Размещено на http://www.allbest.ru/

Влияние генов на традиции питания

Светлана Боринская

В формировании традиций питания тесным образом переплетены культурные и биологические аспекты. То, что люди едят, зависит не только от доступности пищевых ресурсов, культурных традиций и технологических достижений, но и от генетически детерминированной способности усваивать тот или иной вид пищи. В свою очередь, на генетические особенности популяций влияет пища, ставшая традиционной, выступает как фактор отбора, влияя на генетические характеристики групп людей. В статье рассмотрены особенности взаимодействия генетических и культурных факторов на примерах приспособления к потреблению ряда пищевых компонентов: дисахаридов молока, фруктов и грибов; крахмалу; мясным продуктам и липидам, алкоголю, а также генетической основе непереносимости некоторых продуктов (конских бобов, хлебных злаков). Приведены сведения о частотах аллелей соответствующих генов в популяциях, представляющих различные этнические группы.

Важнейшую роль в адаптации популяций человека к условиям обитания имеют традиции питания. То, что люди едят, зависит не только от доступности пищевых ресурсов, культурных традиций и технологических достижений, но и от генетически детерминированной способности усваивать тот или иной вид пищи. В свою очередь, на генетические особенности популяций влияет пища, ставшая традиционной. В статье на нескольких примерах рассмотрены элементы взаимодействия биологических (генетических характеристик популяций) и культурных (традиций питания в различных этнических группах) факторов в адаптации человека к условиям обитания.

В тексте статьи речь идет об одном из нескольких видов генетических характеристик популяций - частотах аллелей различных генов. Частота аллелей в популяциях, представляющих этнических группы, обычно устанавливается следующим образом. Формируется выборка объемом около 100 человек, предки которых в двух поколениях, согласно данным опроса, относятся к исследуемой этнической группе. Собирают биологические образцы от каждого участника - венозную или капиллярную кровь, соскоб со слизистой оболочки внутренней поверхности щеки, слюну либо несколько волос с корневыми луковицами. До обработки каждый образец хранят в отдельной пробирке с консервантом либо (кровь или слюна) высушивают на фильтровальной бумаге и помещают в отдельный конверт. Затем из образцов выделяют ДНК и проводят ее молекулярно-генетический анализ для определения того, какие варианты (аллели) исследуемых генов представлены у каждого индивида.

Вопрос о том, в какой мере выборка в 100 человек может представлять группу многомиллионной численности, должен рассматриваться отдельно в каждом конкретном случае. Это зависит от генетической гомогенности группы в целом (сильно ли отличаются по генетическим характеристикам различные территориальные или иные подгруппы) и от того, насколько велика межпопуляционная вариабельность по частоте аллеля для данного гена. Оптимальным является исследование нескольких выборок (каждая по 100 человек), представляющих изучаемую группу, однако это не всегда достижимо на практике. Для труднодоступных или малочисленных групп исследуемая выборка может включать всего 20-30 человек. В каждой экспериментальной работе для установленной частоты аллеля приводится 95% доверительный интервал, показывающий возможное отклонение реальных частот от экспериментально установленных.

Согласно международным нормам, от каждого человека должно быть получено информированное согласие (informed concent) на участие в исследование, а план работы должен быть одобрен этической комиссией учреждения, проводящего исследование.

Липидный обмен

Самый высокий уровень потребления жиров отмечен у морских зверобоев. Для взрослого мужчины у эскимосов и береговых чукчей дневная норма потребления жиров составляла при традиционной диете около 100 граммов животных жиров и дополнительно еще 60 граммов сала морских животных (Foote 1970), что обеспечивало 35-50% потребности в энергии. У нганасан среднесуточное потребление жиров составляло 146 граммов, а у таежных охотников эвенков - 65 граммов (до 20% общего поступления калорий) (см. обзор в (Козлов 2002)).

При употреблении большого количества белковой пищи на фоне дефицита жиров и углеводов может развиться опасное для жизни заболевание, называемое индейцами Субарктики "кроличьим голоданием" (rabbit starvation) (Stefansson 1956).

Высокий уровень потребления жиров необходим для того, чтобы обеспечить повышенные энергетические потребности человека в холодном климате. В умеренном климате, где энергозатраты не столь велики, липидный тип обмена веществ используется как резервный. Но в высоких широтах он работает постоянно, в параллель с углеводным (Козлов 2002).

Популяции северных и южных регионов отличаются по частоте вариантов гена аполипопротеина Е (APOE), участвующего в регуляции уровня холестерина крови. Один из аллелей гена APOE, называемый e4, ассоциирован с повышенным уровнем холестерина. На севере "высокохолестериновый" аллель встречается с частотой более 20% (показано для саамов, финнов, коми-ижемцев, чукчей, эскимосов, хантов и манси), тогда как у народов субтропической зоны частота его не превышает 5-8% (Lucott et al.1997, Singh, Mastana 2006, Боринская и др. 2007).

При этом, однако, фоновый уровень содержания жиров вообще и различных фракций холестерина в крови северных аборигенов не выше, а чаще - даже ниже, чем у приверженцев современного «европейского» типа питания, в том числе проживающих на Севере европейцев [обзоры: Бойко2005, Kozlov et al. 2007). Возможно, что атерогенный (проявляющийся в поражении стенок сосудов) эффект аллеля APOE*е4 возникает только в тех случаях, когда потребление значительного количества животных жиров сочетается со сравнительно малой физической активностью индивида. Во всяком случае, обследования больших контингентов жителей Швейцарии свидетельствуют, что у физически активных горожан липидный профиль крови не зависит от того, какой именно аллель APOE присутствует у индивида (Bernstein et al. 2002). Можно предположить, что при ведении традиционного образа жизни с постоянно высоким «фоновым» уровнем нагрузок негативный эффект аллеля e4 попросту не проявляется.

Возможно также, что повреждающее действие этого аллеля меньше выражено при потреблении ненасыщенных животных жиров, содержание которых сравнительно высоко в мясе диких животных, но снижено у представителей различных видов домашнего скота, в особенности при их стойловом разведении (Козлов 2005). Это предположение косвенно подтверждается низким содержанием холестерина в сыворотке крови бурят по сравнению русскими сверстниками (Козлов, 1998), хотя распространенность аллеля e4 в бурятских популяциях даже несколько выше (16% у бурят и 9-14% у русских (Боринская и др. 2007)). Традиционное питание бурят включает значительно больше животных жиров, чем русская кухня, но их скот находится преимущественно на вольном выпасе, что ведет к повышению доли «благоприятных» ненасыщенных жиров в мясе. В итоге при близких или даже более высоких концентрациях аллеля e4, содержание общего холестерина у бурят ближе к оптимальному.

Алкоголь

Анализ показал, что частоты генетически обусловленного снижения активности ферментов-дисахаридаз существенно различаются у коренного населения приполярных регионов, ориентированных в первую очередь на потребление пищи животного происхождения, и в популяциях умеренной климатической зоны, практикующих сельское хозяйство в течение нескольких тысячелетий (Табл. 2) (Gudmand-Hoyer et al. 1996, Kozlov et al. 2005, Козлов 2005).

Табл. 2. Частота неусваиваемости дисахаридов в арктических и европейских популяциях

Данные приведены по (Kozlov et al. 2005)

Подчеркнем, что в данном случае речь идет о принципиально ином явлении, нежели возрастное снижение активности лактазы. В отличие от гиполактазии, являющейся вариантом физиологической нормы, распространенную в арктических популяциях неусваиваемость сахарозы и трегалозы «с европейской точки зрения» следовало бы трактовать как генетически обусловленную патологию. Однако «патологические» проявления дефицита ферментов сахаразы и трегалазы возникают у коренных северян только при переходе от традиционного типа питания к «европейскому».

Причина этого в том, что традиционные диеты коренных обитателей высоких широт включают очень малые количества природных сахаров, получаемых в основном при потреблении ягод и почек растений. При «арктическом типе питания» необходимые организму человека простые сахара формируются из аминокислот, поступающих с пищевыми белками (так называемые «эндогенные углеводы»).

Малая распространенность «экзогенных», пищевых сахаров привела в высокоширотных популяциях к ослаблению отбора на высокую активность соответствующих ферментов (у жителей умеренного и жаркого климата он действовал активно, поскольку они могли употреблять в пищу ягоды, фрукты, мед, сахарный тростник и другие сахаросодержащие продукты). В результате у коренного населения Субарктики и Арктики в десять раз чаще, чем у жителей более тёплых регионов, наблюдаются «сбои» в работе фермента сахаразы.

Подобное ослабление отбора могло сочетаться с процессами культурно-генетической коэволюции. Многочисленные данные свидетельствуют, что тундровые жители традиционно не едят грибов. «…[Лопарями] грибы употребляются в пищу … в редких случаях… [Они] считают пищу из них «пустой забавой», - свидетельствовал в первой трети XX века врач, изучавший питание саамов Кольского полуострова (Иванов-Дятлов 1928). Такой богатый источник белка, как грибы, практически не употребляли в пищу ненцы, традиционно объясняя это тем, что гриб - пища северного оленя, а не человека (Ацуси 1997). У якутов существовала пословица «Подобно корове любитель грибов» (Соловьева-Ойунская 1992:21). Зафиксировано негативное отношение к употреблению в пищу грибов в мифах кетов (Анучин 1914), нивхов (Березникций 2003:132). Если трактовать этот обычай с позиций структурной антропологии К.Леви-Стросса, можно сказать, что общество «выстраивает барьер между природным и культурным».

Однако возможна и медико-генетическая трактовка ситуации (Kozlov et al. 2005). В грибах содержится сахар трегалоза, а дефицит расщепляющего её фермента трегалазы - одна из причин возникновения болей в животе после употребления грибов в пищу (Arola et al. 1999). Традиции отказа от грибов могли быть обусловлены сравнительно широкой распространенностью неусваиваемости трегалозы в высокоширотных популяциях. Для групп, ориентированных на добычу пищи прежде всего в ходе охоты или рыбалки, самым естественным способом избежания неприятных последствий контакта с трегалозой было объявление и без того «непрестижного» растительного продукта (грибов) вообще непригодным для человека. В результате биологическое своеобразие популяции (исходно высокая концентрация мутантного гена трегалазы) стало поддерживаться и культурными традициями (запрет на употребление грибов в пищу). В настоящее время не представляется возможным установить, что является причиной, а что следствием в соответствии генетических и культурных особенностей северных популяций в отношении неприятия грибов. Подчеркнём, что в данном случае мы не касаемся вопроса об употреблении грибов в качестве наркотических и галлюциногенных веществ. Речь идёт о грибах как продукте питания, потребляемом с достаточной регулярностью и в сравнительно больших количествах.

До активного проникновения элементов «европейской кухни» в Арктику, распространенность генетически детерминированного дефицита сахаразы, трегалазы (и, возможно, других ферментов-дисахаридаз), не составляла проблемы для коренного населения высоких широт. Однако по мере того, как в их рацион входит все больше привозных сахаров, случаи болезненной реакции на употребление сладостей становятся чаще.

Полисахариды: увеличение числа копий гена для усвоения крахмала

Ген амилазы (AMY1)

Крахмал, основной углевод растений, содержится в семенах, клубнях, корневищах и луковицах. Этот полисахарид расщепляется специфическим ферментом - амилазой слюны. У новорожденного ребенка амилаза вырабатывается в сравнительно небольшом количестве, но на протяжении первого года жизни её продукция постепенно возрастает (в противоположность тому, что происходит с кишечной лактазой). Можно предположить, что усиление выработки амилазы - компенсаторный физиологический механизм, позволяющий обеспечить организм растущего ребенка необходимым количеством углеводов по мере снижения доступности молочного сахара (лактозы).

Число копий гена амилазы у человека варьирует от 2 до 15 на диплоидный геном, и пропорционально числу генов варьирует содержание амилазы в слюне.

Как показано недавно, существуют межпопуляционные различия по среднему числу копий гена амилазы. В группах, пища которых содержит много крахмала - земледельцев (евроамериканцы и японцы) и собирателей корней и клубней хадза, в среднем имеется 7 генов амилазы на диплоидный геном, а у охотников-собирателей тропических лесов биака и мбути, скотоводов датога и якутов, ориентированных на скотоводство и рыболовство, употребляющих продукты с низким содержанием крахмала, среднее число генов - 5 (Perry et al. 2007). Исходно у приматов 2 копии гена амилазы.

У обыкновенного шимпанзе и некоторых других приматов две копии гена, и число копий гена одинаково у исследованных особей. Это соответствует данным о том, что у человека в 6-8 раз больше количество белка амилазы в слюне, чем у шимпанзе. У шимпанзе бонобо четыре копии генов, но, видимо, они не активны и амилаза в слюне бонобо может отсутствовать (Perry et al. 2007).

На основе исследования вышеупомянутых немногочисленных, но контрастных по содеражнию крахмала в еде групп, предполагается, что увеличение числа копий произошло под действием позитивного отбора при адаптации к пище, содержащей крахмал (Perry et al. 2007).

Вегетарианцы и мясоеды

Ген аланин-глиоксилат аминотрасферазы (AGXT)

Традиционное питание разных народов значительно отличается по количеству потребляемых жиров, белков и углеводов. Для современных европейцев рекомендованная норма потребления белков животного происхождения составляет примерно 30 г/сут (при общем суточном поступлении 70-100 г белков ), тогда как гренландские эскимосы в 1970-х годах ежедневно потребляли 387 г мяса тюленей и китов (Козлов 2005). Традиционная диета морских зверобоев включала еще большие количества животного белка: согласно подсчетам Д.Фута, в начале ХХ века на каждого охотника-эскимоса ежедневно приходилось до 2 кг мяса морских млекопитающих (Foote 1970).

Усвоение столь больших количеств животных белков возможно лишь при сочетании определенных кулинарных, физиологических и генетических особенностей (Козлов, Вершубская 1999, Козлов 2002, 2005). Пока нет данных о том, изменения каких именно генов обеспечили адаптацию к высокой доле мяса в питании. Один из генов, вероятно, вовлеченных в этот процесс, контролирует обезвреживание в клетках печени глиоксилата - продукта промежуточного метаболизма.

У плотоядных и травоядных млекопитающих глиоксилат образуется из разных исходных веществ, причем синтез его у хищников и травоядных происходит в разных частях печеночной клетки. У плотоядных его образование происходит в митохондриях клеток, а у травоядных - в микротельцах (пероксисомах) (Danpure et al. 1994). Поскольку глиоксилат очень токсичен, обезвреживающий его фермент (аланин-глиоксилат аминотрансфераза), превращающий глиоксилат в аминокислоту глицин, должен находиться в тех же органеллах, в которых синтезируется глиоксилат.

У большинства людей и образование, и обезвреживание глиоксилата происходят в пероксисомах, что, как предполагается, отражает преимущественно вегетарианскую диету дальних эволюционных предков Homo sapiens. Однако у части людей локализация фермента изменена - до 90% его может быть перемещено в митохондрии из-за различных мутаций в гене AGXT, кодирующем данный фермент. Если фермент перемещен в митохондрии, то в его отсутствии образующийся в пероксисомах глиоксилат превращается не в глицин, а в оксалат. Оксалат, в отличие от глицина, не используется организмом, а в виде нерастворимых кристаллов оксалата кальция откладывается в почках и мочевыводящих путях. Это приводит к развитию тяжелой формы почечнокаменной болезни (первичная гипероксалурия типа 1) и гибели в раннем возрасте (см. краткий обзор в (Caldwell et al. 2004)).

Однако если в митохондрии перенесена лишь небольшая часть фермента, это может оказаться адаптивным при диете, включающей большое количество мяса (Caldwell et al. 2004). Этим условиям соответствует мутантный вариант гена AGXT*Pro11Leu, при котором активность фермента распределена между пероксисомами (около 95%) и митохондриями (около 5%). Среди обследованных групп в мире самая низкая частота такого варианта гена найдена у китайцев (2.3%), а самая высокая - у саамов (27.9%) (Caldwell et al. 2004) (табл. 3).

Табл. 3. Частота варианта гена AGXT*Pro11Leu, предположительно адаптивного при диете, включающей большое количество мяса.

Данные приведены по (Caldwell et al. 2004, Kozlov et al. 2008).

Косвенным свидетельством в пользу того, что переход к диете с очень высокой долей животного белка требует глубоких и, по-видимому, наследственно закрепленных перестроек физиологии пищеварительного аппарата, является обнаружение своеобразного типа желудочного пищеварения у коренного населения Субарктики и Арктики.

Для северных хантов и манси характерна настолько высокая кислотность желудочного сока, что «в европейском масштабе» их следовало бы классифицировать как больных гиперацидным гастритом, находящихся на грани развития язвы желудка. Однако расположенные в стенках органа обкладочные клетки выделяют очень большое количество слизи, которая защищает желудок от повреждения кислотой, необходимой для расщепления поступающих с пищей белков. Такой вариант работы пищеварительных органов обнаружен у подавляющего большинства обследованных аборигенов Севера, примерно половины коми-ижемцев, живущих в высокоширотных районах Западной Сибири на протяжении полутора столетий, и всего нескольких процентов населения умеренной климатической зоны. Мы полагаем, что эти межпопуляционные различия имели адаптивный характер и поддерживались отбором, направленным на оптимизацию усвоения животных белков (Козлов, Вершубская 1999).

Чтобы подтвердить (или опровергнуть) предположение о генетической составляющей адаптации представителей различных групп Homo sapiens к потреблению больших количеств животных белков, необходимы более детальные генетические исследования представителей народов, имеющих разные традиции питания.

Бобы, война и малярия: чувствительность к оксидантам

Ген глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы G6PD

В начале 1950-х во время корейской войны американским солдатам в обязательном порядке выдавался примахин. Это лекарство должно было защитить солдат от малярии, но у части из них прием препарата вызывал тяжелое побочное действие - острую гемолитическую анемию. Внезапно развивавшееся заболевание крови приводило даже к гибели. Предпринятое расследование показало, что смертность от «примахиновой анемии» различалась у представителей разных этнических групп. Особенно высокой (до 10-15%) она была среди солдат, предки которых имели средиземноморское происхождение (выходцы из северной Африки, Италии, Испании, Ближнего Востока). Вскоре были открыты причины примахиновой анемии. Она возникала у людей с наследственным дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD) (Carson et al. 1956). Этот фермент играет важную роль в обмене углеводов, и, как выяснилось, его дефицит препятствует размножению возбудителя малярии.

В клетках эритроцитов окисление глюкозы под действием этого фермента приводит к образованию веществ, необходимых для стабилизации клеточной мембраны и защиты ее от действия окислителей.

Фермент G6PD участвует в гексоз-монофосфатном пути, единственном процессе, генерирующем НАДФ в зрелых эритроцитах, в которых отсутствует цикл Кребса. Этот фермент катализирует окисление глюкозо-6-фосфата в 6-фосфоглюконат. В этой реакции образуется восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФН), который в дальнейшем используется для восстановления глутатиона (при участии глутатионредуктазы), а также частично метгемоглобина в гемоглобин. Восстановленный глутатион защищает гемоглобин и тиоловые ферменты, поддерживающие нормальную проницаемость мембран эритроцитов, от окислительного действия различных веществ, в том числе и лекарственных препаратов. При недостаточности G6PD прием некоторых лекарственных средств (примахин, сульфаниламиды и др.) ведет к массивному разрушению эритроцитов (гемолитические кризы) вследствие падения содержания в них восстановленного глутатиона и дестабилизации мембран. В культуре клеток эритроциты, дефицитные по G6PD, поддерживают рост малярийного плазмодия в 3 раза хуже, чем нормальные клетки (Roth et al. 1983)

При дефиците G6PD мембраны эритроцитов становятся чувствительны к действию оксидантов, в том числе таких лекарств, как примахин. Размножение малярийного плазмодия в эритроцитах также дестабилизирует их мембраны. Сочетание наследственного дефекта и инфекции приводит к гибели зараженных эритроцитов, и паразит не успевает развиться. В результате у людей с дефицитом фермента малярия протекает в более легкой форме.

Сейчас показано, что мутации в гене G6PD, ведущие к дефициту фермента, возникали неоднократно и широко распространились в малярийных зонах под действием отбора на устойчивость к этой инфекции.

У носителей мутации повышена чувствительность не только к лекарственным препаратам, но и к оксидантам, содержащимся в пищевых продуктах. При употреблении в пищу зеленых конских бобов и даже при вдыхании пыльцы этих растений у людей с дефицитом G6PD развивается опасный для жизни гемолитический криз, что связано с высоким содержанием в бобах гликозидов- прооксидантов, дающих при расщеплении вещества с сильным окислительным действием. Заболевание получило название фавизм от латинского названия бобов (Vica fava). Ген G6PD находится на X-хромосоме, и женщины - гетерозиготные носители аллеля дефицита фермента - редко страдают от фавизма, однако к малярии устойчивы. От фавизма страдают мужчины с дефицитом фермента, если они едят бобы или вдыхают их пыльцу.

Фавизм описан в начале 1940 гг. Симптомами болезни являются озноб и резкая слабость, реже головная боль, сонливость, рвота, желтуха, возникающие после употребления в пищу бобов или вдыхания их пыльцы. В тяжелых случаях возможна гибель больного. На территории СССР эта болезнь встречалась в Средней Азии и Казахстане (средняя частота индивидов с дефицитом G6PD - 2.4%) и в кавказских республиках (средняя частота индивидов с дефицитом G6PD 7.6%), наиболее часто - в Азербайджане (частота дефицита G6PD у азербайджанцев достигает 18% в некоторых регионах, у татов и удинов - более 20%) (Рычков и др. 2000: 206). По указанию Совета Министров Азербайджанской СССР в 60-х годах было запрещено выращивание конских бобов в южной зоне республики, что привело к значительному снижению частоты фавизма. Так, в Ленкоранском, Астаринском и Масаллинском районах 1965 году было зафиксировано 44 случая заболевания, в 1966 г. - 32, а в 1967 - всего 2 случая (Джавадов 1975: 25). Интересно отметить, что бобы культивируются как раз в тех районах, в которых распространена малярия и в которых распространен фавизм, причем едят бобы весной или в начале лета, как раз в самое «комариное» время (Katz 1987).

Эпидемиологические данные показали, что распространенная в Африке форма дефицита G6PD ассоциирована со снижением риска тяжелой малярии в 2 раза, причем как у мужчин, имеющих дефектный ген в своей единственной Х-хромосоме, так и у гетерозиготных женщин, носителей одного нормального и одного дефектного гена (Ruwando et al. 1995).

Согласно популяционно-генетическим оценкам, защитные мутации в гене G6PD распространились 8-10 тысяч лет назад или ранее (Verrelli et al. 2002). С некоторыми их проявлениями, вероятно, люди были знакомы уже в античное время.

Как пишет историк культуры Альфред Эндрю, конские бобы были частью древнего ритуала в Италии и Греции, их предлагали божествам на специальной церемонии в конце весны или начале лета. Но жрецам Юпитера было запрещено трогать бобы или даже произносить их название. Пифагор рекомендовал воздерживаться от употребления бобов или даже не заходить на поле, где бобы выращивают. Во времена Пифагора и Плиния верили, что в бобах помещаются души умерших, и Пифагор сравнивал поедание бобов с каннибализмом: "Равно преступлено есть бобы и голову кого-либо из родителей" (Andrews 1949).

Этноботаник Гэри Набхан (Nabhan 2004: 89) считает, что действие прооксидантов бобов может потенциироваться или ослабляться приправами, добавляемыми в блюдо при приготовлении. Прооксидантное действие гликозидов бобов способны усиливать розмарин, гвоздика, корица, мускатный орех, чеснок, лук, базилик. Ослаблять его могут вещества-антиоксиданты: оливковое масло, ягоды, овощи и зелень, содержащие аскорбиновую кислоту, флавоноиды, каротиноиды и др. Если эта гипотеза верна, то сезонные изменения в употреблении приправ могут менять защитное действие бобов в отношении малярии и опасность этого блюда при фавизме.

Непереносимость пшеницы и других злаков

Гены не установлены

Народы Европы различаются по частоте встречаемости заболевания целиакия, связанного с непереносимостью глутена - белка, содержащегося в зернах ржи, пшеницы и других злаков (Trier 1991). У детей, страдающих этим заболеванием, употребление в пищу хлеба и других глутен-содержащих продуктов приводит к нарушению процессов всасывания в кишечнике и, вследствие этого, к множественным нарушениям развития и умственной отсталости. Считается, что в развитии заболевания вносят вклад как средовые, так и генетические факторы, хотя гены предрасположенности к целиакии пока не найдены (Trier 1991, Dube et al. 2005; Cronin, Shanahan 2001).. При исключении из питания глутен-содержащих продуктов развитие ребенка происходит нормально. Частота непереносимости глутена среди населения разных регионов Европы составляет от 1:300 до 1:2000. Предполагается, что заболевание ассоциировано с некоторыми аллелями генов основного комплекса гистосовместимостиHLA, кодирующими антигены, расположенные на мембранах клеток.

Генетическое наследие прошлого и болезни цивилизации

Очевидно, что пищевые традиции народа и генетические факторы взаимодействуют в процессе исторического развития. Наследственные особенности обмена веществ определяют способность усваивать те или иные продукты питания, либо, наоборот, непереносимость определенных компонентов пищи. В свою очередь, тип питания, ставший традиционным, мог действовать как фактор отбора и способствовать распространению в популяциях наиболее адаптивных при таком питании вариантов генов. Исследование этой проблемы существенно не только для понимания закономерностей взаимодействия культурных и биологических особенностей человека в процессе его расселения и приспособления к различным условиям среды, но важно и для современной медицины.