Нейтральная теория эволюции

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

1. Нейтральная теория эволюции. История создания

2. Математические расчеты теории нейтральной эволюции

2.1 Случай чисто нейтральной эволюции

2.2 Вероятность фиксации гена

3. Дрейф генов

3.1 Общие положения

3.2 Эффект величины популяции

3.3 Эффект отбора

3.4 Эффект потока генов

3.5 Закрепление сочетания генов

3.6 Дрейф в природных популяциях

4. Молекулярные часы

Выводы

Источники литературы



1. Нейтральная теория эволюции. История создания

Нейтральная теория молекулярной эволюции -- теория, утверждающая, что подавляющее число мутаций на молекулярном уровне носит нейтральный по отношению к естественному отбору характер. Как следствие, значительная часть внутривидовой изменчивости (особенно в малых популяциях) объясняется не действием отбора, а случайным дрейфом мутантных аллелей, которые нейтральны или почти нейтральны.

Теория была разработана Мото Кимурой в конце 1960-х годов. Теория нейтральной эволюции хорошо согласуется с фактом постоянной скорости закрепления мутаций на молекулярном уровне, что позволяет, к примеру, оценивать время расхождения видов.

Теория нейтральной эволюции не оспаривает решающей роли естественного отбора в развитии жизни на Земле. Дискуссия ведётся касательно доли мутаций, имеющих приспособительное значение. Большинство биологов признаёт ряд результатов теории нейтральной эволюции, хотя и не разделяет некоторые сильные утверждения, первоначально высказанные М. Кимурой.

Итак, в 30-х годах, когда впервые были высказаны идеи о возможном участии генетического дрейфа в эволюции, эта концепция еще никоим образом не угрожала признанию естественного отбора как ведущего эволюционного фактора.

Однако с ростом наших знаний об организации живых систем и особенно в связи с достижениями в области физико-химической биологии, приведшими к описанию механизма функционирования генов в молекулярных терминах, неожиданным образом расширились возможности противодействия дарвинизму и критики его главного постулата -- о первостепенной роли естественного отбора в эволюции.

Изучая скорости аминокислотных замен в белках, Кимура обратил внимание на несоответствие данных, полученных им и ранее -- Джоном Холдейном: скорость замен на геном на поколение для млекопитающих превышала оценку Холдейна в несколько сот раз. Получалось, что для поддержания постоянной численности популяции при одновременном сохранении отбором мутантных замен, появляющихся с такой высокой скоростью, каждый родитель должен был оставлять около 22 тыс. потомков.

Метод электрофореза позволил обнаружить полиморфизм белков. Для 18 случайно выбранных локусов Drosophila pseudoobscura средняя гетерозиготность, приходящаяся на локус, составила около 12 %, а доля полиморфных локусов -- 30 %. По данным Ф. Аялы, в генофондах природных популяций различных видов организмов полиморфны 20-50 % локусов. Для объяснения популяционного полиморфизма Роналдом Фишером была разработана модель балансирующего отбора, основанная на селективном преимуществе гетерозигот. В то же время уровень гетерозиготности большинства организмов оценивался в среднем в 7--15 %. А поскольку в популяциях тысячи аллелей, производящих полиморфные белки, невозможно утверждать, что все они обладают адаптивной ценностью. В 1957 году Холдейн показал математически, что в популяции не может заменяться одновременно свыше 12 генов более приспособленными аллелями без того, чтобы её репродуктивная численность не упала до нуля.

Все эти соображения и натолкнули Кимуру на мысль, что большинство нуклеотидных замен должно быть селективно нейтрально и фиксироваться случайным дрейфом. Соответствующие полиморфные аллели поддерживаются в популяции балансом между мутационным давлением и случайным отбором. Все это было изложено Кимурой в его первой публикации по нейтральной эволюции, названной так из-за нейтральности по отношению к естественному отбору. В дальнейшем появилась целая серия статей Кимуры, в том числе в соавторстве, а также обобщающая монография. В 1985 году опубликован русский перевод монографии. В этих трудах экспериментальные данные молекулярной биологии сочетались со строгими математическими расчётами, осуществлёнными самим автором на основе разработанного им математического аппарата. В книге, наряду с рассмотрением доводов в пользу новой теории, Кимура останавливается и на возможных возражениях и критики в её адрес [6,9].

Кимура не был одинок в разработке идеи нейтральной эволюции. В 1969 году, через год после первой публикации Кимуры, в американском журнале «Science» появилась статья молекулярных биологов Джека Кинга и Томаса Джукса «Недарвиновская эволюция», в которой эти авторы независимо от Кимуры пришли к той же гипотезе. В качестве своих предшественников Кимура указывает также на Джеймса Ф. Кроу, с которым он сам активно сотрудничал, и Алана Робертсона. В поддержку теории свидетельствовали полученные позже данные о том, что самыми распространёнными эволюционными изменениями на молекулярном уровне являются синонимические замены, а также нуклеотидные замены в некодирующих участках ДНК. Все эти публикации породили на Западе острую дискуссию на страницах научных журналов и на различных форумах, в которую вступили многие крупные селекционисты. В СССР реакция на новую теорию была более сдержанной. На стороне селекционистов с объективной критикой нейтрализма выступил В. С. Кирпичников, а на стороне нейтралистов -- биофизик М. В. Волькенштейн.

После интенсивных обсуждений и многочисленных исследований, порождённых нейтралистской концепцией, интерес к ней в 1990-е годы заметно спал. Это произошло, во многом, из-за ограниченной применимости теории, поскольку серьёзный эволюционный прогресс по нейтралистскому сценарию потребовал бы огромных промежутков времени и непомерно больших количеств ДНК. Поэтому успех теории в рамках популяционной генетики и молекулярной биологии не распространился на дисциплины, изучающие макроэволюционные преобразования.

Основное предположение этой теории состоит в следующем: на молекулярном уровне мутации (замены аминокислот или нуклеотидов) преимущественно нейтральны или слабо вредны (существенно вредные мутации также возможны, но они элиминируются из популяции селекцией). Это предположение согласуется с экспериментально наблюдаемой скоростью аминокислотных замен и с тем фактом, что скорость замен в менее важных частях белков значительно больше, чем для активных центров макромолекул [2].

В итоге появилось пять принципов этой теории. Первые четыре из них - эмпирические, а пятый установлен теоретическим путем.

1. Скорость эволюции любого белка, выраженная через число аминокислотных замен на сайт в год, приблизительно постоянна и одинакова в разных филогенетических линиях, если только функция и третичная структура этого белка остаются в основном неизменными.

2. Функционально менее важные молекулы и их части эволюционируют (накапливая мутационные замены) быстрее, чем более важные.

3. Мутационные замены, приводящие к меньшим нарушениям структуры и функции молекулы (консервативные замены), в ходе эволюции происходят чаще тех, которые вызывают более существенное нарушение структуры и функции этой молекулы.

4. Появлению нового в функциональном отношении гена всегда должна предшествовать дупликация гена.

5. Селективная элиминация вредных мутаций и случайная фиксация селективно нейтральных или очень слабо вредных мутаций происходят в ходе эволюции гораздо чаще, чем положительный дарвиновский отбор благоприятных мутаций [6].



2. Математические расчеты теории нейтральной эволюции

2.1 Случай чисто нейтральной эволюции

Если эволюция чисто нейтральная (s = 0), то уравнение (6) принимает вид:

¶ j/¶ t = (1/4n)¶ ²[X(1-X)j]/¶ X ² (9)

Это уравнение было решено аналитически М. Кимурой [1,6]. Само решение имеет сложный вид, основные результаты этого решения сводятся к следующему:

1) в конечной популяции фиксируется только один ген (A₁ либо A₂);

2) типичное время перехода от начального распределения к конечному составляет величину порядка 2n поколений. Отметим, что этот результат согласуется с оценками, где была рассмотрена несколько иная модель "чисто нейтральной" эволюции.

2.2 Вероятность фиксации гена

Используя уравнение (7), мы можем оценить вероятность фиксации гена A₁ в конечной популяции. Действительно, рассматривая асимптотику при времени, стремящемся к бесконечности (t --> inf), мы можем положить ? j /¶ t = 0 и X = 1; тогда аппроксимируя вероятность u(P), которую нужно найти, величиной u(P)= j (1, inf |P,0)/(2n) (здесь u(P)= j(1, inf |P,0)DX, где DX =1/2n - минимальный шаг изменения частоты в популяции, см. также для более строгого рассмотрения) и комбинируя (7), (8), мы получаем:

¶ j /¶ t = - ¶ (M _X j)/¶ X + (1/2)¶ ²(V_X j₎/¶ X ², (6)

¶--j/¶ t = M_{? P}¶--j /¶ P + (1/2)V_{d P} ¶ ²j/¶ P ², (7)

где M_{d X,} M_{d P} и V_dX, V_{d P} - средние значения и дисперсии изменения частот X, P за одно поколение, соответственно; единица времени равна длительности одного поколения. Уравнение (6) есть прямое уравнение Колмогорова. (В физике это уравнение называют уравнением Фоккера-Планка), уравнение (7) - обратное уравнение Колмогорова.

s du /dP + (1/4n) d 2u /dP 2 = 0. (10)

Решая это простое уравнение при естественных граничных условиях: u (1) = 1, u (0) = 0, мы получим вероятность фиксации гена A₁ в конечной популяции [1,3,6]:

u(P) = [1 - exp (- 4nsP)] [1 - exp (- 4ns)]-1. (11)

Выражение (11) показывает, что если 4ns < < 1, то имеет место нейтральная фиксация гена: u(P) ? P, если 4ns >>1, то отбирается предпочтительный ген A_1: u(P) ?1; размер популяции n_c ~ (4s)^-1 есть граничное значение, разделяющее области "нейтрального" и "селективного" отбора.

Итак, математические методы популяционной генетики описывают динамику частот генов в эволюционирующих популяциях. Детерминистические методы используются при описании динамики частот в среднем; стохастические методы учитывают флуктуации в популяциях конечной численности.

Математические модели теории нейтральности существенно стохастические, т.е. относительно малая численность популяции играет важную роль в фиксации нейтральных мутаций. См. примеры расчетов, приведенных выше.

Но если молекулярные замены преимущественно нейтральны, как возможна прогрессивная эволюция? Чтобы ответить на этот вопрос, Кимура использует концепцию дупликации генов, развитую С. Оно. Согласно теории Кимуры, дупликация генных участков создает дополнительные, избыточные ДНК-последовательности, которые в свою очередь дрейфуют далее за счет случайных мутаций, предоставляя тем самым сырой материал, из которого могут возникать новые, биологически значимые гены (Рис.1).

нейтральная теория эволюция ген

Рис. 1. Иллюстрация к механизму прогрессивной эволюции в теории нейтральности. Схема появления нового биологически значимого белка. Показаны участки ДНК (I_i) и кодируемые ими белки (E_i). a) ген I₁ кодирует белок E₁, b) дупликация гена I₁, новый участок (справа) кодирует тот же белок E₁, c) случайный дрейф правого участка, d) возникновение нового биологически значимого белка E₂ кодируемого участком ДНК I_2.



3. Дрейф генов

3.1 Общие положения

Согласно закону Харди--Вайнберга, частота аллеля, который нейтрален в селективном отношении, обычно остается постоянной из поколения в поколение. Следует, однако, помнить, что этот закон применим лишь к очень большим популяциям. Предсказываемое им постоянство частоты аллеля представляет собой статистическое среднее для большого числа испытаний; репродукция гена в большой популяции удовлетворяет условию большого числа испытаний. В любой выборке с малым числом испытаний, как, например, при репродукции гена в небольшой популяции, следует ожидать отклонений от средней частоты аллелей за счет одной лишь случайности.

В небольшой популяции частоты аллелей и генотипов подвержены случайным изменениям из поколения в поколение. Дрейф генов соответствует этой случайной компоненте в скорости репродукции генов. В небольшой полиморфной популяции дрейф генов ведет сначала к флуктуациям частоты аллеля из поколения в поколение, a в конечном итоге приводит к полному закреплению или элиминации данного аллеля. Это воздействие случайных факторов на генофонд отметили независимо друг от друга некоторые из первых генетиков-популяционистов (Fisher, 1930; Wright, 1931; Дубинин, 1931; Ромашов, 1931).

Мы предположили, что изучаемый аллель нейтрален в селективном отношении. Это упрощающее, но необязательное допущение. Допустим теперь, что интересующий нас аллель обладает небольшим преимуществом или несколько неблагоприятен в селективном отношении. Предсказанное изменение частоты аллеля из поколения в поколение и в этих случаях представляет собой статистическое среднее и опять-таки подвержено случайным отклонениям.

Если, например, в популяции, полиморфной по аллелям A и a, аллель a имеет 0.1%-е селективное преимущество (s = 0.001), то, согласно закону Харди--Вайнберга, соотношение этих двух аллелей в генофонде следующего поколения составит 1000 a: 999 A. Это среднее соотношение действительно наблюдается в больших популяциях; что же касается небольших популяций, то в них следует ожидать значительных отклонений от него, вызванных случайными факторами.

Таким образом, действие отбора само по себе не исключает возможности действия дрейфа генов. В сущности, есть основания полагать, что самая главная эволюционная роль дрейфа генов -- это его совместное действие с отбором.

3.2 Эффект величины популяции

Будет ли дрейф генов оказывать существенное влияние на частоты аллелей в данной популяции или нет, зависит от четырёх факторов: 1) размеров популяции (N); 2) селективной ценности данного аллеля (s); 3) давления мутаций (u); 4) величины потока генов (m). Отмеченные четыре фактора взаимодействуют друг с другом. Взаимоотношения этих факторов изучал Райт (Wright, 1931), выразивший их в количественной форме. I -- небольшие популяции (N); II -- большие популяции (4N); s=0.

Рассмотрим сначала размеры популяции. Как отмечалось выше, случайные флуктуации частоты аллелей пренебрежимо малы в большой, но не в. маленькой популяции. В маленькой популяции за счет одной лишь случайности частота какого-либо аллеля за одно или несколько последовательных поколений может измениться от низкой до высокой или же аллель может закрепиться.

Как показал Райт (Wright, 1931), теоретическое распространение частот аллелей в очень маленьких изолированных популяциях описывается U-образной кривой (рис. 2). Допустим, что некий аллель (A₁ селективно нейтрален (s = 0) и представляет собой один из ряда полиморфных аллелей в серии небольших изолированных популяций (величина которых равна N). Следует ожидать, что в большинстве полиморфных популяций этот аллель будет приближаться либо к исчезновению, либо к закреплению, и лишь в относительно немногих популяциях он будет сохраняться со средней частотой (кривая I на рис. 2).

Распределение частот аллелей в небольших популяциях (величина которых равна N) можно сравнить с их распределением в ряде больших популяций (величина которых равна 4N); в последнем случае в большинстве популяций изучаемый аллель содержится со средней частотой (кривая II на рис. 2).

Кривую, представленную на рис. 2. можно также использовать для показа теоретического распределения частот аллелей (ось абсцисс) в ряду полиморфных генов (ось ординат) одной популяции. Большинство полиморфных генов в маленькой популяции (кривая I) имеют крайние частоты, a в большой (кривая II) -- средние частоты.

Рис. 2. Частота данного аллеля в серии популяций, относящихся по размерам к двум классам. (По Wright, 1931.)



3.3 Эффект отбора

В предыдущем разделе было принято допущение, что рассматриваемый аллель полиморфного гена селективно нейтрален; это допущение отражено в симметричности U-образных кривых. В ряде небольших популяций этот селективно нейтральный аллель приближается либо к закреплению, либо к элиминации, причём в равной мере. Однако если аллель обладает небольшим селективным преимуществом в малых популяциях, то кривая сохраняет U-образную форму, но смещается и становится асимметричной. Направление смещёния зависит от того, благоприятен или неблагоприятен данный аллель в селективном отношении, a степень смещёния -- от величины его селективной ценности (рис. 3, A). Аллель, обладающий небольшим селективным преимуществом, обычно присутствует в серии небольших изолированных популяций либо с высокой, либо с низкой частотой, но чаще с высокой.

В этом случае снова группы небольших популяций отличаются от групп больших популяций по ожидаемому поведению генов. Отбор регулирует частоты генов в больших популяциях более эффективно, чем в малых, при эквивалентных значениях s (рис. 3).

Рис. 3. Ожидаемые частотные распределения аллелей при разных значениях s и двух значениях N. A. В маленькой популяции. Б. В популяции, которая в 4 раза больше, при эквивалентных интенсивностях отбора. (Wright, 1931.)

Рис. 4. Области действия дрейфа генов и отбора, соответствующие различным соотношениям N и s. (Grant, 1963.)

3.4 Эффект потока генов

Райт (Wright, 1931) предложил ряд уравнений для описания взаимодействия между потоком и дрейфом генов. Частоты аллелей регулируются дрейфом генов в том случае, когда

N ? 1

2m или m ? 1

2N .

Частоты аллелей регулируются потоком генов в том случае, когда

N ? 1

4m или m ? 1

4N ,

a обе силы действуют при промежуточных размерах популяции:

от N = 1

4m до N = 1

2m .



Например, если N=100, то критическое значение m = ¹/_2N= 0.005.

Таким образом, иммиграция посторонних аллелей со скоростями, превышающими m=0.005, может предотвратить дрейф генов в популяциях, состоящих из 100 или менее скрещивающихся особей.

Влияние миграции на дрейф генов можно также сформулировать в терминах числа особей, мигрирующих в данную популяцию за одно поколение (Nm). Когда 4Nm гораздо больше 1, дрейф играет лишь незначительную роль; если же 4Nm меньше единицы, то роль дрейфа может быть очень большой (Wright, 1948; Hamrick, 1987).

Вообще, незначительный поток генов может предотвратить дрейф. Для того чтобы мог происходить дрейф генов, маленькая популяция должна быть достаточно хорошо изолирована. При наличии изоляции при низких значениях как N, так и m дрейф может оказывать существенное воздействие на частоты генов.

Эффект частоты мутаций описывается уравнениями, аналогичными уравнениям для потока генов. Частота аллелей регулируется давлением мутаций, когда N?¹/_4u, и дрейфом генов, когда N?¹/_2u. В небольших популяциях высокая частота мутаций может препятствовать дрейфу генов.

3.5 Закрепление сочетания генов

Совместное действие отбора и дрейфа генов в маленьких популяциях, по-видимому, способствует закреплению не только отдельных генов, но и их сочетаний. Последнее может играть очень важную роль в эволюции.

Допустим, что некая большая популяция содержит два редких мутантных аллеля а и b двух несцепленных между собой генов A и В. Большинство особей в этой популяции имеет генотип ААВВ; кроме того, в ней есть несколько особей, несущих мутантные аллели, АаВВ и ААВb. Допустим далее, что сочетание генов aabb имеет высокую адаптивную ценность в каких-то новых условиях среды.

В большой популяции в результате полового процесса изредка будет возникать сочетание генов aabb, однако оно будет немедленно разрушаться этим же самым процессом. Отбору трудно «подхватить» это сочетание, поэтому его частота повышается очень медленно.

В небольшом изоляте этой же самой популяции может случайно создаться средняя или высокая частота в общем редких аллелей a и b. При этом в каждом поколении будет возникать и подвергаться отбору пропорционально большее число зигот aabb. После этого отбор получает возможность эффективно дей ствовать таким образом, что и в дальнейшем частота генотипа aabb будет повышаться. Следовательно, закрепление нового сочетания генов может быть достигнуто в некоторых небольших колониях за счет отбора и дрейфа генов быстрее, чем за счет одного только отбора в больших популяциях.

3.6 Дрейф в природных популяциях

В природе достаточно часто встречаются три ситуации, когда величина популяции благоприятствует эффективному действию дрейфа, сопровождаемого или не сопровождаемого отбором: 1) популяционная система состоит из ряда изолированных колоний с постоянно невысокой численностью; 2) численность популяции обычно велика, но периодически сильно сокращается, a затем вновь восстанавливается за счет нескольких выживших особей; 3) большая популяция даёт начало изолированным дочерним колониям, каждая из которых создаётся одной или несколькими особями-основательницами. Новые колонии проходят, таким образом, в своих первых поколениях сквозь «узкое горлышко» низкой численности, хотя в дальнейшем их размеры могут возрасти; это так называемый «принцип основателя», выдвинутый Майром (Mayr, 1942; 1963).

Если дрейф играет эффективную роль (опять-таки совместно с отбором или без него, но скорее при его участии), то следует ожидать, что изменчивость колоний будет проявлять следующие характерные черты. Во-первых, небольшие колонии -- сестринские колонии при ситуации 1 и дочерние колонии в первых поколениях при ситуациях 2 и 3 -- должны быть генетически довольно однородными. Во-вторых, между колониями должна проявляться довольно существенная изменчивость по генетически детерминированным признакам. Следует ожидать, что эта локальная расовая дифференциация должна быть особенно ясно выражена в серии небольших сестринских колоний (ситуация 1), но проявляться также в некоторых сериях более крупных популяций, происходящих от небольших колоний (ситуации 2 и 3). И в-третьих, распределение межколониальной изменчивости должно носить несколько незакономерный и случайный характер.

Характер изменчивости детально изучался у ряда групп растений с колониальной структурой популяционных систем. В некоторых из этих групп характер изменчивости соответствует ожидаемому, что позволяет предполагать эффективное действие дрейфа генов.

Некоторые виды кипариса (Cupressus spp.) в Калифорнии образуют ряд изолированных рощиц, причём в каждой рощице деревья обладают своими отличительными морфологическими признаками (Wolf, 1948; Grant, 1958). Тот же самый тип изменчивости обнаружен у таких травянистых растений, образующих популяционные системы в форме ряда колоний, как Gilia achilleaefolia в Калифорнии, группы Erysitnum candicum и Nigella arvensis на островах Эгейского моря (Grant, 1958; Snogerup, 1967; Strid, 1970). Представление о роли дрейфа во всех этих примерах подтверждается тем, что родственные виды Juniperus, Gilia и Nigella в других областях образуют большие непрерывные популяции с иным типом изменчивости, a именно с постепенной интерградацией по географическим трансектам.

Случайная локальная изменчивость наблюдается также в некоторых популяционных системах европейской наземной улитки Cepaea nemoralis по такому признаку, как наличие или отсутствие полос на раковине. Этот признак окраски раковины определяется одной парой аллелей, причём аллель бесполосости доминирует над аллелем полосатости. Частота бесполосого фенотипа и аллеля бесполосости широко варьирует в различных колониях в тех областях Франции, где популяции Cepaea nemoralis имеют колониальную структуру. Однако в больших популяциях европейской наземной улитки частота аллеля бесполосости варьирует по географическим трансектам ещё более постепенно (Lamotte, 1951; 1959).

Рис. 5. Соотношение полосатых (заштрихованные участки) и бесполосых (незаштрихованные участки) раковин в колониях Cepaea nemoralis в долине реки Арьеж в Пиренеях (Франция). (Lamotte, 1951.)

Сосна Торрея (Pinus torreyana) -- узкоэндемичный южнокалифорнийский вид, представленный двумя небольшими изолированными популяциями. Материковая популяция вблизи Сан-Диего состоит из 3400 с небольшим деревьев. Вторая популяция на острове Санта-Роза, в 280 км от первой, содержит 2000 деревьев. Каждая из этих популяций единообразна по морфологическим признакам. Между популяциями существуют незначительные морфологичеокие различия (Ledig, Conkle, 1983).

Биохимические данные, полученные в результате электрофоретичеокого анализа 25 ферментных систем, соответствующих примерно 59 локусам, совпадают с этими морфологическими данными. В выборках, взятых из каждой популяции, все особи оказались гомозиготными по всем ферментным локусам. Кроме того, в пределах каждой популяции особи генетически идентичны. Одна от другой эти две популяции отличаются по двум из 59 ферментных локусов (Ledig, Conkle, 1983) [12].

Такое единообразие и незначительная междемовая дифференциация обусловлены, вероятно, дрейфом генов. Численность популяции сосны Торрея из окрестностей Сан-Диего, возможно, сократилась в период засухи 8500--3000 лет назад, и в это время могло произойти закрепление генов. Островная популяция могла возникнуть из небольшого числа семян или даже одного семени, занесенного из материковой популяции (Ledig, Conkle, 1983).



4. Молекулярные часы

Согласно центральной догме молекулярной биологии, химическая индивидуальность каждого живого организма определяется последовательностью пар оснований в ДНК этого организма. Теория эволюции утверждает, что виды развиваются в течение времени, и параллельно этому развитию изменяются их ДНК. К изменению ДНК могут привести различные события. Например, медленное накапливание мутаций, массовые ошибки при копировании или проникновение последовательности вирусных нуклеиновых кислот. Но одно можно утверждать смело -- чем больше прошло времени с тех пор, как жил общий предок двух видов, тем длиннее период, в течение которого происходили эти изменения, и, следовательно, тем сильнее отличаются последовательности ДНК этих двух видов.

Следует отметить несколько моментов, касающихся этого утверждения. Во-первых, подсчитав различия между последовательностями ДНК, мы можем построить генеалогическое древо всех живых организмов. Например, у человека и шимпанзе совпадают 98% ДНК. Это означает, что наш общий предок жил совсем недавно. В то же время у человека и лягушек совпадающая часть ДНК значительно меньше, следовательно, наша ветвь отделилась от ветви, занимаемой земноводными, значительно раньше. Теория эволюции предсказывает, что построенное таким образом генеалогическое древо должно быть сходно с древом, построенным в прошлом веке на основании изучения окаменелостей [11]. По моему мнению, совпадение двух генеалогических древ является одним из самых убедительных доказательств эволюции. Оно также показывает, что теория эволюции может быть подвергнута проверке (как уже говорилось во Введении, это одно из важнейших требований любой научной теории), поскольку могло оказаться, что люди генетически более близки к лягушкам, чем к шимпанзе [14].

Метод молекулярных часов использует данные ДНК более фундаментально. Если изменения ДНК происходят с некоторой средней скоростью -- если молекулярные часы тикают равномерно -- то, подсчитывая количество различающихся пар оснований в последовательностях двух видов, мы можем получить представление о времени жизни их последнего общего предка [10]. Если частота изменений ДНК постоянна, анализ современной ДНК может рассказать нам о шкалах времени на разных этапах развития генеалогического древа.

В 1980-е годы, когда впервые была предложена концепция молекулярных часов, от исследователей ожидали услышать, что изменения во всех ДНК происходят с одинаковой скоростью -- что все часы тикают с одним и тем же интервалом. Однако оказалось, что существует много разных молекулярных часов, и все они идут с разной скоростью. Например, пары оснований в последовательности важного гена не могут сильно измениться без ущерба для организма в целом, поэтому часы, показывающие время для пар оснований в таких генах, идут относительно медленно. С другой стороны, большинство сегментов ДНК не влияют на химические процессы в организме, поэтому для этих сегментов часы могут идти быстрее [13,14].

Пожалуй, больше всего привлекает в методе молекулярных часов перспектива его применения к недавней эволюции человека. Чтобы лучше все это понять, вам нужно знать, что внутри каждой клетки высокоразвитых организмов имеются крохотные органеллы -- митохондрии. В них сгорает топливо клетки -- то есть осуществляется важнейшая функция обмена веществ. Считается, что митохондрии впервые проникли в более сложно организованные клетки миллионы лет назад в процессе симбиоза. Две клетки, эволюционировавшие независимо друг от друга, обнаружили, что им пойдут на пользу партнерские отношения, при которых одна клетка будет жить внутри другой. Тот факт, что в митохондрии содержится собственная небольшая петлевидная ДНК (в митохондриальной ДНК человека 26 генов), говорит о том, что это событие произошло очень давно.

В сперматозоидах нет митохондрий, поэтому вся митохондриальная ДНК в вашем организме получена вами из яйцеклетки матери. Другими словами, митохондриальная ДНК передается по материнской линии. Установлено, что молекулярные часы митохондриальной ДНК тикают почти в 10 раз быстрее, чем часы ДНК, содержащейся в клеточном ядре. Поэтому для анализа и была выбрана митохондриальная ДНК -- ведь за определенный промежуток времени в ней произойдет значительно больше изменений, чем в ядерной ДНК.

Митохондриальная ДНК впервые привлекла к себе всеобщее внимание после того, как в 1987 году группа американских исследователей получила митохондриальные ДНК от 147 представителей различных рас из разных уголков мира и установила количество мутаций, их различающих. По результатам первого анализа складывалось впечатление, что все современные люди ведут свою родословную от одной и той же женщины, которая жила в Африке около 200 000 лет назад. Эту женщину немедленно нарекли Евой (или, для большей наукообразности, Митохондриальной Евой) и даже поместили ее на обложку крупного общественно-политического журнала.

К сожалению, этот сногсшибательный результат не выдержал испытания более полным анализом, и ученые больше не вспоминают Еву (она пала жертвой критического анализа ДНК, сделанного компьютерной программой). Согласно последним научным веяниям, данные ДНК указывают на то, что все современные люди произошли от довольно небольшой популяции -- около 5-10 тысяч человек, -- жившей в Африке 100-200 тысяч лет назад. [15]



Выводы

На коротком временном интервале: мутации появляются и исчезают, какая-то малая часть фиксируется, но если взглянуть на большие временные интервалы, то происходит фиксация каждой мутации. Если замена на нуклеиновой последовательности повторяется в одном и том же месте, то мы можем объединить их в какой-то вид и, следовательно, можно сделать вывод какая была эволюция у дикого вида. Постоянство скорости нейтральных замен - основа «молекулярных часов». Они используются для того, чтобы оценить насколько давно в истории разделились 2 группы организмов.

Во-первых, это говорит о том, что виды постоянно меняются. Как бы хорошо ни был вид приспособлен к своей окружающей среде, он все равно будет продолжать эволюционировать и изменяться через фиксирование нейтральных мутаций.

Во-вторых, так как существует «почти нейтральная мутация», вид никогда не может быть идеально приспособлен к своей окружающей среде. Всегда будут существовать положительные мутации, эффект которых слишком мал для того, чтобы они поддерживались отбором и всегда будут негативные мутации, эффект которых слишком мал, чтобы отбор их отсеивал.

В-третьих, существование и распространение нейтральных мутаций означает, что в популяциях всегда (кроме маленьких мутаций) существует генетического разнообразие. Если условия существования вида стабильны, то это разнообразие нейтрально, но если условия меняются, то именно существующее разнообразие вида служит материалом для естественного отбора.



Источники литературы

1. Свирежев Ю.М., Пасеков В.П. Основы математической генетики. М.: Наука, 1982, 511 с.

2. https://www.activestudy.info/teoriya-nejtralnoj-evolyucii/

3. Оно С. Генетические механизмы прогрессивной эволюции. М.: Мир, 1973, 228

4. M. Kimura. Evolutionary rate at the molecular level // Nature. London, 1968.V.217. PP.624-626

5. Кимура М. Молекулярная эволюция: теория нейтральности. М.: Мир, 1985, 400 с

6. Вагнер Р., Митчелл Г., Генетика и обмен веществ, пер. с англ., М., 1958;

7. Анфинсен К., Молекулярные основы эволюции, пер. с англ., М., 1962;

8. Волькенштейн М. В., Молекулы и жизнь. Введение в молекулярную биофизику, М., 1965;

9. Бреслер С. Е., Введение в молекулярную биологию, 3 изд., М. -- Л., 1973;

10. Энгельгардт В. А., Молекулярная биология, в кн.: Развитие биологии в СССР, М., 1967;

11. Уотсон Дж., Молекулярная биология гена, пер. с англ., М., 1967;

12. Финеан Дж., Биологические ультраструктуры, пер. с англ., М., 1970;

13. Ичас М., Биологический код, пер. с англ., М., 1971;

14. Спирин А. С., Гаврилова Л. П., Рибосома, 2 изд., М., 1971;

15. Харрис Г., Основы биохимической генетики человека, пер. с англ., М., 1973.

Размещено на Allbest.ru

...