімічний і енергетичний стан кардіоміоцитів. Значна тахікардія (понад 180 скорочень на 1 хв.) є виснажливою навіть для нашого невтомного серця і, якщо вона не короткочасна, може призвести до патології.

4. Автоматія (автоматизм) серця посідає особливе місце серед його властивостей. Це здатність ритмічно скорочуватись без будь-яких зовнішніх подразників, під впливом імпульсів, що виникають у самому серці. Автоматія властива усьому серцю, а також окремим його частинам, але не самому серцевому м'язу. Провідний вузол автоматії постійно генерує ритмічне збудження міокарда, викликаючи його скорочення. Збудження волокнами провідної системи поширюється з неоднаковою швидкістю. Найбільшу швидкість мають волокна в шлуночках серця - до 300 см/с; передсердно-шлуночковий пучок проводить збудження зі швидкістю 100-150 см/с, а через передсердно-шлуночковий вузол збудження поширюється найповільніше - 2-5 см/с. Така мала швидкість проведення збудження через цей вузол зумовлює затримку між скороченням передсердь і шлуночків, що забезпечує перехід крові з передсердь до шлуночків раніше, ніж останні почнуть скорочуватись.

Робота серця як нагнітальної помпи.

У судинах кров рухається завдяки градієнту тиску в напрямку від високого (шлуночки) до низького (передсердя).

Зміна станів скорочення (систоли) і розслаблення (діастоли) відділів серця, що повторюється циклічно, називається серцевим циклом. Він складається з трьох фаз:

1. Систола передсердь (0,1с). Скорочення кардіоміоцитів призводить до перекриття отворів порожнистих вен і підвищенню тиску в передсердях (? 3-8 мм рт. ст.). Під тиском крові атріовентрикулярні клапани відкриваються і кров переходить до шлуночків (130-140 мл). Після цього розпочинається діастола передсердь (0,7 с).

2. Систола шлуночків (0,33 с) поділяється на два періоди: перший -- напруження, другий -- вигнання.

Період напруження починається із фази асинхронного скорочення. Першими скорочуються кардіоміоцити, які розташовані поруч із пейсмекерами. Тиск поступово підвищується, кров спрямовується до передсердь, що викликає закриття атріовентрикулярних клапанів. Оскільки тиск ще замалий, півмісяцеві клапани теж закриті, тому утворюється замкнена порожнина. Починається фаза ізометричного скорочення. Коли систолічний тиск стане більшим, ніж тиск в аорті (? 70-80 мм рт. ст.) і легеневій артерії (? 10-15 мм рт. ст.), тоді півмісяцеві клапани відкриваються і починається період вигнання крові.

Період вигнання крові (0,25 с) складається із фаз швидкого (0,12 с) і повільного (0,13 с) вигнання крові. Коли починається вигнання крові, то артерії не спроможні прийняти всю кров серця, тому тиск продовжує наростати і сягає величини 120-130 мм рт. ст. у лівому шлуночку, а в правому -- до 20 мм рт. ст. Градієнт тиску між шлуночком і судиною сприяє швидкому викиду частини крові. Однак, через невелику пропускну спроможність судини переповнюються (в них до того ж вже була кров). Тепер тиск зростає вже в судинах. Градієнт тиску між шлуночками і судинами поступово зменшується і швидкість течії крові сповільнюється.

3. Загальна діастола (0,47 с). Коли тиск крові у судинах стає більшим, ніж у шлуночках, тоді кров починає рухатися до серця і зворотнім током закриває півмісяцеві клапани. Цей період називається продіастолічним. Після цього напруга спадає і настає ізометричний період розслаблення.

Наповненню передсердь кров'ю під час діастоли сприяють: 1) тиск крові у порожнистих венах; 2) присмоктувальна дія атриовентрикулярних клапанів, які під час систоли шлуночків зміщуються у напрямку до верхівки серця; 3) присмоктувальна дія грудної клітки, яка під час вдиху розширюється, тиск в ній падає, що сприяє руху крові до серця.

Біоелектричні явища в серці. Схема ЕКГ.

Біопотенціали, що виникають в серці під час проходження хвилі збудження, розповсюджуються по всьому тілі і можуть бути зареєстровані. Графічне зображення біотоків серця носить назву електрокардіограми (ЕКГ).

ЕКГ має складну форму. На ній розрізняють п'ять зубців: Р, R і Т -- позитивні, Q і S -- негативні. Кожен зубець характеризує електричну активність різних відділів серця.

Метод кардіографії широко використовується в діагностиці захворювань серця, для оцінки пристосування серця до фізичного навантаження визначення його функціонального стану.

Показники роботи серця

ЧСС у стані спокою та під час фізичного навантаження.

ЧСС у стані спокою залежить від:

1. Віку. Від народження до 20-25 років, а також у людей похилого віку ЧСС збільшується. Причиною тому є те, що організм росте і розвивається, а, отже, підвищеною є інтенсивність обмінних процесів. У людей похилого віку сила міокарда стає меншою, тому кров перекачується за рахунок прискорення ЧСС.

2. Часу доби. У 5-6 год ЧСС на 6-7 уд/хв менша, ніж у 16-17 год.

3. Статі -- у жінок ЧСС на 6-7 уд/хв більша, ніж у чоловіків.

4. Розмірів тіла -- пряма залежність.

5. Способу життя людини. У фізично активних людей серцевий ритм, як правило, повільніший, ніж у людей, які ведуть малорухомий спосіб життя. ЧСС менша 60 уд/хв називається брадикардією. Для спортсменів це нормальне явище і воно може бути виражене досить сильно -- до 40 уд/хв і менше (лижники, велосипедисти, стаєри). Прискорення ЧСС більше, ніж 90 уд/хв називається тахікардією

6. Сильного шуму (інтенсивністю 80 дБ) -- ЧСС підвищується на 10%.

7. Емоційних впливів -- жах, лють, очікування старту прискорюють ЧСС.

8. Положення тіла -- у положенні лежачи ЧСС найменша, сидячи -- на 10% більша, стоячи -- на 20-30% більша.

9. Метеорологічні фактори. ЧСС залежить від t⁰ зовнішнього середовища (лінійна залежність).

10. Травлення їжі -- ЧСС підвищується протягом перших трьох годин.

Змінюється ЧСС і під час м'язової роботи. В цих умовах ЧСС залежить від статі та віку. При виконанні однакової роботи ЧСС у жінок більша, ніж у чоловіків, у дітей і підлітків -- більша, ніж у дорослих.

Максимально допустима величина ЧСС при фізичних навантаженнях визначається за формулою: ЧСС макс. = 220 - власні роки.

Тренування при ЧСС до 170 уд/хв сприяє розвитку сили серцевого м'яза, оскільки при даній ЧСС продуктивність роботи серця найбільша (серце виштовхує 200 мл крові). При ЧСС більше 170 уд/хв розвивається витривалість серця до роботи в умовах нестачі О₂ -- гіпоксії.

Регуляція серцевої діяльності

1. Ауторегуляція скоротливої спроможності серця.

Потреби організму в циркуляції крові змінюються в залежності від його фізичного стану. Тому необхідне тонке пристосування діяльності серця до умов існування і діяльності організму, що стає можливим завдяки існуванню двох механізмів: внутрішньосерцевого і позасерцевого. Перший об'єднує внутрішньоклітинні та міжклітинні взаємодії і внутрішньосерцеві периферичні рефлекси, другий -- нервовий і гуморальний механізми.

Внутрішньоклітинні механізми забезпечують тривале пристосування міокарда до підвищених навантажень, які діють систематично. Воно полягає у прискоренні синтезу скоротливих білків протофібрил і розвитку структур, що забезпечують енергопотреби. При підвищеному м'язовому навантаженні спостерігається фізіологічна гіпертрофія м'яза.

Міжклітинні взаємодії в міокарді здійснюються завдяки нексусам.

2. Нервова позасерцева регуляція.

Дана регуляція здійснюється симпатичним і парасимпатичним відділом автономної нервової системи. Парасимпатичні нервові волокна зменшують ЧСС і силу скорочень міокарда.

Симпатичні нервові волокна ЧСС і силу скорочень міокарда.

Центри серцевих нервів постійно знаходяться у стані збудження. Цей стан називають центральним тонусом. Якщо перерізати блукаючий нерв, то ЧСС і сила скорочень збільшуються, якщо симпатичний -- то навпаки. Після одночасного перерізування нервів ЧСС збільшується до 105 уд/хв. Цю частоту називають власним ритмом серця.

3. Рефлекторна та гуморальна регуляція роботи серця.

У рефлекторній регуляції діяльності серця головну роль відіграють баро- та хеморецептори. Ділянки судинної системи, де вони зосереджені називаються рефлекторними зонами (дуга аорти, місце розгалуження сонних і легеневих артерій, порожнисті вени, епікард).

При підвищенні тиску судина розтягується і збуджуються барорецептори. Їхня імпульсація надходить до ядер блукаючого нерву, що зумовлює підвищення його тонусу. Інформація від блукаючого нерва передається на серце, знижуючи його функцію. При зменшенні об'єму крові (тиску) в рефлексогенних зонах послаблюється тонус ядер блукаючого нерву, завдяки чому підвищується тонус симпатичного, що супроводжується посиленням роботи серця.

Рефлекторні зміни в роботі серця можуть виникати при подразненні механорецепторів внутрішніх органів. Наприклад, при ударі по животі людини, може виникнути зупинка серця. Рефлекторне зменшення ЧСС на 10-20 уд/хв спостерігається і при натискуванні на очні яблука, при зануренні у холодну воду. Потік імпульсів від пропріорецепторів посилює роботу серця. Больові подразнення, емоційні впливи також змінюють роботу серця.

Гуморальна регуляція роботи серця пов'язана з наявністю у крові хімічних речовин, які збуджують хеморецептори. Наприклад, СО₂, молочна кислота, нікотин посилюють роботу серця, що забезпечує виведення цих речовин з організму. Посилюють роботу серця адреналін і норадреналін. Гормон тироксин посилює впливи серцевих нервів. Електроліти К⁺ та Са⁺ впливають на автоматію серця -- К⁺ сповільнює ритм і зменшує силу скорочень серця, знижує його збудливість і провідність, а Са⁺ -- навпаки.

Різні види ЦНС регулюють роботу серця, але чим вище розташований відділ, тим більше інформації він отримує і тим точніше регулює діяльність серця.

Рух крові по судинах

Функціональна організація судинної системи.

Серце при скороченні виштовхує кров в артеріальні судини, які розтягуються і в середині них розвивається тиск крові. Завдяки градієнту тиску крові в артеріальному і венозному відділах кожного кола кровообігу кров просувається по судинах і знову повертається до серця.

Рух крові по судинах зустрічає протидію -- опір кровотоку, його називають судинним, або периферичним, опором. Всі кровоносні судини, за винятком капілярів, мають еластичні, колагенові та м'язові волокна, які перешкоджають розтягуванню судини, тобто чинять опір тиску крові -- судинний тонус.

Судинний опір залежить від: 1) діаметру просвіту судини -- чим більший діаметр, тим менший опір; 2) в'язкості крові -- чим вища в'язкість, тим більший опір; 3) довжини судини -- чим довша судина, тим більший опір; 4) різниці тисків в артеріальному і венозному відділах судинної системи -- пряма залежність; 5) ХОК -- зворотна залежність.

При вивченні величини кровотоку розрізняють об'ємну та лінійну швидкості.

Система кровообігу є замкнутою системою кровоносних судин. Залежно від виконуваної функції судини поділяються на:

1. Амортизуючі -- згладжують систолічні коливання кровотоку, що виникають періодично (аорта, легеневий стовбур, великі артерії).

2. Резистивні -- судини найбільшого опору (кінцеві артерії, артеріоли, капіляри, венули).

3. Судини-сфінктери -- це скупчення непосмугованих м'язових клітин, на початку капілярів. Вони регулюють кількість активних капілярів.

4. Обмінні -- через них відбувається обмін речовин між кров'ю і клітинами тканин організму (капіляри).

5. Ємкісні -- завдяки здатності розтягуватись, вони вміщують великий об'єм крові (вени).

6. Шунтуючі -- перекидають кров із артеріол у венули, минаючи капіляри.

Кровоток у артеріальній системі.

У міру просування крові по судинах величина кров'яного тиску знижується. Це пов'язано із значним збільшенням загального діаметра судин.

Чинники, які визначають рівень кров'яного тиску:

1. ХОК -- пряма залежність.

2. Судинний опір -- пряма залежність.

3. Фази серцевого циклу. Найбільший спостерігається під час систоли -- систолічний, або максимальний, тиск (СТ). СТ, який дорівнює 110-125 мм рт. ст. називається нормотонічним, нижче 100 мм рт.ст. -- гіпотонічним, вище 140 мм рт. ст. -- гіпертонічним.

Тиск крові, що розвивається в артеріях під час діастоли, коли тиск серця падає до 0, називається діастолічним, або мінімальним (ДТ). Він створюється завдяки судинному тонусу. ДТ звичайно на 10 мм рт. ст. перевищує половину СТ (60-80 мм рт.ст.).

4. Вік -- у людей похилого віку стінки судин потовщені, внаслідок атеросклерозу, тому мало розтягуються. що призводить до підвищення тиску.

5. Стать -- у жінок тиск на 6-8 мм рт. ст. нижчий, ніж у чоловіків.

6. Маса тіла -- тиск більший у людей з підвищеною масою тіла, ніж у людей з нормальною.

7. Тривале паління -- СТ зростає на 10-20 мм рт. ст. і більше.

9. Генетичні фактори -- схильність до гіпертонії передається спадково.

10. Фізична робота.

11. Положення тіла.

Види артеріального тиску:

1. СТ.

2. ДТ.

3. Пульсовий тиск (ПТ) -- це різниця між СТ і ДТ. У великих артеріях у стані спокою АТ становить ? 40 мм рт. ст., у легеневому стовбурі ?15 мм рт. ст. При фізичній роботі пульсовий тиск повинен збільшуватись.

4. Середній тиск (Рср) -- це тиск крові без коливань його величин. Він спостерігається в артеріолах. капілярах, венах. Наближену величину Рср можна одержати за формулою Рср = ДТ + ¹/₃ ПТ. У здорових людей Рср у великому колі кровообігу становить 90-100 мм рт. ст. і є найбільш стабільним показником. Він визначає ОШК в системній циркуляції. Зміна Рср є однією з ранніх ознак порушення кровобігу.

Реакція АТ на фізичне навантаження.

Під час м'язової роботи і після її закінчення в нормі СТ завжди підвищується, а ДТ може бути менший, ніж до роботи, або збільшуватися. Характер і міра змін АТ залежать від виду фізичної роботи та функціонального стану організму.

Фізіологічна характеристика артеріального пульсу.

Артеріальний пульс -- це ритмічні коливання стінок артерій, що зумовлені підвищенням тиску під час систоли. Пульсова хвиля розповсюджується зі швидкістю 7-9 м/с і не пов'язана із швидкістю руху крові в артерії. Пульс можна визначити пальпаторним методом і за його показниками оцінити функціональний стан серцево-судинної системи (ССС). Показники пульсу:

1. Частота пульсу (див. брадикардію і тахікардію).

2. Ритмічність пульсу -- небезпечною є аритмія.

3. Швидкість пульсової хвилі -- чим швидшою є пульсова хвиля, тим меншою є еластичність судин (це спостерігається, наприклад, у похилому віці).

4. Напруга пульсу -- визначається по зусиллях з якими треба притискати артерію. За напругою пульсу (твердий або м'який) можна зробити висновок про систолічний тиск.

Мікроциркуляція.

Практично всі свої функції кров виконує в мікроциркуляторному руслі. До нього належать судини з радіусом від 6 до 2-3 мк і довжиною 750 мк. Кровоток у цих судинах регулюють артеріоли. Наприклад, під час м'язової роботи до активних органів спрямовується більше крові. Це призводить до підвищення тиску в артеріолах, що автоматично призводить до розтягування судин-сфінктерів. В результаті капіляри, які в стані спокою знаходяться у спалому стані, розкриваються. Наслідком цього є посилення місцевого кровотоку -- робоча гіперемія.

Виділяють два механізми, які забезпечують процеси обміну в капілярах:

1. Дифузія -- це пасивний перехід води та іонів через пори мембрани. Рушійною силою дифузії є градієнт концентрації речовин по обидва боки мембрани.

2. Фільтрація і реабсорбція -- так само здійснюються без витрат енергії. Фільтрація -- вихід рідини з капіляра у міжклітинний простір (артеріальна частина капіляра), а реабсорбція -- навпаки (венозна частина капіляра).

Лімфатична помпа -- це чинник, який сприяє транспорту рідини із капілярів у міжклітинний простір. Рушійною силою лімфатичної помпи є тиск міжклітинної рідини. Він створюється через те, що під час фільтрації виходить більше рідини, ніж під час реабсорбції. Тому «зайва» рідина надходить (і виводиться) у лімфатичні капіляри, які розташовані у міжклітинному просторі.

Кровоток у венах.

Рух крові у венах утруднюють такі чинники: 1) висока еластичність -- збільшується діаметр судин, падає опір і тиск; 2) від венул до порожнистих вен збільшується діаметр судин; 3) сили гравітації.

Кровообіг у венах має важливе значення для наповнення серця кров'ю під час діастоли, тому існують механізми, які допомагають руху крові у венах:

1. Робота серця -- забезпечує позитивний тиск у венозній частині кровоносної системи на рівні 50 мм рт. ст.

2. «Дихальна помпа» -- під час вдиху в грудній порожнині тиск падає до 5-8 мм рт. ст. нижче атмосферного, водночас діафрагма тисне на органи черевної порожнини і там збільшується тиск. Отже, створюється градієнт тиску, тому кров «присмоктується» у порожнисті вени.

3. «М'язова помпа» -- скорочення м'язів під час роботи викликає стискування вен і вичавлювання з них крові. Кров рухається у напрямку до серця, оскільки у венах є спеціальні клапани. Дефекти у венозних клапанах викликають затримку крові у венах, що призводить до поступового розширення вен та утворення венозних вузлів (варикозне розширення вен).

Раптове припинення роботи, наприклад, різка зупинка після швидкого бігу, може призвести до накопичення венозної крові до розташованих нижче серця м'язах. Різке зменшення венозного повернення через виключення м'язової помпи призводить до зниження серцевого викиду, зменшення артеріального тиску, в результаті чого людина втрачає свідомість, так званийгравітаційний шок.

У великих венах під час скорочень серця тиск крові коливається. Це явище називають венним пульсом. Воно обумовлене тим, що при систолі передсердь кров з вен не надходить до серця і тиск у них зростає. Під час діастоли передсердь кров'яний тиск у венах швидко знижується, що і є причиною венозних пульсових хвиль.



Лекція 4. Захисні системи організму

Імунітет

Механізми реакції антиген - антитіло

Тромбоцити

Протизгортальна система крові

Кровотворення і його регуляція

Імунітет

Традиційно під поняттям імунітету розуміли несприйнятливість багатоклітинного організму (макроорганізму) до інфекційних захворювань. Ця властивість забезпечується багатьма системами живого макроорганізму. Наприклад, шкіра, епітелій дихальних шляхів, слизова оболонка травного каналу за їх механічної цілості є непроникними для мікроорганізмів. Захисну функцію виконують також хімічно активні середовища - хлоридна (соляна) кислота шлункового соку, нормальна мікрофлора кишок. Проте головну роль у захисті макроорганізму від інфекції відіграє система крові.

Ще в минулому столітті було відкрито явище фагоцитозу і створено клітинну теорію імунітету (І. Мечников). Тоді ж було виявлено протимікробні властивості плазми крові, що дало початокгуморальній теорії імунітету (П. Ерліх). Сучасна імунологія визнає рівноправне існування обох механізмів імунітету. Кожен з них може бути як специфічним, так і неспецифічним.

Неспецифічний імунітет властивий тваринам усіх рівнів розвитку і, в свою чергу, поділяється на спадковий і клітинний (фагоцитарний). В основі спадкового імунітету лежать загальнобіологічні явища спадковості, мінливості та природного добору. Якщо в популяції макроорганізмів, яка потерпає від певної інфекції, в результаті випадкової мутації з'являється індивід, білкові молекули якого не асимілюються патогенним мікроорганізмом-агресором або є токсичними для нього, то цей індивід чи група індивідів виживає і дає життєздатне потомство, а решта популяції гине. Щоправда, мікроорганізми також модифікуються і пристосовуються до нових умов, з часом захоплюючи й цей ареал, тобто процес боротьби за виживання між макро- і патогенними мікроорганізмами відбувається постійно. Тому є підстави вважати, що мікроорганізми та їхні молекулярні патогенні чинники є важливими і чи не єдиними біотичними агентами, що продовжують природний добір серед людей.

До чинників спадкового імунітету, що розвинулись у процесі еволюції, належать протимікробні та противірусні чинники.

Лізоцим (мурамідаза) - білок, що руйнує бактеріальні мембрани. Він міститься в білку курячого яйця, у слині, сльозах, у складі кишкового соку, скелетних м'язах, мозку, а також у гранулах нейтрофільних гранулоцитів. Крім бактеріолітичної дії лізоцим стимулює також синтез антитіл.

Комплемент - термочутливий (інактивується нагріванням) комплекс з більш ніж 20 білків, здатних до самоорганізації в систему. Більшість білків цієї системи перебувають у плазмі крові в неактивному стані у вигляді проферментів, які активуються в певній послідовності у разі контакту з бактеріями й вірусами. Активація комплементу спричинює бактеріолізис, стимулює фагоцитоз, продукцію та виділення тканинами речовин, які беруть участь у запальних процесах. В активації комплементу бере участь білок сироватки крові пропердин, який має виражену протибактеріальну та противірусну активність.

Інтерферон- це низькомолекулярний білок, що продукується лейкоцитами, діє на клітини, інфіковані вірусом, не прямо, а стимулюючи вироблення противірусних речовин сусідніми неінфікованими клітинами макроорганізму.

Катіонні білки - дефензинита гістони - виявляють високу протибактеріальну та противірусну активність.

Більшість зазначених чинників виробляються нейтрофільними та еозинофільними гранулоцитами, моноцитами і діють у самій клітині, в її фагосомах або виділяються в кров і виконують свої функції поблизу від лейкоцитів. Усі вони є елементами системи неспецифічного спадкового гуморального імунітету.

До неспецифічного імунітету належить також клітинний імунітет, зумовлений активністю лейкоцитів і тромбоцитів. Найбільшу фагоцитарну активність виявляють нейтрофільні гранулоцити і моноцити. Зокрема, частина моноцитів, потрапляючи в тканини, перетворюється там намакрофаги. Для цих клітин не має значення вид мікроорганізму чи природа токсину. Якщо вони здатні знищити це чужорідне тіло, то захоплюють його і перетравлюють. Нещодавно було відкрито різновид лімфоцитів - NK-лімфоцити (природні убивці - naturalkillers), здатних за допомогою білкаперфорину без попередньої сенсибілізації знищувати пухлинні та інфіковані вірусами клітини макроорганізму. Ці NK-лімфоцити являють собою «першу лінію оборони» макроорганізму, оскільки вони реагують на появу чужорідних клітин негайно.

Специфічний (гуморальний, лімфоїдний) імунітет, властивий лише хребетним тваринам, здійснюється лімфоцитами. Лімфоцити, що виходять у кров із кісткового мозку, імунологічно є нейтральними, або нульовими. Імунокомпетентними вони стають після дозрівання або диференціації в органах лімфоїдної системи (мал. 11).

Специфічний імунітет 1- кістковий мозок; 2, 4, 5, 6 - кров; 3 - центральні лімфоїдні органи

Частина нульових лімфоцитів з кров'ю потрапляє до загруднинної залози - тимуса і внаслідок складної диференціації перетворюється на імунокомпетентні Т-лімфоцити, тобто такі, що здатні вступати в реакцію з антигеном (бактеріями, чужорідним білком тощо). Вперше зустрівши певний антиген, Т-лімфоцит «запам'ятовує» його і починає ділитись (проліферувати). Більша частина новоутворених Т-лімфоцитів вступає в реакцію з антигеном і за допомогою перфорину знищує його. Це Т-лімфоцити-кілери (вбивці). Частина Т-лімфоцитів у реакцію не вступає і продовжує циркулювати з кров'ю, іноді все життя. Це лімфоцити імунологічної пам'яті. У разі повторного контакту їх з таким самим антигеном вони «впізнають» його, починають інтенсивно ділитись, утворюючи велику кількість Т-лімфоцитів-убивць, які й знищують антиген. Такого типу реакцію називають вторинною імунною відповіддю, і її перебіг значно інтенсивніший, ніж під час першої зустрічі з антигеном (первинна відповідь).

Частина клітин імунологічної пам'яті продовжує циркулювати в організмі до наступного контакту з антигеном. Зрозуміло, що різні Т-лімфоцити «запам'ятовують» і налаштовуються на реакцію з різними антигенами, але кожний лімфоцит розпізнає лише один антиген. У цьому і полягає специфічність такого імунітету, хоча сам діючий чинник Т-кілерів - перфорин - є неспецифічним. Серед Т-лімфоцитів розрізняють також Т-хелпери (помічники), без яких лімфоцити-кілери не можуть виконувати свою функцію, лімфоцити-супресори, які пригнічують імунні реакції, та інші.

Друга частина нульових лімфоцитів проходить диференціацію в лімфатичних вузлах кишок, апендикса та кістковому мозку. Вони дістали назву В-лімфоцитів, оскільки вперше цей процес було досліджено у птахів, у яких він відбувається у сумці (bursa) Фабриція. Новоутворені молоді лімфоцити потоком крові розносяться до лімфоїдних утворів різних органів, де і відбувається диференціація, внаслідок якої вони стають імунекомпетентними, але ще не є зрілими ефекторними В-лімфоцитами. На їхній поверхні містяться вже готові молекули імуноглобуліну - антитіла до конкретного антигену. При першому контакті В-лімфоцита з антигеном здійснюється «запам'ятовування» антигену і проліферація В-лімфоцитів. Більша частина дочірніх клітин осідає в центрах розмноження в лімфоїдній системі організму і перетворюється на плазматичні клітини, що продукують антитіла, - виникає первинна гуморальна імунна відповідь.

Решта В-лімфоцитів знову виходять у кров і стають лімфоцитами імунологічної пам'яті. У разі появи антигену В-лімфоцити починають синтезувати антитіла до того антигену, що спровокував цю імунну реакцію, які, пройшовши крізь їхню мембрану, переходять у тканинну рідину та кров. І вже за межами В-лімфоцитів, у плазмі чи в тканинах відбувається реакція антиген - антитіло, внаслідок якої антиген знешкоджується під час наступних імунних реакцій. Це вторинна гуморальна імунна відповідь, яка відбувається значно активніше і швидше, ніж первинна, а також швидше (десятки хвилин, години), ніж вторинна клітинна імунна відповідь, спричинена Т-лімфоцитами (1-2 доби). Відповідно першу з них називають імунною реакцією негайного, а другу - сповільненого типу.

Виходячи з описаних вище особливостей реагування імунної системи на антиген, у медичній практиці використовують засіб специфічної профілактики інфекційних хвороб - вакцинацію. Вона полягає в тому, що попередньо здійснюється штучний контакт макроорганізму з ослабленим інфекційним агентом, який не спричинює захворювання, але зумовлює появу лімфоцитів імунологічної пам'яті до цього антигену. У разі повторного, вже не спровокованого контакту макроорганізму з цим антигеном лімфоцити проліферують і здійснюють ефективну імунну реакцію, запобігаючи захворюванню.

Т- і В-лімфоцити різняться не тільки за походженням і властивостями, а й за механізмом дії. Так, рецептори Т-лімфоцитів відрізняють «своє» від «чужого» або зміненого «свого» завдяки наявності на поверхні клітин антигенів гістосумісності і специфічно реагують на певний антиген, але здійснюють імунну реакцію за допомогою неспецифічного чинника перфорину чи інших протеаз. Що стосується В-лімфоцитів, то розміщені на їхній мембрані рецептори і є антитілами, що продукуються В-лімфоцитами під час імунної реакції й безпосередньо вступають у специфічну реакцію з відповідним антигеном за межами лімфоцита.

Обидві групи лімфоцитів досить тісно взаємодіють між собою. Зокрема, Т-лімфоцити-хелпери можуть активізувати синтез антитіл В-лімфоцитами, а Т-супресори, навпаки, пригнічують гуморальні реакції антиген - антитіло, зумовлені В-лімфоцитами. Існує також чітка взаємодія між системами, що забезпечують специфічний і неспецифічний імунітет. Так, неспецифічний чинник - комплемент - за наявності специфічних антитіл спричинює лізис бактерій. Макрофаги передають антигенну інформацію про перетравлені ними мікроорганізми Т-лімфоцитам-кілерам.

Механізми реакції антиген-антитіло

Антиген - це органічна речовина біологічного походження, здатна викликати імунну реакцію. Антигеном може бути шкідлива чи навіть нешкідлива для організму речовина, але, як правило, чужорідна для нього. В антигені можна виділити дві частини - молекулу-носія, імунологічно нейтральну високомолекулярну органічну сполуку, та розміщені на її поверхні кілька низькомолекулярних груп - гаптенів, які мають органічну чи неорганічну природу і надають усій молекулі здатності спричинювати імунну відповідь. Такі антигени називають повними на відміну віднеповних антигенів, до яких належать речовини, зокрема гаптени, що самі не здатні викликати імунну відповідь, але набувають такої здатності після сполучення з білком-носієм. Так, зокрема, низькомолекулярні речовини, потрапивши до організму, можуть набувати антигенних властивостей після їх сполучення з макромолекулами цього організму. В такому разі вони виступають у ролі гаптенів.

Антигени є видові, а у хребетних тварин також групові та індивідуальні, тканинні тощо. Така висока специфічність антигенів визначається певними хімічними групами - детермінантами специфічності, або епітопами, завдяки яким антиген розпізнається антитілом. Детермінанта специфічності - це невелика частина молекули антигену (4-10 амінокислотних залишків), яка безпосередньо сполучається з рецепторною зоною антитіла.

Антитіло - це білкова молекула, яка специфічно взаємодіє з відповідним антигеном. Усі антитіла належать до гамма-глобулінів сироватки крові. Оскільки саме вони здійснюють специфічний імунітет, їх називають імуноглобулінами і за низкою ознак поділяють на 5 класів: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD. Молекулярна маса імуноглобулінів становить 150-200 кД.

Структурноімуноглобулін (антитіло) складається з великої білкової молекули, в якій є відносно невелика (до 20 амінокислот) активна розпізнавальна група - рецептор, що забезпечує специфічність цього антитіла, яка ґрунтується на високій відповідності (комплементарності) структури активного центру антитіла та детермінантних груп антигену, причому відповідність має бути не тільки у просторовій конфігурації амінокислотних радикалів обох взаємодіючих молекул, а й у їхніх електричних зарядах (мал. 12).

Мал. 12

Взаємодія антигену з антитілом

Процес розпізнавання визначається слабкими міжмолекулярними (вандерваальсовими) взаємодіями, які виявляються на дуже малих відстанях між молекулами. А останнє можливе лише за повної відповідності розпізнавальної частини антитіла детермінантам антигену. Специфічний імунітет полягає в тому, що кожній антигенній детермінанті відповідає певне і лише одне антитіло, що продукується групою (клоном) лімфоцитів. Внаслідок контакту антитіла з відповідним антигеном утворюється міцний комплекс антиген-антитіло, в якому антиген втрачає свої патогенні властивості, нейтралізується або знищується. В результаті можливі різні наслідки, що насамперед залежить від валентності взаємодіючих молекул, тобто від кількості детермінантних груп антигену та рецепторних груп антитіла; у антигену їх може бути багато, тоді як антитіло має одну або дві рецепторні групи. У разі коли реагуючі компоненти мають по одній контактній групі (мал. 13, а), об'єднання комплексу антиген-антитіло у групи не відбувається і зовнішніх проявів імунної реакції немає. За наявності двох рецепторних груп у антитіла і кількох детермінант на антигені можуть утворюватись великі групи молекул: відбувається їх склеювання, осадження тощо (мал. 13, 6 -г).

Мал. 13

Форми комплексів антиген-антитіло

1 -антиген; 2 - антитіло; антитіло має одну контактну групу (рецептор) (а); антиген - дві (б), три (в), шість (г) детермінантних груп

Серед імунних реакцій найбільш вивченими є такі.

Реакція преципітації - осадження комплексу антиген-антитіло внаслідок агрегації окремих комплексів у більші часточки та випадання їх в осад. Розчин при цьому мутніє.

Реакція аглютинації - склеювання часточок (бактерій, клітин або їхніх частин) відповідним антитілом. У результаті утворюються великі скупчення - грудки часточок, помітні неозброєним оком, як, наприклад, при аглютинації еритроцитів у плазмі несумісної групи крові. Реакція аглютинації, як і попередня, здійснюється за участю бівалентних (повних) антитіл.

Реакція лізису - розчинення клітин або їхніх компонентів під впливом специфічних антитіл. Ця реакція, як правило, виникає після аглютинації клітин і відбувається за обов'язкової участікомплементу - сукупності багатьох неспецифічних білкових факторів сироватки крові, здатних підсилювати імунні реакції.

У макроорганізмі описані вище імунні реакції відбуваються в певній послідовності й тісному взаємозв'язку. Внаслідок здійснення складного комплексу цих та інших реакцій розвивається імунна відповідь, що призводить до знищення (елімінації)антигену.

За нормальних умов в організмі немає антитіл до власних антигенів. Неприродним є явище вироблення таких антитіл - аутоантитіл. Воно спостерігається найчастіше у відповідь на появу власних антигенів, змінених під впливом різних чинників: токсинів, вірусів, бактерій, хімічних чи фізичних (лікарських засобів, опромінювання, опіку тощо), або після деяких захворювань, наприклад антикардіальні антитіла у хворих після повторного інфаркту міокарда. Такі антитіла провокують або посилюють патологічний процес і таким чином втрачають свою захисну спрямованість. Ще одним відхиленням у функції імунної системи є алергічна реакція.

Біологічне значення реакцій антиген-антитіло полягає у знешкодженні патогенного агента і підтриманні нормального функціонування макроорганізму. Проте в деяких випадках розвивається надмірна чутливість (гіперсенсибілізація) організму до якогось антигену, іноді навіть біологічно нейтрального - запаху якоїсь рослини, розчину нешкідливої речовини тощо. І тоді вторинна імунна відповідь може бути настільки інтенсивною, що може завдавати шкоди цьому організмові. Розвивається алергічна реакція: утруднення дихання внаслідок бронхоспазму, почервоніння й висипання на шкірі, відчуття свербіння тощо. У таких випадках вдаються до пригнічення імунної системи організму лікарськими засобами. Цей самий прийом використовують також, щоб запобігти відторгненню пересадженого людині органа, адже повної імунної сумісності органів донора й реципієнта практично досягти не вдається.

Нині поняття імунітету означає здатність організму розпізнавати і знищувати чуже.При цьому під чужим розуміють не тільки патогенні мікроорганізми, токсини, перелиту кров чи трансплантат, а й мутантні клітини власного організму.

Таким чином, імунітет - це система захисних реакцій організму, спрямованих на підтримання генетичної сталості індивідуума.

Тромбоцити

Тромбоцити - третя група клітин крові, які відрізняються від еритроцитів і лейкоцитів за формою та розмірами. Це круглі двоопуклі утвори заввишки до 0,7 мкм і діаметром 1-4 мкм. На відміну від лейкоцитів, тромбоцити ссавців не мають ядра. Крім того, вони позбавлені будь-яких пігментів, чим істотно відрізняються від інших без'ядерних клітин крові ссавців - еритроцитів. Кількість тромбоцитів у людини в нормі становить 200 - 400 тис. в 1 мкл крові. Вони утворюються в кістковому мозку відщепленням невеликих часточок цитоплазми від великих кровотворних клітин -мегакаріоцитів. З однієї такої клітини може утворитись близько 4000 тромбоцитів. Мембрана тромбоцитів нестійка до механічних впливів, вона легко руйнується, і тому тривалість їхнього життя в крові не перевищує 10-12 діб. Тромбоцити виявляють здатність скупчуватись у групи (агрегація) й прилипати до чужорідних агентів чи ушкоджених поверхонь судин (адгезія), внаслідок чого утворюється тромбоцитарний (пластинчастий) тромб.

У цитоплазмі тромбоцитів містяться гранули, заповнені фізіологічно активними речовинами: адреналіном, гістаміном, а також ферментами гліколізу, дихального циклу, АТФазою, АТФ тощо. Тут містяться також тромбоцитарні фактори згортання крові. Тромбоцити здійснюють також фагоцитоз небіологічних часточок, вірусів, комплексів антиген - антитіло і таким чином беруть участь у підтриманні неспецифічного клітинного імунітету.

...