Основы генетики

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Понятие о кариотипе

генетический наследственный кариотип

Кариотип - это набор хромосом соматической клетки, свойственный тому или иному виду животных или растений. Он включает все особенности хромосомного комплекса: число хромосом, их форму, наличие видимых под световым микроскопом деталей строения отдельных хромосом. Число хромосом в кариотипе всегда четное. Это объясняется тем, что в соматических клетках находятся две одинаковые по форме и размеру хромосомы - одна из отцовского организма, вторая - от материнского.

Число хромосом у некоторых видов животных и человека:

В соматических клетках обычно находятся две половые хромосомы. В женском кариотипе половые хромосомы представлены крупными парными (гомологичными) хромосомами (ХХ). В мужском кариотипе пара половых хромосом включает одну Х-хромосому и небольшую палочковидную У-хромосому. Таким образом, хромосомный набор человека содержит 22 пары аутосом, половых хромосом, по которой различаются оба пола.

При созревании половых клеток в результате мейоза гаметы получают гаплоидный набор хромосом. Все яйцеклетки имеют по одной Х-хромосоме, а сперматозоиды будут двух сортов: половина при сперматогенезе получит У-хромосому, другая половина - Х-хромосому. Пол, который образует гаметы, одинаковые по половой хромосоме, называют гомогаметным, а пол, образующий разные гаметы, - гетерогаметным. Численное соотношение самцов и самок у большинства раздельнополых организмов близко к единице, что является прямым результатом хромосомного механизма определения пола. Гомогаметный пол продуцирует гаметы одного типа, гетерогаметный - двух, причем в равном количестве. Таким образом, пол большинства организмов определяется в момент оплодотворения и зависит от хромосомного набора зиготы.

У млекопитающих (в том числе человека), червей, ракообразных, большинства насекомых (в том числе дрозофилы), большинства земноводных, некоторых рыб гомогаметным является женский пол, гетерогаметным - мужской.

У птиц, пресмыкающихся, некоторых земноводных и рыб, части насекомых (бабочка и ручейники) гетерогаметным является женский пол. В этом случае для обозначения половых хромосом используют другие символы. Например, у кур, имеющих в соматических клетках 78 хромосом, хромосомная формула мужского пола 76А+ZZ, женского - 76А+ZW.

У некоторых насекомых (например, водяного клопа, кузнечика и др.) У-хромосома вообще отсутствует. В этих случаях у самцов имеется всего одна Х-хромосома. В результате половина сперматозоидов имеет половую хромосому, а другая - ее лишена.

У пчел и муравьев нет половых хромосом: самки диплоидны, самцы гаплоидны. Самки развиваются из оплодотворенных яйцеклеток, трутни - из неоплодотворенных.

Признаки, гены которых находятся в половых хромосомах, наследуются сцепленно с полом. При расположении генов в половых хромосомах характер наследования и расщепления зависит от поведения половых хромосом при мейозе и их соотношения при оплодотворении. У многих видов Х- и У- хромосомы резко различны по величине. Как правило, У-хромосома очень невелика по размерам и не содержит аллелей многих генов, расположенных в Х-хромосоме. Таким образом, у гетерогаметного пола большинство генов, локализованных в Х-хромосоме, находятся в гемизиготном состоянии, т.е. не имеют аллельной пары, а контролируемые ими признаки проявляются фенотипически даже в том случае, если ген представлен одним аллелем.

У человека У-хромосома передается от отца к сыну. В ней находится ген, который необходим для дифференцировки семенников. Семенники же в свою очередь вырабатывают гормоны, стимулирующие развитие мужских половых признаков. При отсутствии У-хромосомы из зачаточных репродуктивных органов после 6 недель внутриутробного развития дифференцируются яичники и у зародыша развиваются женские половые признаки. Позднее вступают в действие многие другие гены, влияющие на развитие пола, но все они находятся в аутосомах.

На ранних стадиях эмбрионального развития у самок млекопитающих транскрибируются обе Х-хромосомы. Затем во всех клетках (кроме тех, из которых разовьются яичники и яйцеклетки) случайным образом происходит инактивация одной из двух Х-хромосом. Конденсированная (неактивная) Х-хромосома под микроскопом видна в ядрах соматических клеток женщин в виде особой структуры, называемой тельцем Барра.

Таким образом, в женских и мужских клетках содержится по одной активной Х-хромосоме. Это обусловливает одинаковый уровень экспрессии генов Х-хромосомы в мужском и женском организмах.

2. Синтез белка в клетке

Совокупность реакций биологического синтеза называется пластическим обменом, или ассимиляцией. Название этого вида обмена отражает его сущность: из простых веществ, поступающих в клетку извне, образуются вещества, подобные веществам клетки.

Рассмотрим одну из важнейших форм пластического обмена - биосинтез белков. Все многообразие свойств белков в конечном счете определяется первичной структурой, т. е. последовательностью аминокислот. Огромное количество отобранных эволюцией уникальных сочетаний аминокислот воспроизводится путем синтеза нуклеиновых кислот с такой последовательностью азотистых оснований, которая соответствует последовательности аминокислот в белках. Каждой аминокислоте в полипептидной цепочке соответствует комбинация из трех нуклеотидов - триплет.

Процесс реализации наследственной информации в биосинтезе осуществляется при участии трех видов рибонуклеиновых кислот: информационной (матричной) - иРНК (мРНК), рибосомальной - рРНК и транспортной - тРНК. Все рибонуклеиновые кислоты синтезируются на соответствующих участках молекулы ДНК. Они имеют значительно меньшие размеры, чем ДНК, и представляют собой одинарную цепь нуклеотидов. Нуклеотиды содержат остаток фосфорной кислоты (фосфат), пентозный сахар (рибозу) и одно из четырех азотистых оснований - аденин, цитозин, гуанин и урацил. Азотистое основание - урацил - комплементарно аденину.

Процесс биосинтеза сложный и включает ряд этапов - транскрипцию, сплайсинг и трансляцию.

Первый этап (транскрипция) происходит в ядре клетки: на участке определенного гена молекулы ДНК синтезируется мРНК. Этот синтез осуществляется при участии комплекса ферментов, главным из которых является ДНК-зависимая РНК-полимераза, которая прикрепляется к начальной (инициальной) точке молекулы ДНК, расплетает двойную спираль и, перемещаясь вдоль одной из нитей, синтезирует рядом с ней комплементарную нить мРНК. В результате транскрипции мРНК содержит генетическую информацию в виде последовательного чередования нуклеотидов, порядок которых точно скопирован с соответствующего участка (гена) молекулы ДНК.

Дальнейшие исследования показали, что в процессе транскрипции синтезируется так называемая про-мРНК - предшественник зрелой мРНК, участвующей в трансляции. Про-мРНК имеет значительно большие размеры и содержит фрагменты, не кодирующие синтез соответствующей полипептидной цепи. В ДНК наряду с участками, кодирующими рРНК, тРНК и полипептиды, имеются фрагменты, не содержащие генетической информации. Они получили название интронов в отличие от кодирующих фрагментов, которые называются экзонами. Интроны обнаружены на многих участках молекул ДНК. Так, например, в одном гене - участке ДНК, кодирующем овальбумин курицы, содержится 7 интронов, в гене сывороточного альбумина крысы - 13 интронов. Длина интрона бывает различной - от двухсот до тысячи пар нуклеотидов ДНК. Интроны считываются (транскрибируются) одновременно с экзонами, поэтому про-мРНК значительно длиннее, чем зрелая мРНК.

В ядре в про-мРНК специальными ферментами вырезаются интроны, а фрагменты экзона «сращиваются» между собой в строгом порядке. Этот процесс называют сплайсингом. В процессе сплайсинга образуется зрелая мРНК, которая содержит только ту информацию, которая необходима для синтеза соответствующего полипептида, то есть информативную часть структурного гена.

Значение и функции интронов до сих пор еще не совсем выяснены, но установлено, что, если в ДНК считываются только участки экзонов, зрелая мРНК не образуется. Процесс сплайсинга изучен на примере работы гена овальбумина. Он содержит один экзон и 7 интронов. Сначала на ДНК синтезируется про-мРНК, содержащая 7700 нуклеотидов. Затем в про-мРНК число нуклеотидов уменьшается до 6800, затем - до 5600, 4850, 3800, 3400 и т. д. до 1372 нуклеотидов, соответствующих экзону. Содержащая 1372 нуклеотида мРНК выходит из ядра в цитоплазму, попадает на рибосому и синтезирует соответствующий полипептид.

Следующий этап биосинтеза - трансляция - происходит в цитоплазме на рибосомах при участии тРНК.

Транспортные РНК синтезируются в ядре, но функционируют в свободном состоянии в цитоплазме клетки. Одна молекула тРНК содержит 76-85 нуклеотидов и имеет довольно сложную структуру, напоминающую клеверный лист. Три участка тРНК имеют особо важное значение: 1) антикодон, состоящий из трех нуклеотидов, определяющий место прикрепления тРНК к соответствующему комплементарному кодону (мРНК) на рибосоме; 2) участок, определяющий специфичность тРНК, способность данной молекулы прикрепляться только к определенной аминокислоте; 3) акцепторный участок, к которому прикрепляется аминокислота. Он одинаков для всех тРНК и состоит из трех нуклеотидов - Ц-Ц-А. Присоединению аминокислоты к тРНК предшествует ее активация ферментом аминоацил-тРНК-синтетазой. Этот фермент специфичен для каждой аминокислоты. Активированная аминокислота прикрепляется к соответствующей тРНК и доставляется ею на рибосому.

Центральное место в трансляции принадлежит рибосомам - рибонуклеопротеиновым органоидам цитоплазмы, во множестве в ней присутствующим. Размеры рибосом у прокариот в среднем 30х30х20 нм, у эукариот - 40х40х20 нм. Обычно их размеры определяют в единицах седиментации (S) - скорости осаждения при центрифугировании в соответствующей среде. У бактерии кишечной палочки рибосома имеет величину 70S и состоит из двух субчастиц, одна из которых имеет константу 30S, вторая 50S, и содержит 64 % рибосомальной РНК и 36 % белка.

Молекула мРНК выходит из ядра в цитоплазму и прикрепляется к малой субчастице рибосомы. Трансляция начинается с так называемого стартового кодона (инициатора синтеза) - А-У-Г-. Когда тРНК доставляет к рибосоме активированную аминокислоту, ее антикодон соединяется водородными связями с нуклеотидами комплементарного кодона мРНК. Акцепторный конец тРНК с соответствующей аминокислотой прикрепляется к поверхности большой субчастицы рибосомы.

После первой аминокислоты другая тРНК доставляет следующую аминокислоту, и таким образом на рибосоме синтезируется полипептидная цепь. Молекула мРНК обычно работает сразу на нескольких (5-20) рибосомах, соединенных в полисомы. Начало синтеза полипептидной цепи называют инициацией, рост ее - элонгацией. Последовательность аминокислот в полипептидной цепи определяется последовательностью кодонов в мРНК. Синтез полипептидной цепи прекращается, когда на мРНК появляется один из кодонов-терминаторов - УАА, УАГ или УГА. Окончание синтеза данной полипептидной цепи называется терминацией.

Установлено, что в клетках животных полипептидная цепь за одну секунду удлиняется на 7 аминокислот, а мРНК продвигается на рибосоме на 21 нуклеотид. У бактерий этот процесс протекает в два-три раза быстрее.

Следовательно, синтез первичной структуры белковой молекулы - полипептидной цепи - происходит на рибосоме в соответствии с порядком чередования нуклеотидов в матричной рибонуклеиновой кислоте - мРНК. Она не зависит от строения рибосомы.

3. Закон Н.И. Вавилова о роли гомологических рядов в наследственной изменчивости

Успех селекционной работы зависит главным образом от генетического разнообразия исходной группы растений или животных. Между тем генофонд существующих пород животных или сортов растений, естественно, менее разнообразен по сравнению с генофондом исходного дикого вида. Поэтому при выведении новых сортов растений и пород животных очень важны поиски и выявление полезных признаков у диких предков. С целью изучения многообразия и географического распространения культурных растений Н. И. Вавилов организовал многочисленные экспедиции как в пределах территории России, так и во многие зарубежные страны. В результате этих экспедиций был собран огромный семенной материал, который был использован для селекционной работы. Н. И. Вавилов выделил 7 центров происхождения культурных растений (таблица 1).

Кроме того, Н. И. Вавиловым были сделаны важные обобщения, послужившие крупным вкладом в теорию селекции.

Изучение наследственной изменчивости у культурных растений и их предков позволило Н. И. Вавилову сформулировать закон гомологических рядов наследственной изменчивости: «Виды и роды, генетически близкие, характеризуются сходными рядами наследственной изменчивости с такой правильностью, что, зная ряд форм в пределах одного вида, можно предвидеть нахождение параллельных форм у других видов и родов. Чем ближе генетически расположены в общей системе роды и виды, тем полнее сходство в рядах их изменчивости. Целые семейства растений в общем характеризуются определенным циклом изменчивости, проходящей через все роды и виды, составляющие семейство». Суть этого закона заключается в том, что у близких по происхождению видов и родов организмов возникают сходные наследственные изменения. Так, у разных видов млекопитающих встречаются формы бесшерстные, длинношерстные, короткопалые и т.д.

Этот закон имеет важное значение для селекции. Создать заново желательный признак очень трудно. Гораздо легче найти разновидность с таким признаком и закрепить его скрещиванием с другими формами. Опираясь на этот закон, Н. И. Вавилову и его сотрудникам удалось найти не известные селекционерам формы многих видов растений, собрать богатейшую коллекцию сортов культурных растений.

На примере семейства злаковых Н. И. Вавилов показал, что сходные мутации обнаруживаются у целого ряда видов этого семейства. Так, черная окраска семян встречается у ржи, пшеницы, ячменя, кукурузы и ряда других за исключением овса, проса и пырея, удлиненная форма зерна - у всех изученных видов.

У животных также наблюдаются сходные мутации: альбинизм и отсутствие шерсти у млекопитающих, альбинизм и отсутствие перьев у птиц, короткопалость у крупного рогатого скота, овец, собак, птиц. Некоторые наследственные заболевания и уродства, встречающиеся у человека, отмечены и у некоторых животных. Животных с такими болезнями используют в качестве модели для изучения аналогичных дефектов у человека. Например, катаракта глаза бывает у мышей, крыс, собак, лошадей; гемофилия - у мыши и кошки; диабет - у крысы; врожденная глухота - у морской свинки, мыши, собаки и т.д. То, что сходные, наследственно обусловленные нарушения жизнедеятельности встречаются у представителей разных видов одного и того же класса - класса млекопитающих, - убедительно подтверждает закон гомологических рядов наследственной изменчивости Н. И. Вавилова. Появление сходных мутаций объясняется общностью происхождения генотипов. В процессе возникновения новых видов от одного общего предка различия между ними устанавливаются только по части генов, обусловливающих успешное существование в данных конкретных условиях. Многие гены у видов, имеющих общее происхождение, остаются неизменными и при мутировании дают сходные признаки.

Таблица 1.Центры происхождения культурных растений (по Н. И. Вавилову).

Таким образом, обнаружение спонтанных или индуцированных мутаций у одного вида дает основания для поисков сходных мутаций у родственных видов растений или животных.

Закон гомологических рядов наследственной изменчивости успешно используется в селекционной практике. Работа по созданию семенных коллекций сортов культурных растений и их дикорастущих предков, начало которой положил Н. И. Вавилов, в наше время продолжается. В России в настоящее время коллекция включает более 320 тыс. образцов, относящихся к 1041 виду растений. Сюда входят дикие виды, сородичи культурных растений, старые местные сорта, все лучшее и новое, что создано за последнее время усилиями селекционеров всех стран мира. Из мирового генофонда ученые выделяют генетические источники хозяйственно ценных признаков: урожайности, скороспелости, устойчивости к болезням и вредителям, засухоустойчивости, устойчивости к полеганию и др. Современные генетические методы дают возможность добиваться в селекции растений очень крупных успехов. Так, использование ценных генов дикого эфиопского ячменя позволило создать выдающийся по продуктивности сорт ярового ячменя Одесский 100.

4. Особенности наследования хозяйственно-полезных признаков

Большинство признаков и свойств организмов характеризуются количественным типом индивидуальной изменчивости, для которой типично непрерывное изменение величины признака у особей какой-либо группы. Величина количественного признака варьирует от минимального уровня у части особей к среднему - у других и далее к максимальному уровню у остальных. Даже в пределах достаточно однородной по полу, возрасту, породе группы животных у близкородственных особей наблюдается индивидуальная изменчивость признака, величину которого можно измерить. К количественным признакам относят хозяйственно ценные (живая масса, величина, удой, настриг шерсти) и физиологические признаки. Они характеризуются типичным непрерывным изменением уровня у особей конкретной группы. К количественным признакам относят также и те, которые имеют прерывистое выражение, например яйценоскость, плодовитость, а также ряд физиологических отличий.

Количественные признаки непрерывного и прерывистого типов изменчивости имеют важное значение в практике животноводства и ветеринарии, в научных исследованиях.

Наследование количественных признаков обусловлено одинаковым или сходным действием многих доминантных неаллельных генов на признак (полимерия) либо многими однозначными генами (полигения). На наличие двух или трех пар однозначно действующих полимерных генов, определяющих степень выраженности признака, указывает тип расщепления признака у особей второго поколения. Так, при трех доминантных генах А₁; А₂ и А₃ и их рецессивных аллелях а₁, а₂, а₃ во II поколении будут выявлены 64 варианта генотипов в соотношении 1:6:15:20:15:6:1.

Если общая возможность развития признака связана с действием одного гена, то его принято называть главным (менделирующим) геном (олигогеном) и тогда признак наследуется в соответствии с законом Менделя. Полигены могут проявлять модифицирующее влияние на количественные признаки и составлять группу генов-модификаторов, то есть генов, которые, действуя каждый отдельно, проявляют слабое влияние на изменение в фенотипе, вызванное действием главного гена. Гены-модификаторы могут оказывать влияние и при отсутствии главного гена.

Полимерные гены способствуют увеличению изменчивости и формированию различных подгрупп (экотипов) внутри вида, так как они обеспечивают многообразные рекомбинации генотипов. Влияние рекомбинации и отбора в разных условиях среды способствует образованию несходных экотипов и повышению приспособленности вида к многообразию факторов внешней среды, формированию наследственной адаптации.

За последнее десятилетие расширились представления о наследовании и изменчивости признаков. Ранее полагали, что особенности потомства обусловлены свободной перекомбинацией генов как в процессе гаметогенеза, так и при оплодотворении. Однако многочисленные исследования показали, что изменчивость потомства, определяемая действием неаллельных генов, вызывается не только возможностью их случайной перекомбинации, а обусловлена определенной комбинацией гамет родителей. Таким образом, создается источник изменчивости и наследственности потомства за счет комбинаторики несходных гамет родителей. Несходство гамет по генетическому материалу может иметь место как среди гамет самца, так и среди гамет самки. При комбинации несходных гамет родителей возникают новые межлокусные корреляции, происходит изменение частоты генов в данном локусе у потомства по сравнению с их частотой у исходных родительских форм. Создается новый тип связи между генетическими элементами у потомства, который получил название «гаметическая интеграция».

Гаметическая интеграция способствует формированию устойчивости разнообразных признаков и свойств, благоприятствующих повышению приспособленности, так как образуются адаптивные комплексы генов, которые повышают индивидуальную изменчивость организмов по степени их приспособленности к условиям среды. Гаметическая интеграция межлокусных корреляций обусловливает на фенотипическом уровне взаимодействие между локусами неаллельных полигенов. Она может быть выявлена при помощи статистических параметров.

Приспособленность организмов могут характеризовать величины среднего уровня жизнеспособности особей, их плодовитость, интенсивность развития всех особей данной группы (популяции).

Если в локусе одной из хромосом гаметы образовалась мутация, имеющая адаптивное значение, то при передаче ее в последующие поколения будет повышаться частота распространений мутации и одновременно на фоне гаметической интеграции будет увеличиваться частота других генов, входящих в хромосомы этой гаметы. Явление получило название «попутный транспорт генов».

Обобщение теории роли гаметической интеграции было сделано в трудах Майра, 1974; Левонтина, 1978; Животовского, 1984; и др.

Теоретическая работа Фальконера (1985) показала, что популяционная средняя величина признака характеризует не только фенотипический его уровень, но и генотипический уровень в ряде поколений при сохранении факторов среды. Изменение среднего уровня признака при отборе происходит более эффективно в сторону его увеличения, чем в сторону уменьшения, что могло быть результатом действия «сильных» генов и материнского эффекта. Выяснено, что чем большее число локусов определяет уровень признака и чем длительнее отбор в ряде поколений, тем более выражена реакция на отбор.

Возникает вопрос: существуют ли тупики отбора, когда его действие прекращается? Оказывается, что постоянный процесс мутирования создает новый источник изменчивости и тупика отбора не возникает.

Для выявления наследуемости признака широко применяют методы корреляционного и дисперсионного анализа. Тем самым выявляется доля генетического влияния на признак в фенотипической изменчивости.

5. Генетическая устойчивость к лейкозам

Важное значение для практики имеет наследственная устойчивость (резистентность) организма к ряду заболеваний, затрагивающих не единичных особей в стаде или породе, а распространяющихся на значительное поголовье и наносящих большой экономический ущерб. Наиболее опасными по своему патологическому, экономическому эффекту и трудностям в их ликвидации обычными ветеринарными приемами являются инфекционные и инвазионные болезни (бруцеллез, туберкулез, лейкоз, маститы, рожа, пироплазмоз, пуллороз кур, птичий тиф и др.).

Традиционные ветеринарные методы лечения, лежащие в основе очищения стад от некоторых заболеваний, дают эффект в основном в тех группах животных, которых подвергали прививкам и у них выработался пассивный иммунитет. Для последующих поколений вновь потребуются такие же мероприятия. При некоторых заболеваниях вынужденно применяются массовый убой и ликвидация животных, особенно если против распространяющейся болезни не разработаны ни профилактические, ни лечебные мероприятия. Вынужденный убой животных - это крайняя мера, поэтому необходимо вести селекцию на создание стойкой резистентности животных и закреплять ее в ряде поколений.

Устойчивость животных к указанным заболеваниям имеет полигенный тип наследования, то есть обусловлена действием многих генов. Выявление генетического детерминирования некоторых заболеваний создает основу для осуществления селекции на резистентность. У животных с большим интервалом между поколениями (у крупного рогатого скота интервал составляет около пяти лет) темп селекции на резистентность будет медленнее, чем у животных с малым интервалом между поколениями (птица), характеризуемых высоким коэффициентом размножения. Селекция на резистентность усложняется и тем, что отбор ведут одновременно по нескольким признакам.

На формирование резистентности и эффект селекции по ее показателям влияют условия внешней среды (уровень и тип кормления, параметры микроклимата и др.). Эти факторы могут неблагоприятно отразиться на здоровье животных и тем самым затормозить селекцию на резистентность.

При селекции на резистентность пользуются двумя методами. Один из них основан на искусственном заражении животных потагенными микроорганизмами. На фоне такого заражения часть животных гибнет или их выбраковывают, а часть не реагирует на заражение, что обусловлено индивидуальной наследственной резистентностью. Эту группу животных используют для дальнейшего размножения и селекции на резистентность потомства последующих генераций. Метод не может быть применен в производственных условиях.

Другой метод основан на проведении генетического анализа семейств, что дает возможность выявить более и менее резистентных животных и осуществить селекцию в нужном направлении.

Определенные затруднения в селекции на закрепление резистентности к инфекционным болезням возникают в связи со способностью потагенных микроорганизмов проявлять большую изменчивость, при которой за короткие отрезки времени один и тот же вид бактерий или вирусов изменяет наследственность. В результате этого животные, резистентные к одному штамму, оказываются восприимчивыми к вновь возникшему штамму микроорганизма. Селекцию на резистентность животных усложняет и родственное спаривание. Инбридинг приводит к повышению гомозиготности стад и пород, часто вызывает инбредную депрессию, снижает резистентность инбредного потомства, увеличивает распространение в популяции нежелательных рецессивных генов и гомозиготных (часто летальных) генотипов.

Несмотря на трудности в селекции на резистентность, получены обнадеживающие результаты по созданию резистентных групп свиней, крупного рогатого скота и птицы.

Использование селекционных методов создания и выведения резистентных популяций сельскохозяйственных животных осуществляется в нашей стране ведущими научно-исследовательскими коллективами. При этом основное внимание направлено на создание резистентных популяций животных разных видов к такому распространенному заболеванию, как лейкоз сельскохозяйственных животных.

Наряду с работами, практически доказавшими возможность выведения резистентных групп животных, многие исследования, направленные на разработку проблемы повышения естественной резистентности, носят поисковый и экспериментальный характер. Вместе с тем они позволяют накапливать данные, подтверждающие генетическую обусловленность индивидуальной и групповой естественной резистентности и разрабатывать селекционно-генетические методы предупреждения и снижения заболеваемости животных.

Большой экономический ущерб скотоводству наносит лейкоз, поэтому в последние годы многие исследования направлены на выявление наследственной обусловленности этого заболевания. Различают «вертикальный» тип распространения лейкоза, когда он передается из поколения в поколение, и «горизонтальный» тип, когда он распространяется между хозяйствами в результате переноса возбудителя.

Существует ряд теорий этиологии лейкоза и его генетического детерминирования, но достаточной ясности в этом вопросе пока нет. Вирусная теория происхождения лейкоза исходит из признания наличия онкогенного возбудителя. Вирус может находиться в латентном состоянии, а при определенных условиях переходит в активную форму. Он может передаваться от матери к плоду через плаценту, через молозиво и приводит к картине «семейного» и «врожденного» лейкоза. Вместе с тем в этиологии и распространении лейкоза имеет большое значение наследственность животного. Многими исследованиями установлено, что можно выделить лейкозоустойчивых и, наоборот, подверженных этому заболеванию животных.

В 1968 г. сформулирована вирусно-генетическая теория возникновения и распространения лейкоза. Считают, что восприимчивость к лейкозу контролируется доминантными, а устойчивость к нему - рецессивными аллелями аутосомных хромосом животного. Между онкогенными вирусами и клетками организма животного, подверженного заболеванию, существует определенное взаимодействие. Размножение вируса может происходить только при внедрении его в клетку животного, в результате чего наступает процесс репликации РНК вируса. При этом вирус вызывает большие изменения в морфологии и обменных процессах зараженных клеток.

Исследованиями, проведенными О. А. Ивановой на большом поголовье скота красной степной породы, был подтвержден наследственный характер лейкоза, который прослеживался в нескольких поколениях. Ею сформулирована гипотеза о том, что в основе заболевания лейкозом лежит провирус (V), ДНК которого включается в геном клетки крупного рогатого скота. Активность провируса зависит от наличия в генотипе животного доминантного гена-репрессора (R) или его рецессивного аллеля r. Если в генотипе клеток рецессивный ген будет находиться в гомозиготном состоянии (rr), то провирус становится активным, что приводит к заболеванию животного лейкозом. Следовательно, наличие провируса V и аллеля r создает состояние предрасположенности к лейкозу и при генотипе клеток животного V-rr проявляется заболевание. Наследственная обусловленность резистентности животных к лейкозу не вызывает сомнения и подтверждена обширными материалами многих исследователей (Емельянов и сотр., 1966; Визнер, 1967; Лактионов, 1968; Эрнст, Цалитис, 1973). Было доказано, что устойчивость к лейкозу обусловлена полигенным (полимерным) типом наследования (Петухов, Карликов, 1981). Коэффициент наследуемости (h²) резистентности к лейкозу значительно колеблется (от 0,10 до 0,33 и более) у животных разных стад и разного происхождения.

А. С. Емельянов показал, что заболевшие лейкозом коровы черно-пестрой породы были дочерьми, внучками и правнучками быка Прибоя и его сына Таинственного. Доказано наследование лейкоза у бурого латвийского скота в зависимости от принадлежности животных к семействам и линиям.

В процессе исследований, проводимых академиком В. П. Шишковым с сотр. (1983), выдвинута вирусно-иммуногенетическая теория этиологии, патогенеза и профилактики лейкозов и других опухолевых заболеваний. Показано, что вирусы, вызывающие онкогенные заболевания, интегрированы с геномом кроветворных клеток. Развитие лейкоза в организме связано с иммунобиологическим состоянием животного и его генетической предрасположенностью к заболеванию. Противолейкозный иммунитет связан с состоянием Т- и В-лимфоцитов, макрофагов и неспецифических факторов резистентности организма.

Установлена связь заболевания лейкозом с полиморфными системами крови животных. Так, по данным Л. А. Зубаревой и др., оказалось, что коровы, гомозиготные по аллелю Tf^A (генотип TfAA), проявляли более высокую восприимчивость к лейкозу и около 36 % животных с таким генотипом болели лейкозом, а при гетерозиготных генотипах (TfAD, TfED) насчитывалось только 20-27 % больных животных.

По данным П. Ф. Сорокового, В. Я. Дексне, Д. В. Карликова, выявлены существенные различия между носителями некоторых аллелей и генотипов В-системы групп крови быков и заболеваемостью лейкозом их дочерей. Так, в потомстве быков, маркированных аллелем В₁р^|, установлены очень редкие случаи заболевания лейкозом, а дочери быков, имевшие альтернативный аллель, часто болели.

Для селекционных целей разработан популяционный коэффициент (I) - индекс генетической устойчивости. При обследовании скота бурой латвийской породы были получены данные, представленные в таблице 2.

Таблица 2.Индекс генетической устойчивости у быков бурой латвийской породы.

Данные таблицы 2 свидетельствуют о том, что чем больше индекс устойчивости, тем выше резистентность. Ежегодно такая оценка быков дает возможность выявить около 25 % быков-улучшателей по генетической устойчивости к лейкозу. Эффективность отбора по устойчивости к лейкозу в семействах значительно ниже, чем по линиям. В экспериментальном хозяйстве «Сигулда» Латвийского научно-исследовательского института животноводства и ветеринарии этот эффект составил около 3 % на одно поколение.

Выявлены породные особенности восприимчивости и устойчивости крупного рогатого скота к лейкозам. Повышенная заболеваемость отмечена у черно-пестрого фризского скота, у канадских голштинов (Roberts,1980), у финских айрширов (Neuvonen и др., 1986). Исследователями из США (Haus и др., 1977) выяснено, что поражаемость бычьим лейкозным вирусом (БЛ) у мясного скота составила 2,6 %, у молочного - 28,2 % (особенно у голштино-фризов).

По данным ВНИИПлема (1983), распространение лейкоза в нашей стране по разным породам варьирует от 0,4-0,8 % для симментальской, швицкой, холмогорской пород до 10,3-22 % для черно-пестрой и голштино-фризской пород. По данным этих авторов, оказалось, что среди коров, заболевших лейкозом, большая часть получена с использованием инбридинга. Вирус лейкоза может передаваться потомству в эмбриональный период от больной матери и через молозиво.

Выяснено, что у животных, гомозиготных по группам крови, восприимчивость к лейкозу меньше. У больных коров эстонской породы чаще встречаются эритроцитарные антигены Т, Е, С, М; у черно-пестрой - I, Р, Т, О, О^A, К^z, Х и С^/.

Быков считают лейкозоустойчивыми, если ни одна из их дочерей не болела лейкозом до окончания третьей лактации. Условно устойчивыми считают быков, у которых процент лейкозных дочерей меньше, чем процент больных сверстниц в стаде. Восприимчивыми быками будут те, у которых процент заболевших дочерей равен или выше процента больных среди сверстниц стада.

Комплекс селекционных мероприятий предусматривает проведение оценки быков по состоянию здоровья дочерей, недопущение внутрилинейного подбора в группах скота, неблагополучных по лейкозу.

Установлено, что у быков, у которых отмечен высокий процент дочерей, болевших лейкозом в данном хозяйстве, эти особенности проявлялись и в других хозяйствах, что подтверждает оценку быков как носителей наследственно обусловленной лейкозоподверженности. Генетико-селекционный анализ выявляет лейкозоустойчивость потомства, принадлежащего к разным линиям и семействам. Такие свойства отдельных групп прослежены в нескольких поколениях потомков. Целесообразно проводить селекцию на лейкозоустойчивость в стадах и в породе, используя положительно оцененные группы (семейства, линии, отдельные производители) быков и коров.

По данным В. Л. Петухова, имеются различия при подборе резистентных (или восприимчивых) быков к здоровым или лейкозным коровам (таблица 3).

Таблица 3.Доля лейкозного потомства при разном подборе родительских пар.

Список используемой литературы

1. Меркурьева Е. К., Абрамова З. В., Бакай А. В., Кочиш И. И. Генетика. - М.: Агропромиздат, 1991. - 446 с.

2. Петухов В. Л., Жигачев А. И., Назарова Г. А. Ветеринарная генетика. - М.: Колос, 1966, - 384 с.

3. Красота В.Ф. И др. Биотехнология в животноводстве. - М.: Агропромиздат, 1990.

4. Эрнст Л.К., Прокофьев М. И. Биотехнология сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1995. - 192 с.

5. Красота В.Ф., Потокин В.П., Лебедев Ю.В. Животноводство. - М.: Агропромиздат, 1991. - 399 с.

Размещено на Allbest.ru