Гормоны гипофиза

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

Гормоны гипофиза



Введение

гипофиз гормон заболевание

Эндокринная система - система желез, вырабатывающих гормоны, и выделяющих их непосредственно в кровь. Эти железы, называемые эндокринными или железами внутренней секреции, не имеют выводных протоков; они расположены в разных частях тела, но функционально тесно взаимосвязаны. Эндокринная система организма в целом поддерживает постоянство во внутренней среде, необходимое для нормального протекания физиологических процессов. Помимо этого, эндокринная система совместно с нервной и иммунной системами обеспечивают репродуктивную функцию, рост и развитие организма, образование, утилизацию и сохранение энергии.

Учёные - историки утверждали, что об органах эндокринной системы на Востоке знали ещё в глубокой древности и почтительно величали их «железами судьбы». Гормоны регулируют активность всех клеток организма. Они влияют на остроту мышления и физическую подвижность, телосложение и рост, определяют рост волос, тональность голоса, половое влечение и поведение. Благодаря эндокринной системе человек может приспосабливаться к сильным температурным колебаниям, излишку или недостатку пищи, к физическим и эмоциональным стрессам.

Одной из главных желёз внутренней секреции является - гипофиз. Эта железа выделяет в кровь гормоны белковой природы, огромны гипофиза не только влияют на органы-мишени, но и контролирует работу других органов человека таких как щитовидная железа и надпочечники. [3]



1. Строение гипофиза

Гипофиз - мозговой придаток в форме округлого образования, расположенного на нижней поверхности головного мозга в костном кармане, называемом турецким седлом, вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен веществ и репродуктивную функцию. Является центральным органом эндокринной системы; тесно взаимодействует с гипоталамусом.

1.1 Расположение

Гипофиз располагается на основании головного мозга (нижней поверхности) в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости черепа. Турецкое седло прикрыто отростком твёрдой оболочки головного мозга - диафрагмой седла, с отверстием в центре, через которое гипофиз соединён с воронкой гипоталамуса промежуточного мозга; посредством её гипофиз связан с серым бугром, расположенным на нижней стенке III желудочка. По бокам гипофиз окружён пещеристыми синусами.

Гипофиз состоит из двух крупных различных по происхождению и структуре долей: передней - аденогипофиза (составляет 70-80% массы органа) и задней - нейрогипофиза. Вместе с нейросекреторными ядрами гипоталамуса гипофиз образует гипоталамо-гипофизарную систему, контролирующую деятельность периферических эндокринных желёз.

1.2 Размеры и вес гипофиза

Размеры и вес отличаются вариабельностью, что зависит от возраста, пола, индивидуальных особенностей. Максимальные размеры у взрослого человека составляют 15*10*6 мм. Вес гипофиза у мужчин - 0,5-0,6 г, у женщин - 0,6-0,7 г; в период беременности вес увеличивается до 1,2 г и лишь незначительно уменьшается после родов. Особенно интенсивный рост гипофиза наблюдается в период полового созревания. Гипофиз имеет красновато-серый цвет, мягкую консистенцию, покрыт снаружи капсулой.

1.3 Сосуды и нервы гипофиза

Кровоснабжение гипофиза осуществляется из верхних и нижних гипофизарных артерий, являющихся ответвлениями внутренней сонной артерии.

Верхние гипофизарные артерии вступают воронку гипоталамуса и, проникая в мозг, разветвляются в первичную гемокапиллярную сеть; эти капилляры собираются в портальные вены, которые направляются по ножке в переднюю долю гипофиза, где снова разветвляются на капилляры, образуя вторичную капиллярную сеть. Нижние гипофизарные артерии снабжают кровью преимущественно заднюю долю. Верхние и нижние гипофизарные артерии анастомозируют друг с другом. Венозный отток происходит в пещеристые и межпещеристые синусы твёрдой мозговой оболочки.

Гипофиз получает симпатическую иннервацию от сплетения внутренней сонной артерии. Кроме того, в заднюю долю проникают множество отростков нейросекреторных клеток гипоталамуса.

1.4 Передняя доля гипофиза (аденогипофиз)

По строению передняя доля гипофиза представляет сложную сетчатую железу. Ее паренхима имеет вид густой сети, образованной эпителиальными тяжами. Последние состоят из хромофобных и хромофильных железистых клеток. Узкие щели между трабекулами заполнены рыхлой неоформленной волокнистой соединительной тканью и кровеносными капиллярами синусоидного типа. Хромофобные аденоциты преобладают над остальными железистыми клетками (до 60%) и сосредоточены в центре трабекул. Возможно, что они служат источником образования других типов клеток.

По периферии трабекул располагаются хромофильные аденоциты, содержащие в цитоплазме в изобилии секреторные гранулы. Базофильные аденоциты продуцируют четыре вида гормонов: фолликулостимулирующий, лютеинизирующий, адренокортикотропный, тиреотропный. [1]

1.5 Промежуточная часть гипофиза

Расположена между передней и задней долями в виде узкой пластинки, образованной многослойным эпителием. Обилие межклеточных щелей, заполненных продуктом окружающих клеток - коллоидом, выделяет ее среди других отделов гипофиза. Местами в результате скопления коллоида в значительных количествах образуются фолликулярные кисты. Базофильные клетки промежуточной части продуцируют меланоцитостимулирующий гормон (интермедин).

1.6 Задняя доля (нейрогипофиз)

Задняя доля - сероватого цвета, в 2-2,5 раза меньше передней доли и по консистенции более мягкая. Она образована нейроглией и нервными волокнами, следующими преимущественно к ней от гипоталямуса. Глиальные клетки задней доли (питуициты) характеризуются небольшими размерами и наличием отростков, часть из них имеет веретенообразную форму. В паренхиме нейрогипофиза располагаются многочисленные гиалиновые глыбки (тельца Херринга), содержащие нейрогормоны окситоцин и вазопрессин. Этот нейросекрет первоначально образуется в нервных клетках ядер гипоталамуса и затем, смещаясь по ходу аксонов гипоталамо-гипофизарного пучка, накапливается в нейрогипофизе в виде телец Херринга, поэтому нейрогипофиз называют вспомогательным нейрогемальным органом. [4]



1.7 Гормоны передней доли гипофиза

Гормоны передней доли гипофиза регулируют важнейшие функции в организме (рост, развитие, метаболические процессы, эндокринные функции). В настоящее время в лабораториях мира выделено, идентифицированы и изучены все гормоны этой доли. Все они являются полипептидами или гликопротеидами.

1. Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста, соматотропин)

Гормон роста был открыт в экстрактах передней доли гипофиза еще в 1921 г. Однако в химически чистом виде получен только в 1956-1957 г. СТГ синтезируется в ацидофильных клетках передней доли гипофиза.

К настоящему времени полностью выяснена первичная структура белковой молекулы СТГ человека, быка и овцы. СТГ обладает широким спектром биологического действия. Он влияет на все клетки организма, определяя интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минеральных веществ.

Он усиливает биосинтез белка, ДНК, РНК и гликогена и в то же время способствует мобилизации жиров из депо и распаду высших жирных кислот и глюкозы в тканях. Помимо активации процессов ассимиляции, сопровождающихся увеличением размеров тела, ростом скелета, СТГ координирует и регулирует скорость протекания обменных процессов. СТГ регулирует процессы роста и развития всего организма, что подтверждается клиническими наблюдениями.

2. Адренокортикотропный гормон (АКТГ), или кортикотропин

Оказывает стимулирующее действие на кору надпочечников. В большей степени его влияние выражено на пучковую зону, что приводит к увеличению образования глюкокортикоидов, в меньшей - на клубочковую и сетчатую зоны.

За счет повышения синтеза белка (цАМФ-зависимая активация) происходит гиперплазия коркового вещества надпочечников. АКТГ усиливает синтез холестерина и скорость образования прегненолона из холестерина.

Вненадпочечниковые эффекты АКТГ заключаются в стимуляции липолиза (мобилизует жиры из жировых депо и способствует окислению жиров), увеличении секреции инсулина и соматотропина, накоплении гликогена в клетках мышечной ткани, гипогликемии, что связано с повышенной секрецией инсулина, усилении пигментации за счет действия на пигментные клетки меланофоры. Продукция АКТГ подвержена суточной периодичности, что связано с ритмичностью выделения кортиколиберина. Максимальные концентрации АКТГ отмечаются утром в б - 8 часов, минимальные - с 18 до 23 часов. Образование АКТГ регулируется кортиколиберином гипоталамуса. Секреция АКТГ усиливается при стрессе, а также под влиянием факторов, вызывающих стрессогенные состояния: холод, боль, физические нагрузки, эмоции. Гипогликемия способствует увеличению продукции АКТГ. Торможение продукции АКТГ происходит под влиянием самих глюкокортикоидов по механизму обратной связи.

3. Тиреотропный гормон (ТТГ), или тиреотропин

Активирует функцию щитовидной железы, вызывает гиперплазию ее железистой ткани, стимулирует выработку тироксина и трийодтиронина. Образование тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а угнетается соматостатином.

Секреция тиреолиберина и тиреотропина регулируется йодсодержащими гормонами щитовидной железы по механизму обратной связи. Секреция тиреотропина усиливается также при охлаждении организма, что приводит к повышению выработки гормонов щитовидной железы и повышению тепла. Глюкокортикоиды тормозят продукцию тиреотропина. Секреция тиреотропина угнетается также при травме, боли, наркозе. Избыток тиреотропина проявляется гиперфункцией щитовидной железы, клинической картиной тиреотоксикоза.



4. Гонадотропные гормоны (гонадотропины)

Регулируют деятельность половых желез (гонад). У мужчин и женщин в передней доли гипофиза вырабатываются такие гормоны, как фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), пролактин. Однако количественное соотношение их в мужском и женском организме разное. Гонадотропные гормоны обладают выраженной видовой специфичностью.

А) Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), или фоллитропин, вызывает рост и созревание фолликулов яичников и их подготовку к овуляции. У мужчин под влиянием ФСГ происходит образование сперматозоидов.

Б) Лютеинизирующий гормон (ЛГ), или лютропин способствует разрыву оболочки созревшего фолликула, т.е. овуляции и образованию желтого тела. ЛГ стимулирует образование женских половых гормонов - эстрогенов.

У мужчин этот гормон способствует образованию мужских половых гормонов - андрогенов. Секреция ФСГ и ЛС регулируется гонадолиберином гипоталамуса. Гормон аденогипофиза пролактин угнетает продукцию гонадотропных гормонов. Тормозное действие на выделение ЛГ оказывают глюкокортикоиды.

В) Пролактин стимулирует рост молочных желез и способствует образованию молока. Гормон стимулирует синтез белка - лактальбумина, жиров и углеводов молока. Пролактин стимулирует также образование желтого тела и выработку им прогестерона. Влияет на водно-солевой обмен организма, задерживая воду и натрий в организме, усиливает эффекты альдостерона и вазопрессина, повышает образование жира из углеводов.

Избыток пролактина наблюдается при доброкачественной аденоме гипофиза (гиперпролактинемическая аменорея), при менингитах, энцефалитах, травмах мозга, избытке эстрогенов, при применении некоторых противозачаточных средств. К его проявлениям относятся выделение молока у некормящих женщин (галакторея) и аменорея.

1.8 Гормоны промежуточной части гипофиза

В клетках промежуточной части гипофиза продуцируется меланоцитостимулирующий гормон, связанный с пигментным обменом.

У некоторых рыб и амфибий (лягушка) гормон стимулирует пигментообразование и распределение пигментных зернышек в цитоплазме. Одновременно происходит расширение пигментных клеток кожи (меланофоров). В результате этого цвет кожи изменяется и приближается к цвету окружающей среды.

Секреция меланостимулирующего гормона происходит непрерывно. В периоды наибольшей освещенности секреция гормона уменьшается в результате действия света на сетчатку глаз.

При гипофизэктомии пигментные зернышки собираются в центральной части клеток и кожные покровы бледнеют. У женщин к концу беременности содержание меланоцитостимулирующего гормона в плазме крови увеличивается. Возможно, меланоцитостимулирующий гормон регулирует пигментацию кожных покровов у человека, поскольку введение его внутрикожно в белые участки кожи (лишенные пигмента) больным, страдающим витилиго (песью), приводит к постепенному их потемнению. Существует мнение, что меланоцитостимулирующий гормон активирует световоспринимающий аппарат глаза.

Гиперпродукция интермедина наблюдается при Аддисоновой болезни, акромегалии, болезни Иценко-Кушиига.



1.9 Гормоны задней доли гипофиза

В задней доли гипофиза накапливаются два гормона: вазопрессин и окситоцин, которые вырабатываются в нейросекркторных клетках супраоптического и ппаравентрикулярного ядер переднего гипоталамуса и по аксонам смещаются в гипофиз.

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, осуществляет в организме 2 основные функции.

Первая функция заключается в его антидиуретическом действии, которое выражается в стимуляции реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона. Это действие осуществляется благодаря взаимодействию гормона с вазопрессиновыми рецепторами типа V-2, что приводит к повышению проницаемости стенки канальцев и собирательных трубочек для воды, ее реабсорбции и концентрированию мочи.

В клетках канальцев происходит также активация гиалуронидазы, что приводит к усилению деполимеризации гиалуроновой кислоты, в результате чего повышается реабсорбция воды и увеличивается объем циркулирующей жидкости. В больших дозах (фармакологических) АДГ суживает артериолы, в результате чего повышается артериальное давление. Поэтому его также называют вазопрессином.

В обычных условиях при его физиологических концентрациях в крови это действие не имеет существенного значения. Однако при кровопотере, болевом шоке происходит увеличение выброса АДГ. Сужение сосудов в этих случаях может иметь адаптивное значение. Образование АДГ усиливается при повышении осмотического давления крови, уменьшении объема внеклеточной и внутриклеточной жидкости, снижении артериального давления, при активации ренин-ангиотензиновой системы и симпатической нервной системы.



Окситоцин

Окситоцин избирательно действует на гладкую мускулатуру матки, вызывая ее сокращения при родах. На поверхностной мембране клеток существуют специальные окситоциновые рецепторы. Во время беременности окситоцин не повышает сократительную активность матки, но перед родами под влиянием высоких концентраций эстрогенов резко возрастает чувствительность матки к окситоцину.

Окситоцин участвует в процессе лактации. Усиливая сокращения миоэпителиальных клеток в молочных железах, он способствует выделению молока. Увеличение секреции окситоцина происходит под влиянием импульсов от рецепторов шейки матки, а также механорецепторов сосков грудной железы при кормлении грудью. Эстрогены усиливают секрецию окситоцина. Функции окситоцина в мужском организме изучены не достаточно. Считают, что он является антагонистом АДГ. Недостаток продукции окситоцина вызывает слабость родовой деятельности. [3]



2. Рецепторы гормонов

Рецепторы - это специфические структуры клетки, обладающие высоким сродством по отношению к одному определенному гормону.

Рецепторы по химической природе являются, сложными белками (гликопротеинами). Рецепторы пептидных гормонов и адреналина располагаются на поверхности мембраны и содержат три домена.

В структуре мембранных рецепторов можно выделить 3 функционально разных участка.

Рецепторы стероидных и тиреоидных гормонов содержат три функциональные области:

- домен узнавания и связывания гормона;

- домен связывания с ДНК;

- домен, отвечающий за связывание с другими белками, вместе с которыми участвует в регуляции транскрипции.

Механизм передачи гормональных сигналов через мембранные рецепторы

Гормоны (первичные посредники) связываются с рецепторами на поверхности клеточной мембраны и образуют комплекс гормон-рецептор. Этот комплекс трансформирует сигнал первичного посредника путем изменения концентрации внутри клетки вторичных посредников. Вторичными посредниками являются: циклический АМФ (цАМФ), цГМФ, инозитолтрифосфат (ИФ₃), диацилглицерол (ДАГ); Са²⁺, NO (оксид азота II).

Аденилатциклазная система.

Гормоны, взаимодействие которых с рецептором клетки-мишени приводит к образованию цАМФ действуют через систему, включающую: белок-рецептор, G-белок и фермент аденилатциклазу.

Известно более 200 различных G-белков. В отсутствие гормона G-белок связан с ГДФ и неактивен. Образование комплекса гормон-рецептор приводит к конформационным изменениям G-белка, замене ГДФ на ГТФ и активации G-белка. Существуют G_S-стимулирующий и G_I-ингибирующий аденилатциклазу белки.

Последовательность событий, приводящих к изменению активности аденилатциклазы:

- связывание гормона с рецептором;

- комплекс гормон-рецептор взаимодействует с G-белком, изменяя его конформацию;

- вследствие изменения конформации G-белка происходит замена ГДФ на ГТФ;

- комплекс G_S-белок * ГТФ активирует аденилатциклазу (комплекс G_I-белок * ГТФ ингибирует аденилатциклазу);

- активация аденилатциклазы приводит к увеличению скорости образования цАМФ из АТФ.

Далее образовавшийся под действием аденилатциклазы цАМФ активирует протеинкиназу А.

Активированная протеинкиназа А фосфорилирует ферменты и другие белки, что сопровождается изменением функциональной активности белков-ферментов (активацией или ингибированием). [5]



3. Заболевания гипофиза

Гормон	при избытке гормона	при недостаточности гормона
Гормон роста	Акромегалия (чрезмерный рост)	Карликовость (низкорослость)
Кортикотропин (АКТГ)	Синдром Иценко - Кушинга	Вторичная гипофункция коры надпочечников
Тиротропин	Гипертиреоз	Вторичный гипотиреоз
Пролактин	Аменорея, бесплодие, галакторея	Отсутствие лактации
Фолликулостимулирующий гормон (фоллитропин)	Преждевременное половое созревание	Вторичная гипофункция половых желез; бесплодие
Лютеинизирующий гормон (лютропин)	То же	То же
Липотропин	Истощение	Ожирение
Вазопрессин	-	Несахарный диабет
Окситоцин	-	-

· Акромегалия

· Болезнь Иценко - Кушинга

· Несахарный диабет

· Синдром Шихана

· Гипофизарный нанизм

· Гипофизарный гипотиреоз

· Гипофизарный гипогонадизм

· Гиперпролактинемия

· Гипофизарный гипертиреоз

· Гигантизм

Недостаток гормонов гипофиза

Недостаток гормонов гипофиза приводит:

· К вторичному недостатку гормонов других эндокринных желез, например к вторичному гипотиреозу - дефициту гормонов щитовидной железы.

· Кроме того, нехватка самих гормонов гипофиза вызывает тяжелые физические нарушения. Так, дефицит соматотропного гормона (СТГ) в детстве приводит к карликовости.

· Несахарный диабет - при недостатке антидиуретического гормона (АДГ вырабатывается в гипоталамусе, затем поступает в гипофиз, откуда выделяется в кровь)

· Гипопитуитаризм - недостаток всех гормонов гипофиза - у детей может проявляться задержкой полового развития, а у взрослых - половыми расстройствами. В целом, гипопитуитаризм ведет к тяжелым нарушениям обмена веществ, которые затрагивают все системы организма.

Избыток гормонов гипофиза

Избыток гормонов гипофиза дает яркую клиническую картину, причем проявления болезни сильно отличаются в зависимости от того, какой или какие гормоны превышают норму.

При переизбытке гормонов гипофиза:

Высокий уровень пролактина (гиперпролактинемия) у женщин проявляется нарушением менструального цикла, бесплодием, лактацией (набуханием молочных желез и секрецией молока). У мужчин гиперпролактинемия ведет к снижению полового влечения, импотенции.

Избыток соматотропного гормона (СТГ) дал миру великанов. Если заболевание начинается в раннем возрасте, то возникает гигантизм, если в зрелом - акромегалия. Согласно Книге рекордов Гинесса, самым высоким мужчиной был Роберт Першинг Уодлоу, родившийся в 1918 году в США.

Его рост составлял 272 сантиметра (размах рук 288 сантиметров).

Однако, по данным отечественной книги рекордов Диво, самым высоким в мировой истории был российский гражданин Федор Махов. Его рост составлял 2 метра 85 сантиметров при весе 182 килограмма.

При акромегалии у больного утолщаются кисти рук и ступней, черты лица становятся крупными, увеличиваются внутренние органы. Это сопровождается нарушениями работы сердца, неврологическими расстройствами.

Повышение уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ) приводит к болезни Иценко-Кушинга. Это тяжелое заболевание проявляется остеопорозом, повышением артериального давления, развитием сахарного диабета, психическими нарушениями. Болезнь сопровождается характерными изменениями внешности: похуданием ног и рук, ожирением в области живота, плеч, а также лица.

Недостаток гормона ведет к уменьшению продукции глюкокортикоидов, что проявляется нарушением метаболизма и снижением устойчивости организма к различным влияниям среды

Нарушения в выделении гормонов задней доли гипофиза. Нарушения секреции лактоматина достаточно редки и не имеют большого клинического значения. Этого нельзя сказать о вазопрессине - жизненно важном гормоне.

Вазопрессин. Избыточная секреция гормона приводит к дилюционной гипонатриемии, при которой возникает риск водной интоксикации. Снижение секреции сопровождается развитием несахарного диабета, при котором происходит нерегулируемая экскреция воды, наиболее опасным ее последствием является дегидратация организма. Синдромы избыточной секреции вазопрессина часто наблюдаются при состояниях, которые не оказывают непосредственного влияния на гипофиз.

В отличие от них несахарный диабет обычно вызван заболеванием гипофиза или гипоталамуса, хотя может быть следствием неспособности почек реагировать на гормон (нефрогенный несахарный диабет).

При несахарном диабете дефицит вазопрессина приводит к жажде и полиурии. Если гипоталамический центр жажды не поврежден, происходит усиленное потребление воды (полидипсия). Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, вызывающими полиурию и полидипсию - сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, гиперкальциемия и гипокалиемия. [3]

Причины

Чтобы понять причины заболеваний гипофиза, необходимо помнить, что он является частью головного мозга. Над ним проходят зрительные нервы, с боковых сторон - крупные мозговые сосуды и глазодвигательные нервы.

Причиной избытка гормонов гипофиза в большинстве случаев является опухоль самого гипофиза - аденома. При этом повышается уровень того гормона или гормонов, которые производят клетки аденомы, тогда как уровень всех остальных гормонов может значительно снижаться из-за сдавления оставшейся части гипофиза.

Растущая аденома опасна еще и тем, что сдавливает расположенные рядом зрительные нервы, сосуды и структуры мозга. Практически у всех больных с аденомой бывают головные боли, часто встречаются зрительные расстройства.

Диагностика заболеваний гипофиза

Диагностикой и лечением заболеваний гипофиза занимается врач-эндокринолог. При первом обращении врач соберет анамнез (жалобы, информацию о перенесенных заболеваниях и наследственной предрасположенности) и на основании этого назначит необходимое исследование гормонального профиля (анализ крови на гормоны), тест с тиролиберином, тест с синактеном и т.д.

При необходимости может быть назначена компьютерная томография головного мозга, магнитно-резонансная томография головного мозга и др.

Лечение заболеваний гипофиза

Лечение заболеваний гипофиза направлено на нормализацию уровня гормонов в крови, а в случае аденомы - уменьшение давления опухоли на окружающие структуры мозга. При недостатке гормонов гипофиза применяется заместительная гормональная терапия: человеку дают лекарства-аналоги нужных гормонов.

Такое лечение часто длится пожизненно. К счастью, опухоли гипофиза крайне редко бывают злокачественными. Тем не менее, их лечение - трудная задача для врача.

В лечении опухолей гипофиза используют следующие методы и их сочетание:

· лекарственная терапия;

· хирургическое лечение - удаление опухоли;

· методы лучевой терапии.



Заключение

гипофиз гормон заболевание

В нормальном состоянии существует гармоничный баланс между активностью эндокринных желез, состоянием нервной системы и ответом тканей-мишеней (тканей, на которые направлено воздействие). Любое нарушение в каждом из этих звеньев быстро приводит к отклонениям от нормы. Избыточная или недостаточная продукция гормонов служит причиной различных заболеваний, сопровождающихся глубокими химическими изменениями в организме.

Изучением роли гормонов в жизнедеятельности организма и нормальной и патологической физиологией желез внутренней секреции занимается эндокринология.



Список литературы

1. Физиология человека / Г.И Косицкий. - М.: Медицина, 1985. - 544 с.

2. https://studfiles.net/preview/1148076/

3. http://medportal.ru/enc/endocrinology/gipofiz/2/

4. https://anatomus.ru/sistema-zhelez/gipofiz.html

5. https://studfiles.net/preview/1779166/page:42/

Размещено н Allbest.ru

...