Физиологические особенности организма людей зрелого и пожилого возраста

Размещено на http://www.allbest.ru/

Специализация «Физиология человека и животных»

Спецкурс «Возрастная физиология» 4 курс

ЛЕКЦИЯ

Физиологические особенности организма людей зрелого и пожилого возраста

В рамках курса физиологии развития мы рассмотрели физиологические особенности этапов развития ребенка от младенчества до старшего школьного возраста. На этих этапах мы прослеживали закономерности онтогенетического развития

Целостность и фазность (этапность) онтогенеза -- объективное разделение онтогенеза на этапы, которые различаются задачами, решаемые организмом, и свойствами физиологических систем (возрастная периодизация).

Непрерывность и неравномерность роста и развития -- рост и развитие организма человека протекает непрерывно с чередованием периодов ускоренного роста или интенсивного развития.

Гетерохронность роста и развития -- разновременное созревание отдельных функциональных систем организма, т. е. в процессе онтогенеза в первую очередь созревают те системы, которые необходимы для решения задач очередного этапа развития организма (системогенез).

Гетеросенситивность -- различная чувствительность (восприимчивость) развивающихся систем организма к внешним воздействиям на отдельных этапах онтогенеза.

Нарастающая гетерогенность -- усложнение организации всех систем организма за счет специализации элементов, т. е. увеличение неоднородности клеток и повышение специфичности их функционирования.

Дифференциация -- по мере созревания периферических структур организма происходит передача контроля функций от центра на периферию и местный уровень. С возрастом увеличивается роль и вклад местных (тканевых и клеточных) процессов в регуляции функционирования организма.

Экономизация функций -- уменьшение функционального ответа биологической системы на внешние воздействия. С возрастом у человека понижается уровень функциональной активности организма в условиях покоя, за счет чего возрастает объем резервных его возможностей при напряжении функций.

Биологическая надежность организма -- свойство организма, характеризующееся оптимальным запасом функциональных возможностей, способных обеспечивать устойчивость и жизнеспособность при значительных внешних воздействиях.

Адаптивность -- согласованность возрастных особенностей строения и функционирования организма с параметрами среды обитания. В адекватных условиях даже незрелый организм успешно справляется с задачей адаптации (приспособления) к внешним условиям.

Увеличение жесткости (стабильности) гомеостатических констант в онтогенезе -- при действии внешних факторов показатели гомеостаза изменяются в меньшей степени у взрослых, чем у детей. Поэтому при любых воздействиях на организм его жизнеспособность выше у взрослых, чем в раннем возрасте. пожилой возраст онтогенетический организм

Тема настоящей лекции Физиологические особенности организма людей зрелого и пожилого возраста

Вопросы для рассмотрения

1.Старение

2. Продолжительность жизни

3. Адаптивные реакции и реактивность организма.

4. Возрастные особенности опорно-двигательной, вегетативной и сенсорных систем.

5. Возрастные особенности регуляторных систем

Согласно схеме возрастной периодизации, рекомендованная Симпозиумом по проблеме возрастной периодизации в Москве (1965 г.)

Организация Объединенных Наций определила возраст, после которого человек считается пожилым, - 60 лет. А долю проживающих в стране людей в возрасте 65 лет установила индикатором старения населения. Следует отметить, что, по мнению ученых, очень сложно изучать вопрос старения в привязке к фиксированному возрасту. Так, 60-летний человек в 1900 году и 60-летний человек в 2012 - это люди с совершенно разным уровнем здоровья, физическим состоянием и потенциалом. По классификации ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), пожилой возраст начинается с 65 лет, это связано с тем, что в большинстве развитых стран пенсионный возраст устанавливается именно в этот период, а не в 60 лет, как у нас.

1. Старение

Геронтология - раздел биологии и медицины, изучающий закономерности старения живых существ, в том числе и человека.

(греч. - «герон» - старец + «логос» = учение).

Механизм старения организма сложный. На протяжении многих столетий ученые пытаются его разгадать, предложено много теорий (свыше 200), но ни одна из них не вскрывает сущности этого процесса.

Первые попытки научного объяснения старения начались в конце XIX века. Согласно теории Вейсмана, «не стареющие организмы не только не являются полезными, они вредны, потому что занимают место молодых», что, должно было привести эволюцию к возникновению старения. Великий русский ученый И. И. Мечников (1908) ставил старение организма в прямую зависимость от микрофлоры толстого кишечника, в котором развивается гнилостное брожение, в результате чего ядовитые продукты (фенол, индол и др.) вызывают самоотравление организма. Академик А. А. Богомолец (1940) считал одной из причин старения изменения соединительной ткани в организме. И. П. Павлов считал причиной старости нарушение функции целостного организма, работа которого регулируется ЦНС. Ученый пришел к выводу, что в процессе старения начальную и ведущую роль играет ЦНС.

В.В.Фролькис (1985 г.) - создал адаптационно-регуляторную теорию старения. В ходе старения параллельно идёт процесс витаукта (vita - жизнь, auctum - увеличивать), стабилизирующий жизнедеятельность организма, повышающий его адаптационные возможности.

Старость - закономерно наступающий заключительный период возрастного развития (заключительный период онтогенеза).

Старение - биологический разрушительный процесс, неизбежно развивающийся с возрастом, приводящий к ограничению адаптационных возможностей организма.

Для развития старения характерна:

гетерохронность - различие во времени наступления старения отдельных органов и тканей (тимус атрофируется в возрасте 13-15 лет, половые железы - в 48-52 года у женщин);

гетеротопность - различная выраженность процессов старения для разных органов и систем.

Старение - многопричинный процесс, вызываемый многими факторами, действие которых повторяется и накапливается в течение всей жизни. Среди них - стресс, болезни, накопление свободных радикалов, воздействие ксенобиотиков (чужеродных веществ), температурные повреждения, недостаточное выведение продуктов распада белков, гипоксия и другие. Старение - многоочаговый процесс, он возникает в разных структурах клеток: в ядре, мембранах; в разных типах клеток: нервных, секреторных, иммунных, почечных и других.

По теории В.В. Фролькиса темп возрастных изменений определяется соотношением процессов старения и витаукта.

В настоящее время существует множество теорий старения, но ведущее значение придаётся двум:

Старение - генетически запрограммированный процесс, результат закономерного развития программы, заложенной в генетическом аппарате. В этом случае действие факторов окружающей среды и внутренней среды могут повлиять на темп старения, но в незначительной степени.

Старение - результат разрушения организма вследствие неизбежного повреждающего действия сдвигов, возникающих в ходе самой жизни, т. е. вероятностный процесс.

Для вероятностных теорий старения общим признаком будет появление и накопление «ошибок» в жизнедеятельности клеток или ослабление их функций (это некоторые из них):

теория свободных радикалов - старение возникает вследствие повреждений, вызываемых свободными радикалами;

теория накопления липофусцина - (старческого пигмента - продукта окисления белков и жира), старение - это накопление вредных (балластных) веществ, как побочного продукта метаболизма;

теория износа организма - предполагает, что старение является результатом обычного износа, как любое физическое тело от длительного существования;

теория соматических мутаций - старение, это результат соматических мутаций из-за внешних и внутренних факторов.

Старение -- в биологии процесс постепенного нарушения и потери важных функций организма или его частей, в частности способности к размножению и регенерации. Вследствие старения организм становится менее приспособленным к условиям окружающей среды, уменьшает и теряет свою способность бороться с хищниками и противостоять болезням и травмам.

Существует старение естественное (физиологическое), преждевременное (ускоренное) и замедленное (ретардированное).

Естественное старение - характеризуется определённым темпом и последовательностью возрастных изменений, соответствующих возможностям конкретного человека.

При преждевременном старении эти изменения наступают раньше и выражены ярче, чем у здоровых людей соответствующего возраста. Преждевременное старение - прогерия может развиться у детей (с первых месяцев жизни) - смерть наступает примерно в 13 лет со всеми признаками старости.

Ускоряют старение малоподвижный образ жизни, длительные или повторные стрессовые ситуации, нерациональное питание, хронические заболевания, вредные привычки, наследственная предрасположенность.

Наиболее частыми признаками ускоренного старения являются быстрая утомляемость, раннее поседение, снижение трудоспособности, раннее снижение памяти, репродуктивной способности.

И, наконец, мечта большинства людей - замедленное старение, при котором возрастные изменения наступают значительно позже, чем в целом по популяции. Этот вид старения ведет к долголетию, увеличению продолжительности жизни. Пока эликсир вечной молодости не изобретен, современные медики рекомендуют по возможности вести здоровый образ жизни. Анализ химического состава пищи долгожителей (абхазцев и др.) указывает на высокое содержание в ней компонентов с антиоксидантным эффектом, низкое содержание белка, дефицит триптофана. Для их рациона характерна резко выраженная молочно-растительная направленность, низкое потребление жиров, мяса, рыбы, т.е. достаточно низкая калорийность питания, а также уменьшенное потребление поваренной соли. Во времена третьего возраста роль жидкости резко возрастает, так как организм пожилых людей более ранимый и хуже, нежели в молодости может справляться с обезвоживанием.

В настоящее время биологической и медицинской наукой установлено, что при старении снижается способность поддерживать в организме постоянство внутренней среды - гомеостаз. В старости в организме происходят повреждения различных структур: коллагена, клеточных мембран, ДНК и других молекул, клеток и тканей. Старение совершается по генетической программе, различной для вида, а разные внешние причины лишь ускоряют его.

2. Продолжительность жизни

Биологическая видовая продолжительность жизни человека - 95 +- 5 лет, (кошки - 18 лет, хомяки - 3-4 года, собаки - 15 лет).

Биологический (анатомо-физиологический) возраст - характеризует биологическое состояние организма (его жизнеспособность, работоспособность). Биологический возраст может не соответствовать календарному (опережает или отстаёт от него). Чем больше календарный возраст опережает биологический, тем медленней темп его старения, тем больше должна быть продолжительность его жизни. В качестве тестов старения для определения биологического возраста предложены, например, снижение интенсивности бласттрансформации лимфоцитов периферической крови, жизненной емкости легких, интеллектуальных способностей (оценивается по специальным шкалам), аккомодации хрусталика и способности к статической балансировке (способности человека стоять на одной ноге с закрытыми глазами).

Людям всегда хотелось жить вечно. Но у кого раньше, у кого позже включается механизм старения и наступает, как принято считать, не самая лучшая пора жизни.

Существует множество научных и псевдонаучных учений о продлении сроков жизни человека. Они исходят из того, что некоторые представители вида Homo sapiens доживают в определенных условиях до 130-140 лет, сохраняя ясность мыслей и относительную трудоспособность. По мнению ряда энтузиастов, человек, если бы не был подвержен каким-то заболеваниям и порокам, мог бы жить до 200 и более лет. Надо признать, что, как ни привлекательны эти концепции, они не основаны на современном научном знании.

Для млекопитающих, к которым относится и человек, характерна такая закономерность: средняя продолжительность жизни примерно в 5 раз больше, чем возраст наступления половой зрелости. По-видимому, это соотношение установилось в процессе естественного отбора как наиболее адекватное задачам популяционной репродукции. Для человека характерна эта же закономерность. При этом человек живет значительно (в 3-4 раза) дольше, чем животные, имеющие примерно такой же размер тела, - свинья, овца, коза, шимпанзе и др. Между тем биологически предопределенный срок жизни самым тесным образом связан с размерами животного: более мелкие, имеющие более интенсивный обмен веществ млекопитающие, живут значительно меньше (но при этом проживают примерно такое же "физиологическое время"). Исключения из этого правила составляют некоторые виды, обладающие относительно более крупным мозгом. Так, белка, имеющая те же размеры, что и крыса, живет в несколько раз дольше, при этом ее мозг в 1,5-2 раза крупнее, чем у крысы. Относительно более долгую жизнь имеют также некоторые кошачьи, ведущие древесный образ жизни.

Мозг человека - выдающийся по своим размерам в животном царстве, намного превышающий по относительной массе и сложности организации мозг любого другого млекопитающего. Возможно, именно в особенностях строения и функции мозга кроется удивительное долголетие человека. Но при этом необходимо отметить, что скорость развития и морфофункционального созревания у человека намного ниже, чем у млекопитающих такого же размера. Копытные животные, хищники и приматы, сходные размером с человеком, достигают половой зрелости через 2-4 года после рождения, тогда как человеку на это требуется 13-17 лет. Отсюда следует, что естественный предел продолжительности жизни человека составляет примерно 16 х 5 = 90 лет. Всякий, кто живет дольше этого срока, с полным основанием считается долгожителем.

По-видимому, темп развития и темп старения тесно связаны между собой. Замедленный темп развития позволяет человеку набрать огромный личный и социальный опыт, заполнить мозг колоссальным объемом информации и выработать социально адекватные формы взаимодействия представителей разных поколений. Даже в сложноорганизованных группах животных (например, приматов) нет ничего подобного. У человека сильно растянуто детство и пропорционально удлинена наиболее активная фаза жизни. Биологическая плата за это - долгое старение, но процесс морфофункционального увядания в какой-то мере компенсирован той социальной ролью, которую мудрость старости играет в развитом обществе.

Следует подчеркнуть, что все приведенные выше рассуждения имеют смысл только на популяционном уровне и никак не относятся к индивидуальным особенностям темпов биологического созревания. Специальные исследования не выявили значимых корреляций между скоростью полового созревания и временем жизни у отдельных людей. Жители южных стран обычно достигают половой зрелости на 1-2 года раньше, чем северяне, но это не значит, что они живут на 5-10 лет меньше. В индивидуальном плане на продолжительность жизни влияет такое количество разнообразных факторов, что подобные прямые толкования общебиологических закономерностей недопустимы.

В 2010 году Украина, Россия и Беларусь по данным ООН попали в девятку государств, где ожидаемая продолжительность жизни упала ниже показателей 1970 годов. Больше всего ожидаемая продолжительность жизни увеличилась за период с 1970 года в арабских государствах - более чем на 18 лет. В некоторых развивающихся странах - например, в Чили и Малайзии - показатели смертности на 60% ниже, чем они были 30 лет назад. Лишь в 9 странах мира ожидаемая продолжительность жизни упала ниже показателей 1970-х. Шесть из них - в Африке, где свирепствует СПИД. Еще три - Беларусь, Украина и Россия. Здесь бушуют пьянство и дикий капитализм. Возможно, на смертности сказалась геополитическая катастрофа 90-х: восточно-славянские народы с большим трудом переживают утрату своей общей государственности. Это подтверждается тем фактом, что и в России, и на Украине, и в Беларуси сокращение ожидаемой продолжительности жизни коснулось, в первую очередь, мужчин. О причинах этого явления идут дебаты. Отмечаются рост масштабов алкоголизма и стрессы, связанные с переходом к рыночной экономике и высокой инфляцией, безработицей и неуверенностью в завтрашнем дне. Так, одно из исследований выявило, что в период между 1990 и 2004 годами у 21% из 25 тыс мужчин, умерших в Сибири, причиной смерти называлась почти летальная концентрация этанола в крови. Однако алкоголизм, как и наркомания всегда имеют свои социально-экономические причины.

Ожидаемая продолжительность жизни в Беларуси ежегодно увеличивается на 0,3 года (23 сентября 2012, Минск) Согласно Европейскому статистическому обзору 2012 года, перспективный возраст (ожидаемая продолжительность жизни после 65 лет) для белорусских мужчин в 2010 году составила 11,7 лет (76,7 лет), женщин - 16,7 (81,7) лет. В Республике Беларусь, на начало 2011 года в структуре населения в возрасте 65 лет и старше на долю женщин приходилось 69%. Для современного человека после выхода на пенсию реальность прожить в среднем еще 15-20 лет стала вполне очевидна. Все больше людей продолжают работать после выхода на пенсию.

Максимальная продолжительность жизни у человека достигает 100-110 лет, но реально этот уровень переживают немногие.

С середины XX века шесть заболеваний являются основной причиной смерти 80-85% людей в возрасте от 40 лет и старше. Это болезни сердца, рак, кровоизлияние в мозг, пневмония, грипп и общий атеросклероз. Представляется, что в результате профилактики этих заболеваний у людей они будут проявляться, в основном, в 60-90-летнем возрасте, что увеличит среднюю продолжительность жизни до 85 лет.

Скорость обычного старения может контролироваться генетически, это видно, например, из совпадения скорости старения у однояйцевых близнецов, примеров долгожительства родителей и детей. На продолжительность жизни и темп старения оказывает влияние и организм матери. Так, человек, рожденный матерью в ее раннем репродуктивном периоде, живет дольше, чем рожденные ею дети в конце репродуктивной функции. У женщин влияние возраста на состояние жизненных функций, темп старения меньше выражены, чем у мужчин. В известной мере это связано с меньшим распространением среди женщин вредных привычек (курение, более умеренное потребление алкоголя по сравнению с мужчинами). Однако, и в животном мире отмечается большее долгожительство женских особей. Одно из объяснений большей продолжительности жизни у женщин заключается в том, что в соматических клетках женского организма имеется две X хромосомы (у мужчин -- X и Y хромосомы), что повышает надежность работы генетического аппарата клеток у женщин, создает большую жизнестойкость ее организма к неблагоприятным факторам среды.

3. Адаптивные реакции и реактивность организма.

4. особенности опорно-двигательной, вегетативной и сенсорных систем

5. Возрастные особенности регуляторных систем

В период развития организма от рождения до взрослого состояния возможности функциональных систем увеличиваются и достигают пиковых значений в 20-25 лет.

Люди возрасте от 20 до 55-60 лет относят к зрелому возрасту, В этот период все функции организма полностью сформированы, функциональная активность органов и систем находится примерно на одном уровне.

У зрелого человека имеются высокоорганизованные механизмы нейрогуморальной регуляции.

Зрелый возраст (первый период) -- от 20 до 35 лет у женщин и от 21 до 35 лет у мужчин. Период расцвета всех функций организма и относительной стабилизации морфологических и обменных процессов. Период с 25 до 35 лет характеризуется наиболее стабильным состоянием возможностей различных функций организма.

Зрелый возраст (второй период) --от 35 до 55 лет у женщин и от 35 до 60 лет -- у мужчин. После 35 лет происходит неуклонное снижение возможностей организма и к 60-65 годам такие физиологические качества, как работоспособность, максимальные возможности кровообращения и дыхания уменьшаются до 70 и даже до 50 % тех значений, которые были у того же человека в 25-35 лет, даже если он оставался все время здоровым.

В этом периоде происходит существенная нейроэндокринная перестройка ряда систем организма. Психические процессы и обмен веществ характеризуются значительной лабильностью. На выраженность различных показателей морфофункционального развития большое влияние оказывают конституционные особенности организма. В значительной степени от них зависят внешние проявления возраста, а его морфофункциональные признаки получают окончательную завершенность. Этим и определяются расхождение в сроках биологического и хронологического возраста, нередко наблюдаемое в жизни. На границе зрелого и пожилого возрастов выделяют климактерический период, характеризующийся бурными сдвигами в нейрогуморальной регуляции. Особенно активно он проявляется у женщин.

Пожилой возраст -- от 55--60 до 75 лет у женщин и мужчин. В этом возрасте особенно часто встречаются заболевания сердечно-сосудистой системы -- гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Масса тела

У мужчин после 35 лет жизни имеет место увеличение на 0,2-0,8 кг жира ежегодно, примерно до 60 лет. Особенно этот процесс выражен у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни и имеющих усиленное питание. После 60 лет общий вес тела уменьшен, несмотря на увеличение жира в организме.

Аналогичная направленность изменений массы тела характерна и для женщин. Это связано с тем, что безжировая масса тела линейно уменьшается после 20 лет, даже если человек сохраняет постоянный вес или полнеет. Доказывается это снижением с возрастом величины основного обмена, содержания калия в безжировой массе тела, а также уменьшением объема внутриклеточной воды (объем экстрацеллюлярной жидкости не изменяется).

Параллельно отмечается уменьшение общего синтеза белков в организме, в частности, в скелетных мышцах. Однако, обратное морфологическое развитие организма, начинающееся с 3-го десятилетия жизни, не в одинаковой степени влияет на органы. Атрофия поперечно-полосатой мускулатуры, печени, почек и лимфоидной системы отмечается с возрастом раньше и носит более выраженный характер, чем в мозге и сердце.

На снижение массы тела у стареющего человека влияет и начинающаяся деминерализация и пороз костей. Так, у людей старше 60 лет, кости могут уменьшать массу от 30 до 50% (к этому прибавляется также потеря воды даже нормально кальцинированными костями).

Изменение функций клеток при старении. При старении снижается интенсивность репликации ДНК, возникает фрагментация ее молекул, способность же ДНК к репарации снижается, уменьшается количество вновь синтезируемых РНК, увеличивается содержание "неактивного" хроматина в ядре. При старении нарушаются функции генов-регуляторов и, как следствие, очередность работы структурных генов в опероне. В результате возникают изменения в структуре синтезируемых белков, делающие их дефективными.

Количество лизосом и цитоплазматических белков в клетке уменьшается. Снижение биосинтетической активности, пластических процессов в клетке отражают изменения в эндоплазматическом ретикулуме и аппарате Гольджи. Так, в эндоплазматическом ретикулуме уменьшается число рибосом на его мембранах, цистерны расширяются. В комплексе Гольджи уменьшается площадь мембран, наблюдается их разрушение. Старение клеток снижает интенсивность окислительных процессов и, следовательно, их энергетический потенциал. Связано это с уменьшением в клетках количества митохондрий, понижением в них биосинтетической активности, нарушением их мембран. В результате, в клетках уменьшается содержание АТФ, креатинфосфата и гликогена, но активируется аэробный и анаэробный гликолиз, обеспечивая энергетические потребности клеток в стареющем организме. При старении повышение концентрации холестерина в сыворотке крови увеличивает его содержание и в плазматической мембране, что повышает ее микровязкость. Это, в свою очередь, понижает активность связанных с мембраной ферментов. В ходе старения уменьшается концентрация большинства видов мембранных рецепторов, что понижает связывание клеткой гормонов и других биологически активных веществ. Повышение содержания холестерина и фосфолипидов в мембранах клетки усиливает перекисное окисление липидов. Перечисленные изменения на уровне мембран снижают функциональную активность клеток. Например, накопление холестерина в плазматической мембране лимфоцитов понижает их иммунную функцию. В способных к делению клетках в силу этих же обстоятельств факторы роста менее выраженно стимулируют размножение клеток. Интенсивность микропиноцитоза уменьшается в мембранах многих клеток. В стареющих клетках возбудимых тканей длительность потенциала действия и абсолютной рефрактерности увеличивается, а функциональная лабильность уменьшается, количество натрия внутри клеток увеличивается, а калия -- снижается.

Функции крови при старении. С возрастом снижается количество ядросодержащих клеток в костном мозге и в нем увеличивается объем, занимаемый жировыми клетками. Так, у людей, в возрасте до 65 лет около половины костного мозга занято жировой тканью, а позднее уже 2/3 его замещаются жиром. Вероятно, эти потери гемопоэтических клеток усиливают остеопороз.

При старении более всего выражены количественные изменения в показателях крови. Так, если у 20-летних мужчин среднее содержание эритроцитов в крови составляет 5,3 млн. /мкл, то у 60-летних меньше -- 5,1 млн. /мкл; содержание гемоглобина у мужчин и женщин моложе 60 лет составляет соответственно 156 и 135 г/л, а у 96 и 106-летних -- 124 г/л.

Снижение кислородной емкости крови ставят в причинную связь с возрастным снижением основного обмена, с часто обнаруживаемым у пожилых дефицитом железа, фолиевой кислоты и витамина В12. Так, почти у 30% пожилых людей в сыворотке крови снижено содержание витамина В12. Это объясняется уменьшением всасывания его в связи с атрофическим гастритом, выявляемым у 81% лиц старше 60 лет.

С возрастом увеличивается средний объем эритроцита. Например, у 20-летних мужчин он равен 89 мкм3, у 60-летних -- 93 мкм3. К причинам, вызывающим увеличение среднего объема эритроцита у пожилых лиц, относят усиление перекисного окисления в мембранах клетки, курение и употребление алкоголя, воздействующие на цитоскелет эритроцитов. Действительно, у курящих средний объем эритроцита на 1,5 мкм3 выше, чем

у некурящих. Такой же эффект оказывает умеренное количество алкоголя.

Обмен железа плазмы за сутки несколько выше у лиц от 61 до 80 лет, чем у 19-50-летних, соответственно 125±47 мкмоль/л крови и 112±27 мкмоль/л.

При этом, у пожилых людей, по сравнению с молодыми, увеличено использование железа неэритроидной тканью.

У лиц пожилого возраста проявляются выраженные сдвиги в структуре и регуляторных механизмах гемостаза. После 40 лет происходит сдвиг баланса гемостаза в сторону увеличения прокоагулянтной активности крови и увеличение интенсивности внутрисосудистого тромбообразования. Об этом свидетельствует повышение концентрации продуктов распада фибрина, фибриногена, активности фактора XIII, повышение толерантности плазмы к гепарину. В ответ на эту перестройку в системе прокоагулянтного гемостаза активируется антикоагулянтное звено -- фибринолиз. Однако, нарастание фибринолитической активности крови отстает от роста ее прокоагулянтной активности. В результате, коагулянтные свойства крови при старении повышаются. Этому способствует также более выраженное у пожилых, по сравнению с молодыми, повышение активности прокоагулянтного звена вьответ на активацию симпато адреналовой системы при стрессе (действие катехоламинов) на фоне мало меняющейся фибринолитической активности. С другой стороны, с возрастом в эндотелии артерий постепенно снижается выработка активаторов плазминогена, уменьшается продукция простагландинов, что снижает антиагрегационную активность сосудистой стенки и создает предрасположение к внутрисосудистому образованию тромба. Развивающаяся у пожилых гиперхолестеринемия, рост концентрации тромбоглобулина также повышают чувствительность тромбоцитов к агрегантам (веществам, стимулирующим агрегацию тромбоцитов). Сказанное делает понятным резкое увеличение с возрастом риска тромбозов и эмболии.

Функции системы кровообращения. После 25 лет максимальное потребление кислорода организмом постоянно уменьшается и к 55 годам оно уже почти на 27% ниже величин, отмеченных у 20-летних. Вместе с тем, физически активные люди сохраняют относительно высокое максимальное потребление кислорода во всех возрастных группах. Отсюда следует, что уровень максимального потребления кислорода больше отражает уровень физической активности, чем хронологию возраста. Так, постепенное снижение максимального потребления кислорода после 25 лет у остающихся физически активными мужчин составляет около 0,4 мл О2 кг-мин-1 на каждый год жизни. У мужчин же ведущих малоподвижный образ жизни темп его снижения оказывается вдвое быстрее. Указанное снижение аэробных способностей организма при старении находит объяснение в изменениях функции сердечно-сосудистой системы, в частности, в уменьшении с возрастом максимальной частоты сердечных сокращений у мужчин и женщин. Эти отношения могут быть выражены следующим образом. Максимальное число сердечных сокращений = 220 - возраст (к-во лет).

Как следствие снижения максимального числа сердечных сокращений минутный объем и сердечный индекс также уменьшаются с возрастом. Величина последнего уменьшается на 20- 30% от 30 к 80 годам. Отложение жиров в коронарных артериях ухудшает обеспечение кровью сердечной мышцы. Гипоксия миокарда приводит к инфильтрации его коллагеном, что уменьшает сократительную активность сердца, лимитирует его работу. В связи с этим, имеет место уменьшение ударного объема крови, индекса сократимости, систолического давления в левом желудочке, максимальной скорости укорочения волокон миокарда. С возрастом уменьшаются и возможности снабжения кровью тканей. Так, во внутренних органах, скелетных мышцах уменьшается плотность капилляров, увеличивается радиус диффузии, расширяется базальный слой стенок капилляров, уменьшается площадь суммарного артериального сечения.

В ходе старения в кровеносных сосудах возникают атеросклеротические изменения, которые могут уменьшать кровоток в органах. В свою очередь, это оказывается причиной многих симптомов, таких как слабоумие, нарушения психических функций, изменения функций почек. Потеря эластичности сосудистой стенки и увеличение сопротивления кровотоку в мелких артериях повышает общее периферическое сосудистое сопротивление. Это приводит к закономерному повышению системного артериального давления. Так, к 60 годам систолическое артериальное давление возрастает до 140 мм рт.ст., а диастолическое -- до 90 мм рт.ст. У лиц старше 60 лет (включая и долгожителей) уровень артериального давления не превышает в среднем 150/90 мм рт.ст. Росту величин артериального давления препятствует как увеличение объема аорты, так и снижение сердечного выброса. Контроль кровяного давления с помощью барорецепторного механизма аорты и синокаротидной зоны с возрастом оказывается нарушен, что может быть причиной тяжелой гипотензии стариков при переходе в вертикальное положение. Гипотензия, в свою очередь, может вызывать ишемию мозга.

Отсюда многочисленные падения у стариков, вызванные потерей равновесия и обмороком при быстром вставании.

В венах с возрастом развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерацияэндотелия и основного вещества. В результате, у пожилых и стариков имеет место снижение тонуса и эластичности венозной стенки, что влечет за собой расширение венозного русла, снижение давления в венах.

Присасывающее действие грудной клетки снижается, уменьшается величина венозного возврата, возникает явление венозного стаза. Нарастание емкости сосудистого русла при одновременном снижении сердечного выброса увеличивает время общего кругооборота крови -- от 47,8±2,7 с у 20-39-летних людей до 60,6+3,2 с у 60-69-летних и до 65,4±3,1 с в 70-79 лет. Замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и более полной егоотдачи в тканях, что, в известной мере, компенсирует как нарушение диффузионной способности легких, так и ухудшение тканевого кровотока с возрастом.

Флебосклероз повышает риск венозного тромбоза у пожилых. Вместе с тем, регулярные занятия физическими упражнениями улучшают показатели функций сердечно-сосудистой системы в большей мере, чем у людей того же возраста, но ведущих малоподвижный образ жизни. Например, у мужчин в возрасте 50 и 70 лет, в течение 20 лет бывших неактивными физически, 8-недельная тренировка продолжительностью от 1 до 2 часов по 3-5 раз в неделю повышает максимальное потребление кислорода в среднем на 20%.

После 35 лет у мужчин и после 45 лет у женщин резко возрастает вероятность развития ишемической болезни сердца. В возрасте от 55 до 65 лет 13 из 100 мужчин и 6 из 100 женщин в США погибали от это болезни, хотя национальная программа борьбы за здоровый образ жизни в последние годы значительно снизила число этих заболеваний. Нарастание риска развития ишемической болезни сердца при старении во многом связывают с нарушением липидного состава крови (с гиперлипидемией), т.е. увеличением в ней уровня холестерина и триглицеридов. Но эти вещества не циркулируют свободно в плазме крови, а транспортируются ею в форме липопротеинов, поэтому точнее говорить о гиперлипопротеинемии. Количество холестерина, оседающего в мембранах клеток, и, в том числе, в сосудистой стенке, зависит от соотношения в плазме крови липопротеинов, экстрагирующих холестерин из мембран (липопротеины высокой плотности --ЛПВП) и способствующих его внедрению в мембрану (липопротеины особонизкой плотности -- ЛПОНП и липопротеины низкой плотности -- ЛПНП).

Уровень ЛПВП отражает динамику движения холестерина из периферических тканей (включая сосудистую стенку) к печени, где он окисляется до желчных кислот и секретируется с желчью. ЛПНП и ЛПОНП -- это средство транспорта жиров в организме к клеткам, в том числе, к гладким мышцах стенок артерий. В норме отношение липопротеинов, повышающих или понижающих уровень холестерина в мембранах, сбалансировано и коэффициент (ЛПНП+ЛПОНП)/ЛПВП, отражающий избыток холестерина в мембранах, низкий, но с возрастом он нарастает. Нарастание холестерина в мембранах клеток сосудов становится характерной чертой артериосуживающего процесса -- артериосклероза. Этому способствует уменьшающаяся липолитическая и АТФ-азная активность в гладкомышечных клетках сосудов. Отложение липидов в стенке сосудов вызывает кальцификацию и фиброзные изменения, в результате, артериальные стенки становятся суженными, ригидными и жесткими, делая кровоток в тканях более затрудненным. Этот процесс ускоряется употреблением пищи, богатой холестерином и ненасыщенными кислотами. Ряд факторов, например, физическая активность, могут увеличивать производство ЛПВП. Так, их уровень оказывается повышенным у стариков, использующих энергичные аэробные тренировки.

Атерогенное сужение сосудов сердца, ухудшающее кровоснабжение миокарда, может длительно не давать клинических признаков заболеваний. Но недостаточность снабжения миокарда кислородом может быть выявлена по изменениям электрической активности сердца при умеренной физической нагрузке.

Система дыхания. Функции аппарата внешнего дыхания также обнаруживают ранее снижение в ходе старения. Так, максимальная вентиляция легких в единицу времени уменьшается между 20 и 80 годами на 40%. Жизненная емкость легких снижается на 17,5 см3/ м2 поверхности тела в год вследствие роста ригидности грудной клетки, уменьшения силы дыхательных мышц и эластичности легких, ухудшения бронхиальной проводимости.

Резервный объем выдоха значительно уменьшается по сравнению с объемом вдоха. Остаточный объем увеличивается на 13 см3/м2/год. Мертвое физиологическое пространство легких также увеличивается с возрастом. У стариков отмечается учашение ритма дыхания (до 22-24/мин). Во время вдоха сила дыхательных мышц расходуется в большем объеме на преодоление возросшего эластического и неэластического сопротивления. В покое это незаметно, но физическая нагрузка или стресс для осуществления вентиляции легких требуют больших, чем в молодом возрасте, затрат энергии со стороны дыхательных мышц.

После физической нагрузки часто возникает одышка, восстановление ритма и глубины дыхания до исходного уровня происходят медленнее, чем у молодых. Снижающаяся диффузионная способность легких и эффективность вдыхаемого воздуха (следствие уменьшенной эластичности легких и нарушений бронхиальной проводимости) могут вызывать артериальную гипоксемию. Коэффициент использования кислорода (процентное отношение разности концентрации кислорода в артериальной и венозной крови к общему его содержанию в артериальной крови) у стариков в 1,5 раза ниже, чем у молодых людей.

Функции желудочно-кишечного тракта. У многих пожилых людей возникают затруднения глотания. Это во многом связано с возрастными изменениями ядер ствола мозга, контролирующих рефлекторный акт глотания. В затруднении глотания играет роль и уменьшение секреции слюны, ослабление условных и безусловных слюноотделительных рефлексов. У пожилых снижена активность амилазы слюны. Секреция желудочного сока снижается, уменьшается общая и свободная его кислотность, концентрация в нем пепсина, у 28% людей старше 60 лет наблюдается ахлоргидрия. Уменьшается и объем секретируемого желудочного сока после стандартного пробного завтрака. При этом, в слизистой оболочке желудка уменьшается количество обкладочных клеток, отмечается атрофия эпителия.

В панкреатическом соке уменьшается содержание протеолитических ферментов, липазы, амилазы вследствие ослабления секреторной функции поджелудочной железы. Снижен и ее секреторный ответ на гуморальные стимулы -- холецистокинин-пакреазимин, секретин, соляную кислоту и др. Ворсинки слизистой тонкого кишечника становятся короче, в результате, уменьшается зона абсорбции, нарушаются процессы всасывания. Так, после 50 лет у многих людей имеет место нарушение абсорбции жирных кислот ,аминокислот, витамина В12, кальция, железа, витамина Д. Моторная функция толстого кишечника уменьшена, дефекация затруднена, в связи сослаблением активности центров пояснично-крестцового отдела, в которых замыкается рефлекторная дуга дефекации. Ослаблены и гастроколональный и дуоденоколональные рефлексы, усиливающие двигательную активность толстого кишечника. Ослабление перистальтики кишечника сопровождается запорами. Нарушение секреторной и моторной функции кишечника способствует размножению в желудочно-кишечном тракте микрофлоры, в том числе, патогенных для человека микроорганизмов. С возрастом уменьшается моторная функция желчного пузыря и его способность к эвакуации желчи.

У стариков понижена детоксикационная функция печени. В частности, это связано со сниженной способностью к синтезу цитохромов Р45О, основных элементов микросомального окисления в гепатоцитах.

Эндокринные функции. Возникающие при старении организма изменения в гормональной регуляции его функций могут развиваться на уровне продукции гормонов, их концентрации во внутренней среде, на уровне связывающих гормоны белков и, наконец, на уровне их рецепции клетками. Эти изменения уменьшают ответ тканей- мишеней на действие гормонов. По мере старения снижается секреторная функция щитовидной, поджелудочной, половых желез, коры надпочечников, эпифиза.

Снижение функции щитовидной железы при старении выражается в уменьшении в крови концентрации тироксина (Т4) и трииодтиронина (Т3), уменьшении фиксации щитовидной железой радиоактивного йода. Одновременно имеет место замедление использования тироксина на периферии, деградация радиоактивного тироксина уменьшается приблизительно на 50% от 20 к 80 годам. Чувствительность гипоталамо-гипофизарного комплекса к ингибирующему воздействию Т3 снижается, что может играть роль в возрастном повышении базального уровня ТТГ у здоровых пожилых мужчин и женщин.

В поджелудочной железе нарушается соотношение а- и В-клеток за счет уменьшения последних. Содержание инсулина в островках Лангерганса мало изменяется с возрастом, но биологическая активность циркулирующего гормона уменьшена у стариков, реакция В-клеток их поджелудочной железы на гипергликемию снижена, по мере старения организма понижается чувствительность тканей к действию инсулина. Отсюда, у стариков возникает гипергликемия после приема пищи, в свою очередь, вызывающая реактивную гиперинсулинемию, которая и обеспечивает использование глюкозы мышечной тканью. Но одновременно гиперинсулинемия увеличивает массу жира, концентрацию в крови ЛПОНП, ЛПНП, триглицеридов и холестерина, что ускоряет развитие атеросклероза, формирует метаболическую иммунодепрессию. Последняя особенно опасна, т.к. иммунодефицит в 100- 1000 раз повышает риск заболевания человека раком.

Половые гормоны. Продукция тестостерона в яичках у пожилых мужчин снижена. В плазме содержание тестостерона и дигидротестостерона регулярно уменьшается у мужчин с 18 до 80 лет. Так, у стариков концентрация свободного плазматического тестостерона снижается до половины или 2/3 уровня, характерного для молодых мужчин. Параллельно увеличивается содержание в плазме тестикулярных эстрогенов и отношения -- свободные эстрогены/свободный тестостерон. При этом, свободная фракция эстрогенов уменьшается медленнее во времени, по сравнению с андрогенами. Эти гормональные сдвиги сопровождаются уменьшением массы яичек, размеров сперматогониев и числа сперматозоидов. Однако, сперматогенез сохраняется до глубокой старости. Либидо, частота половых контактов у стариков снижены. Вместе с тем, у мужчин половая потенция может сохраняться до 80-90 лет.

У женщин секреция эстрогенов и их содержание в моче регулярно уменьшается от 30 к 50 годам, хотя выделение с мочой экстрадиола и эстрона продолжает уменьшаться и в дальнейшем. После прекращения репродуктивной способности у женщин секреция гонадотропинов переднего гипофиза (фолликулинстимулирующего, лютеинизирующего) возрастает, т.к. снижается секреция эстрогенов, и механизм отрицательной обратной связи уже не включается в регуляцию. У женщин в период глубокой менопаузы (после 60-65 лет) имеет место инволюция матки, истончение эпителия влагалища, атрофия вульвы, уменьшаются молочные железы.

В ходе старения организма снижается продукция полипептидных гормонов эпифиза. В надпочечниках продукция кортизола уменьшается, но в той же пропорции, что и метаболически активная масса тела. Его содержание в плазме не изменено, но процент обновления гормона замедлен.

Продукция альдостерона у стариков уменьшена, также как и содержание в плазме этого гормона.

Тепловой обмен. У пожилых людей регуляция температуры тела нарушена. Это связано с недостаточностью контролирующих механизмов гипоталамуса в оценке температуры окружающей среды. Ответы на охлаждение у пожилых (мышечная дрожь, уменьшение кровотока в кистях рук, увеличение потребления кислорода) снижены или отсутствуют, отсюда -- высок риск переохлаждения. Устойчивость организма стариков снижается также и к действию жары. Потоотделение у них начинается после более длительного действия тепла на организм, чем у молодых людей. После пребывания на жаре температура их тела медленнее возвращается к нормальным величинам, чем у молодых. Хотя у стариков увеличение кожного кровотока на действие жары более выражено, по сравнению с молодыми, но их максимальная способность к потению ниже. Вместе с тем, способность к акклиматизации и устойчивость акклимированных пожилых людей к умеренному стрессу заметно не нарушается с возрастом. Однако, пожилой возраст является лимитирующим фактором для энергичной работы во время жары.

Функции почек. Почки в процессе старения подвергаются изменениям в соответствии со сдвигами в системе кровообращения. Вследствие склеротических изменений в сосудах, значительные зоны почек в старости оказываются ишеминизированными, и у 80-летнего человека от 30 до 40% нефронов склерозированы. У стариков объем гломеруллярной фильтрации, плазменный почечный кровоток, концентрационная способность почек снижаются почти до 50%. Например, уменьшение эффективного почечного кровотока после 40 лет выражается следующим образом: эффективный почечный кровоток =840- 6,44 * число лет; уменьшение клубочковой фильтрации после 40 лет: клубочковая фильтрация =153,2-0,96-число лет. Однако, порог плазменной концентрации глюкозы для экскреции в почках может даже повышаться, так что у пожилых с диабетом глюкозурия может быть недостаточно выражена. Лекарственные вещества, которые у молодых экскретируются с мочой, могут накапливаться в организме стариков из-за недостаточности экскреторной функции почек. Из 185 продуктов метаболизма, определяемых в моче человека, не менее 60 изменяют концентрацию при старении. Многие старики страдают от никтурии (выделение ночью большой части суточного количества мочи), что соотносится с вышеотмеченной недостаточностью концентрационной способности почек.

Уменьшение способности почек концентрировать мочу связано с тем, что склерозирование артерий и сосудов клубочков в корковом слое почек сопровождается усилением кровотока в мозговом слое, в прямых артериолах и образуемой ими сети капилляров. Нарастание кровотока в мозговом веществе почек усиливает вымывание осмотически активных веществ из интерстициального пространства мозгового вещества, снижая реабсорбцию воды и эффективность противоточно-поворотной системы. Уменьшение способности почек задерживать воду в организме компенсируется усиливающейся секрецией АДГ гипоталамо-гипофизарной системой. Повышенная секреция АДГ связана с возрастающей чувствительностью осморецепторов к осмотически активным веществам в крови и тканевой жидкости у человека после 50 лет. Благодаря указанным компенсаторным механизмам, внутрисосудистый и внеклеточный объемы жидкостей организма и их состав у пожилых изменены мало.

Особенности сенсорных систем. Среди пожилых людей около 32% имеют нарушение слуха, не позволяющее им пользоваться телефоном, почти 46% -- не в состоянии читать, т.к. у них нарушена острота зрения.

Зрение. С возрастом развивается липидная инфильтрация роговой оболочки глаза, вследствие чего, формируются, так называемые, старческие дужки, окаймляющие лимб. Хрусталик глаза с возрастом становится неэластичным, в результате чего, уменьшается аккомодативная возможность глаза и развивается пресбиопия (старческая дальнозоркость). Эти изменения начинают проявляться обычно с 40-летнего возраста. В сетчатке развиваются новые кровеносные сосуды, их высокая проницаемость приводит к геморрагиям и экссудации. В норме поврежденные клетки сетчатки устраняются пигментными эпителиальными клетками и макрофагам, но с возрастом эти механизмы повреждаются и клетки оказываются "неубранными", в результате чего, палочки и колбочки, окруженные ими, в конечном счете, обречены на гибель. Изменения в стекловидном теле вызывают появление в нем небольших светонепроницаемых телец, которые воспринимаются как черные точки, проплывающие в поле зрения. Катаракта, глаукома, ритинопатия связаны с диабетом пожилых или с гипертонической болезнью, и их относят к болезням, сопровождающим процесс старения.

Слух. Ухудшение слуха у пожилых людей связано с уменьшением эластичности барабанной перепонки и базилярной мембраны улитки, а также чувствительности волосковых клеток. Старческая тугоухость (пресбиакузия), нарушение звуковосприятия обусловлены атрофическими и дегенеративными изменениями в кортиевом органе и спиральном гангии улитки. У части пожилых это сопровождается гиперчувствительностью к громкому звуку, шуму. С возрастом звон в ушах и ухудшение слышимости на расстоянии возрастают.

Вкус и обоняние. С возрастом число вкусовых луковиц уменьшается, одновременно снижается и продукция слюны. Оба эти обстоятельства притупляют вкусовые ощущения. Дегенерация обонятельных нейронов является причиной нарушения у пожилых людей восприятия запахов.

Наружные покровы. С возрастом проявляются видимые изменения кожных покровов. Примерно к 55 годам снижается эластичность кожи, уменьшается толщина эпидермиса, гиподермы, подкожного жира, что увеличивает ее морщинистость. После 60 лет количество нефункционируюших капилляров и артериол нарастает, сальные, потовые железы и волосы подвергаются дистрофии. Кожа становится тоньше и легче травмируется, В результате даже после умеренных травм возникают многочисленные кровоподтеки. У стариков нередко проявляются долго незаживающие язвы кожных покровов, являющиеся следствием ранимости кожи. Реакция кожи пожилых людей на температурные и механические раздражители снижается, яркость пиломоторного рефлекса и дермографизма уменьшаются. Цвет волос с возрастом меняется, что связывается с недостаточностью фермента тирозиназы, ответственной за формирование красящего пигмента волос.

Опорно-двигательный аппарат. После 40-45 лет общая масса костей уменьшается, что связано со снижением их матрикса, числа костных перекладин, хотя кальцификация костной ткани изменяется мало. Это явление называется остеопорозом. При остеопорозе уменьшается как плотность длинных костей, так и позвонков, происходит разрежение губчатых костей. Потеря костной массы значительна: 3% за 10 лет жизни после 40 лет у мужчин и 8% -- у женщин. Остеопороз, резко ограничивающий физическую дееспособность, наблюдается у 25% пожилых женщин и у 17% -- мужчин. У женщин во время менопаузы потеря эстрогенов ускоряет этот процесс. Трудно определить, когда остеопороз из физиологических изменений переходит в патологические. Добавляющийся к сказанному недостаток витамина Д может приводить к недостаточной кальцификации скелета -- в результате возникает остеомаляция -- размягчение костей с деформацией скелета. Оба эти процесса предрасполагают к переломам костей. Хрящи суставов изнашиваются, делаются тонкими, что после 50 лет ведет к росту остеоартритов. Межпозвоночные диски богаты водой, но с возрастом ее количество уменьшается, межпозвоночные диски истончаются. Их истончение и разрастание остеофитов (патологических костных наростов на поверхности кости) тел позвонков приводит к тому, что остеофиты начинают давить на корешки спинномозговых нервов, на спинной мозг, вызывая острые боли -- один из симптомов люмбаго, остеохондроза.