Система проницаемости тканей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования

"Тюменский государственный медицинский университет"

ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России

Кафедра гистологии с эмбриологией имени ЗДН РФ проф. Дунаева П.В.

Реферат

по дисциплине: "Гистология, цитология, эмбриология"

на тему: "Система проницаемости тканей"

Выполнил: студент 110 гр.

Попов Д.Я.

Проверил: ассистент Морозова Е.В.

Тюмень - 2017 г.

Содержание

Введение

1. Теории системы проницаемости тканей

2. Механизмы системы проницаемости

3. Патологическое состояние на примере Болезни Меньера

Заключение

Литература

Приложение

Введение

Ткань - система клеток и межклеточного вещества, объединённых общим происхождением, строением и выполняемыми функциями. Строение тканей живых организмов изучает наука гистология. Совокупность различных и взаимодействующих тканей образуют органы.

Внеклеточный матрикс (англ. extracellular matrix, ECM) - внеклеточные структуры ткани (интерстициальный матрикс и базальные мембраны). Внеклеточный матрикс составляет основу соединительной ткани, обеспечивает механическую поддержку клеток и транспорт химических веществ. Кроме того, клетки соединительной ткани образуют с веществами матрикса межклеточные контакты (гемидесмосомы, адгезивные контакты и др.), которые могут выполнять сигнальные функции и участвовать в локомоции клеток. Так, в ходе эмбриогенеза многие клетки животных мигрируют, перемещаясь по внеклеточному матриксу, а отдельные его компоненты играют роль меток, определяющих путь миграции.

Проницаемость - способность тканей, клеток и субклеточных структур (ядра клетки и др.) пропускать газы, воду и различные вещества. Проникновение веществ через биологические мембраны происходит пассивно или путем активного переноса с участием специальных механизмов. Проницаемость мембран для различных агентов зависит как от физико-химических свойств последних, так и от особенностей самих мембран.

Интерес к теме проницаемости тканей обусловлен тем, что нарушения проницаемости являются существенным звеном в патогенезе многих патологических процессов, таких как аллергия, воспаление, отёк, шок. В механизме изменений всасывания, секреции, экскреции, обмена веществ. Особое значение в клинической патологии имеют нарушения проницаемости капилляров, наблюдаемые при многих инфекционных, токсических, аллергических и других заболеваниях: дизентерия, бруцеллез, скарлатина, грипп, ревматизм, брюшной и сыпной тифы, тонзиллит, нефрит и др.

Нарушения проницаемости сосудов отмечены при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: ревматический панкардит, миокардит, септический эндокардит, гипертоническая болезнь, атеросклероз. При заболеваниях органов дыхания: эмфизема легких, пневмония, пневмосклероз. Также почек, печени, кожи, нервной системы. Изменения сосудистой проницаемости характерны для разных стадий лучевой болезни.

Важное значение в патогенезе ряда заболеваний имеют также нарушения проницаемых гистогематических барьеров. В частности, проницаемость гематоэнцефалического барьера увеличивается при черепно-мозговой травме, воспалении оболочек мозга, некоторых формах эпилепсии, нарушениях мозгового кровообращения, шоке, лучевой болезни и других патологических процессах. Имеются данные о влиянии различных лекарственных веществ на проницаемость капилляров, гематоэнцефалического и других гистогематических барьеров, что позволяет регулировать нарушения проницаемости в условиях патологии.

Цель данной работы состоит в изучении нормального и патологического состояния проницаемых тканей.

1. Теории системы проницаемости тканей

I. Мембранная теория клеточной проницаемости возникла как известно, в конце прошлого столетия. Начало ее было положено работами Пфеффера 1877 года и де Фриза в 1884, 1885, 1888. Эти авторы установили, что в растворах не которых веществ растительные клетки, имеющие центральную вакуоль, ведут себя как осмометры: их объем изменяется обратно пропорционально осмотическому давлению среды. Роль содержимого клетки - осмометра приписывалась этими авторами содержимому вакуоли. Неясно было, однако, что в клетке выполняет роль полупроницаемой мембраны: вся толща протоплазмы или какая-то ее часть. Пфеффер предполагал, что полупроницаемая мембрана локализована на поверхности протопласта и ведет себя как осадочная мембрана Траубе: она легко проницаема для воды и трудно проницаема или совсем непроницаема для молекул, растворенных в ней веществ.

Мысль о том, что на поверхности протоплазмы должен быть слой, отличный по своему составу и строению от остальной массы протоплазмы, появилась значительно раньше. Так, Шульце (Schultze, 1863) и Кюне (Kьhne, 1864) утверждали, что протоплазма растительных и животных клеток представляет собою водный раствор органических (главным образом белковых) и минеральных веществ. В то время было уже известно, что протоплазма или обрывки ее, выведенные из клеток, не смешиваются с окружающим водным раствором. Для объяснения этого факта и было выдвинуто предположение о наличии на поверхности протоплазмы клеток особой пленки, которая не растворяется в воде и тем самым препятствует растворению протоплазмы. По мнению Кюне, эта пленка состоит из коагулированных белков. В отличие от Кюне, Шульце думал, что она представляет собой уплотненный слой самой протоплазмы.

На данный момент мембранная теория клеточной проницаемости гласит, что распределение веществ между клеткой и средой объясняется наличием субмикроскопической мембраны, избирательно проницаемой для молекул и ионов. Протоплазма клеток считается коллоидом, в котором почти вся вода находится в свободном состоянии и обладает свойствами растворителя. Данная теория опровергается в работе А.С. Трошина "Проблема клеточной проницаемости".

II. Сорбционная теория клеточной проницаемости, разработанная наиболее полно Насоновым и его сотрудниками (Насонов и Александров, 1934, 1937, 1940, 1943, 1945; Камнев, 1938; Насонов, 1939; Александров, 1939а; Трошин, 1939,1953а, и др.), исходит из того, что дисперсионная среда протоплазмы по отношению к окружающему водному раствору веществ ведет себя как фаза: растворимость в ней различных химических соединений значительно отличается от их растворимости в воде окружающей среды.

С точки зрения этой теории большая или меньшая проницаемость клетки для какого-нибудь вещества определяется не проходимостью его сквозь гипотетическую мембрану, а сорбционным уровнем протоплазмы в целом (растворимостью, адсорбцией и химическим связыванием). Чем выше сорбционный уровень клетки при данном ее функциональном состоянии, но отношению к тому или иному веществу, тем в большем количестве оно будет проникать внутрь клетки и, наоборот, чем сорбционный уровень ниже, тем слабее будет выражена проницаемость клетки для этого вещества.

Против указанной теории сторонники мембранной концепции приводят тот довод, что протоплазму якобы нельзя рас сматривать как фазу, так как она содержит очень большое количество воды, по весу превышающее в несколько раз вес сухого остатка. Для того чтобы протоплазма обладала свойствами фазы, необходимо, как утверждают эти исследователи, допустить наличие в протоплазме значительного количества "связанной" воды. Такое допущение противоречит, по их мнению, физической химии, которая якобы не знает таких коллоидных систем, в которых количество связанной воды было бы значительным и по весу превышало вес сухого остатка дисперсной фазы (Гилл, 1935; Рубинштейн, 1939, 1947, 1949а, 1949, и др.). Необходимо, однако, отметить, что признание за протоплазмой свойств фазы коацерватной природы является не единственно возможным путем преодоления трудностей в объяснении явлений клеточной проницаемости. Лепешкиным (1930, 1939), Фишером и Зуром (Fischer and Suer, 1935, 1938, 1939), Фрей-Висслингом (1950) и др. были выдвинуты другие представления о субмикроскопическом строении живого вещества, позволяющие обойти основные затруднения, с которыми встречается мембранная теория.

2. Механизмы системы проницаемости

1. Пассивный перенос - перенос веществ из области высокой концентрации в область низкой без затрат энергии.

A. Осмотическое давление - избыточное гидростатическое давление на раствор, отделённый от чистого растворителя полупроницаемой мембраной, при котором прекращается диффузия растворителя через мембрану. Это давление стремится уравнять концентрации обоих растворов вследствие встречной диффузии молекул растворённого вещества и растворителя.

B. Диффузия:

1) Простая - может происходить сквозь клеточную мембрану двумя способами: через межмолекулярные промежутки липидного бислоя, если диффундирующее вещество растворимо в жирах; через заполненные водой каналы, пронизывающие некоторые крупные транспортные белки, как показано на рис. 4-2 слева.

2) Облегченная диффузия - требует взаимодействия с белком-переносчиком, который способствует транспорту молекул или ионов, связываясь с ними химически и в такой форме курсируя через мембрану.

C. Ультрафильтрация - процесс мембранного разделения, а также фракционирования и концентрирования веществ, осуществляемые путем фильтрования жидкости под действием разности давлений до и после мембраны. Размер пор ультрафильтрационных мембран варьируется от 0,01-0,1 мкм. Типичное применение ультрафильтрации - отделение макромолекулярных компонентов от раствора, причем нижний предел отделяемых растворенных веществ соответствует молекулярным массам в несколько тысяч. Для отделения растворенных веществ с молекулярными массами от нескольких сот до нескольких тысяч используется процесс, промежуточный между ультрафильтрацией и обратным осмосом, который называют нанофильтрация. Ультрафильтрационные мембраны относятся к пористым мембранам, и в них задержка частиц определяется главным образом их размером и формой относительно размеров пор мембраны, а транспорт растворителя прямо пропорционален приложенному давлению. Итак, механизм разделения на ультрафильтрационных мембранах - ситовой.

2. Активный перенос - процессы, происходящие с затратой энергии, вырабатываемой в клетке в процессе метаболизма:

a) Фосфорилирование - процесс переноса остатка фосфорной кислоты от фосфорилирующего агента-донора к субстрату, как правило, катализируемый ферментами и ведущий к образованию сложных эфиров фосфорной кислоты:

АТФ + R-OH > АДФ + R-OPO₃H;

b) Дефосфорилирование - отщепление остатка фосфорной кислоты от молекулы фосфорсодержащего соединения. В живых клетках ферментативное дефосфолирирование осуществляется главным образом фосфатазами (фосфоамидазами), при действии которых образуется свободная фосфорная кислота. В результате дефосфолирирования богатого энергией АТФ аденозинтрифосфатазами энергия макроэргических связей АТФ используется для активного транспорта ионов через мембрану, мышечного сокращения и др. физиол. функций. Дефосфолирирование нуклеозидтрифосфатов с переносом фосфорильной группы на др. соединения (низкомолекулярные вещества пли белки) осуществляется киназами, относящимися к классу трансфераз. Являясь процессом, обратным фосфорилированию, дефосфолирирование играет важную роль в обмене веществ и энергетике живого организма;

c) образование сложных комплексов веществ;

d) наличие молекул-переносчиков;

e) участие ферментов.

При этом вещества могут двигаться против градиента концентраций. Так, содержание ионов К в эритроцитах в 20 раз выше, чем ионов Na, однако ионы К, накапливаются в них, а ионы Na выходят в плазму против 50-кратного градиента концентрации. Одним из способов проникновения веществ в клетку является пиноцитоз - процесс, заключающийся в адсорбции веществ клеточной оболочкой, уменьшении ее поверхностного натяжения и впячивании внутрь цитоплазмы с образованием пиноцитарных вакуолей; впоследствии их оболочка разрушается, и вещества включаются в клеточный метаболизм.

3. Патологическое состояние на примере Болезни Меньера

Болезнь Меньера, возникающая у лиц с предуготовленным состоянием ушного лабиринта (врождённое несовершенство сосудистой системы, эндолимфатических пространств, вегетативной иннервации или гистогематических барьеров внутреннего уха), подвергающимся профессиональным вредностям (шум, вибрации), страдающих вегетососудистыми, сердечными и эндокринными заболеваниями, авитаминозом, аллергией и др. Может возникать у здоровых людей. Основным патогенетическим фактором является нарушение функции гематолабиринтного барьера, основу которого составляет гистогематический барьер. В норме функционирует физиологическая адекватная проницаемость гистогематического барьера, но есть и неадекватная проницаемость этого барьера, или "агрессивная" проницаемость, которая возникает под влиянием перечисленных выше предрасполагающих факторов. Болезнь может протекать в нескольких клинических формах:

1. Типичная, или невралгическая, форма характеризуется периодическими приступами гидропса лабиринта и признаками раздражения вестибулярного аппарата, и временной тугоухостью; эта форма протекает относительно благоприятно, не вызывает выраженной тугоухости и в межприступном периоде не проявляется симптомами лабиринтной дисфункции.

2. Невритическая форма проявляется многочисленными тяжелыми приступами даже после полного выключения аппарата и при полной глухоте на стороне поражения; при этой форме приступы повторяются часто, а в межприступном периоде не бывает полного светлого промежутка, иногда болезнь приобретает непрерывный характер.

3. Геморрагическая форма характеризуется внезапным выраженным кризом, после которого развивается тотальное одностороннее выключение ушного лабиринта.

4. Двусторонняя форма, при которой сначала на одной стороне развивается полная картина гидропса, а на другой - лишь тугоухость перцептивного характера; в дальнейшем гидропс с полной триадой симптомов болезни Меньера может развиться на противоположной стороне.

Одной из наиболее известных схем купирования острого приступа болезни Меньера является схема, разработанная И.Б. Солдатовым и Н.С. Храппо (1977): глюкоза 40 % - 20,0 в/в, Пипольфен 2,5 % - 2,0 в/м (или Аминазин 2,5 % - 1,0 в/м), атропина сульфат 0,1 % - 1,0 п/к (или платифиллина гидротартрат 0,2 % - 2,0 п/к), кофеин-бензоат натрия 10 % - 1,0 п/к; горчичники на шейно-затылочную область, грелка к ногам. Иногда к означенной схеме добавляют ксантинола никотинат 15 % - 2,0 в/м или циннаризин, либо винпоцетин. Лечение в межприступном периоде (поддерживающая терапия) должно быть комплексным и довольно активным. Показаны средства, предотвращающие развитие или уменьшающие эндолимфатический гидропс: диуретики (фуросемид, амилорид, гидрохлортиазид), вазодилататоры (аналог гистамина - бетагистина дигидрохлорид), препараты, улучшающие мозговое кровообращение (циннаризин, пропранолол), кортикостероиды, а также немедикаментозное лечение - вестибулярная реабилитация, иглорефлексотерапия.

Одним из лекарственных препаратов, эффективно устраняющих головокружение и снижающих субъективный ушной шум, является бетагистина дигидрохлорид - синтетический аналог гистамина. Бетагистина дигидрохлорид впервые был синтезирован в 1941 году Walter с соавторами, а в 1970 г. зарегистрирован как препарат для лечения болезни Меньера. Бетагистина дигидрохлорид лишен таких побочных эффектов гистамина, как сильная головная боль, гиперемия лица, диплопия и рвота, кроме того, он принимается внутрь.

По современным представлениям, бетагистина дигидрохлорид имеет три уровня действия:

· на кохлеарный кровоток;

· на центральный вестибулярный аппарат;

· на периферический вестибулярный аппарат.

Являясь слабым агонистом Н ₁-рецепторов и активным блокатором Н₃-рецепторов, данный препарат стимулирует постсинаптические гистаминовые рецепторы. Именно Н ₃-антагонистическим эффектом бетагистина дигидрохлорида объясняют эффект нормализации возбуждения вестибулярных ядер в подкорковых структурах центральной нервной системы и вазоактивную составляющую действия этого препарата. Следует подчеркнуть избирательность вазоактивного действия бетагистина дигидрохлорида, который улучшает микроциркуляцию внутреннего уха и проницаемость капилляров, а также нормализует давление эндолимфы в лабиринте, не приводя к выраженному снижению артериального давления. Препарат также положительно влияет на передачу нервного импульса в медиальных и латеральных вестибулярных ядрах и периферических вестибулярных рецепторных образованиях. Опыт многих клиницистов свидетельствует о том, что бетагистина дигидрохлорид уменьшает интенсивность головокружений, сокращает длительность эпизодов головокружений, делает их более редкими. Препарат эффективен как для купирования приступов головокружений и профилактики их рецидивов, так и для уменьшения субъективного ушного шума.

Следует отметить целесообразность использования бетагистина дигидрохлорида у пациентов с болезнью Меньера и в постоперационном периоде - головокружение, как правило, исчезает на 3-4 день после операции.

Особняком стоит использование аминогликозидов, обладающих токсическим действием в отношении клеток нейроэпителия внутреннего уха. Метод может использоваться на поздних стадиях БМ при двустороннем поражении и применяется у лиц, которым противопоказано хирургическое лечение. Интратимпанальное введение аминогликозидов достаточно эффективно и возможно при одностороннем поражении.

При явной неэффективности консервативного лечения целесообразны различные хирургические вмешательства, как щадящие (слухосохраняющие), так и деструктивные. Деструктивные методы показаны при тяжелых инвалидизирующих формах болезни Меньера. Выделяют 5 групп:

1 - вмешательства на автономной нервной системе (хорд- и хордплексусэктомия);

2 - перерезка сухожилий мышц барабанной полости;

3 - декомпрессивные операции на внутреннем ухе;

4 - деструктивные операции на лабиринте;

5 - деструктивные операции на преддверно-улитковом нерве.

К слухосохраняющим операциям относятся:

· шунтирование эндолимфатического мешка - наиболее распространенное хирургическое вмешательство при БМ;

· саккулотомия - декомпрессивная операция на сферическом мешочке;

· пересечение вестибулярного нерва с целью прекращения афферентной импульсации, что способствует исчезновению вестибулярных расстройств.

При безуспешности щадящих видов хирургических вмешательств проводят деструктивные операции:

· лабиринтэктомия;

· кохлеосаккулотомия;

· вестибулярная нейрэктомия.

Следует отметить, что операции на автономной нервной системе и перерезка сухожилий мышц барабанной полости малоэффективны, а декомпрессивные и деструктивные хирургические вмешательства, как правило, приводят к глухоте на оперированное ухо и возобновлению приступов головокружений в отдаленные сроки в связи с фиброзным заращением созданных соустий; деструктивные операции на преддверно-улитковом нерве, выполняются в отделениях нейрохирургии.

В настоящее время применяется такой метод хирургического лечения, как лазеродеструкция горизонтального полукружного канала, которая позволяет добиться избавления от приступов головокружения в ближайшие и отдаленные сроки, сохранить слух и задержать развитие гидропического процесса в другом ухе при одностороннем процессе.

Однако, несмотря на обилие научных работ, посвященных болезни Меньера, множество средств и способов, используемых при ее лечении, проблема, по существу, остается нерешенной, поскольку до настоящего времени не существует единой, признанной всеми ведущими специалистами лечебной тактики. Поиски идеального метода лечения болезни Меньера продолжаются. клеточная проницаемость ткань патология

Заключение

В данной работе мною была изучена работа проницаемой системы тканей в нормальном состоянии, а также причины, механизм и последствия их патологического состояния на примере болезни Меньера. Были выделены способы лечения данного заболевания.

К великому сожалению на данный момент не существует идеальных способов для лечения заболеваний вызванных нарушением проницаемости тканей.

Нарушение работы данных систем, будь то один из симптомов более серьёзного заболевания или же причина, которая привела к заболеванию, очень серьёзная проблема которая требует мер практически во всех областях медицины и за её пределами.

Достаточное изучение работы этих систем, возможно, приведёт к огромному продвижению человечества во многих областях химии, физики, бионики, инженерии, протезирования и ещё многих и многих сферах, позволяющих восстановить, улучшить и развить всё то, что окружает нас и то, что заложено в нас самих.

Литература

1. Э.Н. Шилянская Исследование проницаемости межклеточных контактных мембран при различных функциональных состояния тканей. Биофизика, Москва, 1971 г.

2. Краткая история ботаники: Н.А. Базилевская, Белоконь М.П., Щербакова А.А. Москва "Наука", 1968.

3. Bruce Alberts, et al. Molecular Biology Of The Cell. - 5th ed. - New York: Garland Science, 2007.

4. А.А. Пантелеев, Б.Е. Рябчиков, О.В. Хоружий, С.Л. Громов, А.Р. Сидоров Технологии мембранного разделения в промышленной водоподготовке, Москва, 2012.

5. А.С. Трошин Проблема клеточной проницаемости. Москва, 1956.

6. Бабияк В.И., Ланцов А.А., Базаров В.Г. Клиническая вестибулология. СПб: "Гиппократ", 1996.

7. Т. 2. Оториноларингология В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис. СПБ.: Питер, 2009.

Приложение

Рис. 1: Субмикроскопическая структура протоплазмы. [Из Шмидта (Schmidt, 1941)]: 1 - белковые молекулы, 2 - липоидные молекулы, 3 - триглицерид, 4 - молекулы воды, 5 - ионы, 6 - другие вещества; справа - вакуоль с водным содержимым, окруженная липоидной мембраной; слева - липоидная капля; вверху - капля жира

Рис. 2: Вид внутреннего уха в нормальном состоянии и при болезни Меньера

Рис. 3: Плазмолемма как пример проницаемой ткани

Размещено на Allbest.ru