Патологія клітини

Размещено на http://www.allbest.ru/

План

Патологія клітини

Патологія органел мембранного походження. Цитоплазматична мембрана

Цитоплазма

Патологія органел немембранного походження:

Рибосоми

Проміжні філаменти

Список використаної літератури

Патологія клітини

Патологія клітини, або „целюлярна патологія “- це структурна основа всієї патології тварини, яка характеризується різними ультраструктурними змінами в клітині, що обумовлені дією на неї внутрішніх і/або зовнішніх чинників.

В процесі життєдіяльності клітин відбувається постійне їх поновлення. Однак ці зміни не завжди доступні для розпізнання в електронному мікроскопі і визначити їх можна лише на молекулярному рівні за допомогою спеціальних методик молекулярної морфології.

Пошкодження окремих ультраструктур і навіть смерть окремих клітин, з яких побудовані різні тканини та органи тварини, може бути проявом «фізіологічної норми». Це постійний, «запрограмований» процес смерті клітин в організмі, визначений апоптозом, має дуже важливе значення не тільки для нормального існування організму, але й відіграє велику роль при загальнопатологічному процесі.

Тому вивчення ультраструктурної патології клітини необхідно починати з вивчення структурних змін, які спостерігаються в клітинній мембрані.

Органели мембранного походження. Цитоплазматична мембрана

Вона має трьохшаровою структурою, яка складається з двох щільних листків, кожен завтовшки від 2 до 3 нм, які розділені менш щільним інтермедіарним шаром завтовшки від 4 до 5 нм. Загальна товщина мембрани складає від 7,5 до 10 нм. Зовнішня поверхня її представлена товстим шаром мукополісахаридів (глікокалікс). Внутрішня поверхня контактує з елементами цитоскелета клітини і сформована лабільними білками, які забезпечують цілісність мікрофіламентів і мікротрубочок. Мембрана складається з двох рядів молекул фосфоліпідів, розташованих більш чи менш перпендикулярно до поверхні мембрани так, що їх неполярні (гідрофобні) кінці контактують між собою, а полярні (гідрофільні) повернені до водних розчинів по ту чи іншу сторону мембрани.

У цитомембрані розташовані рецептори гормонів, таких як інсулін чи адреналін, та інших біологічно активних речовин, котрі впливають на функцію і реактивність клітин; локалізуються різні протеїни, молекули мукополісахаридів і специфічні білки (наприклад, антигенні детермінанти гістосумісності), які визначають її спроможність до проникності та антигенні властивості.

Цитомембрана відіграє основну роль в міжклітинних комунікаціях як шляхом утворення спеціалізованих міжклітинних контактів, так і шляхом передавання сигналів.

Порушення структури та функції мембрани клітини

Причини пошкодження цитоплазматичної мембрани:

Дія фізичних та хімічних факторів (висока і низька температура, хімічні речовини, тощо).

Утворення вільних радикалів (дуже нестабільних частинок з непарним числом електронів на зовнішній орбіті), які містять активований кисень, з наступною реакцією між ними і ліпідами мембрани клітини (перекисне окислення ліпідів)в результаті чого звільняється надмірна енергія.

Активація системи комплементу. Кінцеві продукти комплементу (С5b, С6, С7, С8 і С9) проявляють фосфоліпазну активність, тобто можуть ферментативно пошкоджувати цитомембрану. Це явище (фіксація компліменту та його активація) - важливий компонент імунної відповіді, при якій знищуються клітини, які розпізнані як «чужі».

Лізис ферментами. Наприклад, панкреатичні ліпази (з надлишком виділяються при гострому панкреатиті) та ферменти, які синтезуються Clostridium perfingens (один із збудників газової гангрени), викликають широкий некроз цитомембран.

Лізис вірусами здійснюється як шляхом прямого вставлення цитопатичних вірусів у мембрану клітини, так і посередньо - через імунну відповідь на вірусні антигени, які розташовані на поверхні інфікованих клітин.

Види пошкодження цитоплазматичної мембрани

Ультраструктурна патологія мембран клітини може проявлятися у вигляді пошкодження їх форми і величини та супроводжуватися порушеннями синтезу і обміну мембран, змінами її проникності, порушеннями мембранного транспорту, альтерації клітинних сполучень, комунікації клітин та їх «розпізнавання».

Пошкодження форми і величини цитоплазматичної мембрани морфологічно виявляється у вигляді:

--деформації чи атрофії спеціалізованих структур;

--збільшення кількості (потовщення клітинної мембрани), довжини і площі мембранних структур (піноцитозні та фагоцитозні пухирці);

--атрофії клітинної мембрани з появою щілин або розривів;

--формування спеціальних патологічних структур (формування мієліноподібних або псевдомієлінових структур).

Прикладами деформації або атрофії спеціалізованих структур можуть служити: атрофія мікроворсинок ентероцитів при хворобах тонкої кишки з розвитком синдрому мальабсорбції чи деформації ніжок подоцитів епітелію внутрішнього листка капсули Боумена ниркового клубочка при деяких нефропатіях.

Більшість з перерахованих структурних змін клітинної мембрани супроводжується порушенням її проникності. Важлива роль у здійсненні проникності мембран належить глікокаліксу і взаємодії мембранних білків з цитоскелетом, а також гормонам, які взаємодіють з мембранними рецепторами. Зміни проникності можуть бути важкими (необоротними) або поверхневими. Найбільш вивченою моделлю зміни мембранної проникності є пошкодження важкими металами (ртуть, уран). Важкі метали різко збільшують проникність мембрани для натрію, калію, хлору, кальцію і магнію, що призводить до швидкого набухання клітин, розпаду їхнього цитоскелета. Збільшення поверхні клітинної мембрани за рахунок мембран мікропіноцитозних пухирців є ознакою різкого набухання клітини та її загибелі.

Збільшення об'єму клітини за рахунок надходження великої кількості води у зв'язку з аномалією осмотичного тиску супроводжується появою щілин і навіть розривів у мембрані. Якщо розриви не збільшуються, то щілини закриваються і зникають. Потовщення клітинної мембрани може бути пов'язане із зменшенням кількості іонів кальцію в позаклітинній рідині. При цьому змінюється проникність мембрани для іонів натрію та калію і в клітині накопичується рідина.

Дія на мембрану клітини агресивного чинника викликає відповідні (реактивні) морфологічні зміни у вигляді збільшення кількості, протяжності та площі мембранних структур. Захоплення клітиною різних чужорідних субстанцій (рідких та густих) може здійснюватися за допомогою двох механізмів: піноцитозу і фагоцитозу.

Піноцитоз (pinein - пити) - інвагінація (впинання) зовнішньої клітинної мембрани із захопленням чужорідної рідкої субстанції, послідовним змиканням мембрани, відшнуруванням її і утворенням піноцитозного пухирця. Цей процес спостерігається в більшості клітин

Фагоцитоз (phagein - їсти) являє собою процес захоплення клітиною зовні і втягування в себе якої-небудь щільної частинки шляхом евагінації (випинання) клітинної мембрани і формування фагоцитозного пухирця.

Доля фаго- та піноцитозних пухирців у більшості випадків однакова: зливаючись в цитоплазмі клітини з первинними лізосомами, вони формують мультивезикулярні тільця (при піноцитозі) або фагосоми (при фагоцитозі). Ті та інші називаються вторинними лізосомами. У вторинних лізосомах здійснюється процес перетравлювання захоплених частинок з утворенням залишкових тілець, які пізніше виштовхуються з клітини назовні шляхом екзоцитозу (exo - зовні). Ампутація відростків цитоплазми і звільнення пошкоджених фрагментів внутрішньоклітинних структур носить назву клазматозу (clastein - пошкоджувати).

Альтерація міжклітинних контактів. У мембрані клітини є різні типи контактів, які порівнюються з електричними сполученнями. Вони можуть бути представлені комплексами сильних (інтермедіарних) чи слабих (десмосоми, пальцевидні контакти) міжклітинних контактів.

Патологія міжклітинних контактів може проявлятися в їх збереженні в тих випадках, коли вони зобов'язані були зникнути у процесі дозрівання клітини: наприклад, в епідермісі при паракератозі (затримці дозрівання і злущування клітин). В інших випадках спостерігається розпад тих клітинних сполучень, які повинні існувати в нормі. При цьому клітини втрачають зв'язок між собою. Цей стан може бути викликаний зменшенням кількості іонів кальцію в позаклітинній рідині або впливом на клітинну мембрану фосфоліпаз. Розділені клітини мають потовщену плазматичну мембрану.

Зміни комунікації клітин та їх «розпізнавання». Комунікабельність клітин і розпізнавання «своїх» та «чужих» - необхідна властивість клітинного кооперування. Клітинні «спілкування» та «розпізнавання» насамперед базуються на відмінностях у структурі зовнішніх поверхонь плазматичних мембран. Особливу роль в цих процесах відіграє глікокалікс мембрани з поверхневими антигенами - маркерами визначеного типу клітин. Поверхневі антигени можуть змінюватися. Зміни «клітинного спілкування» та «розпізнавання» зустрічаються при різних патологічних процесах (запалення, регенерація, пухлинний ріст). Вказується, що при зникненні характерних для даного типу клітин антигенів можуть з'являтися «ембріональні» чи аномальні (наприклад, ембріональний) антигени. Зміни глікопротеїдів (глікокаліксу) мембрани роблять її більш доступною до дії антитіл.

Цитоплазма

Мітохондрії

Мітохондрії -- це структури, які обмежені двома мембранами -- зовнішньою і внутрішньою, мають форму циліндра діаметром 0.5-1 нм і довжиною 2-5 нм. Число, форма та величина мітохондрій широко варіюють у різноманітних клітинах.

Створювана мітохондріями енергія накопичується всередині молекул АТФ у вигляді багатих енергією фосфатних сполучень (макроергічних зв'язків). АТФ виробляється фосфорилюванням АДФ; ця реакція зв'язана з окисленням відновлених речовин у дихальному ланцюзі ферментів. Для цього потрібний кисень.

Пошкодження мітохондрій

Причини пошкодження (альтерації) мітохондрій, пов'язані з порушенням виробництва АТФ.

Гіпоглікемія: Глюкоза -- головний субстрат для виробництва енергії в більшості тканин і єдине джерело енергії в клітинах головного мозку -- нейронах. Тому низький рівень глюкози в крові (гіпоглікемія) призводить до недостатнього виробництва АТФ, що є найбільш відчутним у мозку.

Гіпоксія: Нестача кисню в клітинах (гіпоксія) може виникати при:

1) наявності механічної перепони для дихання або хвороб легень, що супроводжується порушенням оксигенації крові;

2) ішемії, або порушенні припливу артеріальної крові до тканин в результаті загальних порушень циркуляції або виникнення місцевої перепони для течії крові;

3) анемії (тобто, при зниженні кількості еритроцитів і/або рівня гемоглобіну в крові), що призводить до зниження транспорту кисню кров'ю;

4) порушенні структури гемоглобіну (наприклад, отруєння чадним газом), при якому утворюється карбоксигемоглобін, не здатний до перенесення кисню).

Інгібіція ферментів: наприклад, отруєння ціанистим калієм. Ціанистий калій інгібує цитохромоксидазу -- кінцевий фермент в дихальному ланцюзі, що призводить до гострого дефіциту АТФ в усіх клітинах органів і швидкої смерті.

Роз'єднання окисного фосфорилювання: роз'єднання окислення і фосфорилювання відбувається або шляхом хімічних реакцій, або шляхом фізичного відокремлення ферментів від мітохондріальної мембрани.

Види пошкоджень мітохондрій

Розрізняють наступні структурні зміни мітохондрій:

-збільшення числа і розмірів;

-утворення мегамітохондрій;

-зміна форми;

-зміни структури крист мітохондрій.

Збільшення числа і розмірів мітохондрій. Це виявляється появою в цитоплазмі клітин оксифільних гранул. Онкоцити виявляються часто в щитовидній, паращитовидних, слинних, бронхіальних і молочних залозах. В секреторних клітинах онкоцитарна трансформація свідчить про зміну білкового синтезу. Клітини, цитоплазма яких багата мітохондріями, зустрічаються і при інших патологічних станах (гіпертрофія, запалення, пухлини).

Мегамітохондрії. Мітохондрії здатні до аутореплікації як пластиди (аналог мітохондрій) рослинних клітин. Вони можуть рости і ділитися, досягати гігантських розмірів, інколи вони більші від ядра -- це і є мегамітохондрії. (при алкоголізмі, нефротичному синдромі, дефіциті рибофлавіну, інтоксикації бромідами).

Зміна форми мітохондрій найчастіше зумовлена їхнім набуханням.

Набухання мітохондрій. Воно пов'язане з проникненням в мітохондрію води. (при голодуванні, гіпоксії, інтоксикаціях).

In vitro констатовано два типи набухання.

Перший тип --супроводжується пасажем води через розширений зовнішній простір, що сформувався зовнішньою мембраною, у внутрішній, утворений кристами і заповнений матриксом. При цьому матрикс мітохондрії стискається і стає дуже щільним. Після фази контракції мітохондрії можуть повертатися до нормального стану.

Другий тип --виникає в результаті збільшення проникності внутрішньої мембрани. Наслідком цього є розгладжування та фрагментація крист. Воно супроводжується in vivo загибеллю гранул мітохондріального матриксу, які спочатку просвітлюються, після цього ущільнюються і утворюють пластівці у внутрішній камері. Заключний етап загибелі характеризується тим, що обидві мембрани, внутрішня і зовнішня, розриваються.

Зміни структури крист мітохондрій можуть стосуватися їхніх розмірів, форми і числа:

--деформація крист і зменшення їхнього числа (зустрічається при пониженій активності мітохондрій);

--збільшення числа крист мітохондрій --доказ зростаючих функціональних потреб клітини.

Ендоплазматичний ретикулум

Гіперплазія ЕР (гладкого чи шорсткого), тобто збільшення його кількості може супроводжуватися утворенням концентричних структур, які в світловому мікроскопі часто видно як ділянки еозинофільної цитоплазми. В цих структурах збільшується кількість ензимів, які відповідають за детоксикацію, таким чином, це явище свідчить про участь гладкого ЕР в процесах детоксикації.

Атрофія ЕР, тобто зменшення його розмірів супроводжується зниженням білково-синтетичної функції клітини (при голодуванні, хворобах печінки, старінні).

Комплекс Гольджі

Утворений сплющеними мішечками (вакуолями), які містять секреторні гранули і анастомозами, які взаємозв'язані з ендоплазматичним ретикулумом. Морфологічні прояви порушень секреторної функції виражаються або у вигляді гіперплазії пластинчастого комплексу чи атрофії пластинчастого комплексу, що супроводжується редукцією (зменшенням) вакуоль і втратою секреторних гранул.

Гіперплазія апарату Гольджі поєднується з гіперплазією ендоплазматичного ретикулуму. Якщо синтез тих або інших речовин випереджає їх секрецію і виведення, то ці речовини накопичуються в апараті Гольджі і можуть його пошкоджувати. Наприклад, накопичування жовчі в гепатоцитах при холестазі.

Атрофія апарату Гольджі свідчить про зниження його функціональної активності (білкове голодування).

Лізосоми

Лізосоми зустрічаються в клітинах в нормі і патології. Вони беруть участь у живленні клітини, руйнуванні клітин або старіючих їх частин, завдяки цьому полегшують відновлення клітин або сприяють нормальному їх дозріванню. Лізосоми забезпечують цілісність біологічної рівноваги, порушеної агресивними агентами при численних процесах -- запаленні, імунному захисті, порушенні коагулювання крові, тощо. Розрізняють первинні, вторинні, третинні лізосоми.

Вони відносяться до внутрішньоклітинної літичної, або «перетравлюючої» системи. Лізосомам притаманне катаболічна, а не анаболічна функція. Цю функцію лізосоми здійснюють за допомогою двох механізмів -- ендоцитозу та аутофагії.

Ендоцитоз-процес накопичення протеїну у лізосомах клітин епітелію звивистих канальців нирок, клітинах Купфера, мононуклеарних фагоцитах.

Аутофагія- утворення навколо ділянки цитоплазми системи гладких мембран, які охоплюють циркулярно цю ділянку і зливаються у формі вакуолі, в яку первинні лізосоми викидають свої ензими.

Пошкодження лізосомних мембран

Дестабілізація (лабілізація) лізосомних мембран у вигляді тріщин і розривів може спостерігатися при впливові різноманітних агресивних чинників: іонізуючої радіації, аноксії, при шоку, впливові кремнію, недостатності вітамінів і гіпервітамінозі А, дії бактеріальних ендотоксинів тощо. У цих випадках гідролази дифундують у клітину, що призводить до її некрозу або прогресуючого руйнування шляхом самоперетравлювання.

Недостатність лізосомних ензимів

У лізосомах можуть бути відсутні деякі ензими, необхідні для нормального метаболізму клітин. Ензимопатія або дисметаболічна хвороба має природжений характер і передається спадково за аутосомно-рецесивним шляхом. Аналогічний стан спостерігається також в алеутських норок і стосується порушення синтезу різноманітних клітинних включень, зокрема, зерен меланіну, що супроводжується їх зайвим накопичуванням в лізосомах і порушенням функції. Синдром включає: альбінізм, нейтропенію, аденопатію, гепатоспленомегалію, рецидивуючі інфекції.

Феномен накопичування в лізосомах лежить в основі хвороби Вільсона, при якій накопичується мідь, і гемохроматозу, що супроводжується накопичуванням феритину.

Пероксисоми

Зменшення кількості пероксисом і зниження синтезу їхніх ферментів спостерігається у печінці при запаленні, а також при пухлинному рості. Руйнування пероксисом відзначається при гіперліпідемії і гіперхолестеринемії.

Пероксисомні хвороби

На сьогодні відомо три синдроми:

Акаталаземія -- захворювання, в основі якого лежить різке зниження активності каталази в печінці та інших органах. Основним клінічним синдромом цього захворювання є гангренозна ротова порожнина, укрита виразками. клітина мембрана мітохондрія гольджі

Цереброгепаторенальний синдром Целлвегера характеризується:

--відсутністю пероксисом в гепатоцитах;

--зниженням каталазної активності печінки до 20% і менше;

--редукцією ендоплазматичного ретикулуму;

--атрофією і зменшенням числа мітохондрій;

--збільшенням в гепатоцитах кількості гранул глікогену та ліпідних вакуоль.

Ведучим клінічним проявом недостатності пероксисом є порушення синтезу жовчних кислот.

Цитозоль (Цитоплазматичний матрикс)

Рибосоми

Рибосоми необхідні для розпізнання генетичного коду клітини. Локалізація рибосом пов'язана з типом синтезуючих білків. Вільні рибосоми, які знаходяться в базофільних еритробластах і в нейронах, забезпечують синтез клітинних білків. Навпаки, рибосоми, асоційовані з мембранами ЕР, виявляються в усіх секретуючих клітинах.

В умовах патології рибосоми можуть будувати добре окреслені геометричні фігури. Наприклад, при гіпотермії, при кисневому голодуванні та дефіциті білка в організмі вони мають вигляд спіралі

Мікротрубочки і мікрофіламенти

Мікротрубочки (макрофіламенти) займають особливе місце в міжклітинних контактах. Більшість клітин містять комплекси фібрилярних структур, які виконують опорну, транспортну, скоротливу і рухову функції.

Вони є дуже складними структурами і містять багато протеїнів, а також АТФ-азу, яка бере участь у побудові миготливого епітелію.

Мікрофіламенти. Актинові філаменти і міозин виявлені майже в усіх клітинах, незалежно від того, чи є вони м'язові, чи нем'язові.

Різке збільшення мікрофіламентів знаходять в епітелії жовчних проток при первинному біліарному цирозі печінки, при загоєнні ран, а також в пухлинах, особливо в зонах інвазії.

Проміжні філаменти

Проміжні філаменти достатньо спеціалізовані залежно від типу клітин. До проміжних філаментів відносяться: цитокератини -- в епітеліальних клітинах, десмін -- в м'язових клітинах, віментин -- в мезенхімальних клітинах, нейрофіламенти -- в клітинах центральної і периферійної нервової системи, гліальні філаменти -- в клітинах глії.

Патологія проміжних філаментів пов'язана з їхнім накопичуванням у клітині і спостерігається при утворенні алкогольного гіаліну (тілець Меллорі), хворобі Альцгеймера і деяких формах кардіоміопатій.

Цитоплазматичні включення

Секреторні гранули. Вони представлені в клітинах трьома різновидами -- це гранули екзо-, ендо - або нейросекретів. Важливе місце в патології займає секреція аномальних (великих за об'ємом) секреторних гранул при синдромі Шедіака-Хігачі.

Меланін і меланосоми. Меланін секретується меланоцитами шкіри, специфічною функцією яких є синтез меланінового пігменту і утворення меланосом. Обидва процеси незалежні, оскільки меланоцити можуть містити меланосоми без меланіну. Такі меланоцити зустрічаються в тварин-альбіносів і при локальній депігментації шкіри. При ультрафіолетовому опроміненні в базальних кератиноцитах відбувається накопичування меланосом над апікальною частиною ядра, що формують своєрідний екран, який захищає генетичний апарат клітини від пошкоджуючого опромінення. При альбінізмі неможливий синтез меланіну внаслідок недостатньої полімеризації дериватів ароматичних кислих амінів.

Ядро та його аномалії

Ядро відіграє домінуючу роль у поділі клітини. Структура та розміри ядра, яке знаходиться в інтерфазному (інтермітозному) стані, залежать від його плоїдності (вмісту ДНК, числа хромосом) і функціонального стану. Більшість клітин містять диплоїдні ядра. Тетраплоїдні ядра, природно, мають більший діаметр, ніж диплоїдні. Поліплоїдія - це кратне збільшення числа набору хромосом в ядрах клітин. (при старості, репаративній регенерації в печінці, гіпертрофії міокарда, пухлинному рості). Анеуплоїдія - стан, при якому зустрічається в ядрах неповний набір хромосом, зумовлений хромосомними мутаціями, виявляється у злоякісних пухлинах.

Ядра найрізноманітніших спеціалізованих клітин, відрізняються розмірами, формою, подібні внутрішньою структурою і в основному містять гранули, або грудочки хроматину. Хроматин, який видно під світловим мікроскопом, називають конденсованим, а ті частини хромосомної нитки, які видно лише в електронному мікроскопі - деконденсованим хроматином. В передаванні інформації, що спрямовує синтез білка в клітині, яка не ділиться, бере участь тільки ДНК деконденсованого хроматину. Весь той хроматин, який можна побачити в ядрах функціонуючих клітин в світловому мікроскопі, не виконує жодних функцій. Деконденсований хроматин отримав назву еухроматину, тобто «гарного» хроматину, оскільки він «працює», а конденсований хроматин називають гетерохроматином (від грец. гетеро - інший), тобто хроматином іншого роду.

Пошкодження (альтерація) ядер можуть бути зворотними (сублетальні альтерації) і незворотними (летальними, або смертельними).

Сублетальні альтерації, зворотні

Конденсація і маргінація хроматину -- накопичування хроматину під мембраною ядра у вигляді регулярної стрічки чи маленьких грудочок. При цьому ядро дещо зменшене в обсязі.

Зміна ядерної мембрани. Вакуолі і псевдовакуолі

При патологіях в ядрі може появлятися істинні вакуолі та псевдовакуолі. Внаслідок дії хвороботворних чинників ядерна мембрана може ставати переривчастою (при дилатації перинуклеарних цистерн) або утворювати локальні пухирці шляхом інвагінації внутрішнього листка ядерної мембрани ( у відповідь на дію радіації). Це і є істинні внутрішньоядерні вакуолі.

Псевдовакуолі формуються шляхом внутрішньоядерної інвагінації цитоплазми, вони оточені двома пластинками мембрани і містять різноманітні частинки, органели, зокрема рибосоми. Вони характерні для деяких типів клітин, таких як менінгеальні, шваннівські, невусні та інші, а також виявляються в пухлинних клітинах.

Внутрішньоядерні включення

Розрізняють істинні включення і псевдовключення.

Істинні включення представлені деякими вірусами.

Псевдовключення -- це частинки глікогену (в ядрах гепатоцитів при цукровому діабеті), а також сферичні, лінійні, фібрилярні структури, природа яких не завжди відома. Поява сферичних тіл пов'язана з підвищеним синтезом протеїнів і накопичуванням фібрилярних структур.

Летальні пошкодження, незворотні

Розрізняють три типи необоротних морфологічних змін ядра: пікноз, каріорексис і каріолізис.

Каріопікноз- зморщення ядра клітини внаслідок віддачі ним рідини в оточуюче середовище (цитоплазму). Коли ядро пікнотичне -- воно мертве. Нитки хроматину конденсуються в результаті дії ДНК-ази та лізосомних катепсинів і їх деструкція настає більш-менш швидко.

Каріорексис (rexis -- розрив)-це розколювання конденсованого хроматину, в основному на невеликі за обсягом, неправильної форми фрагменти, які можуть знаходитися всередині ядерної мембрани.

Каріолізис (lysis -- розчинення, розплавлення) -- це вид смерті ядра, при якому хроматин більш-менш тотально дезінтегрований і не фарбується..

Пошкодження мітозу

При запаленні, дії іонізуючої радіації, хімічних агентів і особливо в злоякісних пухлинах виявляються морфологічні аномалії мітозів. Вони пов'язані з важкими метаболічними змінами клітин і можуть бути позначені як «абортивні мітози». Прикладом такої аномалії служить мітоз з анормальним числом і формою хромосом; трьох-, чотирьох- і мультиполярні мітози.

Багатоядерні клітини. Клітини, які містять безліч ядер, зустрічаються і в нормальному стані, наприклад: остеокласти, мегакаріоцити, синцитіотрофобласти. Формування гігантських багатоядерних клітин відбувається при злитті мононуклеарних клітин, поділу ядер без ділення цитоплазми, після опромінення або введення цитостатиків, а також при злоякісному рості пухлин.

Зміна ядерець

В умовах патології (наприклад, в пухлинних клітинах) висока функціональна (секреторна) активність клітин часто супроводжується збільшенням обсягу, а інколи і кількості ядерець з їх вакуолізацією. У цих випадках говорять про ядерцеву гідропію (або гідропічне ядерце).

Дезінтеграція (сепарація) ядерцевих структур на гранули і фібрили РНК відображає порушення функціонального стану як ядерець, так і клітини, і зустрічається при дії різних агентів, таких як актиноміцин, афлатоксин, іонізуюча радіація та супроводжується зміною синтезу РНК.

Значення для організму тварини

Виявлення певних порушень в структурній будові клітини дає змогу вчасно виявити та діагностувати захворювання, яке виникло вваслідок мутацій на генетичному рівні або в процесі життя тварини.

В клітині, у відповідь на вплив багатьох чинників, можуть відбуватися різноманітні структурні зміни. В одних випадках йдеться про загальні стереотипні її субмікроскопічні реакції або реверсивні (оборотні), пристосувальні по відношенню до змінених умов існування, або необоротні дистрофічні пошкодження, які призводять до загибелі всієї клітини (апоптозу або некрозу). В інших випадках у клітині можуть виникати специфічні субмікроскопічні зміни, що виявляються на макроскопічному рівні у вигляді певної нозологічної форми. В таких випадках говорять про хромосомні, лізосомні, пероксисомні та інші захворювання.

Практично всі загальнопатологічні процеси мають свої ультраструктурні характеристики, які дозволяють їх диференціювати. Тому, знаючи ультраструктурну патологію клітини можна глибше розуміти основу загальнопатологічного процесу і пізнати таємниці ще не вивчених захворювань тварини.

Размещено на Allbest.ru