Изменения со стороны системы крови как универсальный индикатор адаптации студентов к образовательным условиям высшей школы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Изменения со стороны системы крови как универсальный индикатор адаптации студентов к образовательным условиям высшей школы

Биологические науки

Ланская Ольга Владимировна, доктор наук, доцент, профессор



В обзорной статье представлены литературные данные, раскрывающие современные представления об адаптации, морфологические особенности системы крови, особенности адаптации студентов-первокурсников к условиям обучения в высшем учебном заведении и возможные изменения со стороны системы крови при адаптации студентов к образовательным условиям высшей школы.

Похожие материалы

· Изучение функциональных особенностей кардио-респираторной и вегетативной нервной систем у детей дошкольного возраста с нарушением осанки

· Особенности адаптации студентов-первокурсников и старшекурсников к условиям обучения в высшем учебном заведении

· Электрофизиологическое исследование нервно-мышечного аппарата у баскетболистов с посттравматическими заболеваниями коленного сустава

· Психофизиологические аспекты трудовой деятельности

· Изучение психофизиологического статуса у представителей различных видов профессиональной деятельности

Современные представления об адаптации

Для обозначения психических состояний человека в трудных условиях исследователи пользуются разными понятиями, среди которых наиболее популярны - «стресс», «эмоциональное напряжение», «психическая напряженность» и другие. Эти понятия применяют для обозначения широкого круга не только психических, но и физиологических состояний. Например, физического напряжения, утомления и т.д., а также разнообразных явлений, относящихся к другим областям знания (Н.И. Наенко, 1976; Э.И. Киршбаум, 1990 и др.).

Традиционное понимание стресса заимствовано психологами из физиологии. Ганс Селье и его школа дали глубокий анализ изменений в организме под действием отрицательных стимулов. Популяризация понятия стресса в биологии и медицине и прямое перенесение его физиологического значения в психологию привели к смешению психологического и физиологического подходов к его изучению. В настоящее время стало модным вместо термина «эмоциональное напряжение» употреблять термин «стресс». Даже нажатие на динамометр, не говоря уже о сдаче экзамена, выступлении на соревновании, рассматривается как стресс. В результате это понятие постепенно теряет свое первоначальное предназначение, отведенное ему Г. Селье в его первых работах.

Г. Селье трактует понятие «стресс» по-разному. В первых его работах под стрессом понималась совокупность всех неспецифических изменений, возникающих в организме под влиянием любых сильных воздействий и сопровождавшихся перестройкой защитных систем организма (H. Selye, 1936). В более поздних работах, таких как «Стресс жизни» (Г. Селье, 1959), под стрессом стала пониматься неспецифическая реакция организма на любое предъявленное к нему требование, то есть произошло упрощение этого феномена и соответствующего ему понятия.

Первоначально Селье и его сотрудники уделяли внимание лишь биологическим и физиологическим аспектам проблемы стресса. Поэтому традиционным стало понимание стресса как физиологической реакции организма на действие отрицательных, факторов, представляющих угрозу для организма. Стресс выражается общим адаптационным синдромом, проявляющимся независимо от качества патогенного фактора (химический, термический, физический). Он имеет определенные стадии:

· реакция тревоги, во время которой сопротивление организма сначала понижается («фаза шока»), а затем включаются защитные механизмы («фаза противотока»);

· стадия устойчивости (резистентности), когда за счет напряжения функционирующих систем достигается приспособление организма к новым условиям;

· стадия истощения, в которой выявляется несостоятельность защитных механизмов и нарастает нарушение согласованности жизненных функций.

Ведущую роль в развитии общего адаптационного синдрома, по мнению Г. Селье (1960), играет эндокринная система, в частности, гипофиз. Важно отметить, что на первых этапах создания учения о стрессе Селье подчеркивал, что возникают не только функциональные изменения во внутренних органах, являющиеся обратимыми, но и необратимые морфологические изменения, то есть серьезные заболевания. И этому есть много доказательств, когда в результате психической травмы у человека возникает патология внутренних органов, вплоть до онкологических заболеваний. адаптация кровь студент обучение

К настоящему времени значительный вклад в научное обоснование и развитие теории адаптации внесли отечественные и зарубежные исследователи, которые наиболее полно изучили физиологические, нейрофизиологические, поведенческие механизмы адаптации человека к условиям воздействия среды, акклиматизации и интенсивным режимам мышечной деятельности (Л.А. Орбели, 1949; В.П. Казначеев, 1977; Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова, 1980; Ю.Я. Киселев, 1983; Д.И. Исаев, 1996; И.В. Харитонова, 1997; Дж. Гринберг, 2002). Однако в указанных работах уделено мало внимания системному подходу к оценке механизмов адаптации и формирования здоровья индивида.

Связь адаптивных возможностей организма с состоянием здоровья доказана многими исследователями (Р.М. Баевский, А.П. Берсенева, 1997; А.Б. Косолапов, 2002; Н.К. Смагулов, 2005 и др.), которые отмечают, что даже незначительные отклонения адаптации человека могут вызвать самые разнообразные нарушения здоровья.

Существует много различных понятий адаптации. Исследователи Д.И. Исаев (1996) и А.М. Спринц (2007) считают, что адаптация - это способность организма восстанавливать свой гомеостаз, а адаптационные реакции - реакции организма на восстановление гомеостаза. Ученые Р. Акофф и Ф. Эмерли (1974) под адаптацией понимали способность любой системы получать новую информацию для приближения своего поведения и структуры к оптимальным.

Самым распространенным определением адаптации является следующее: адаптация - все виды врожденной и приобретенной приспособительной деятельности, которые обеспечиваются на основе физиологических процессов, происходящих на клеточном, органном, системном и организменном уровнях. Этим термином пользуются для характеристики широкого круга приспособительных процессов: от адаптивного синтеза белков в клетке и адаптации рецепторов к длительно действующему раздражителю до социальной адаптации человека и адаптации народов к определенным климатическим условиям. На уровне организма человека под адаптацией понимают его приспособление к постоянно меняющимся условиям существования (В.М. Покровский, Г.Ф. Коротько, 1997).

Адаптация, как адаптационный ответ, может осуществляться на различных уровнях:

1. на уровне клетки в виде функциональных или морфологических изменений;

2. на уровне органа или группы клеток, имеющих одинаковую функцию;

3. на уровне организма как морфологического, так и функционального целого, представляющего собой совокупность всех физиологических функций.

С учетом этого H. Hensel (1974) выделяет различные уровни адаптационных процессов:

1. привыкание - начальный процесс адаптации под влиянием кратковременного воздействия стрессора;

2. функциональную адаптацию - продолжительное состояние, возникающее под влиянием определенных раздражителей, приводящих к физиологическим изменениям гомеостаза человека;

3. трофо-пластическую адаптацию - дальнейшая ступень адаптационных процессов, не принадлежащая к терапевтической области реабилитационной медицины, так как при ней наступают морфологические изменения органов и систем человеческого организма.

Главное содержание адаптации, по мнению Т.Л. Пилат (2002), - это внутренние процессы в системе, которые обеспечивают сохранение её внешних функций по отношению к среде. Если структура системы обеспечивает ей нормальное функционирование в данных условиях среды, то такую систему следует считать адаптированной к этим условиям. На этой стадии устанавливается динамическое равновесие, при котором происходит изменение физиологических показателей в границах нормы. Организм клинически здорового человека с высокими адаптивными способностями обладает значительным потенциалом саморегуляции и самовосстановления. Для поддержания здоровья ему достаточно вести здоровый образ жизни, соблюдать принципы сбалансированного питания.

При этом, по мнению Ю. Малова (2001), здоровье или норма - состояние относительно стабильное, но оно не может сохраняться в течение всей жизни, ибо в природе не существует абсолютно адаптированных к данной среде индивидов. Длительное пребывание в одних и тех же условиях всё же рано или поздно приведет к развитию какой-либо болезни.

Необычайную гибкость индивидуальных реакций на самые разные изменения обеспечивает высшая нервная деятельность человека. При чрезмерных действиях отдельных абиотических факторов (например, климата), организм использует выработанные в процессе исторического развития механизмы и реакции, а именно:

· включение в процесс структур, находящихся в покое или фазе восстановления,

· опережающее включение реакций, направленных на предупреждение повреждения,

· включение неспецифических адаптационных реакций.

Неспецифические адаптационные реакции организма - понятие, впервые предложенное Л.Х. Гаркави с соавторами (1979), в развитие и дополнение концепции стресса Г. Селье. Этим термином авторы обозначили общую периодическую систему неспецифических реакций организма на действие (помимо сверхмощных стрессовых, описанных Г. Селье), раздражителей малой, сверхмалой и средней интенсивности. Специфические адаптационные реакции по Ф. Меерсону (1980), ответ организма и отдельных его систем на специфичность действующего фактора, выражающийся в изменениях метаболизма (мотивированных специфичностью воздействия) как в данных системах, так и в организме в целом.

Неспецифические и специфические реакции, согласно П. Горизонтову (1968), взаимосвязаны и взаимозависимы, поскольку являются ответом организма на различные свойства (количественные и качественные) одного раздражителя. Выраженность специфической реакции организма определяется выраженностью специфических качеств воздействия и уровня неспецифических реакций организма в ответ на данное воздействие, то есть неспецифическое звено адаптационной реакции обусловливает величину специфического ответа организма на какое-либо воздействие. Именно комплекс неспецифического и специфического звеньев действующего фактора обусловливает функциональные, а при многократном его действии и структурные адаптационные изменения в организме и его системах.

Таким образом, проблема психического напряжения человека в сложных условиях занимает одно из ведущих мест среди других проблем современной психологии, так как сама жизнь постоянно предъявляет все возрастающие требования к деятельности человека, его психологической устойчивости, способностям и умениям.

Анатомо-морфологический очерк кровеносной системы и изменение ее параметров в процессе адаптации организма человека к внешним условиям

Система крови

По данным Х. Вайса и В. Елькманна (1996), кровь представляет собой непрозрачную красную жидкость, состоящую из бледно-желтой плазмы и взвешенных в ней клеток - красных кровяных телец (эритроцитов), белых кровяных телец (лейкоцитов) и кровяных пластинок (тромбоцитов).

Л.И. Иржак в своей статье «Состав и функции крови» (2001) выделяет следующие основные функции крови:

1. Транспортная функция. Кровь - это, прежде всего, среда, осуществляющая транспорт различных веществ в пределах организма. Она переносит дыхательные газы - кислород и углекислый газ. Кислород переносится от легких к потребляющим его тканям, а углекислый газ - от тканей к легким. Кровь доставляет также питательные вещества от органов, где они всасываются или хранятся, к месту их потребления; образующиеся здесь метаболиты транспортируются к выделительным органам или к тем структурам, где может происходить их дальнейшее использование. Кровь осуществляет транспорт гормонов, витаминов и ферментов, образующихся в организме. Благодаря высокой теплоемкости своей главной составной части - воды кровь обеспечивает распределение тепла, образующегося в процессе метаболизма, и его выделение во внешнюю среду через легкие, дыхательные пути и поверхность кожи.

2. Гомеостаз. Состав и физические свойства циркулирующей крови постоянно контролируются определенными органами и по мере надобности корректируются с целью обеспечения постоянства внутренней среды - гомеостаз. Относительное постоянство концентраций растворенных веществ, температуры и рН - это важнейшее условие нормальной жизнедеятельности клеток организма.

3. Остановка кровотечения. Важная функция крови - ее участие в остановке кровотечения. Эта функция обусловлена способностью крови закрывать просвет мелких поврежденных сосудов и свертываться.

4. Обезвреживание чужеродных агентов. Организм обладает способностью обезвреживать чужеродные частицы и патогенные организмы, главным образом при участии фагоцитарных и антителообразующих клеток крови.

На долю крови у взрослого человека приходится примерно 6-8% общей массы тела, а у детей в связи с более высоким содержанием в организме воды - 8-9%. У взрослого это соответствует 4-6 л крови.

В 1 л плазмы человека содержится 900-910 г воды, 65-80 г белка и 20 г низкомолекулярных соединений. Удельная масса плазмы равна 1,025-1,029, а ее рН незначительно колеблется в пределах 7,37-7,43, составляя в среднем (в артериальной крови) около 7,4 (А.А. Дроздов, М.В. Дроздова, 2008).

На рисунке 1 схематически показаны три основных водных пространства организма - внутрисосудистое, интерстициальное (межклеточное) и внутриклеточное. Интерстициальная жидкость служит внешней средой для большинства клеток организма. Обмен веществами между плазмой крови и интерстициальной жидкостью происходит через обширную поверхность стенок капилляров, высокопроницаемых для воды и ионов. Обмен водой и небольшими молекулами между плазмой и интерстициальной жидкостью происходит очень быстро, поэтому состав последней, несмотря на существенные изменения в поглощении и выделении различных веществ клетками, колеблется незначительно. Состав плазмы и интерстициальной жидкости существенно различается лишь по концентрации белков, так как их крупные молекулы не могут свободно проходить через стенки капилляров (J.L. Gamble,1954).



Рисунок 1. Схема жидкостных пространств организма. Представлены округленные значения для человека массой 70 кг (J.L. Gamble, 1954)

Z. Rarvez (1984) считал, что высокая относительная вязкость плазмы (1,9-2,8 при относительной вязкости воды, равной 1) почти целиком обусловлена белками, содержание которых составляет 65-80 г/л. В связи с высокой молекулярной массой белков их моляльная концентрация весьма невелика -всего лишь около 1 ммоль/кг.

Вследствие низкой молекулярной концентрации белков вклад их в общее осмотическое давление плазмы крови весьма невелик, но, тем не менее, создаваемое ими коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление играет важную роль в регуляции распределения воды между плазмой и межклеточной жидкостью. В связи с тем, что стенки капилляров, в общем, свободно пропускают небольшие молекулы, концентрация этих молекул и создаваемое ими осмотическое давление в плазме и в межклеточной жидкости примерно одинаковы. Что же касается белков плазмы, то их крупные молекулы лишь с большим трудом проходят через стенки капилляров. Благодаря этой особенности, а также тому, что белки поглощаются клетками и переносятся лимфой, между плазмой и межклеточной жидкостью создается градиент концентрации белков: онкотическое давление плазмы равно примерно 25 мм рт. ст., а межклеточной жидкости - примерно 5 мм рт. ст.; разница между ними соответственно составляет около 20 мм рт. ст.

На долю клеточных элементов приходится 44% общего объема крови. Самые многочисленные из них - красные кровяные тельца, или эритроциты. По данным ряда авторов (Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун, 2005), количество эритроцитов в крови здоровых людей колеблется от 4*10⁶ до 5,1*10⁶ в 1 мкл (по системе СИ от 4*10¹² до 5,1*10¹² в 1 л) у мужчин и от 3,7* 10⁶ до 4,7*10⁶ в 1 мкл (по системе СИ -- от 3,7*10¹⁸ до 4,7*10¹² в 1 л) у женщин.

Основной составной частью эритроцитов кроме воды служит белок гемоглобин, на долю которого приходится 34% общей массы и 90% массы высушенных эритроцитов, т.е. большая часть от массы. В детском возрасте число эритроцитов постепенно меняется. У новорожденных оно довольно высоко (5,5 млн/мкл крови), что обусловлено перемещением крови из плаценты в кровоток ребенка во время родов и значительной потерей воды в дальнейшем. В последующие месяцы организм ребенка растет, но новые эритроциты не образуются; этим обусловлен «спад третьего месяца» (к третьему месяцу жизни число эритроцитов снижается до 3,5 млн./мкл крови). У детей дошкольного и школьного возраста число эритроцитов несколько меньше, чем у женщин (K. Betke, W. Kunzer, 1984).

Эритроциты человека - это безъядерные плоские клетки, имеющие форму дисков. Их максимальная толщина (в области краев) составляет всего 2 мкм. Распределение их по диаметру у здорового человека соответствует кривой нормального распределения или кривой Прайс-Джонса (рис. 2)



Рисунок 2. Кривая Прайс-Джонса. Распределение диаметров эритроцитов у здорового человека (красная линия) и у больного пернициозной анемией (черная линия) (C. Price-Jones, 1910)

Средняя величина диаметра эритроцита (нормоцита) у взрослого человека равна 7,5 мкм. Благодаря двояковыгнутой форме нормоцита его поверхность больше, чем, если бы он имел форму шара. Общая площадь поверхности эритроцитов взрослого человека составляет около 3800 м². Особая форма эритроцитов способствует выполнению ими основной функции - переноса дыхательных газов, так как при такой форме диффузионная поверхность увеличивается, а диффузионное расстояние уменьшается. Кроме того, благодаря своей форме эритроциты обладают большей способностью к обратимой деформации при прохождении через узкие изогнутые капилляры. По мере старения клеток пластичность эритроцитов уменьшается. Пластичность понижена также у эритроцитов с патологически измененной формой (например, у сфероцитов и серповидных эритроцитов), что является одной из причин задержки и разрушения таких клеток в ретикулярной ткани селезенки.

Эритроциты образуются в кроветворных тканях - желточном мешке у эмбриона, печени и селезенке у плода и красном костном мозгу плоских костей у взрослого. Нормальный эритроцит способен легко изменять свою форму под действием внешних сил. Именно благодаря этому эритроциты проходят через капилляры, внутренний диаметр которых меньше поперечники свободного эритроцита (7,5 мкм). Вследствие такой пластичности эритроцитов относительная вязкость крови в мелких сосудах существенно меньше, чем в сосудах, диаметр которых намного превышает 7,5 мкм. Это свойство эритроцитов связано с наличием в них гемоглобина типа А.

Удельная масса эритроцитов (1096) выше удельной массы плазмы (1027), поэтому в пробирке с кровью, лишенной возможности свертываться, они медленно оседают на дно. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у здорового мужчины за первый час составляет 3-6 мм, а у женщины - 8-10 мм (Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун, 2005).

СОЭ повышается при значительном уменьшении числа эритроцитов (гематокрита), так как при этом снижается вязкость крови; при увеличении же гематокрита наблюдается обратная картина. Если форма эритроцитов либо изменена (например, при серповидноклеточной анемии), либо сильно варьирует (последнее состояние называется пойкилоцитозом и встречается, в частности, при пернициозной анемии), то агрегация эритроцитов подавляется и СОЭ снижается. Многие стероидные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды) и лекарственные вещества (например, салицилаты) вызывают повышение СОЭ.

Не менее важную роль в крови человека играют лейкоциты. Их количество в крови в 1000 раз меньше, чем эритроцитов. Лейкоциты, или белые (бесцветные) кровяные тельца - это клетки с ядрами, не содержащие гемоглобина. Количество лейкоцитов в крови здоровых людей колеблется от 4*10³/мкл до 8,8*10³/мкл (в системе СИ - от 4*10⁹/л до 8,8*10⁹/л). Достоверных различий у мужчин и женщин не выявлено (Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун, 2005). В отличие от эритроцитов, число которых в крови здорового человека относительно постоянно, численность лейкоцитов значительно колеблется в зависимости от времени суток и функционального состояния организма.

Лейкоциты - это не однородные клетки: на основании морфологических особенностей, выполняемых функций и места зарождения выделяют три основные группы лейкоцитов - гранулоциты, моноциты и лимфоциты (таблица 1, рис. 3). Все они, как и эритроциты, происходят от стволовых кроветворных клеток. Гранулоциты и моноциты образуются в костном мозгу. Структура этих веществ изучена лишь частично. Формируются лимфоциты во вторичных лимфатических органах. Специфическим фактором роста для лимфоцитов служит интерлейкин-2, который в свою очередь продуцируется лимфоцитами, активированными антигеном.

Таблица 1. Показатели морфологического состава «белой» крови (Wissenschaftliche Tabellen Geigy, 1979)

Показатели	Среднее значение (мкл)	%	Границы нормы (мкл)
Гранулоциты
Нейтрофилы	4150	59	712-7588
Эозинофилы	165	2	0-397
Базофилы	44	<1	0-112
Агранулоциты
Моноциты	456	7	66-846
Лимфоциты	2185	31	1029 3341
Все лейкоциты	7000		2800-11200

Все виды лейкоцитов способны к амебоидному движению (передвижение клетки путем медленного перетекания ее содержимого из одной ее части в другую), благодаря чему они могут выходить (мигрировать) через стенку кровеносных сосудов (этот процесс называют также диапедезом). Они обладают положительным хемотаксисом (двигательная реакция микроорганизмов на химический раздражитель) по отношению к бактериальным токсинам, продуктам распада бактерий или клеток организма и комплексам антиген-антитело. Лейкоциты способны окружать инородные тела и захватывать их в цитоплазму (фагоцитоз). В лейкоцитах каждого типа содержатся определенные ферменты, в том числе протеазы, пептид азы, диастазы, липазы и дезоксирибонуклеазы. Большая часть (более 50%) лейкоцитов находится за пределами сосудистого русла, в межклеточном пространстве; более 30 % присутствуют в костном мозгу. Очевидно, для всех лейкоцитов (за исключением базофилов) кровь играет, прежде всего, роль переносчика: она доставляет их от места образования (костного мозга и лимфатической ткани) к тем тканям, где они необходимы.

По морфологическим признакам лейкоциты делят на две группы: гранулоциты и агранулоциты. Название гранулоцитов связано с наличием в их цитоплазме гранул, выявляемых обычными методами фиксации и окрашивания. Все типы гранулоцитов образуются в костном мозгу, поэтому их называют клетками миелоидного ряда. Диаметр гранулоцитов в сухом мазке колеблется от 10 до 17 мкм. Гранулоциты составляют около 60% (50-70%) всех лейкоцитов крови. Время пребывания гранулоцитов в кровеносном русле может быть очень мало; максимальное же время равно примерно 2 суток, т.е. сроку жизни этих клеток. Гранулоциты подразделяют на нейтрофильные, эозинофильные и базофильные.

На долю всех лейкоцитов приходится около 50-70% нейтрофилов. Их абсолютное содержание равно примерно 4500 в 1 мкл крови. Их называют также полиморфноядерными лейкоцитами. Время их нахождения в кровеносном русле очень мало (в среднем 6-8 ч), так как эти клетки быстро мигрируют в слизистые оболочки. Около 50% всех нейтрофилов, находящихся в кровеносных сосудах, не разносятся с током крови, а прилипают к стенкам сосудов, особенно в легких и селезенке (J.M. Harlan, 1985). Эти «резервные клетки» могут быстро мобилизовываться при стрессовых ситуациях (под действием гормонов кортизола и адреналина). При острых инфекционных заболеваниях число нейтрофилов в крови быстро нарастает.

Нейтрофильные гранулоциты - это самые важные элементы неспецифической защитной системы крови. Они способны получать энергию путем анаэробного гликолиза и поэтому могут существовать даже в тканях, бедных кислородом: воспаленных, отечных или плохо кровоснабжаемых. В таких тканях они продуцируют цитотоксические вещества, в состав которых входят свободные радикалы кислорода; подобные вещества разрушают клеточные оболочки. Нейтрофилы фагоцитируют бактерии и продукты распада тканей и разрушают их своими лизосомными ферментами (такими, как протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы и липазы). Гной состоит главным образом из нейтрофилов и их остатков. Лизосомные ферменты, высвобождающиеся при распаде нейтрофилов, вызывают размягчение окружающих тканей, т.е. формирование гнойного очага (абсцесса).

Рисунок 3. Клетки периферической крови: 1 - эритроциты; 2 - сегментоядерный нейтрофил; 3 - палочкоядерный нейтрофил; 4 - эозинофил; 5 - базофил; 6 - лимфоцит; 7 - моноцит.

Из клеточных мембран активированных нейтрофилов выделяется арахидоновая кислота - ненасыщенная жирная кислота, которая служит предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов (S. Hammarstrom, 1983). Эта группа паракринных веществ играет важную роль в регуляции просвета и проницаемости кровеносных сосудов и в запуске таких процессов, как воспаление, боль и свертывание крови.

Примерно 2-4% всех лейкоцитов периферической крови занимают эозинофилы. Содержание эозинофилов в крови равно 100-350 в 1 мкл. Эта величина претерпевает выраженные суточные колебания: в конце второй половины дня и рано утром содержание эозинофилов примерно 20% меньше среднего суточного, а в полночь приблизительно на 30% больше. Колебания связаны с уровнем секреции глюкокортикоидов корой надпочечников. Повышение содержания кортикоидов в крови приводит к снижению числа эозинофилов, и наоборот. Эозинофилы обладают способностью к фагоцитозу. Они содержат крупные овальные ацидофильные гранулы, состоящие из аминокислот, белков и липидов. Значительное увеличение числа эозинофилов (выше предела суточных колебаний) называют эозинофилией. Особенно часто это состояние наблюдается при аллергических реакциях, глистных инвазиях и так называемых аутоиммунных заболеваниях, при которых в организме вырабатываются антитела против собственных клеток.

0,5-1% всех лейкоцитов крови (около 50 клеток на 1 мкл) приходится на долю базофилов. Время присутствия этих клеток в кровеносном русле составляет в среднем 12 ч. Их диаметр в сухом мазке равен 7-11 мкм. Крупные гранулы в цитоплазме базофилов интенсивно окрашиваются основными красителями и содержат гепарин и гистамин в виде солеподобных соединений. Недавно было обнаружено, что после приема жирной пищи содержание базофилов в периферической крови увеличивается. Эти клетки выделяют гепарин и тем самым активируют липолиз в сыворотке, происходящий под действием так называемого просветляющего фактора. Возможно, гепарин представляет собой простетитескую группу сывороточной липазы - фермента (или ферментного комплекса), разрывающего эфирные связи триглицеридов, соединенных с полипептидами в составе хиломикронов крови. В результате действия этого фермента плазма, мутность которой обусловлена наличием жиров, становится более прозрачной, а содержание в ней свободных жирных кислот повышается.

Вторую группу лейкоцитов, не содержащих цитоплазматических гранул, составляют моноциты. Диаметр этих клеток в сухом мазке равен 12-20 мкм. На долю моноцитов приходится 4--8% всех лейкоцитов крови (в среднем 450 клеток в 1 мкл). Моноциты образуются в костном мозгу; в кровь выходят не окончательно созревшие клетки. Содержание неспецифической эстеразы в моноцитах выше, чем в прочих лейкоцитах. У них более чем у каких-либо других форменных элементов крови выражена способность к фагоцитозу. После 2-3-дневного пребывания в крови моноциты выходят в окружающие ткани; здесь они растут, и содержание в них лизосом и митохондрий увеличивается. Достигнув зрелости, моноциты превращаются в неподвижные клетки - гистиоциты, или тканевые макрофаги. Активированные моноциты и тканевые макрофаги продуцируют цитотоксины, лейкотриены, интерлейкин-1, интерфероны и факторы, стимулирующие рост эндотелиальных и гладкомышечных клеток. Вблизи воспалительного очага эти клетки могут размножаться делением. Гистиоциты образуют ограничивающий вал вокруг тех инородных тел, которые не могут быть разрушены (или слабо разрушаются) ферментами. Эти клетки всегда в больших количествах присутствуют в лимфатических узлах, стенках альвеол, а также синусах печени, селезенки и костного мозга.

В организме взрослого человека 25-40% всех лейкоцитов крови составляют лимфоциты (1000-3000 клеток в 2 мкл), у детей доля этих клеток равна 50%. Состояние, при котором число лимфоцитов превышает этот уровень (т.е. более 4000 клеток в 1 мкл у взрослых и соответствующее увеличение у детей), называется лимфоцитозом; падение же содержания лимфоцитов ниже нормальной величины называется лимфопенией. Лимфоциты образуются во многих органах: лимфатических узлах, миндалинах, червеобразном отростке, селезенке, вилочковой железе (тимусе) и костном мозгу. Лимфоциты являются функциональными элементами специфической иммунной системы.

Для подсчета различных типов лейкоцитов мазок на стекле взятой из капилляра крови высушивают на воздухе и окрашивают стандартной смесью кислых и основных красителей. Микроскопическое исследование при большом увеличении позволяет выявить различные типы клеток по признакам их строения и сходства к тем или иным красителям. Производят подсчет, по крайней мере, 100 лейкоцитов, и долю каждого из видов этих клеток выражают в процентах.

При инфекционных заболеваниях наблюдаются характерные изменения в соотношении различных форм лейкоцитов. Острые бактериальные инфекции сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом и снижением числа лимфоцитов и эозинофилов. В дальнейшем борьба с инфекцией вступает в стадию моноцитоза; это служит признаком победы организма над патогенными бактериями. Наконец, последняя стадия борьбы с патогенным агентом - это стадия очищения, в которой участвуют лимфоциты и эозинофилы. Хронические инфекционные заболевания сопровождаются лимфоцитозом.

Патологическое снижение числа лейкоцитов (лейкопения или, в наиболее тяжелой форме, агранулоцитоз) приводит к резкому угнетению защитных сил организма в борьбе с бактериальной инфекцией. При лейкопении прежде всего уменьшается число нейтрофилов. Уменьшение числа лейкоцитов может быть связано как с угнетением лейкопоэза, так и с усиленным удалением этих клеток из крови. Размножение стволовых клеток белого ростка и созревание их коммитированных предшественников в костном мозгу могут быть подавлены теми же физическими (ионизирующее излучение) и химическими (бензол, цитостатики и другие) факторами, что и продукция эритроцитов. Лейкопения наблюдается также при наиболее тяжелых острых инфекционных заболеваниях типа сепсиса или милиарного туберкулеза, сопровождающихся увеличением селезенки (спленомегалией).

Противоположное состояние - неконтролируемая, злокачественная пролиферация лейкоцитов - характерно для лейкозов. Лейкоциты, образующиеся при этом заболевании в избыточном количестве, как правило, малодифференцированы и не способны выполнять свои физиологические функции, в частности защиту организма от патогенных бактерий. Причины возникновения лейкозов у человека пока неизвестны. В зависимости от происхождения лейкозных клеток различают лимфолейкоз, при котором имеет место чрезмерная продукция лимфоцитов, и миелолейкоз, характеризующийся избыточной пролиферацией клеток миелоидного ряда (H.Begemann, J.Rastetter 1978).

Одними из клеток крови являются тромбоциты. Содержание тромбоцитов, или кровяных пластинок, в крови здорового человека составляет 150-300 тыс. в 1 мкл. Диаметр этих плоских безъядерных клеток неправильной округлой формы составляет 1-4 мкм, а толщина - 0,5-0,75 мкм (И.А. Грибова, 1979). Кровяные пластинки образуются в костном мозгу путем отщепления участков цитоплазмы от гигантских клеток мегакариоцитов; из каждой такой клетки может возникнуть до 1000 тромбоцитов. Образование кровяных пластинок, как и эритроцитов, регулируется гликопротеиновым гормоном, образуемым в почках,- тромбопоэтином. Тромбоциты циркулируют в крови в течение 5-11 дней и затем разрушаются в печени, легких и селезенке.

В крови тромбоциты пребывают в неактивированном состоянии. Их активация наступает в результате контакта с поверхностью и действия некоторых факторов свертывания. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, необходимых для гемостаза (A.J. Marcus, 1978). Некоторые данные указывают на то, что тромбоциты могут поглощать вещества, растворенные в плазме, и даже, возможно, способны к фагоцитозу неживых чужеродных частиц, вирусов и антител. Однако роль тромбоцитов в неспецифической защитной системе организма, по-видимому, невелика. Состояние, при котором число тромбоцитов в крови становится меньше 60000 в 1 мкл, называется тромбоцитопенией. Оно сопровождается повышенной кровоточивостью, или геморрагическим диатезом. В некоторых случаях возникают мелкие точечные кровоизлияния, или петехии, из капилляров всех органов (тромбоцитопеническая пурпура). Тромбоцитопения может быть обусловлена либо недостаточной выработкой тромбоцитов (амегакариоцитозом), вызванной поражением костного мозга (например, под действием ионизирующей радиации, митотических ядов, опухолевых клеток или в результате хронических воспалительных заболеваний), либо их усиленным разрушением (например, при иммунных реакциях, вирусных инфекциях или коагулопатии потребления).

Существуют также врожденные геморрагические диатезы, при которых число тромбоцитов не изменено, однако их способность к накоплению а-гранул (синдром серых пластинок) или электроноплотных гранул (болезнь пула накопления) снижена.

Особенности адаптации студентов-первокурсников к условиям обучения в ВУЗе и изменения со стороны системы крови как универсального индикатора адаптационно-приспособительной деятельности целостного организма

Начало обучения в ВУЗе у большинства абитуриентов является периодом формирования адаптационно-компенсаторных механизмов функциональных систем к новым условиям. Адаптация к комплексу новых факторов, специфичных для высшей школы, представляет собой сложный процесс, сопровождающийся значительным напряжением компенсаторно-приспособительных систем организма, перенапряжение которых приводит к повышению заболеваемости студентов, снижению эффективности обучения (М.Я. Виленский, 2000).

Процессы адаптации направлены на сохранение гомеостаза и реализуются на трех функциональных уровнях: физиологическом, психологическом и социальном. Физиологическую адаптацию рассматривают как устойчивый уровень активности и взаимосвязи функциональных систем, органов и тканей, а также механизмов управления, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность организма студента в условиях обучения на протяжении осенних семестров.

Процесс адаптации развивается на основе взаимодействия регуляторных систем, а их нарушения приводят к функциональным и органическим изменениям в организме. Снижение адаптационных возможностей организма считается фактором риска высокой заболеваемости (Г.А. Севрюкова, О.Н. Москвина, 2010).

Процесс адаптации студентов отражает сложный и длительный процесс обучения и предъявляет высокие требования к физиологии молодых людей. Адаптация студентов к образовательным условиям имеет фазный характер, обусловленный разнообразными специфическими (учебными) и неспецифическими (поведенческими, бытовыми и др.) факторами. Наиболее активные процессы адаптации к новым условиям студенческой жизни происходят на первых курсах. Ряд авторов (Я.Б. Гришнова, О.И. Шутова, М.Ю. Емельянова, 2010) считает, что физиологическая адаптация к учебному процессу занимает около двух недель. Причём адаптация студентов, проживающих в отрыве от родителей (в общежитии, арендуемой квартире), протекает тяжелее (Л.К. Бусловская, Ю.П. Рыжкова, 2008).

Проблеме изменения функционального состояния различных систем организма при психоэмоциональном напряжении уделяется большое внимание. Велика роль системы кровообращения, как тонкого и чувствительного аппарата саморегуляции активно участвующего во всех проявления жизнедеятельности, обеспечивая доставку адекватного количества кислорода и питательных веществ и своевременного удаления отходов. Данная система реагирует на малейшие изменения потребности разных органов и систем и обеспечивает согласование кровотока в них с гемодинамическими параметрами на организменном уровне (Э.С. Геворкян, Ц.И. Адамян, 2004). Все это дает основание рассматривать систему кровообращения в качестве универсального индикатора адаптационно-приспособительной деятельности целостного организма (Р.М. Баевский, А.П. Берсенева, 1997).

Так, О.И. Анфиногеновой (2011) было выявлено, что в период адаптации у студентов-первокурсников наблюдается снижение показателей эритроцитов и гемоглобина. У студентов первого курса преобладают сегментоядерные нейтрофилы и моноциты, что свидетельствует о снижении функциональных возможностей адаптации. В отличие от студентов-первокурсников, не занимающихся спортом, начальный период адаптации у студентов-спортсменов первого курса характеризуется высокими показателями тонуса сосудистого русла и заканчивается раньше. Высокая мышечная активность приводит к снижению уровня стрессогенного воздействия на организм.



Список литературы

1. Акофф, Р.О. целеустремленных системах / Р. Акофф, Ф. Эмерли. - М.: Советское радио, 1974. -- 272 с.

2. Анфиногенова, О.И. Особенности адаптации студентов-первокурсников к условиям обучения в университете / О.И. Анфиногенова // Альманах «Новые исследования». - 2011. - №1(26). - С. 55-59.

3. Баевский, Р.М. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний / Р.М. Баевский, А.П. Берсенева. - М.: Медицина, 1997. - 236 с.

4. Бусловская, Л.К. Нарушение адаптации у студентов первокурсников университета / Л.К. Бусловская, Ю.П. Рыжкова // Матер. Междунар. симпозиума «Адаптационная физиология и качество жизни: проблемы традиционной и инновационной медицины». - М.: РУДН, 2008. - С. 71-73.

5. Вайс, Х. Функции крови. Остановка кровотечения и свёртывание крови / Х. Вайс, В. Елькманн // Физиология человека / под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. -- М., 1996. -- Т. 2, Гл. 18. - С. 431 - 439.

6. Виленский, М.Я. Основы здорового образа жизни студентов / М.Я. Виленский,- М., 2000. - С. 231 - 235.

7. Гаркави, Л.Х. Адаптационные реакции и резистентность организма / Л.Х. Гаркави, Е.Б. Квакина, М.А. Уколова. -Ростов н/Д, 1979. - 119с.

8. Геворкян, Э.С. Особенности регуляции ритма сердца абитуриентов при вступительных экзаменах / Э.С. Геворкян, Ц.И. Адамян [и др.] // Физиология человека. - 2004. - Т. 30, №3. - С. 54-59.

9. Горизонтов, П.Д. Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии / П. Д. Горизонтов, Т. Н. Протасова. - М.: Медицина, 1968. - 335 с.

10. Грибова, И.А. Гематологическая норма / И.А. Грибова // Руководство по гематологии / под ред. А. И. Воробьева, Ю. И. Лорие. - М.: Медицина, 1979. - С. 53.

11. Гринберг, Дж. Управление стрессом / Дж. Гринберг. - 7-е изд. - СПб.: Питер, 2002. - 116 с.

12. Гришнова, Я.Б. Социально-психологическое сопровождение студентов вуза в их профессиональной адаптации / Я.Б. Гришнова, О.И. Шутова, М.Ю. Емельянова // Матер. 2-ой Всероссийской научно-практической конференции «Физиология адаптации» Волгоград, 2-24 июня. - Волгоград, 2010. - С. 294-297.

13. Дроздов, А.А. Заболевания крови: полный справочник / А.А. Дроздов, М. В. Дроздова. - М.: Эксмо, 2008. - 608 с.

14. Иржак, Л.И. Состав и функции крови /Л.И. Иржак // Соросовский Образовательный Журнал. - 2001. - N 2. - С. 11-19.

15. Исаев, Д.И. Психосоматическая медицина детского возраста: руководство для врачей / Д.И. Исаев. - СПб, 1996. - 453 с.

16. Казначеев, В.П. Два типа реагирования на стрессорные воздействия / В.П. Казначеев // Адаптация и адаптогены. - Владивосток, 1977. - С. 15 -18.

17. Киршбаум, Э.И. Психические состояния / Э.И. Киршбаум, А.И. Еремеева. - Владивосток: Изд-во ДВГУ, 1990. - 149 с.

18. Киселев, Ю.Я. Оценка эмоционального возбуждения в реальных условиях спортивной деятельности / Ю.Я. Киселев // Стресс и тревога в спорте. - М., 1983. - С. 99 - 106.

19. Косолапов, А.Б. Проблемы изучения, сохранения и развития здоровья студентов / А.Б. Косолапов. - Владивосток: КНОРУС, 2002. - 154 с.

20. Малов, Ю.С. Адаптация и здоровье / Ю.С. Малов // Клиническая медицина. - 2001.- № 12. - С. 61-63.

21. Меерсон, Ф.З. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам / Ф.З. Меерсон, М.Г. Пшенникова. - М.: Медицина, 1980. -- 256 с.

22. Наенко, Н.И. Психическая напряжённость / Н.И. Наенко. - М.: Изд-во МГУ, 1976. - 112 с.

23. Назаренко, Г.И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун. - М., 2005. - 544 с.

24. Орбели, Л.А. Вопросы высшей нервной деятельности / Л.А. Орбели. - М.; Л., 1949. - 208 с.

25. Пилат, Т.Л. Биологически активные добавки к пище (теория, производство, применение) / Т.Л. Пилат, А.А. Иванов. - М.: Аввалон, 2002. - 710 с.

26. Севрюкова, Г.А. Современные подходы к проблеме здоровья студентов: физиологический аспект / Г.А. Севрюкова О.Н. Москвина // Матер. 2-ой Всероссийской научно-практической конференции «Физиология адаптации». - Волгоград, 2010. - С. 330 - 333.

27. Селье, Г. Стресс жизни / Г. Селье. - изд-во Мак-Гроу-Хилл,1959. - С. 39 - 63.

28. Селье, Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье. - М.: Медгиз, 1960. - 255 с.

29. Смагулов, Н.К. Физиологические аспекты адаптации студентов к нервно-эмоциональным особенностям учебного процесса / Н.К. Смагулов [и др.] // Научные труды I съезда физиологов СНГ. - Сочи, 2005. - Т. 2. - С. 288 - 289.

30. Спринц, А.М. Психосоматические расстройства у больных с соматической патологией / А.М. Спринц [и др.]. - СПб.: СпецЛит, 2007. - 335 с.

31. Физиология человека / под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько. - М.: Медицина, 1997. - Т. 1. - 448 с.

32. Харитонова, И.В. Дизадаптивные проявления у людей с различным типом темперамента при эмоциональном стрессе: автореф. дис. … канд. мед. наук / И.В. Хари. - СПб., 1997. - 24 с.

33. Begemann H.. Rastetter J. Atlas der klinischen Hamato-logie. 3. A ullage. Berlin, Heidelberg, New York. Springer, 1978.

34. Betke K.. Kunzer W. (eds.). Lehrbuch der Kinderheilkunde.5. Auflage. Stuttgart. Thieme, 1984.

35. Gamble J. L. Chemical Anatomy, Physiology and Patho¬logy of Extracellular Fluid, 6th ed. Cambridge Mass. Harvard Hniversity Press, 1954.

36. Hammarstrom S. Leukotrienes. Annu. Rev. Biochem., 52, 355 (1983).

37. Harlan J. M. Leukocyte-endothelial interactions. Blood,65, 513 (1985).

38. Hensel H. Grundbegriffe und neuere Aspekte der physiologischen Adaptation, 1974.

39. Marcus A. J. The role of lipids in platelet function: with particular reference to the arachidonic acid pathway. J. lipid Res., 19, 793 (1978).

40. Rarvez Z. Immunoessays in Coagulation Testing. New York, Berlin, Heidelberg, Tokyo. Springer, 1984.

41. Selye, H. A Syndrome Produced by Diverse Nocuous Agents. Nature. vol. 138, July 4 (1936), p. 32.

42. Wissenschaftliche Tabellen Geigy. Teilband Hamatologie und Humangenetik 8. Aufl. Basel 1979.

Размещено на Allbest.ru

...