Размещено на http://www.allbest.ru/

Характеристика нейронов

Введение

синапс перикарион нейрон

Нейрон (от др.-греч. не?спн -- волокно, нерв) -- структурно-функциональная единица нервной системы, представляет собой электрически возбудимую клетку, которая обрабатывает и передает информацию посредством электрических и химических сигналов.

Установлена способность нервных клеток секретировать биологически активные вещества, сходные с гормонами по механизму их выделения из клетки и действия на мишени. Этот феномен получил название нейросекреции. Идея о том, что нервные клетки наделены секреторной функцией, была впервые сформулирована Э. Шаррером в 1928 г. на основе морфологических исследований нейронов гипоталамуса у рыб. Позднее он и его коллеги описали аналогичный феномен в нервных клетках гипоталамуса млекопитающих.

Термин «нейрон» (нем. Neuron) для обозначения нервных клеток введён Г. В. Вальдейером в 1891 году

Работа актуальна в познавательном плане, это подтверждается тем, что изучение нервных клеток (нейронов) важно для понимания различных аспектов деятельности нервной ткани, особенно сильно возрос интерес к созданию искусственных аналогов нейронов и нервной ткани - нейросетей, что требует обширных знаний о структурно-функциональной единице нервной ткани и о нервной ткани в целом.

Целью курсовой работы является изучение общей характеристики, строения и функции нейронов и нейросекреторные нейронов. Для достижения поставленной цели необходимо решить данные задачи: 1) Изучить общую характеристику нейронов. 2) Изучить строение и функции нейронов. 3) Изучить нейросекреторные нейроны. 4) Сделать вывод по обработанному материалу.

1. Нервные клетки

Нейрон (от греч. neuron -- жила, нерв), нервная клетка (рис. 1), нейроцит, основная структурная и функциональная единица нервной системы, обладающая специфическими проявлениями возбудимости. Способен принимать сигналы, перерабатывать их в нервные импульсы и проводить к нервным окончаниям, контактирующим с другими нейронами или эффекторными органами (мышцы, железы). Образуется в эмбриогенезе из нейробласта на стадии нервной трубки. Главная структурная особенность нейронов -- наличие отростков (дендритов и аксона), которые отходят от тела клетки, или перикариона.

Рисунок 1. Схематическое изображеиие нейрона: 1 -- дендриты; 2 -- тело клетки (перикарион); 3 -- аксонный холмик (триггерная область); 4-- ак сон; 5 -- миелиновая оболочка; 6 -- ядро шванновской клетки; 7 -- перехват Ранвье; 8 -- эффекторные нервные окончания. Пропорции между размерами частей нейрона не соблюдены. (https://dic.academic.ru/pictures/dic_biology/neiyron.gif)

Воспринимающая часть нейрона -- ветвящиеся дендриты, снабжённые рецепторной мембраной. В результате суммации местных процессов возбуждения и торможения в наиболее высоко возбудимой (триггерной) зоне нейронов возникают нервные импульсы. Они распространяются по аксону к концевым нервным окончаниям, высвобождающим медиатор, который приводит к активации мембраны, воспринимающих импульсы нервных клеток. [1]

Нейрон состоит из клеточного тела (перикариона) и отростков, обеспечивающих проведение нервных импульсов - дендритов, приносящих импульсы к телу нейрона, и аксона (нейрита), несущего импульсы от тела нейрона (рис. 2).

Рисунок 2. Строение мультиполярного нейрона (по Rohen J.W.,Lutjen-DrecollE. 1982). ПК - перикарион, Я - ядро с ядрышком, ХС - хроматофильная субстанция, НФ - нейрофибриллы (агрегаты элементов цитосклета), Д - дендриты. А - аксон, НСА - начальный сегмент аксона, АХ - аксонный холмик, КА - коллатерали аксона, МО - миелиновая оболочка, УП - узловые перехваты, МБ - моторная бляшка (двигательное нервное окончание на волокне поперечнополосатой мышцы). Синапсы (С): АДС -аксо-дендритический,АСС -аксо-соматический,ААС -аксо-аксональный.

1.1 Межнейронные контакты. Синапсы

Синапс - место контакта между двумя нейронами или между нейроном и получающей сигнал эффекторной клеткой (рис. 3) Служит для передачи нервного импульса между двумя клетками, причём в ходе синаптической передачи амплитуда и частота сигнала могут регулироваться. Передача импульсов осуществляется химическим путём с помощью медиаторов или электрическим путём посредством прохождения ионов из одной клетки в другую. Как правило, под синапсом понимают химический синапс, в котором сигналы передаются с помощью нейротрансмиттеров. Типичные синапсы - это образования, сформированные терминалями аксона одного нейрона и дендритами другого (аксо-дендритные синапсы). Но есть и другие типы: аксосоматические, аксо-аксональные и дендро-дендритные. Синапс между аксоном мотонейрона и волокном скелетной мышцы называется двигательной концевой пластинкой, или нервно-мышечным соединением. В нервной системе существуют два вида синапсов: возбуждающие и тормозные синапсы. В возбуждающих синапсах одна клетка вызывает активизацию другой. При этом возбуждающий медиатор вызывает деполяризацию - поток ионов Na+ устремляется в клетку. В тормозящих синапсах одна клетка тормозит активизацию другой. Это связано с тем, что тормозящий медиатор вызывает устремление потока отрицательно заряженных ионов в клетки, поэтому деполяризации не происходит.

Рисунок 3. Синапс. А - нервное окончание; 1 - синаптический пузырёк; 2 - нейротрансмиттер; 3 - насос обратного захвата; Б - синаптическая щель; В - Тело нейрона: 4 - постсинаптическая пластинка; 5 - рецептор. (http://prohitech.ru/implantirovannye-nejronnye-stvolovye-kletki-sgenerirovali-nejrony-i-sinapsy-stav-funktsioniruyushhej-chastyu-mozga-myshi/)

Нервный импульс поступает в синапс по пресинаптическому окончанию, которое ограничено пресинаптической мембраной (пресинаптической частью) и воспринимается постсинаптической мембраной (постсинаптической частью). Между мембранами расположена синаптическая щель. В пресинаптическом окончании имеется множество митохондрий и пресинаптических пузырьков, содержащих медиатор. Нервный импульс, поступающий в пресинаптическое окончание, вызывает освобождение в синаптичес-кую щель медиатора. Молекулы медиаторов реагируют со специфическими рецепторными белками клеточной мембраны, меняя ее проницаемость для определенных - ионов, что приводит к возникновению потенциала действия. Наряду с химическими, имеются электротонические синапсы, в которых передача импульсов происходит непосредственно биоэлектрическим путем, между контактирующими клетками (рис. 4).

Рисунок 4

1.2 Перикарион

Тело нейрона (перикарион) (рис. 5) включает ядро и окружающую его цитоплазму (за исключением входящей в состав отростков). [2] Или иначе перикарион (perikaryon) - увеличенная часть нейрона (нервной клетки), содержащая ядро и органеллы; в основном осуществляет метаболические процессы, в меньшей степени - распространение нервных импульсов. [3]

Перикарион содержит синтетический аппарат нейрона, а его плазмолемма осуществляет рецепторные функции, так как на ней находятся многочисленные нервные окончания (синапсы), несущие возбуждающие и тормозные сигналы от других нейронов. [2]

В зависимости от природы проходящих через синапсы сигналов, синапсы делятся на электрические синапсы и химические синапсы. Химические синапсы - это синапсы, в которых передача осуществляется с помощью биологически активных веществ, а вещества, осуществляющие передачу, - нейромедиаторами. [4]

Рисунок 5. Ультраструктурная организация нейрона. Я - ядро (ядрышко показано стрелкой), ХС - хроматофильная субстанция, ЭЦС - элементы цитоскелета (нейротрубочки, нейрофиламенты), МТХ - митохондрии, КГ - комплекс Гольджи, Л-лизосомы,Д - дендриты, А - аксон, АХ - аксонный холмик.( https://studfiles.net/preview/6128251/page:47/).

Ядро нейрона - обычно одно, крупное, округлое, светлое, с мелкодисперсным хроматином (преобладанием эухроматина), одним, иногда 2- 3 крупными ядрышками. Эти особенности отражают высокую активность процессов транскрипции в ядре нейрона. Около ядрышка в нейронах у лиц женского пола часто выявляется тельце Барра - крупная глыбка хроматина, содержащая конденсированную Х-хромосому (особенно заметна в клетках коры полушарий большого мозга и симпатических нервных узлов).

Тельце Барра (X-половой хроматин) -- свёрнутая в пломтную (гетерохроматиновую) структуру неактивная X-хромосома, наблюдаемая в интерфазных ядрах соматических клеток самок плацентарных млекопитающих, включая человека. Хорошо прокрашивается осномвными красителями[1].

Из двух X-хромосом генома любая в начале эмбрионального развития может инактивироваться, выбор осуществляется случайно. У мыши исключением являются клетки зародышевых оболочек, также образующихся из ткани зародыша, в которых инактивируется исключительно отцовская X-хромосома[5].

Таким образом, у самки млекопитающего, гетерозиготной по какому-либо признаку, определяемому геном X-хромосомы, в разных клетках работают разные аллели этого гена (мозаицизм). Классическим видимым примером такого мозаицизма является окраска черепаховых кошек -- в половине клеток активна X-хромосома с «рыжим», а в половине -- с «чёрным» аллелем гена, участвующего в формировании меланина. Коты черепаховой окраски встречаются крайне редко и имеют две X-хромосомы (анеуплоидия)[6].

У людей и животных с анеуплоидией, имеющих в геноме 3 и более X-хромосом (см., напр., синдром Клайнфельтера), число телец Барра в ядре соматической клетки на единицу меньше числа X-хромосом.

Цитоплазма нейрона богата органеллами и окружена плазмолеммой, которая обладает способностью к проведению нервного импульса (распространению деполяризации) вследствие локального тока Na+ в цитоплазму и К + из нее через потенциал-зависимые мембранные ионные каналы. Плазмолемма содержит Na+ - K+ насосы, которые поддерживают необходимые градиенты ионов.

грЭПС хорошо развита, ее цистерны часто образуют отдельные комплексы из параллельно лежащих уплощенных анастомозирующих элементов, которые на светооптическом уровне при окраске анилиновыми красителями имеют вид базофильных глыбок, в совокупности получивших название хроматофильной субстанции (вещества, или телец Ниссля, тигроидного вещества, тигроида). Характер распределения и размеры комплексов цистерн грЭПС (хроматофильной субстанции) варьируют в отдельных типах нейронов (наиболее крупные обнаруживаются в мотонейронах) и зависят от их функционального состояния. При длительном раздражении или повреждении нейрона комплексы цистерн грЭПС распадаются на отдельные элементы, что на светооптическом уровне проявляется исчезновением телец Ниссля (хроматолиз, тигролиз) [2].

Тигроид или тельца Ниссля уплотнения цитоплазмы нервной клетки; описаны в конце 19 века немецким учёным Ф. Нисслем (F. Nissl). В оптическом микроскопе (после окрашивания метиленовым синим и др. основными красителями) Тельца Ниссля имеют вид округлых телец, занимающих всё тело клетки и основания её отростков, в электронном микроскопе -- скоплений рибосом и цистерн эндоплазматической сети. Тельца Ниссля состоят из рибонуклеиновой кислоты (РНК), белков, кислых полисахаридов, липидов; активно участвует в синтезе белков клетки. Изменения химического состава, формы и окрашиваемости Телец Ниссля происходят при травме нервной системы, воспалительных и инфекционных заболеваниях, отравлении ядами, кислородном голодании, функциональных сдвигах нейронов[7].

агЭПС образована трехмерной сетью анастомозирующих цистерн и трубочек, участвующих в синтетических процессах и внутриклеточном транспорте веществ.

Комплекс Гольджи хорошо развит (впервые описан именно в нейронах) и состоит из множественных диктиосом, расположенных обычно вокруг ядра.

Митохондрии - очень многочисленны и обеспечивают высокие энергетические потребности нейрона, связанные со значительной активностью синтетических процессов, проведением нервных импульсов, деятельностью ионных насосов. Они обычно имеют палочковидную форму и характеризуются быстрым изнашиванием и обновлением (коротким жизненным циклом).

Лизосомальный аппарат (аппарат внутриклеточного переваривания)

обладает высокой активностью и представлен эндосомами и многочисленными лизосомами различных размеров. Интенсивные процессы аутофагии обеспечивают постоянное обновление компонентов цитоплазмы нейрона. При дефектах некоторых лизосомальных ферментов в цитопламзе нейронов накапливаются непереваренные продукты, что нарушает их функции и вызывает болезни накопления, например, ганглиозидоз примером являются: болезнь Тэй-Закса[2] или восковимдные липофусциномзы нейромнов (англ. NCL -- Neuronal ceroid lipofuscinoses) -- общее название широкой группы нейродегенеративных наследственных заболеваний[8].

На светооптическом уровне в нейроне и его отростках при окраске солями серебра выявляется тонкая сеть нитей, толщиной 0,5 - 3 мкм, и названных «нейрофибриллами». Оказалось, что это пучки цитоскелетных фибрилл разных видов, склеивающихся в пучки под действием фиксации.

Цитоскелет нервной клетки имеет большое значение в жизнедеятельности нейронов, и, как и в других клетках животных и человека, состоит из микротрубочек (рис. 6), промежуточных филаментов и микрофиламентов.

Рисунок 6. Организация микротрубочкового скелета в нейроне (по: Baas et all., 2005. C изменениями): 1 - центриоль(МТОЦ), 2 - стабильные микротрубочки, 3 - подвижные микротрубочки; 4 - мономеры/димеры тубулина, 5 - ферменты катанин и спастин, 6 - одна из моторных молекул (денеин), 7 - белки, связывающие соседние микротрубочки, 8 - место блокировки роста микротрубочек, 9 - направление движения лабильных микротрубочек. (http://biofile.ru/bio/11253.html)

Большинство микротрубочек формируются из белка тубулина в цитоплазме в т.н. «микротрубочкоорганизующем центре, МТОЦ», расположенном в районе клеточного центра (центриоли). Стенка микротрубочек состоят из 13 концентрически расположенных глобул белка тубулина. Каждая молекула тубулина является димером и состоит из б и Я-тубулина. Диаметр микротрубочки постоянен и составляет 24 нм по наружному краю и 15 нм по внутреннему контуру. Длина микротрубочек может быть самой разной, от нескольких десятков нанометров до десятков микрон. Это зависит от типа нервной клетки, места расположения микротрубочек в нейроне и отростках. В нейроне микротрубочки присутствуют в двух формах - длинные стабильные, и, как правило, неподвижные микротрубочки и короткие подвижные микротрубочки. В нейронах с помощью специальных ферментов - катанина и спастина - происходит трансформация микротрубочек из одного вида в другой. Катанин разрезает длинные стабильные микротрубочки на короткие мобильные фрагменты (примерно 10нм в длину), которые затем могут перемещаться по цитоплазме и отросткам нейрона на десятки и сотни микрон, после чего короткие фрагменты микротрубочек, возможно при участии спастина, опять могут собираться в длинные стабильные формы.

Каждая микротрубочка имеет быстрорастущий «+» - конец, где идет активная сборка новых фрагментов и «-» - конец, где рост микротрубочки блокируется специальными «кэпирующими» белками, что способствует росту микротрубочки на (+) конце. В теле нейрона основная масса микротрубочек ориентирована радиально по направлению от МТОЦ (минус конец) к периферии клетки (плюс конец). Часть микротрубочек в цитоплазме нейрона может быть ориентирована и в противоположном направлении. В отростках нейрона микротрубочки располагаются, как правило, упорядоченно и вдоль длинной оси отростков. Среднее расстояние между соседними отдельными микротрубочками составляет от 20 до 60 нм.

В аксоне встречается несколько разновидностей микротрубочек. Большинство располагается поодиночке вдоль длинной оси аксона и их плюс конец направлен в сторону аксонного окончания (синапса). В месте отхождения аксона от тела клетки, в так называемом «аксоном холмике», микротрубочки образуют компактные пучки из 10-25 штук, также ориентированные к периферии аксона. Именно здесь происходит сортировка материала, транспортируемого дальше по аксону (рис. 7). В аксоне микротрубочки более стабильны и менее подвержены воздействию различных факторов, чем в теле нейрона и в дендритах. В районе синапса обнаружены особая разновидность микротрубочек - «изогнутые микротрубочки» - они принимают участие в транспорте синаптических пузырьков с медиаторами непосредственно к пресинаптической мембране.

В дендритах микротрубочки располагаются вдоль оси отростка, но ориентация их концов может быть противоположная по отношению друг к другу. Это характерно, правда, только для проксимальных участков дендритов (в дистальных участках «+» - конец микротрубочек направлен к периферии).

Рисунок 7. Схема основных вариантов связывания моторных молекул кинезина/денеина с транспортируемым материалом или со структурными элементами нейрона и отростков (А) и микрофотография транспорта синаптических пузырьков по микротрубочкам (Б) (по: Gray, 1979, Goldstein, 1999, 2001, с изменениями) 1 - микротрубочка, 2 - молекула кинезина, 3 - моторная часть молекулы кинезина, 4 - хвостовая часть молекулы кинезина, 5 - рецепторные молекулы в мембране транспортного пузырька, 6 - транспортный пузызёк (например: синаптический), 7 - молекула адаптора(у денеина это молекула динактинового комплекса), 8 - участок аксональной мембраны, 9 - элементы цитоскелета (микротрубочки, нейрофиламенты, микрофиламенты) масштаб - 50 нм. (http://biofile.ru/bio/11253.html)

Важным элементом структуры микротрубочек, определяющим во многом их свойства, является наличие большого количества специализированных микротрубочко-ассоциированных протеинов (МАР-белки). Выделяют два основных типа этих белков:1) высокомолекулярные МАР-белки нескольких классов (МАР1-5); 2) низкомолекулярные тау-протеины (некоторые виды последних обнаруживаются только в нейронах) [9]. Тау-белок (англ. Microtubule-associated protein tau, MAPT) принадлежит к группе белков, ассоциированных с микротрубочками (MAP). Альтернативный сплайсинг гена MAPT порождает в организме человека шесть известных изоформ белка. Белок часто встречается в нейронах центральной нервной системы (ЦНС), и редко -- в других местах, однако слабо экспрессируется в астроцитах и олигодендроцитах ЦНС[10]. Белковая молекула тау-белка является гидрофильным и высоко-асимметричным белком. N - концевой фрагмент тау-белка взаимодействует с плазматической мембранной и цитоскелетными белками нейрона, принимает участие в сигнальной трансдукции, определяет расстояние между микротрубочками в аксоне и способен регулировать диаметр последнего[11, 12]

Тау-белок был открыт в 1975 в лаборатории Marc Kirschner, Принстонский университет[10]

Роль МАР белков в организации цитоскелета нервной ткани очень важна: они обеспечивают стабильность микротрубочек, контролируя процессы сборки и разборки, связывают микротрубочки друг с другом и с другими компонентами цитоскелета, а также с плазматической мембраной и органоидами клетки. Именно различия в структуре МАР - белков определяют специфику микротрубочек в теле нейрона, аксоне и дендритах, поскольку строение самих микротрубочек везде одинаковое. В качестве примера можно привести белок МАР-2a, b, который присутствует только в дендритах, тогда как белок МАР - 3 есть только в аксонах и глии. Если заблокировать синтез тау-белков в культуре нейрональных клеток, то они теряют свои аксоны, сохраняя только дендриты. Введение генов тау-протеинов в мутантные нервные клетки, которые не экспрессируют этот белок, приводит к активному росту клеточных отростков.

Все процессы, связанные с образованием микротрубочек, их подвижностью и участием в клеточных процессах идут с затратой энергии молекул ГТФ и ГДФ. Стабильность микротрубочек связана с рядом как внутренних, так и внешних факторов. Среди внешних следует отметить такие как: уровень ионов Са+2 и Мg+2 в нейроне, температуру (чем ниже температура, тем ниже темп сборки микротрубочек и скорость транспорта), уровень содержания кислорода в мозгу, РН среды (чем выше РН, тем интенсивнее идут процессы распада микротрубочек) и другие. Средний срок полужизни микротрубочки в нейроне ~ 10 - 20 минут.

К блокаде полимеризации или деполимеризации микротрубочек и, как следствие, нарушению транспортных процессов в нейронах приводит воздействие таких веществ - цитостатиков, как: колхицин, колцемид, винпрестин, винбластин, нокадазол, таксол. Их используют при химиотерапии опухолей, чтобы заблокировать деление раковых клеток.

Таким образом, в нейроне и его отростках микротрубочки пребывают в постоянном процессе сборки, разборки и перемещении по цитоплазме нейрона. Такое состояние микротрубочкового скелета клетки получило наименование - «динамическая нестабильность цитоскелета».

Нейрофиламенты (промежуточные филаменты), у человека более 65 генов связаны с синтезом филаментозных белков. Соединяясь друг с другом, отдельные нейрофиламентозные белки (мономеры) формируют в нервных клетках вначале гомодимеры из двух фибрилл, которые затем соединяются попарно и образуют зрелую протофибриллу - гомотетрамер, который состоит из четырех идентичных молекул белка. Далее происходит полимеризация нейрофибриллярных протофибрилл в зрелую нейрофибриллу, диаметром ~ 10 нм, и состоящую из 8 длинных протофибрилл. Нейрофиламенты представлены тремя нейроспецифическими белками: NF-L, NF-Н, NF- M. и являются своеобразной «визитной карточкой» нейронов, т.к. они есть только в нервных клетках или клетках общего с ними происхождения.

Сборка нейрофиламентов происходит достаточно быстро. В экспериментах in vitro показано, что в течение первых секунд формируются нейрофиламенты длиной в 60нм, за первую минуту - 300нм, а через 15-20 минут длина увеличивается до 0,5 - 1 микрона. Процесс удлинения на этом не оканчивается, и после нескольких часов сборки мы имеем очень длинные нейрофиламенты. Ориентированы нейрофиламенты преимущественно вдоль длинной оси отростков нейрона. Они могут быть как одиночными, так и образовывать пучки. Особенно их много в районе аксонного холмика. В нейронах ЦНС при болезни Альцгеймера, рассеяном склерозе и другой патологии отмечается резкое увеличение концентрации нейрофиламентов и нарушение их ориентации при отчетливом уменьшении концентрации микротрубочек.

Нейрофиламенты - структуры более стабильные, чем микротрубочки (среднее время полужизни нейрофиламентов составляет ~ 40 мин.). Тем не менее, они также находятся в состоянии «динамической нестабильности», постоянно разбираясь и собираясь в теле и отростках нейрона, с помощью специальных ферментов. В районе синаптического окончания нейрофиламентов нет - в пресинаптической области они разрушаются и их компоненты с помощью обратного транспорта возвращаются в аксон и тело нейрона.

В целом промежуточные филаменты выполняют в нейроне механическую функцию, поддерживая форму тела и отростков. Они участвуют в росте и регенерации отростков, а также являются важным компонентом внутриклеточного транспорта. Нейрофиламенты тесно связаны друг с другом, с микротрубочками, клеточной и аксональной мембраной и другими компонентами клетки, образуя сложную трехмерную цитоскелеткную сеть в теле и отростках нейронов.

Микрофиламенты (актиновые фибриллы), микрофиламенты состоят из высококонсервативного внутриклеточного белка - актина. Они имеют диаметр 5-8 нм и образованы из двух нитей фибриллярного актина (F-актин), который образуется путем полимеризации молекул глобулярного актина (G-актина). У человека обнаружено несколько изоформ G-актина, кодируемые более чем 30-ю генами и объединенными в три суперсемейства: б - актины, в - актины и c -актины. В нервной ткани встречаются преимущественно в - и c -актины. Регулируемая полимеризация G-актива происходит в клетке в присутствии катионов Mg+2, Ca+2 и K+. Актиновые фибриллы располагаются повсеместно в теле и отростках нейрона, образуя разветвленную сеть. Особенно много актиновых фибрилл в аксоном холмике и ножках шипиков.

Рост фибриллы идет с двух концов, но на «+» - конце полимеризация идет сильнее (за секунду примерно 70 молекул актина присоединяется и 2 молекулы отсоединяется), тогда как на «-» конце, медленнее (20 молекул присоединяется, а одна отсоединяется).

В состав актиновой фибриллы входит целый ряд вспомогательных «актинсвязывающих белков». Они позволяют образовывать в цитоплазме из отдельных актиновых фибрилл целую сеть актиновых скелетных нитей, а также связывают актин с плазматической мембраной или с другими компонентами цитоскелета. Взаимодействуя с миозиновыми молекулами в цитоплазме нейрона и отростков, актиновые филаменты формируют механохимический комплекс (подобный таковому в мышечных волокнах), участвуя в образовании и росте отростков, ретрактильной подвижности клеток, и обеспечивая транспортные процессы в нейроне[9].

Включения в цитоплазме нейрона представлены липидными каплями, гранулами липофусцина (пигмента старения, или изнашивания, который, однако, выявляется даже в нейронах плодов), (нейро)меланина - в нейронах черной субстанции (substantia nigra) и голубого пятна (locus coeruleus)[2].

Липофусцин (lipefuscinum; липо- + лат. fuscus темный, бурый: син.: пигмент старения, хромолипоид) гликолипопротеид, рассеянный в цитоплазме клеток всех органов и тканей в виде мелких желто-бурых глыбок; содержание Л. увеличивается при старении организма, тяжелых истощающих заболеваниях с атрофией органов[13].

Нейромеланин -- одна из форм меланина, тёмный пигмент, который синтезируется путём полимеризации катехоламинов, в частности 5,6-дигидроксииндола. Нейромеланин продуцируется в больших количествах в катехоламинергических клетках чёрной субстанции (точнее в отделе pars compacta) и голубого пятна, придавая этим структурам характерный цвет[14].

1.3 Нервные отростки

Дендриты проводят импульсы к телу нейрона, получая сигналы от других нейронов через многочисленные межнейронные контакты (аксодендритические синапсы), расположенные на них в области особых цитоплазматических выпячиваний - дендритных шипиков. Во многих шипиках имеется особый шипиковый аппарат, состоящий из 3-4уплощенных цистерн, разделенных участками плотного вещества. Шипики представляют собой лабильные структуры, которые разрушаются и образуются вновь; их число резко падает при старении, а также при снижении функциональной активности нейронов.

Рисунок 7. Электронная микрофотография дендритного шипика: 1 - дендрит, 2 - шипик, 3 - шипиковый аппарат (депо ионов Ca), 4 - аксонные окончания на шипике. (по Harris, 2000 и Попову, 2000, с измерениями.)

В большинстве случаев дендриты многочисленны, имеют относительно небольшую длину и сильно ветвятся вблизи тела нейрона. Крупные стволовые дендриты содержат все виды органелл, по мере снижения их диаметра в них исчезают элементы комплекса Гольджи, а цистерны грЭПС сохраняются. Нейротрубочки и нейрофиламенты многочисленны и располагаются параллельными пучками; они обеспечивают дендритный транспорт (рис. 8), который осуществляется из тела клетки вдоль дендритов со скоростью около 3 мм/ч.

Рисунок 8. Процессы транспорта в нейроне. AAT - антероградный аксонный транспорт (из тела нейрона по аксону) подразделяется на медленный (скорость -1-5мм/сут.) и быстрый(100-500мм/сут.). PAT - ретроградный аксонный транспорт (из аксона в тело нейрона) осуществляется со скоростью100-200мм/сут. ДТ - дендритный транспорт (из тела клетки по дендритам) происходит со скоростью около 70 мм/сут. (https://studfiles.net/preview/6128251/page:47/)

Аксон (нейрит) - длинный (у человека от 1 мм до 1.5 м) отросток, по которому нервные импульсы передаются на другие нейроны или клетки рабочих органов (мышц, желез). В крупных нейронах аксон может содержать до 99% объема цитоплазмы. Аксон отходит от утолщенного участка тела нейрона, не содержащего хроматофильной субстанции, - аксонного холмика, в котором генерируются нервные импульсы; почти на всем протяжении он покрыт глиальной оболочкой. Центральная часть цитоплазмы аксона (аксоплазмы) содержит пучки нейрофиламентов, ориентированных вдоль его длины, ближе к периферии располагаются пучки микротрубочек, цистерны аЭПС, элементы комплекса Гольджи, митохондрии, мембранные пузырьки, сложная сеть микрофиламентов. Тельца Ниссля в аксоне отсутствуют. Аксон может, но своему ходу давать ответвления (коллатерали), которые обычно отходят от него под прямым углом. В конечном участке аксон нередко распадается на тонкие веточки (телодендрии). Аксон заканчивается специализированными терминалями (нервными окончаниями) на других нейронах или клетках рабочих органов.

Аксонный транспорт (ток) - перемещение по аксону различных веществ и органелл (см. рис.8 ); разделяется на антероградный (прямой - из тела нейрона, но аксону) и ретроградный (обратный - из аксона в тело нейрона). Вещества переносятся в цистернах аЭПС и пузырьках, которые перемещаются вдоль аксона благодаря взаимодействию с элементами цитоскелета (главным образом, с микротрубочками посредством связанных с ними сократимых белков - кинезина и динеина) процесс транспорта является Са2+-зависимым.

Антероградный аксонный транспорт включает медленный (скорость - 1-5мм/сут.), обеспечивающий ток аксоплазмы (переносящий ферменты и элементы цитоскелета), и быстрый(100-500мм/сут.), осуществляющий перенос различных веществ, цистерн грЭПС, митохондрий, пузырьков, содержащих нейромедиаторы.

Ретроградный аксонный транспорт (100-200мм/сут.) способствует удалению веществ из области терминалей, возвращению пузырьков, митохондрий. Предполагается, что за счет аксонного транспорта проникшие в нейрон нейротропные вирусы (герпеса, бешенства, полиомиелита) могут распространяться по нейронным цепям. Феномен транспорта используется для изучения межнейронных связей путем введения маркера в область расположения терминалей или клеточных тел и выявления областей его последующего распространения описанными механизмами.

2. Классификация нейронов

Классификация нейронов осуществляется по трем признакам: морфологическим, функционапьным и биохимическим.

Морфологическая классификация нейронов учитывает количество их отростков и подразделяет все нейроны на три типа (рис. 9): униполярные, биполярные и мультиполярные.

Униполярные нейроны имеют один отросток. По мнению большинства исследователей, в нервной системе человека и других млекопитающих они не встречаются. Некоторые авторы к таким клеткам все же относят амакринные нейроны сетчатки глаза и межклубочковые нейроны обонятельной луковицы.

Рисунок 9. Морфологическая классификация нейронов: а - униполярный нейрон, б - биполярный нейрон, в - псевдоуниполярный нейрон, г - мультиполярный нейрон. (https://studfiles.net/preview/6128251/page:47/)

Биполярные нейроны имеют два отростка - аксон и дендрит, обычно отходящие от противоположных полюсов клетки. В нервной системе человека встречаются редко. К ним относят биполярные клетки сетчатки глаза, спирального и вестибулярного ганглиев.

Псевдоуниполярные нейроны - разновидность биполярных, в них оба клеточных отростка (аксон и дендрит) отходят от тела клетки в виде единого выроста, который далее Т-образно делится. Эти клетки встречаются в спинальных и краниальных ганглиях.

Мультиполярные нейроны имеют три или большее число отростков: аксон и несколько дендритов. Они наиболее распространены в нервной системе человека. Описано до 80 вариантов этих клеток: веретенообразные, звездчатые, грушевидные, пирамидные, корзинчатые и др. По длине аксона выделяют клетки Гольджи I типа (с длинным аксоном) и клетки Гольджи II типа (с коротким аксоном).

Функциональная классификация нейронов разделяет их по характеру выполняемой ими функции (в соответствии с их местом в рефлекторной дуге) на три типа: чувствительные, двигательные и ассоциативные.

Чувствительные (афферентные) нейроны генерируют нервные импульсы под влиянием изменений внешней или внутренней среды.

Двигательные (эфферентные) нейроны передают сигналы на рабочие органы (скелетные мышцы, железы, кровеносные сосуды).

Ассоциативные (вставочные) нейроны (интернейроны) осуществляют связи между нейронами и количественно преобладают над нейронами других типов, составляя в нервной системе около 99.98% от общего числа этих клеток.

Биохимическая классификация нейронов основана на химических особенностях нейромедиаторов, используемых нейронами в синаптической передаче нервных импульсов. Выделяют много различных групп нейронов, в частности, холинергические (медиатор - ацетил-холин), адренергические (медиатор - норадреналин), серотонинергические (медиатор - серотонин), дофаминергические (медиатор - дофамин), ГАМК-ергические (медиатор - гамма-аминомасляная кислота, ГАМК), пуринергические (медиатор - АТФ и его производные), пептидергические (медиаторы - субстанция Р, энкефалины, эндорфины, вазоактивный интестинальный пептид, холецистокинин, нейротензин, бомбезин и другие нейропептиды). В некоторых нейронах терминали содержат одновременно два типа нейромедиатора.

Распределение нейронов, использующих различные медиаторы, в нервной системе неравномерно. Нарушение выработки некоторых медиаторов в отдельных структурах мозга связывают с патогенезом ряда нервно-психическихзаболеваний. Так, содержание дофамина снижено при паркинсонизме и повышено при шизофрении, снижение уровней норадреналина и серотонина типично для депрессивных состояний, а их повышение - для маниакальных. [2]

3. Нейросекреторные клетки (нейросекреторные нейроны)

Установлена способность нервных клеток секретировать биологически активные вещества, сходные с гормонами по механизму их выделения из клетки и действия на мишени. Этот феномен получил название нейросекреции. Идея о том, что нервные клетки наделены секреторной функцией, была впервые сформулирована Э. Шаррером в 1928 г. на основе морфологических исследований нейронов гипоталамуса у рыб. Позднее он и его коллеги описали аналогичный феномен в нервных клетках гипоталамуса млекопитающих. Было показано, что морфологический вид нейросекреторных клеток (рис. 10) зависит от состояния гидратации организма, и установлено, что экстракты, выделенные из гипоталамуса, обладают антидиуретической активностью. Эти данные позволили предположить, что антидиуретический гормон, выделяемый в кровь из задней главной части нейрогипофиза, в действительности синтезируется не клетками нейрогипофиза, а нейронами гипоталамуса. Фактами, которые подтвердили правильность этого предположения, были, с одной стороны, наблюдения о существовании в нервных клетках тока аксоплазмы, то есть транспорта составных частей цитоплазмы от тела клетки к окончанию его аксона, с другой - демонстрации того, что нейросекрет в гипоталамо-гипофизарной системе накапливается выше места перерезки или перевязки стебля гипофиза.

Существуют различные модели структурной организации нейросекреторной системы. Классической моделью, с которой началось развитие наших знаний о нейросекреции, может служить гипоталамо-нейрогипофизарная система, которая будет подробно освещена в разделе частной гистологии. Здесь же уместно лишь упомянуть, что нейросекрет (вазопрессин и окситоцин) вырабатываются в клеточных телах нейронов супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, транспортируется далее по аксонам последних в заднюю, главную часть нейрогипофиза, где депонируется в нервных терминалях и выделяется из них в кровь. Подобно истинным гормонам, биологически активные пептиды, заключенные в окрашенном нейросекрете, регулируют функции органов, удаленных от места секреции этих пептидов.

Рисунок 10. Схема строения типичного нейросекреторного нейрона (из Поленов, 1986). 1 - тело нейросекреторной клетки, 2 - дендрит, 3 - аксон с нейросекреторными гранулами, 4 - аксонное окончание с гранулами, 5 - кровеносный сосуд, 6 - клетка «мишень» (например, железистая эндокринная клетка гипофиза). ( http://biofile.ru/bio/10988.html).

Позднее были установлены альтернативные модели нейросекреторной активности. Их примерами могут быть выделение нейросекреторных пептидов в ликвор желудочков мозга или в синаптическую щель. Последняя из упомянутых возможностей привлекает к себе наибольшее внимание, так как в этом случае нейросекреторные пептиды рассматриваются в качестве агентов, влияющих на транссинаптическую передачу, то есть нейромедиаторов или нейромодуляторов. Допускается, что отличия между ними не являются абсолютными, а скорее сводятся к тому, что нейромодуляторы обладают более длительным латентным периодом и более длительным эффектом действия. Общепринято, что их основной функцией является изменение чувствительности мишени к действию нейромедиаторов. Поскольку передача в нервной системе осуществляется преимущественно через посредство химических мессенджеров, нейросекрецию следует рассматривать как фундаментальное свойство всех нейронов. Окончательный маршрут нейрогормона в аксонах и места его биологического действия определяются топографией межнейронных взаимодействий.

Внутриклеточные механизмы синтеза нейрогормонов сходны с таковыми в типичных эндокринных железистых клетках, например, в клетках панкреатических островков. Пептидные гормоны синтезируются в канальцах ГЭС, а упаковка в секреторные гранулы происходит на мембранах комплекса Гольджи. Выделение секреторного продукта совершается путем обратного пиноцитоза в ответ на распространение потенциала действия.

Нейросекреторные клетки, при всем их сходстве с железистыми, в отношении генетической программы синтеза пептидных гормонов и внутриклеточного аппарата его реализации сохраняют структурные и функциональные признаки нейронов. Им присущи типичные для нейронов электрофизиологические характеристики и свойственные нейронам органеллы. Сходным образом они подвергаются воздействию со стороны других нейронов через синаптический аппарат и отвечают на действие нейротрансмиттеров. Единственное отличие заключается в том, что их ответы наряду с деполяризацией электровозбудимых мембран и освобождением нейромедиатора включают в себя также выделение пептидных нейрогормонов, которые вызывают соответствующие изменения со стороны эндокринных или гомеостатических функций.

Нейроны мозга, секретирующие пептидные гормоны, получили название пептидергических. Открытие в них эндогенных опиоидов и широкий спектр распространения в ЦНС привели к признанию того, что многие важные функции мозга модулируются нейрогормонами. Гиймен условно называет вышеописанную особенность гистофизиологии нервных клеток «эндокринологией нейрона». Этот новый пласт нейробиологических знаний получил название нейроэндокринологии. По мере развития последней накапливались факты, которые становились труднообъяснимыми в тех областях знаний, из которых выделилась нейроэндокринология, то есть в нейробиологии и эндокринологии. Так, например, оказалось, что в нейронах центральной и периферической нервной системы обнаруживаются гормоны, секретируемые гипофизом и периферическими эндокринными железами, включая железы пищеварительного тракта. С другой стороны, в целом ряде эндокринных клеток обнаруживались биогенные амины и способность синтезировать их из предшественников типа ДОФА или 5-окситриптофана. Попытки объяснить эти новые факты породили гипотезу, которая была развита Пирсом и получила название APUD-концепции. Не вдаваясь в ее подробности (см. том II), остановимся лишь на ее сути.

Согласно этой концепции, эмбриональные клетки, из которых детерминируются нейроны, изначально наделены способностью синтезировать не только нейромедиаторы, но и гормоны. В зависимости от того, какие локусы их генов экспрессируются, они дифференцируются либо в классические нейроны, либо в нейросекреторные клетки, или в эндокринные клетки. Отсюда Пирс рассматривает эндокринологию как частный случай нейроэндокринологии, а в нервной системе выделяет три компонента: соматическую нервную систему, вегетативную и эндокринную. Исходя из этой концепции, можно понять, почему в значительном числе нейронов мозга обнаруживаются пептидные гормоны, секрецию которых считали прежде исключительной прерогативой эндокринных желез.

Взгляды Пирса получили широкое распространение. Какова же роль нейропептидов мозга, если подходить к их оценке с позиций нейрофизиологов? Уже упоминалось мнение о том, что они могут выполнять нейромедиаторную функцию. В переживающих срезах мозга нейропептиды подобно нейромедиаторам выделяются в ответ на деполяризацию мембраны. Этот процесс является кальцийзависимым. При центрифугировании в градиенте плотности нейропептиды так же, как и нейромедиаторы, обнаруживаются во фракции синаптосом. Они способны изменять активность нейронов. Наконец, для многих из них выявлены рецепторы на постсинаптических мембранах. Для многих нейропептидов установлены корреляты нейрофизиологической активности, что позволяет предполагать их важную роль в механизмах мотиваций, обучения и памяти.

Хотя феномен нейросекреции стал уже привычным понятием, все еще не угасают споры среди нейрофизиологов в его трактовке. Это относится, в частности, к попыткам рассматривать роль нейропептидов в качестве нейромедиаторов.

APUD-концепция позволяет трактовать этот постулат более компромиссно: один нейрон - несколько медиаторов. Вполне возможно, что новые факты вносят коррекцию в правило Дейла, однако нельзя исключить и того, что в каждом нейроне один из медиаторов является профилирующим, и по содержанию которого можно судить о принадлежности нейрона к определенному типу, тогда как нейропептиды функционируют в роли модуляторов транссинаптической передачи. Хотя окончательное решение вопроса еще ждет своих исследователей, на сегодня очевидно одно: появление и творческое преломление в нейробиологии APUD-концепции существенно приблизило к пониманию не только обширного потока новой информации, но и некоторых белых пятен в наших прежних знаниях. В этой связи интересен такой пример. Агентом, влияющим на потоотделение, является ацетилхолин, выделяемый окончаниями парасимпатических нейронов. Этот агент - атропинзависимый. Между тем сопутствующая потоотделению вазодилятация является атропинрезистентной, что давно озадачивало физиологов. Исследования последних лет показали, что наряду с ацетилхолином в тех же нервных окончаниях содержится нейропептид VIP (вазоактивный интестинальный пептид), который является медиатором атропинрезистентной вазодилятации. Отсюда следовало, что в ответ на адекватный стимул из одного и того же нервного окончания выделяются два различающихся по природе, но синнергических по конечному результату медиатора, каждый из которых связывается со своим собственным рецептором.

Такого рода факты привлекают внимание не только нейрофизиологов, но и клиницистов. В этой связи заслуживает упоминания факт сосуществования в одних и тех же нейронах нейропептида холецистокинина и традиционного медиатора дофаминовых систем мозга. Установлено, что метаболиты холецистокинина (короткоживущего пептида) тормозят выделение дофамина из нервных терминалей, откуда допускается, что в дофаминовых нейронах холецистокинин вовлекается в механизм тормозящей обратной связи, который в норме модулирует выделение медиатора. При отсутствии холецистокинина или резком снижении его содержании избыточно активируется дофаминовая система, что характерно для параноидной формы шизофрении, протекающей с галлюцинациями и нарушением высшей нервной деятельности. Принимая во внимание, что некоторые дофаминовые системы мозга, например, мезолимбическая, тесно связаны с процессами высшей нервной деятельности, высказывается предположение, что нарушение естественного баланса между содержанием в нервных клетках холецистокинина (или его метаболитов) и дофамина может служить патогенетическим фактором в развитии шизофрении.

Наконец уместно упомянуть о том, что холецистокинин и ВИП являются мощными стимуляторами активности нейронов коры больших полушарий мозга, холецистокинин к тому же известен как пептид, вызывающий чувство насыщения; ангиотензин-II вызывает чувство жажды; люлиберин влияет на половое поведение. Болевые ощущения связывают с рядом пептидов: субстанцией P, нейротензином, брадикинином, тогда как обезболивающий эффект связывают с опиоидными пептидами семейства энкефалинов и эндорфинов. Дельта-пептид, то есть пептид, индуцирующий дельта-фазу сна, называют пептидом сна, а вазопрессин и его фрагменты играют важную роль в механизмах обучения и памяти. Перечисленные нейроактивные соединения далеко не исчерпывают известных к настоящему времени нейропептидов мозга. Сходным образом вышеизложенные сведения о секреторной функции нейронов не исчерпывают прогрессивно накапливаемых знаний об этой замечательной и ранее неизвестной особенности гистофизиологии нервных клеток. [15]

Заключение

Цель контрольной работы заключалась в изучении общей характеристики, строения и функции нейронов и нейросекреторных нейронов.

В результате выполнения работы были решены следующие задачи:

- изучена общая характеристика нейронов

- изучено строение и функции нейронов.

- изучены нейросекреторные нейроны.

В заключении всего вышесказанного, считаю нужным сказать, что нейрон -- это структурно-функциональная единица нервной системы. Нейрон -- электрически возбудимая клетка, которая обрабатывает, хранит и передает информацию с помощью электрических и химических сигналов. Нейрон имеет сложное строение и узкую специализацию. Клетка содержит ядро, тело клетки и отростки (дендриты и аксоны). В головном мозге человека насчитывается около 85--86 миллиардов нейронов. Нейроны могут соединяться один с другим, формируя биологические нейронные сети. Нейроны разделяют на рецепторные, эффекторные и вставочные.

Сложность и многообразие функций нервной системы определяются взаимодействием между нейронами. Это взаимодействие представляет собой набор различных сигналов, передаваемых между нейронами или мышцами и железами. Сигналы испускаются и распространяются с помощью ионов. Ионы генерируют электрический заряд (потенциал действия), который движется по телу нейрона.

Нейрон является уникальной клеткой человеческого организма. На это указывают ряд факто, к примеру, нейроны мозга (головного и спинного) не делятся. Они останавливаются в развитии практически сразу же после своего возникновения. В дальнейшем он наращивает только связи, но не свое количество в организме. С этим фактом связывают множество болезней мозга и центральной нервной системы, так как с возрастом часть нейронов отмирает.

Нейроны могут передавать и получать информацию с помощью отростков - дендритов и аксонов. Они способны воспринимать определенные данные с помощью химических реакций и преобразовывать ее в электрический импульс, который, в свою очередь, по синапсам переходит до клеток мишеней.

Таким образом, изучение нервных клеток является очень актуальной и перспективной областью, биологии, так как за понятием всех механизмов жизнедеятельности нервных клеток, стоит вопрос решения многих проблем, таких как лечение всевозможных патологий и травм нервной системы и многое другое.

Список используемой литературы

синапс перикарион нейрон

1. «Биологический энциклопедический словарь.» Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Бабаев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. -- 2-е изд., исправл. -- М.: Сов. Энциклопедия, 1986.

2. Быков В.Л. Цитология и общая гистология. -- Спб.: Сотис, 2002. - 520 с.

3. Криничанский А. Толковый словарь медицинских терминов (1992)

4. Экклз Д.К. Физиология синапсов. - М.: Мир, 1966. - 397 с.

5. М.Сингер, П.Берг. Гены и геномы. М., «Мир», 1998. (Том 2, стр.146)

6. http://www.vladmines.dn.ua/index.php?name=organizations&op=contentfull&type=articles&oid=8&id=22

7. Питерс А., Палей С., Уэбстер Г.Ультраструктура нервной системы: Пер. с англ. 1972 г. 300 с.

8. Т. Р. Харрисон. Внутренние болезни в 10 книгах. Книга 8. Пер. с англ. М., Медицина, 1996, 320 с.: ил. Глава 316. Лизосомные болезни накопления (с. 250--273).

9. http://biofile.ru/bio/11253.html

10. Cohen, T. J. et al. The acetylation of tau inhibits its function and promotes pathological tau aggregation. Nat. Commun. 2:252 doi: 10.1038/ncomms1255 (2011).

11. Brandt R., Leger J., Lee G., (1995) j. Cell Biology, 131, 1327-1340.

12. Chen J., Kanai Y., Cowan N., Hirokawa N., (1992) Nature, 360, 675 - 677.

13. С. Э. Аветисов и др.; Сост. В. И. Бородулин, А. В. Тополянский; Под ред. В. И. Бородулина. Большой медицинский энциклопедический словарь Издательство: Рипол Классик. 2007г. 959с.

14. Fedorow H., Tribl F., Halliday G., Gerlach M., Riederer P., Double K. L. // Progress in neurobiology. -- 2005. -- Vol. 75, no. 2. -- P. 109--124.

15. http://biofile.ru/bio/10988.html

Размещено на Allbest.ru