Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук

Реакция гипоталамо-адренокортикальной системы молодых и старых мышей на стресс и возрастные особенности коррекции стрессорных нарушений -токоферолом

1. Выявить возрастные особенности физиологического состояния нейросекреторных клеток гипоталамуса (супраоптическое, паравентрикулярное, супрахиазматическое и аркуатное ядра) и пучковой зоны коры надпочечников.

2. Изучить особенности действия б-токоферола на структуру нейросекреторных клеток гипоталамуса и адренокортикоцитов молодых и старых мышей в норме, и при стрессорном воздействии.

3. Определить изменения показателей перекисного окисления липидов при действии стресс-индуцирующего фактора и оценить степень стресс-протекторного действия б-токоферола на этапах постнатального онтогенеза.

Научная новизна.

1. Впервые комплексно изучено влияние иммобилизационного стресса и стресспротекторного действия биоантиоксиданта б-токоферола на гипоталамо-адренокортикальную систему нелинейных самцов мышей на этапах возрастной инволюции.

2. Получены новые данные об особенностях влияния б - токоферола на функциональное состояние нейросекреторных клеток нонапептидергических и моноаминергических центров гипоталамуса, и спонгиоцитов коры надпочечников у молодых и старых животных.

3. Впервые дана сравнительная морфофизиологическая оценка тканеспецифических эффектов б - токоферола на нейросекреторные клетки гипоталамуса, гепатоциты и эритроциты периферической крови молодых и старых мышей, и приведены доказательства высокой реактивности нейросекреторных клеток гипоталамуса к стрессогенному действию гипокинезии вне зависимости от возраста животных.

4. Впервые приведены данные о возрастных особенностях стресспротекторного действия б - токоферола на клетки нейроэндокринных гипоталамических структур и кортикоциты надпочечников при интенсификации свободнорадикальных процессов индуцированных иммобилизационным стрессом.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Стрессогенный эффект иммобилизации на нейроэндокринные структуры гипоталамуса различается в зависимости: от особенностей структуры и функции нонапептидергических и моноаминергических гипоталамических центров, от реактивности к действию стрессора разных гипоталамических структур и в меньшей степени, от возраста животных;

2. Степень и направленность действия б - токоферола на нейросекреторные клетки нонапептидергических и моноаминергических центров в значительной мере определяется возрастом животных;

3. Уровень перекисного окисления липидов гипоталамо-адренокортикальной системы существенно не зависит от возраста животных;

4. Стресспротекторное действие б-токоферола на гипоталамические структуры наиболее выражено на этапе возрастной инволюции.

Теоретическая и практическая значимость. Результаты экспериментальных исследований позволяют существенно дополнить представления о закономерностях возрастных изменений гипоталамо-адренокортикальной системы на ранних и поздних этапах постнатального онтогенеза. Установленные возрастные морфофизиологические особенности нонапептидергических и моноаминергических структур гипоталамуса объясняют различия в реакции этих структур на действие стрессогенных факторов в зрелом и старческом возрасте.

Полученные данные вносят значительный вклад в понимание роли витамина Е (б - токоферола) в модификации функционального состояния нейроэндокринной и адренокортикальной систем при интенсификации свободнорадикальных процессов, характерных для этапа возрастной инволюции. Результаты исследований свидетельствуют о том, что продолжительное воздействие супрафизиологическими концентрациями б-токоферола в дозах сопоставимых с терапевтическими, оказывает прооксидантный эффект на нейроэндокринные структуры у молодых животных и выраженный антиоксидантный эффект - у старых.

Результаты исследований экспериментально обосновывают принципиальное отличие в реакции кортикоцитов надпочечников и нейросекреторных клеток гипоталамуса на стресс-индуцированное повышение функциональной активности спонгиоцитов вне зависимости от возраста животных.

Полученные данные используются в учебном процессе при чтении лекций по физиологии человека и животных, чтении спецкурса по сравнительной физиологии нейроэндокринной системы в Астраханском государственном университете и в курсах лекций по нормальной и патологической физиологии в Астраханской государственной медицинской академии.

Результаты исследования инволюции гипоталамо-адренокортикальной системы в ходе онтогенеза млекопитающих и возможные пути адаптации к действию стрессогенных факторов представляют интерес для медицины и геронтологии.

Апробация работы. Результаты исследования доложены и обсуждены на VIII Международной научной конференции «Эколого-биологические проблемы бассейна Каспийского моря» (Астрахань, 2005); Международной научной конференции «Свободные радикалы, антиоксиданты и старение», посвященной 75-летию академика РАЕН, д.б.н., профессора Д.Л. Теплого (Астрахань, 2006); Материалах IV научной конференции «Гомеостаз и эндоэкология» с международным участием (Хургада, 2006); Материалах электронной конференции «Фундаментальные исследования» (Москва, 2006); Материалах 5-й Всероссийской конференции Бабухинские чтения (Орел, 2006). По теме диссертации опубликовано 8 работ, в т.ч. 2 из них - в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, изложения и обсуждения результатов собственных исследований, выводов. Общий объем диссертации 156 страниц с 14 таблицами и 55 рисунками. Список литературы включает 350 источников, в том числе 163 иностранных.

Содержание работы

нейросекреторный гипоталамус токоферол надпочечник

Материал и методы исследования

В работе использованы молодые половозрелые (2,5 месяца) и старые (14 месяцев) самцы белых беспородных мышей. Животные содержались в стандартных условиях вивария при естественном освещении, свободном доступе к корму и воде. Все эксперименты выполнены в весенне - летний период.

Экспериментальный материал получен от двух серий опытов, которые включали 4 экспериментальные группы, в каждой группе по 10 животных:

1 - контроль - интактные животные;

2 - стресс - иммобилизация в пластиковых пеналах по 2 часа, в одно и тоже время суток, в течении 3 дней до декапитации;

3 - витамин Е - животные получали D, L, -токоферолацетата (-ТФ) в дозе 1 мг/100 г. массы тела в течении 14 дней до декапитации;

4 - стресс + витамин Е - животные получали -ТФ и подвергались иммобилизационному стрессу.

Проводили функционального состояния нейронов гипоталамуса, а также клеток пучковой зоны надпочечников, изучались перекисная резистентность эритроцитов, скорость спонтанного, аскорбатзависимого перекисного окисления липидов, исходный уровень малонового диальдегида после иммобилизационного стресса, введения масляного раствора D, L, -токоферолацетата (-ТФ) и предварительного введения -ТФ в течении такого же периода и в той же дозе перед стрессированием.

Доза -ТФ выбрана на основании данных об оптимальном его действии как антиоксиданта при разовом введении не более 5 мг на животное со средней массой 200г (Yasuda M.W. et al., 1979), лучшей абсорбции из кишечника в виде эмульсии (Kellecher S. et al., 1972) и максимальном уровне в тканях через 12 часов после перорального введения (Carpenter M.P., 1971).

Иммобилизационный стресс создавали в течении 3-х дней в условиях нормальной освещенности, мыши находились в перфорированных пластиковых пеналах, ограничивающих движение, при естественном освещении по 2 часа в одно и тоже время суток (с 9 до 11 часов).

Стресс-реактивность животных оценивали по изменению относительной массы надпочечников, используемой в качестве одного из критериев оценки стрессорного состояния (Шрейбер В., 1987).

Критерии оценки функционального состояния организма:

а) динамика массы тела;

б) относительная масса надпочечников;

в) уровень свободнорадикального окисления липидов гипоталамуса и печени;

г) перекисная резистентность эритроцитов.

Критерии оценки функционального состояния нейроэндокринных центров гипоталамуса и надпочечников: для оценки функционального состояния нейроэндокринных центров гипоталамуса и адренокортикоцитов при помощи световой микроскопии и изучения морфометрических показателей, органы фиксировали в смеси Буэна, и после заключали объект в парафин. Приготовляли серийные срезы гипоталамуса толщиной 5 мкм в ростро-каудальном направлении и окрашивали нейтральным красным. Гистологические срезы надпочечников после депарафинирования окрашивали гематоксилин-эозином (Ромейс Б. 1953; Буреш Я., Бурешова О., Хьюстон Д.П., 1991; Саркисов Д.С., Перов Ю.Л., 1996).

Функциональную активность НСК гипоталамуса оценивали с использованием морфометрического анализа и особенностей цитоструктуры. Площадь ядер нервных центров определяли в супраоптическом (СОЯ), паравентрикулярном (ПВЯ), супрахиазматическом (СХЯ) и аркуатном (АЯ) ядрах гипоталамуса фотографическим способом.

В ткани надпочечников изучали: относительную массу, толщину клубочковой, пучковой и сетчатой зон коры надпочечников, площадь ядер кортикоцитов пучковой зоны коры надпочечников и гистоструктуру адренокортикоцитов.

Препараты фотографировали цифровой фотокамерой Canon PoverChot A96 совмещенной с лабораторным микроскопом ЛОМО Биомед-2 при общем увеличении микроскопа х600 (для гипоталамуса) и х400 (для надпочечников), после чего снимки обрабатывались с использованием компьютерной программы ВидеоТест - Мастер Морфология 4.0. Для каждого из центров гипоталамуса измерено не менее 50 ядер и около 100 адренокортикоцитов от одного животного.

Уровень свободнорадикального окисления липидов в тканях гипоталамуса и печени определяли по скорости перекисного окисления липидов (ПОЛ) в гомогенатах печени и гипоталамуса. Основой метода является определение малонового диальдегида (МДА), скорости спонтанного и аскорбатзависимого ПОЛ. МДА при взаимодействии с тиобарбитуровой кислотой образует окрашенный в розовый цвет триметиновый комплекс, имеющий максимум поглощения при 530-532 нм (светофильтр зеленый). Коэффициент светопропускания измеряли на электрофотоколориметре APEL-101 (Япония) (Владимиров Ю.А. и др., 1972; Стальная И.Д. и др., 1977; Строев Е.А., 1986; Xu Н., Watkins В.А. et al, 1995).

Результаты исследований и их обсуждение

Морфометрический анализ функционального состояния НСК.

Об особенностях действия стресса и б-ТФ на гипоталамус можно судить по цитоструктуре, кариометрическим и морфометрическим показателям нейросекреторных клеток нейроэндокринных центров (Поленов А.Л., 1968, 1993; Поленов А.Л. с соавт., 1996; Данилова О.А. с соавт., 1982; Бажанова Е.Д., 1996; Kamal E. et al., 2001; Калмыков А.П., 2003; Кутлубаев М.А., 2007; Теплый Д.Л. 1985,1990,2008).

Морфометрический анализ подтвердил негативное действие иммобилизации на функциональное состояние НСК СОЯ и ПВЯ вне зависимости от возраста животных, хотя и в разной степени. Так, под влиянием стрессора отмечено уменьшение площади НСК СОЯ и ПВЯ гипоталамуса молодых и старых мышей. В мелкоклеточных ядрах (СХЯ и АЯ) при гипокинезии также отмечено существенное уменьшение размеров клеточных ядер вне зависимости от возраста, что служит доказательством торможения функциональной деятельности НСК исследуемых областей гипоталамуса под влиянием стрессора и согласуется с исследованиями других авторов (Belova T.I. et al., 1990; Chen W.F. et al., 1995; Стадников А.А., Поленов А.Л., 1997; Kaiser S., 2003).

Функциональная активность каждого нейросекреторного центра, оцениваемая по величине ядрышек НСК, является величиной относительно постоянной, а появление различий между объемом ядер НСК служит отражением внутренних перестроек в нейросекреторном центре (Озирская Е.В, Поленов А.Л., 1997). В наших экспериментах воздействие б-токоферолом в течении двух недель сопровождается пролиферацией клеток и увеличением размеров СОЯ и ПВЯ у молодых и старых мышей в сравнении с контролем, а следовательно увеличивается выработка нейрогормонов (Шаляпина В.Г. с соавт., 1995; 2005).

Важно отметить, что под действием б-ТФ произошло значительное уменьшение площади ядер НСК СХЯ и АЯ, тогда как в крупноклеточной зоне гипоталамуса в СОЯ и ПВЯ отмечается их увеличение вне зависимости от возраста животных, что определяется различиями функциональной роли моноаминергических и нонапептидергических ядер гипоталамуса (Поленов А.Л..1993; Угрюмов М.В., 1996; Мамедов З.Г. с соавт., 2001).

Предваряющее стресс двухнедельное введение -токоферола повлияло на морфологические особенности СОЯ, ПВЯ, СХЯ и АЯ молодых и старых мышей, о чем свидетельствует улучшение цитоструктуры исследованных нами НСК. Таким образом, -ТФ проявил стресспротекорный эффект, что является доказательством более высокой чувствительности и реактивности нонапептидергических структур к воздействию стрессора у молодых мышей по сравнению со старыми (Бажанова Е.Д., 1996).

Таблица 1. Изменение площади НСК при действии иммобилизационного стресса, -ТФ и их сочетания

Условные обозначения (здесь и в остальных таблицах):

М-молодые; С-старые

* - р<0,05; ** - р<0,01;*** - р<0,001 в сравнении с контролем;

+ - р<0,05; ++ - р<0,01; +++ - р<0,001 - в сравнении с группой стресс

Судя по цитоструктуре и морфометрии НСК, важно отметить, что антиоксидантные свойства витамина Е в большей степени проявились у старых мышей, в сравнении с молодыми. Это объясняется тем, что с возрастом происходит снижение нейросекрета в перикарионах НСК (Озирская Е.В., Поленов А.Л., 1997; Сергеев В.Г., Акмаев И.Г., 2000; Резников А.Г., 2003), а дополнительное введение перед стрессом -токоферола компенсирует этот недостаток, обеспечивая снижение повышенного уровня прооксидантов, особенно у старых животных (табл. 1).

Динамика концентрации МДА и скорости ПОЛ в гипоталамусе при действии иммобилизационного стресса и б-токоферола

Огромное значение интенсификация ПОЛ имеет при повреждениях в результате стресса (Меерсон, 1984; 1993; Микаелян и др. 1985; Барабой В.А., 1991, 2006; Малышев В.Д., 1994; Таранова и др., 1994; Крыжановский, 1997, 2002; Новиков В.С.и др., 1998; Самойлов, 1999; Арутюнян А.В, и др., 2000; Пшенникова М.Г., 2000; Дубинина Е.Е., 2001; Тодоров И.Н., 2003; Шанин Ю.Н. и др., 2003). Результаты наших опытов показали, что скорость спонтанного ПОЛ в гомогенатах гипоталамуса стрессируемых мышей увеличилась в сравнении с контролем у молодых и старых животных. Это различие связано, по-видимому, с большей реактивностью НСК гипоталамуса молодых животных к действию стрессогенных факторов. При инкубации проб гипоталамуса в присутствии аскорбата и ионов железа отмечено достоверное увеличение скорости ПОЛ под действием иммобилизации относительно контроля вне зависимости от возраста. Исходный уровень малонового диальдегида в гомогенатах гипоталамуса при иммобилизационном стрессе достоверно возрос как у молодых, так и у старых мышей в сравнении с контролем. Работы В.Г. Мхитарян с соавторами (1974), В.Х. Хавинсона (2003) указывают на то, что содержание б-токоферола в ткани мозга крыс вдвое превышает его содержание в печени, и с возрастом происходит накопление витамина Е, т.к. эффективная антиоксидантная защита мозга является гарантией его стабильности и устойчивости против отклонений метаболизма. Известно также, что введение животным индукторов ПОЛ вызывает развитие окислительного стресса и быстрое исчерпание ресурсов витамина Е в периферических тканях, однако, мембранные структуры мозга оказываются значительно более устойчивыми, и при тех же условиях в них не удается зарегистрировать значительной активации ПОЛ.

Подавление окислительных процессов в мембранах при увеличении уровня витамина Е в организме, сопровождается значительным уменьшением физиологического уровня свободных радикалов, играющих определенную роль в генерации и проведении возбуждения в возбудимых тканях, и способствует угнетению фоновой активности коры больших полушарий головного мозга (Теплый Д.Л., Митрохин В.Н., 1977; Теплый Д.Л., 1983, 1984, 2008; Меньшикова Е.Б. и др., 2008). Так, в наших экспериментах на старых мышах-самцах, -ТФ оказал характерное для него антиоксидантное действие: скорость спонтанного ПОЛ в гипоталамусе уменьшилась в сравнении с контролем и в сравнении с мышами получавшими -ТФ и подвергавшимися стрессу, тогда как у молодых животных не отмечено достоверных различий скорости спонтанного ПОЛ в гипоталамусе относительно контроля. С возрастом у животных, как известно, происходит истощение антиоксидантной системы, таким образом -ТФ проявил антиоксидантное действие именно у старых животных, подтверждая свободнорадикальную теорию старения (Кольтовер В.К., 1998; 2000; Гусев В.А., 2000; Дубинина Е.Е. и др., 2000; Beckman J. et al., 1998; Анисимов В.Н., 1999; 2000; Zingg J.M.et al., 2008).

Степень торможения аскорбатзависимого ПОЛ -токоферолом коррелировала с показателями спонтанного ПОЛ и оказалась достоверно ниже как в сравнении с контролем, так и в сравнении с величиной аскорбатзависимого ПОЛ у животных, стрессированных после предварительного введения -ТФ у мышей обоих возрастных групп. Воздействие витамином Е на молодых мышей привело к значительному уменьшению уровня МДА в гипоталамусе в сравнении с этим же показателем у интактных животных.

Скорость спонтанного ПОЛ гипоталамуса в группе сочетанного воздействия (-ТФ + стресс) практически не отличалась от контроля и достоверно снизилась в сравнении теми же показателями у стрессированных животных вне зависимости от возраста.

Таблица 2. Динамика процессов ПОЛ в гипоталамусе при действии иммобилизационного стресса и б-токоферола

Отмечен выраженный стресс-протекторный эффект б-ТФ после 2-х недельного воздействия на старых животных, что возможно объясняется тем, что с возрастом происходит накопление эндогенных антиоксидантов, в особенности в нервной ткани (Эмануэль Н.М., 1961; Halliwell B. 1999; Rhodes C.J., 2000; Коростель Е.А., 2006). У молодых животных, получавших -ТФ перед стрессированием, исходный уровень МДА снизился в сравнении с уровнем МДА гипоталамуса стрессированных мышей, не получавших витамин Е, тогда как у старых мышей в аналогичных условиях достоверных различий с контролем не обнаружено (табл. 2).

Особенности влияния стресса и -токоферола на морфометрические показатели функционального состояния клеток пучковой зоны коры надпочечников

В наших исследованиях прослеживается изменение относительной массы надпочечников в ходе экспериментального воздействия. Так, воздействие иммобилизационным стрессом сопровождалось выраженной гипертрофией и значительным приростом относительной массы надпочечников молодых и старых мышей. Предварительное введение б-токоферола перед стрессом нивелирует действие стресса и способствует приближению изученных показателей к контрольным значениям вне зависимости от возраста животных (табл. 3).

Таблица 3. Изменение относительной массы надпочечников

Данные морфометрии свидетельствуют о том, что под влиянием иммобилизационного стресса происходит достоверное увеличение объема ядер клеток пучковой зоны надпочечников у молодых и старых мышей, а также увеличение пучкового и сетчатого слоя коры надпочечников у молодых и старых животных относительно контроля.

Таким образом, реакция на стресс клеток пучковой зоны по своей направленности не имеет существенных возрастных различий и мало отличается от гистоструктуры интактных животных - как молодых, так и старых. Полученные результаты свидетельствуют о росте с возрастом энергетической и стероидопродуцирующей функции корковых эндокриноцитов (Bomsel M. et al., 1986; Labrie F. et al., 1992) (табл. 4).

Таблица 4. Изменение площади ядер пучковой зоны коры надпочечников

Данные морфометрии свидетельствуют о том, что под влиянием иммобилизационного стресса происходит достоверное увеличение пучковой зоны и уменьшению сетчатого слоя коры надпочечников относительно контроля у молодых и старых мышей. У мышей, получавших -ТФ предварительно перед стрессированием, также отмечено незначительное увеличение пучкового слоя в сравнении с интактными животными без явных возрастных отличий. Таким образом, иммобилизационный стресс вызвал увеличение пучковой зоны и размеров ядер кортикоцитов старых мышей, а введение -токоферола перед стрессированием значительно нивелировало эффект увеличения коркового слоя надпочечников в сравнении с мышами, которые не получали витамин Е перед стрессированием. Таким образом, действие иммобизации вызывало повышение активности структурных элементов коркового вещества надпочечника, особенно у молодых мышей, а введение антиоксиданта проявило стресспротекторный эффект нормализовав ширину коркового слоя надпочечников животных вне зависимости от возраста (табл. 5).

Таблица 5. Соотношение зон коркового слоя надпочечников

Выводы

1. Иммобилизационный стресс достоверно снижает функциональную активность супраоптического, паравентрикулярного, супрахиазматического и аркуатного ядер гипоталамуса, как у молодых, так и у старых мышей, что подтверждается результатами морфометрии и особенностями их цитоструктуры.

2. Действие б-токоферола на нейроэндокринные центры гипоталамуса у НСК нонапептидергических и моноаминергических структур различно: нейросекреторные клетки СОЯ гипоталамуса реагируют на введение б-токоферола усилением функциональной активности. В тех же условиях, в нейросекреторных клетках СХЯ и АЯ происходит ослабление функциональной активности, что подтверждается соответствующими кариометрическими показателями.

3. Стресспротекторное действие б-токоферола на гипоталамические структуры наиболее выражено на этапе возрастной инволюции.

4. Направленность реакции на иммобилизационный стресс клеток пучковой зоны коры надпочечников не имеет существенных возрастных различий.

5. Иммобилизационный стресс вне зависимости от возраста животных вызывает интенсификацию свободнорадикальных процессов в гипоталамусе и печени при резком усилении гемолиза эритроцитов.

6. Воздействие б-токоферолом оказывает выраженный стресспротекторный эффект, повышая прочность клеточных мембран эритроцитов в большей степени выраженный у молодых животных.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

1. Мамонтова, Е.В. Изучение влияния иммобилизационного стресса, витамина Е, а также их сочетания на кариометрические показатели крупноклеточных и мелкоклеточных ядер гипоталамуса молодых мышей - самцов [Текст]/ Д.Л. Теплый, Е.В. Мамонтова // Естественные науки. Астрахань: Изд. дом «Астраханский университет». - 2005. - №2 (11). - с. 52-54. - ISBN -1818-5-507-Х. - 0,10 п.л, личный вклад 50%.

2. Мамонтова, Е.В. Особенности перекисного окисления липидов при иммобилизационном стрессе у самцов белых мышей [Текст]/ Е.В. Мамонтова // Материалы VIII Международной научной конференции «Эколого-биологические проблемы бассейна Каспийского моря». Астрахань: Изд. дом «Астраханский университет». - 2005. - с. 190-192. - ISBN 5 - 88200 - 851 - 4. - 0,19 п.л, личный вклад 100%.

3. Мамонтова, Е.В. Процессы перекисного окисления липидов в гипоталамусе мышей разных возрастных групп при иммобилизационном стрессе, воздействии -токоферолом, а также их сочетания [Текст]/ Д.Л. Теплый, Е.В. Мамонтова // Естественные науки. - Астрахань: Изд. дом «Астраханский университет». -2005. - №3 (12), с. 44-51. - ISBN -1818-5-507-Х. - 0,25 п.л, личный вклад 50%.

4. Мамонтова, Е.В. Влияние иммобилизационного стресса и - токоферола на процесс перекисного окисления липидов у молодых самцов белых мышей [Текст]/ Д.Л. Теплый, Е.В. Мамонтова // Современные наукоемкие технологии. - Москва. - 2006. - №2.-с. 38-39. - ISSN 1812-7320. - 0,06 п.л, личный вклад 50%.

5. Мамонтова, Е.В. Влияние -токоферола на степень перекисного гемолиза эритроцитов белых мышей в норме и при иммобилизационном стрессе [Текст]/ Е.В. Мамонтова // Современные проблемы науки и образования. - Москва. - 2006. - №3. - с. 27-28. - ISSN 1817-6321. (Издание рекомендованное ВАК). - 0,125 п.л, личный вклад 100%.

6. Мамонтова, Е.В. Особенности действия - токоферола на функциональное состояние ядер гипоталамуса белых мышей [Текст]/ Д.Л. Теплый, Е.В. Мамонтова // Материалы 5-й Всеросийской конференции Бабухинские чтения в Орле. Ретиноиды.-Альманах.-вып. 24: - М.: ЗАО «Ретиноиды». - 2006. - с. 74-76 ISBN 5-93118-027-3. - 0,10 п.л, личный вклад 50%.

7. Мамонтова, Е.В. Перекисная резистентность эритроцитов при действии стресса и введении витамина Е животным на разных этапах постнатального онтогенеза [Текст]/ Д.Л. Теплый, Е.В. Мамонтова // Вестник Астраханского государственного технического университета. Астрахань: Изд-во АГТУ. -2006. - №3 (32). - С. 203-207. - ISSN 1812-9498. (Издание рекомендованное ВАК). - 0,16 п.л, личный вклад 50%.

8. Мамонтова, Е.В. Динамика процесса перекисного окисления липидов при действии эмоционально-болевого стресса на ранних этапах постнатального онтогенеза [Текст]/ Ю.В. Нестеров, А.С. Чумакова, Е.В. Мамонтова // Материалы Международной научной конференции «Свободные радикалы, антиоксиданты и старение». Астрахань: Изд. дом «Астраханский университет». - 2006. - С. 102-105. ISBN 5-88200-909-х. - 0,08 п.л, личный вклад 33,3%.

Размещено на Allbest.ru