Пути, способы проникновения, влияние паразитов на организмы хозяев. Диагностика нутталлиоза лошадей и методы терапии и профилактики. Трихомоноз крупного рогатого скота

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Влияние паразитов на организмы хозяев

Паразитизм -- исторически сложившаяся ассоциация генетически разнородных организмов, основанная на иммунобиологических взаимоотношениях, пищевых связях и взаимообмене, при котором один (паразит) использует другого (хозяина) в качестве среды обитания и источника питания, причиняя ему вред.

ВОЗДЕЙСТВИЕ ПАРАЗИТОВ НА ОРГАНИЗМ ХОЗЯИНА.

Весь комплекс патологических влияний паразита на организм хозяина зависит от многих факторов: вида паразита, его вирулентности, численности, места обитания, биологии развития и физиологического состояния хозяина. Одно только понятие «физиологическое состояние хозяина» включает ряд факторов, от которых могут зависеть развитие и болезнетворное влияние паразита на организм животного, например: иммунный статус организма, возраст, тип кормления и содержания.

Во взаимоотношениях паразит -- хозяин огромное значение имеет и вирулентность (степень болезнетворности) данного паразита. Она зависит от инфекционных свойств паразита и от восприимчивости заражаемого организма хозяина. Вирулентность паразитов может усиливаться при повышении температуры. Например, адолескарии фасциол, выращенные при 22--23 "С, вызывали острый фасциолез у кроликов; выращенные при 15--17 °С обусловили только хроническое течение болезни.

Болезнетворное воздействие на организм животного, вызываемое паразитом при заражении, можно разделить на несколько групп: механическое, аллергическое, токсическое, трофическое и инокуляторное.

Механическое воздействие паразита на организм хозяина обусловлено местом его обитания и биологией развития. Ясно, что локализация гельминта в полости кишечника менее ощутима, чем в печени или головном мозге. Кроме того, следует учитывать миграцию личинок (у аскарид) по аскаридному или неаскаридному типу. Механическое влияние клещей при паразитировании на коже крупного рогатого скота менее выражено, чем при миграции личинок подкожных оводов в толще мускулатуры и коже зараженных животных. Локализация крупных пузырей эхинококкусов в паренхиматозных органах животных, ценуросом в головном мозге овцы, диоктофим в почечной лоханке собаки, дирофилярий в желудочках сердца и предсердии плотоядных обусловливает атрофию не только отдельных частей, но и всего органа.

Вухерерии (круглые гельминты длиной от 4 до 10 см) локализуются в лимфатических сосудах и узлах человека, что затрудняет нормальную циркуляцию лимфы и способствует разрастанию соединительной ткани, заканчивающемуся слоновостью конечностей, груди и мошонки. Некоторые гельминты (мониезии, аскариды) закупоривают просвет кишечника, при этом нарушается целостность слизистой, происходит атрофия эпителиальных клеток, бруннеровых желез и т. д. Простейшие, паразитируя в эритроцитах или эпителиальных клетках, значительно разрушают их.

Следует отметить, что механические изменения органов и тканей, как правило, приводят к нарушениям их многочисленных функций. Следовательно, этот процесс нужно рассматривать как морфофункциональное воздействие паразитов.

Аллергическое воздействие паразитов заключается в том, что в процессе жизнедеятельности они выделяют продукты метаболизма, секреции и экскреции, которые в первую очередь обладают свойствами аллергенов. Аллергены соматического происхождения выделяются в период линьки личинок и их гибели в орга­нах и тканях хозяина, при дестробиляции цестод в период элиминации из организма. Аллергены гельминтов представляют собой сложные соединения -- полипептиды, протеины, полисахариды и гликолипиды. Под их влиянием в организме зараженных животных возникает аллергическая реакция (эозинофилия), вырабатывается иммунитет различной степени напряженности.

Токсическое воздействие паразитических организмов в целом изучено слабо. До сих пор никому не удалось выделить у гельминтов токсины. Тем не менее при хроническом течении гельминтозов в результате нарушения обмена веществ у больных животных нередко отмечают токсикоз. У больных животных ухудшается общее состояние, снижается аппетит, расстраивается функция желудочно-кишечного канала, уменьшается количество эритроцитов, содержание гемоглобина.

Показателями токсикозов также считают уменьшение (в зависимости от времени) содержания в сыворотке крови холинэстеразы, увеличение количества патологически светящихся лейкоцитов. Предполагаемые токсины гельминтов (различные субстраты) способны оказывать цитопатическое влияние на искусственно выращи­ваемые клетки (перевиваемые клетки амниона человека), раковые клетки Нр-2, первично трипсинизированные клетки фибробластов эмбриона человека и куриные фибробласты.

При массовом нападении мошек у крупного рогатого скота и лошадей под действием гемолитического яда развивается симулиотоксикоз. У саркоцист (простейшие) выделен токсин саркоцистин, вызывающий некроз тканей у многих лабораторных животных. Местные проявления токсического воздействия гельминтов выражаются в дистрофических и некротических изменениях тканей в местах локализации паразитов. Так, при эуритремозе овец в поджелудочной железе можно наблюдать некроз стенки протоков с пол­ным сглаживанием всех структурных элементов. Дегенерация саркоплазмы с потерей исчерченности и глыбчатым распадом отмечается при трихинеллезе.

Трофическое воздействие -- неотъемлемое свойство паразита. Если бы известные нам паразитические организмы употребляли ненужные хозяину субстраты типа экскретов или непереваренную пищу, то их следовало бы считать какой-либо разновидностью комменсализма. Способы питания и пища, которую паразиты потребляют из организма хозяина, многообразны и до конца не изучены.

В целом цестоды, как уже было сказано ранее, питаются всей поверхностью благодаря структуре и приспособленности гельминтов использовать пищеварительные ферменты хозяина. У трематод имеется развитая пищеварительная система, и в определенной степени они способны переваривать при помощи специфических ферментов самые разные виды субстратов: кровь, тканевые соки, слизь, эпителий и т. д.

Паразиты с большой биомассой, безусловно, используют значительную часть пищи из организма хозяина. Они потребляют не только конечные продукты расщепления белков, углеводов, жиров, но и витаминов, гормонов, макро- и микроэлементов. Не исключено, что некоторые энзимы и ряд субстанций стимулируют развитие и созревание паразитов. Использование витаминов гельминтами бывает достаточно велико. Например, О. И. Русович (1990) установила, что в 1 г сырой ткани зрелых члеников мониезий концентрация витамина В12 достигала 4,988±0,21 нг -- примерно столько же, сколько в крови здоровых ягнят, -- 4,318±0,05 нг/мл. 24

Инокуляторное воздействие паразитов направлено на то, чтобы личинки многих гельминтов (диктиокаулюсы, аскариды, стронгйлиды, стронгилоидесы), насекомых (подкожные и желудочные оводы) или же молодые фасциолы, парамфистомумы и др. в период тканевой миграции переносили во многие органы и ткани хозяина различные виды микроорганизмов. Установлено обсеменение при миграции паренхиматозных органов животных личинками эхинококкусов. Многие двукрылые насекомые при сосании крови инокулируют в организм здоровых животных возбудителей инфекционных болезней. Эймерии в период шизогонального развития, разрушая эпителиальные клетки кишечника, открывают микроорганизмам доступ в глубьлежащие ткани хозяина. В результате организм обсеменяется различными микробами, что нередко осложняет течение инвазионных и инфекционных болезней.

2. Пути и способы проникновения паразитов в организм хозяина

Различают следующие пути заражения человека:

1) Пероральный путь (через рот) является наиболее распространенным. Осуществляется 2 путями:

- алиментарный- возбудитель в виде цист, яиц или личинок попадает в организм человека с пищевыми продуктами, в которых они развиваются,

- геооральный- с загрязненной пищей.

2) Воздушно-капельный (аспирационный).

3) Контактно-бытовой путь заражения обусловлен прямой передачей возбудителя от инвазированного человека здоровому при контакте с загрязненными руками, бельем, медицинским инструментарием и т.д.

4) При трансплацентарном зараженииинвазионные стадии паразита у беременной женщины могут проникать через плаценту в организм плода.

5) Перкутанный путь заражения- активное проникновение инвазионных личинок через неповрежденную кожу.

6) При гемотрансфузии, трансплантации, акушерской и хирургической помощи.

7) половой.

8) Трансмиссивный путь заражениячеловека паразитами осуществляется переносчиками ? кровососущими членистоногими. Различают два его способа: инокуляция и контаминация.

При инокуляциивозбудитель активно вводится в кровь человека или животного со слюной с помощью ротовых органов переносчика в результате нарушения целостности кожных покровов хозяина.

При контаминациивозбудитель наносится кровососом на неповрежденную кожу человека, а затем может активно втираться человеком при расчесывании зудящих мест.

3. Диагностика нутталлиоза лошадей и методы терапии и профилактики

паразитизм генетический нутталиоз лошадь

Нутталиоз является сезонным трансмиссивным заболеванием лошадей, проявляющееся угнетением общего состояния, повышением температуры тела, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем. Паразиты локализируются в эритроцитах крови и в лимфатоидных клетках в различных органах и тканях. Заболевание переносится пастбищными клещами при укусе.

Как правило, болезнь начинается в весенне-летний период, когда наступает время активности клещей-переносчиков.

Причины болезни.

Источником возбудителя в природе являются больные нутталиозом лошади и носители, в крови которых после однократноого заражения возбудитель сохраняется пожизненно - более 20 лет, а также зараженные клещи.

Признаки и течение.

В основном заболевание протекает остро и подостро, реже хронически. Довольно часто отмечают совместное течение пироплазмоза, нутталиоза и инфекционной анемии, что затрудняет диагностику и организацию оздоровительных мероприятий. При остром течении температура тела повышается до 41,5 градусов Цельсия. Общее состояние животного угнетенное, аппетит и работоспособности снижены. На 3-4-ый день от начала болезни появляется желтушность и анемичность слизистых оболочек, цвет их становится лимонным.

При более тяжелом течении в слизистых оболочках появляются кровоизлияния. У лошадей запор сменяется поносом. При нарастании общей слабости, анемии, желтушности, ослаблении деятельности сердечно-сосудистой системы летальный исход обычно наблюдают в первые две недели. При менее тяжелом течении лошади обычно выздоравливают через две-три недели. При хроническом течении болезнь длиться до 3-4 месяцев. Симптомы выражены слабо.

У лошадей, погибших от острого нутталиоза, в их трупах резко выражены желтушность и множественные кровоизлияния на слизистых оболочках. Сердце дряблое, селезенка увеличена, отмечают увеличение лимфоузлов, отек легких. Моча в мочевом пузыре иногда может быть красного цвета.

Диагноз

Диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных (выпас животных на заклещеванных пастбищах, сезонность заболевания), клинических признаков (повышенная температура тела, анемичность и желтушность слизистых оболочек, атония кишечника), патологоанатомических данных (анемия и желтушность слизистых и серозных оболочек, увеличение лимфоузлов, селезенки, кровоизлияния), а также на основании лабораторного исследования мазков крови.

Заболевание необходимо дифференцировать от инфекционной анемии, лепроспироза, пироплазмоза, отравлений.

Лечение.

Для лечения применяют такие специфические препараты, как азидин, диамидин, беренил, имидокарб и др., а также назначают симптоматическое лечение.

В целях профилактики заболевания необходимо выпасать животных на окультуренных пастбищах и вести борьбу с клещами-переносчиками. В случае нападения клещей на лошадей, животных следует обработать акарицидными препаратами.

4. Ветеринарно-санитарные мероприятия применяемые для уничтожения возбудителей гельминтозов во внешней среде

Для предупреждения заболевания животных дерматофитозами руководители и специалисты хозяйств, звероферм, питомников, конноспортивных школ, ипподромов, цирков, зоопарков, зооцирков и др. предприятий, где находятся животные, обязаны осуществлять комплекс организационно-хозяйственных, зоогигиенических, ветеринарно-санитарных и специальных профилактических мероприятий.

Организационно-хозяйственные мероприятия по предупреждению заболеваний животных дерматофитозами направлены на обеспечение животных полноценным кормлением, надлежащими условиями содержания, отвечающими зоотехническим и зоогигиеническим требованиям.

Осуществление ветеринарно-санитарных мероприятий по предупреждению появления заболевания животных дерматофитозами включает соблюдение следующих требований:

1. Вновь поступивших животных содержать в карантине 30 дней и через каждые 10 дней проводить клинический осмотр кожного покрова животных. При обнаружении кожных поражений у карантинированных животных проводят микологическое исследование патологического материала (см. п.1.5.).

2. Не допускать ввода в хозяйства животных из неблагополучных по дерматофитозам хозяйств.

3. Всех животных, восприимчивых к дерматофитозам, подвергать регулярному клиническому осмотру с целью своевременного выявления больных и подозрительных по заболеванию и при необходимости проводить микологические исследования патматериала с мест поражения кожи.

4. Не допускать выпас животных на пастбищах, граничащих с пастбищами хозяйств, неблагополучных по дерматофитозам.

5. Наряду с мерами общей профилактики для предупреждения заболевания дерматофитозами животных иммунизируют соответствующими вакцинами согласно наставлениям по их применению.

Ограничить межхозяйственные связи с неблагополучными хозяйствами (зверофермами), что позволит предотвратить распространение возбудителей за пределы эпизоотического очага.

Обеспечить плановое проведение профилактических и ветернарно - санитарных мероприятий (дезинфекцию, дератизацию и т.д.) и рабочее состояние дезбарьеров и дезковриков.

5. Трихомоноз крупного рогатого скота. Возбудитель, диагностика и меры борьбы

Трихомоноз (trichomonosis) - протозойная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся у коров ранними абортами (в первые 3-4 месяца стельности), вагинитами, метритами, у быков ¬- баланопоститами и импотенцией.

Возбудитель - Trichomonasfoetus (отряд Trichomonadida, класс Kinetoplastidea) имеет разнообразную форму (грушевидную, веретенообразную, овальную), длину 8-30 мкм и ширину 3-15 мкм. На переднем конце от базальных телец отходят три длинных жгутика, а четвертый направлен назад вдоль ундулирующей мембраны. Паразитируют трихомонады у коров на слизистой оболочки влагалища, шейки и матки в околоплодной жидкости и в плоде; у быков - в препуции, слизистой оболочке полового члена в придаточных половых железах.

Эпизоотология.

Болеют животные случного возраста. Основной источник инвазии - больные животные. Заражение происходит при естественной случке и искусственном осеменении спермой от больных быков. Возбудитель может переноситься с инструментами для искусственного осеменения и предметами ухода.

Симптомы и течение.

Через несколько часов после заражения у животных начинается беспокойство. Через 1-2 суток слизистая оболочка влагалища становится покрасневшей и болезненной при пальпации, наружные половые органы отечны. Ухудшается общее состояние, снижается аппетит. У свода влагалища на слизистой обнаруживают плотные узелки величиной от конопляного зерна до мелкой горошины («терка»). Слизистая оболочка покрывается слизисто-гнойным экссудатом.

Если в воспалительный процесс вовлекается матка, то развивается гнойно-катаральный эндометрит. Обычно такие животные не оплодотворяются, а в случае стельности абортируют.

Хроническое течение трихомоноза чаще наблюдается в хозяйствах, где болезнь регистрируют на протяжении многих лет. Клинические признаки в таких случаях выражены слабо. Однако на ферме обычно много яловых коров и низкая продуктивность.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и микроскопии влагалищной слизи у самок и смыва из препуция у быков. При подозрении на трихомоноз материал обязательно исследуют в лаборатории методом посева на искусственные питательные среды.

Лечение.

У коров полость матки и слизистую влагалища обрабатывают 8-10%-ным раствором ихтиола, 0,1%-ным растворами флавакридина, фурацилина, этакридина лактата и др. Подкожно вводят 0,5%-ный раствор прозерина, 0,1%-ные растворы карбахолина или фурамона в дозе 2 мл, внутримышечно - 1%-ный раствор метронидазола. При эндометрите вводят синестрол (по 2 мл 3 раза в день). Проводят массаж матки.

Для лечения быков используют такие же препараты, но экономически их целесообразно выбраковывать.

Профилактика и меры борьбы.

Больных коров и быков изолируют и лечат. Если они не представляют племенной ценности, сдают на убой.

Необходимо строго соблюдать ветеринарно-санитарные правила при искусственном осеменении животных.

Список литературы

1. Болезни сельскохозяйственных животных / П.А. Красочко [и др.]; под. ред. П.А. Красочко. - Мн.: Бизнесофсет, 2005. - 800 с.

2. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных / К.И. Абуладзе [и др.]. - М.: Агропромиздат, 1990. - 464 с.

3. Паразитология и инвазионные болезни животных / М.Ш. Акбаев [и др.]. - М.: Колос, 2000. - 743 с.

4. Практикум по паразитологии и инвазионным болезням животных: учебное пособие / А.И. Ятусевич [и др.]. - Мн.: Ураджай, 1999. - 279 с.

5. Адаптационные процессы и паразитозы животных: монография / А.И. Ятусевич [и др.]. - Витебск: УО ВГАВМ, 2006. - 404 с.

6. Ветеринарно-санитарные мероприятия по профилактике и ликвидации паразитарных заболеваний животных: методические указания / И.Н. Дубина [и др.]. - Витебск: ВГАВМ, 2008. - 51 с.

7. Дубина, И.Н. Ветеринарно-санитарные правила по профилактике и ликвидации цестодозов животных: утв. ГУВ МСХиП РБ / И.Н. Дубина, А.И. Ятусевич. - Витебск: ВГАВМ, 2007. - 10 с.

Размещено на Allbest.ru