Патологическая анатомия как наука

Размещено на http://www.allbest.ru/

Ответы по патологической анатомии к экзамену

1. Патологическая анатомия

патологический некроз апоптозный макрофаг

1) Патологическая анатомия - фундаментальная медико-биологическая наука, изучающая структурные основы патологических процессов и всех болезней человека.

Патологическая анатомия изучает и разрабатывает: 1) патологию клетки 2) молекулярные основы, этиологию, патогенез, морфологию и морфогенез патологических процессов и болезней 3) патоморфоз болезней 4) патологический эмбриогенез 5)классификации болезней

2) Задачи патологической анатомии:

а) обобщение фактических данных, полученных с помощью различных медико-биологических методов исследования

б) изучение типовых патологических процессов

в) разработка проблем этиологии, патогенеза, морфогенеза болезней человека

г) развитие филосовско-методологических аспектов биологии и медицины

д) формирование теории медицины вообще и учения о болезни в частности

3) Объекты и методы исследования:

Объект исследования	Метод исследования
живой человек	биопсия -- прижизненное морфологическое исследование Виды биопсии: 1)пункционная 2)эксцизионная 3)инцизионная 4)аспирационная а) диагностическая б) операционная цитобиопсия (экспресс-диагностика)
мертвый человек	аутопсия - вскрытие умершего человека Цели аутопсии: экспертиза правильности диагноза и лечения установление причины смерти проведение научных исследований обучение студентов и врачей
животные	эксперимент - фактически относится к патологической физиологии

Уровни изучения патологических процессов: а) организменный б) органный в) тканевой г) клеточный д) ультраструктурный е) молекулярный

История патологической анатомии: 1) труды Морганьи, 2) теория Рокитанского, 3) теория Шлейдена и Шванна, 4) труды Вирхова, 5) их значение для развития патологической анатомии

Этапы развития патанатомии:

1. Макроскопический уровень (Дж. Морганьи, К. Рокитанский)

2. Микроскопический уровень (Р. Вирхов)

3. Электронно-микроскопический уровень

4. Молекулярно-биологический уровень

1) До Морганьи вскрытия проводились, но без анализа получаемых данных. Джованни Батисто Морганьи:

а) начал проводить систематические вскрытия с формированием представления о сущности патологического процесса

б) в 1861 г. написал первую книгу по патологической анатомии “О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомически”

в) дал понятия гепатизация, разрыв сердца и др.

2) Карл Рокитанский был последним представителем теории гуморальной патологии человека.

Создал одно из лучших в XIX в. “Руководство по патологической анатомии”, где систематизировал все болезни на основе своего огромного личного опыта (30000 вскрытий за 40 лет прозекторской деятельности).

Школы 1849 - первая кафедра патанатомии в Москве. Зав. кафедрой - проф. Полунин - зачинатель клинико-анатомического направления патанатомии. Никифоров - ряд работ, учебник по патанатомии. Абрикосов - работы в области легочного туберкулеза, патология полости рта, почек, учебник, выдержавший 9 переизданий. Скворцов - болезни детского возраста. Давыдовский - общая патология, инфекционная патология, геронтология. Струков - основоположник учения о коллагенозах.

3) 1859 г. - первая кафедра патанатомии в Петербурге - заведующий проф. Руднев, также Шор, Аничков, Глазунов, Сысоев и др.

5) Роль в развитии патанатомии: явились родоначальниками отечественной патанатомии, обусловили высокий уровень ее развития на современном этапе

2. Методы исследования патологической анатомии

1. Аутопсия (вскрытие трупов) - один из наиболее старых методов морфологического исследования для оценки характера патологического процесса, которые возникают при различных заболеваниях и могут стать причиной смерти больного. Кроме того, на основании выявленных патоморфологических изменений в органах и тканях можно судить о качестве проведенных лечебно-диагностических и профилактических мероприятий, а также врачебных ошибках и ятрогениях.

Вскрытие трупов позволяет увидеть и объективно оценить всю историю становления патологического процесса, особенности течения болезни, проанализировать все этапы лечения больного и обсудить эти вопросы на клинико-анатомических конференциях лечебных учреждений.

2. Биопсия - прижизненное исследование тканей, полученных кусочков из тканей для микроскопического исследования с диагностической целью и оценки характера патологического процесса в динамике (например: в процессе лечения для коррекции терапии, или с целью верификации гистологической формы опухоли, оценки характера патологического процесса и т.д.).

В зависимости от способа взятия материала для исследования выделяют следующие виды биопсий: инцизионную, пукционную, эндоскопическую и аспирационную.

Инцизионная биопсия - когда часть ткани иссекают хирургическим путем. Биоптат фиксируют в 10% растворе нейтрального формалина и затем направляют на гистологическое исследование.

Пункционная биопсия - при этом способе столбик ткани получают с помощью специальной иглы или троакара. Разновидностью пункционной биопсии является трепанобиопсия, при котором получают ткань кости или костного мозга с помощью специального инструмента - трепана.

Эндоскопическая биопсия - материал получается во время эндоскопического исследования.

Аспирационная биопсия - исследование жидкого содержимого или аспирата, полученного из полостей. Полученный материал чаще используется для цитологического исследования.

3. Гистологические методы исследования - в основу микроскопического исследования лежит изучение структурных изменений ткани аутопсийного и операционно-биопсийного материала. В зависимости от уровня изучение структурных изменений можно использовать световую или электронную микроскопию с применением общегистологических, гистохимических или иммуногистохимических методик.

Цитологическое исследование -- это оценка характеристик морфологической структуры клеточных элементов в цитологическом препарате (мазке) с целью установления диагноза доброкачественной или злокачественной опухоли и неопухолевых поражений.

Иммуногистохимия (ИГХ) - метод исследования тканей с целью выявления белков с помощью специфической реакции антиген-антитело. Метод позволяет диагностировать опухоли, устанавливать их нозологический вариант, выявлять по метастазампервичный опухолевый очаг, обнаруживать злокачественную трансформацию клеток, делать прогноз относительно течения опухолевого заболевания и возможностей таргетной терапии опухоли, а также выявлять наличие резистентности клеток опухоли к лучевой терапии и химическим препаратам.

3. Некроз: понятие, классификация, причины и механизмы развития, морфологическая характеристика, исходы

Некроз -- наиболее распространенный тип смерти клетки при экзогенных воздействиях. Он проявляется резким набуханием или разрушением клетки, денатурацией и коагуляцией цитоплазматических белков, разрушением клеточных органелл. Некроз является одним из двух морфологических выражений смерти клетки и представляет собой спектр морфологических изменений, которые развиваются вслед за смертью клетки в живой ткани. Это результат разрушающего действия ферментов на летально поврежденную клетку. Фактически развиваются два конкурирующих процесса: ферментное переваривание клетки и денатурация белков. Каталитические ферменты выходят из лизосом гибнущей клетки (аутолиз) или из лизосом лейкоцитов (гетеролиз). В зависимости от того, происходит денатурация белков или ферментное переваривание, развивается одна из двух разновидностей некроза. В первом случае наблюдается коагуляционный некроз, а во втором -- колликвационный (разжижающий) некроз.

На ранних этапах некротических изменений в ткани может развиваться эозинофилия цитоплазмы погибающих клеток.

Развивается кариолизис -- наиболее достоверный признак некроза. Другим признаком служит кариопикноз -- сморщивание и гиперхромность ядра, вызванные конденсацией ДНК, третьим -- кариорексис -- фрагментация или распад ядра на глыбки.

Различают пять видов некроза: коагуляционный, колликвационный, гангренозный (гангрена), казеозный и жировой.

Коагуляционный некроз подразумевает сохранение общих контуров очага в течение нескольких дней. Коагуляционный некроз характерен для гипоксической гибели ткани во всех органах, кроме головного мозга.

Колликвационный (влажный) некроз развивается в результате аутолиза или гетеролиза (аутолиз -- распад клеток под влиянием разных ферментов). Чаще всего он встречается в очагах поражений бактериальными инфекционными агентами и обусловлен разжижающим действием лейкоцитарных ферментов. Влажный некроз ткани головного мозга.

Гангрена -- некроз темного цвета, развивающийся в тканях, прямо или через анатомические каналы соприкасающихся с внешней средой. Помимо конечностей, гангрена возникает в легких, кишечнике, коже щек. При сухой гангрене некроз имеет коагуляционный характер. Влажная гангрена развивается при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными, например, из группы клостридий. Темный цвет гангренозной ткани создается сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Изредка встречается газовая гангрена, при которой пузырьки с сероводородом, произведенным, обычно, микробом Clostridium, находятся внутри некротизированной ткани.

Казеозный некроз, как частная разновидность коагуляционного, чаще всего появляется в туберкулезных очагах. Микроскопически для него характерна гранулематозная реакция, представленная туберкулезными бугорками.

Жировой - представляет собой очаги разрушенной жировой клетчатки замазкообразного вида. Следствие освобождения активированных липаз поджелудочной железы, действующих прямо в брюшной полости при остром панкреатите.

Исходы некроза: Благоприятный исход некроза: организация, или рубцевание -- замещение некротических масс соединительной тканью; инкапсуляция -- отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой; петрификация -- пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление); оссификация -- появление в участке некроза костной ткани; образование кисты -- при исходе колликвационного некроза.

Неблагоприятный исход: гнойное расплавление некротических масс, развитие сепсиса.

4. Апоптоз: понятие, механизмы развития, морфологическая характеристика. Отличие от некроза

Апоптоз - естественная генетически запрограмированная смерть клетки или ее части в живом организме.

При Физиологических условиях - естественное старение (гибель эритроцитов, т-в-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи). При патологических реакциях в период регрессии опухоли), при действии лекарств и патогенных факторов. служит для элиминации (устранения) ненужных клеточных популяций в процессе эмбриогенеза и при различных физиологических процессах.

Стадии

1. конденсация хроматина в ядре с расщиплением на фрагменты (энергозависимая фрагментация ДНК эндогенными нуклеазами)

2. конденсация и уплотнение внутренних органел

3. фрагментация клетки с формированием апоптозных телец, которые захватываются фагоцитами, макрофагами.

Гибнут одиночные кллетки. Нет воспаления.

При апоптозе повреждение ДНК, недостаток факторов роста, воздействие на рецепторы, нарушение метаболизма ведут к активации внутренней самоуничтожающей программы. Синхронно с уплотнением хроматина под влиянием эндонуклеаз начинается деградация ДНК. Эндонуклеазы расщепляют двойную цепочку ДНК между нуклеосомами. В результате активации цитоплазматических протеаз происходит разрушение цитоскелета, межклеточных контактов, связывание белков и распад клетки на апоптозные тельца. Быстрое распознавание и фагоцитоз апоптозных телец указывают на наличие на их поверхности специфических рецепторов, облегчающих адгезию и фагоцитоз. Важнейшим свойством апоптоза считается сохранение внутриклеточного содержимого в мембранных структурах, что позволяет осуществить элиминацию клетки без развития воспалительного ответа. Характерные признаки апоптоза связаны с характером воздействия и типом клеток.

Одной из важных особенностей апоптоза является его зависимость от активации генов и синтеза белка. Индукция апоптоз -- специфических генов обеспечивается за счет специальных стимулов, таких как белки теплового шока и протоонкогены.

5. Дистрофии

1) Дистрофия - сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

2) Основная причина дистрофий - нарушение основных механизмов трофики, а именно:

а) клеточных (структурная организация клетки, ауторегуляция клетки) и б) внеклеточных (транспортных: кровь, лимфа, МЦР и интегративных: нейроэндокринные, нейрогуморальные) механизмов.

Факторы, повреждающие ауторегуляцию: гиперфункция, генетические факторы, дефекты ферментов (энзимопатии), физические и токсические агенты.

Нарушение функций энергетический и транспортных систем. Это гипогликемия (недостаточность АТФ), гипоксия: обструкция дыхательных путей (нарушает внутриклеточный и внеклеточноый метаболизм), ишемия (при нарушении циркуляции крови), анемия.

Нарушения нейро-гуморальной регуляции. это заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, диабет, гиперпаратиреоз). Болезни ЦНС: опухолевые повреждения (опухоль головного мозга), нарушенная иннервация (нервные, церебральные дистрофии).

Внутриутробные дистрофии - связь с болезнями матери.

3) Морфогенез дистрофий:

а) инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещ-во с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментативных систем, метаболизирующих эти продукты [инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме]. Болезни накопления - тезаурисмозы.

б) декомпозиция (фанероз) - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке) [жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации]

в) извращенный синтез - синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме [синтез алкогольного гиалина гепатоцитами - тельца Меллори]

г) трансформация - образования продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов [усиленная полимеризация глюкозы в гликоген]

4) Для определенной ткани характерен чаще всего определенный механизм морфогенеза дистрофии [почечные канальцы - инфильтрация, миокард - декомпозиция] - ортология дистрофий

5) Классификация дистрофий.

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:

а) паренхиматозные дистрофии б) стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии в) смешанные дистрофии

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

а) белковые (диспротеинозы) б) жировые (липидозы) в) углеводные г) минеральные

III. В зависимости от влияния генетических факторов:

а) приобретенные б) наследственные

IV. По распространенности процесса:

а) общие б) местные

6. Внутриклеточные накопления (дистрофии). Жировые дистрофии: причины развития, классификация, морфологическая характеристика, исходы

Дистрофия - повреждение, сопровождающееся накоплением или нарушением нормального содержания различных веществ не только в клетках, но также во внеклеточном матриксе, стенках сосудов и строме органов. сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

Жировые дистрофии. В клетках накапливаются липиды всех классов: триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды. Накопление липидов (триглицеридов) в паренхиматозных клетках, как правило, обратимо и называется стеатозом или жировой дистрофией. Чаще всего такие жировые изменения встречаются в печени, которая является главным органом, участвующим в метаболизме жиров, а также в сердце, мышцах и почках.

Жировая дистрофия печени: при алкоголизме, тучности, сахарном диабете, гипоксии, токсических воздействиях, нарушении питания (недостатке белка в пище). Липиды поступают в печень из жировой ткани или пищи в основном в виде свободных жирных кислот, в печеночных клетках превращаются в триглицериды. Для транспорта липидов из печеночной клетки необходим апопротеин (липидный акцепторный белок), при соединении с его молекулами внутриклеточных триглицеридов образуются липопротеины. Накопление триглицеридов в печени может происходить в результате дефектов в процессе превращения жирных кислот в липопротеин. Возникновение ряда таких дефектов вызывает алкоголь, повреждающий функции митохондрий и микросом. Гипоксия тормозит окисление жирных кислот. Голодание увеличивает мобилизацию жировой ткани и ускоряет синтез триглицеридов, белковое голодание нарушает синтез апопротеина.

При макроскопическом исследовании печень увеличена в размерах, дряблая, на разрезе желтого цвета, с налетом жира (сальный вид). Такая печень образно называется "гусиная".

Микроскопически при окраске г+э в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли на месте включений липидов, растворившихся при обработке срезов в спиртах и ксилоле (включения не окрашиваются, видны дырки, простые вакуоли прозрачного цвета).

При окраске суданом III и Шарлах, капли жира имеют желто-красный цвет, гепатоциты увеличены, заполнены каплями жира, ядро смещено на периферию.

Поражение гепатоцитов диффузное от мелких до одной большой вакуоли.

Несмотря на поражение функция остается компенсирована - человек не жалуется.

Исход: обратимый процесс, печеночная недостаточность.

Жировая дистрофия миокарда возникает вследствие гипоксии (при болезнях крови, сердечно-сосудистой недостаточности) и интоксикации (при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, отравлении фосфором). Механизм развития жировой дистрофии миокарда связан со снижением окисления липидов из-за деструкции крист митохондрий под влиянием гипоксии или токсина. Откладывание жиров на их поверхности.

Особенностью жировой дистрофии миокарда является очаговый характер поражения.

При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены, камеры его растянуты, сердечная мышца дряблая, глинисто-желтого цвета. Под эндокардом левого желудочка видна желто-белая исчерченность ("тигровое сердце"). При микроскопическом исследовании миокарда, окрашенного суданом III, липиды определяются в цитоплазме кардиомиоцитов в виде мелких капель жира в близи венул и вен, отсутствует поперечная исчерченность клеток, ядро лизировано.

Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижается, что клинически проявляется сердечной недостаточностью.

В основе дистрофий может лежать нарушение обмена холестерина и его эфиров. При атеросклерозе холестерин находится в гладкомышечных клетках и макрофагах атеросклеротических бляшек (пенистые клетки - при окраске г+э вакуоли на месте липидов придают цитоплазме пенистый вид), появляющихся в интиме аорты и крупных артерий. Некоторые из этих клеток гибнут, а липиды попадают во внеклеточное пространство. Внеклеточный холестерин может кристаллизоваться, приобретая форму длинных игл. Пенистые макрофаги часто встречаются в местах повреждения клеток в очагах воспаления.

Генетические накопления (болезнь Гоше)- аккумулирование анамальных комплексов липидов и углеводов)

7. Белковые дистрофии: причины развития, классификация, морфологическая характеристика, исходы

Дистрофия - повреждение, сопровождающееся накоплением или нарушением нормального содержания различных веществ не только в клетках, но также во внеклеточном матриксе, стенках сосудов и строме органов.

Из-за изменения физико-химических и морфологических свойств белков клетки: денатурация, коагуляция, колликвация, что ведет к гидротации цитоплазмы. Если нарушаются связи белков с липидами , возникает деструкция мембранных структур клетки.

При избытке белка в цитоплазме клеток выявляются скопления, которые выглядят как округлые эозинофильные капли, вакуоли или массы.

При почечных заболеваниях, связанных с потерей белка с мочой (протеинурия), потерей цилиндров белок проходит через гломерулярный фильтр в проксимальные канальцы, а откуда реабсорбируется эпителиальными клетками с помощью пиноцитоза. В основе пиноцитоза лежит недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия почечных канальцев с нарушением реабсорбции. Пиноцитозные пузырьки сливаются с лизосомами, формируя фаголизосомы, которые образуют крупные эозинофильные (гиалиноподобные белковые) капли в цитоплазме эпителиальных клеток проксимальных канальцев. Клетки эпителия при этом увеличены в объеме, просветы канальцев сужены. Такой вид дистрофии в классической патологической анатомии называется гиалиново-капельной дистрофией. (в почках, печени, миокарде). Макроскопически - изменений нет. Микро-белковые вакуоли, похожие ( в нефроцитах) на гиалиновый хрящ (тельца меллори) развиваются при алкогольных интоксикациях, биллиарном детстком циррозе. Исход - коагуляционный некроз.

Примером избыточного накопления белка являются также тельца Русселя -- производные плазматических клеток. Эндоплазматическая сеть плазматических клеток при активном синтезе иммуноглобулинов может выглядеть растянутой и заполненной крупными гомогенными эозинофильными включениями.

Нарушение обмена белков часто сочетается с повреждением Na-K-помпы Нарушение проницаемости клетки- клетки теряют способность поддерживать ионный и жидкостный гомеостаз, что приводит к накоплению ионов натрия и набуханию или гидратации клетки. Такой патологический процесс называется гидропической дистрофией. В печени (гепатит В), кожа (герпес). появление в клетках вакуолей наполненных цитоплазматической жидкостью. Причина - вирусные заболевания. Гидропическая дистрофия может возникать в эпителии канальцев почек при нефротическом синдроме в случае повреждения мембранно-ферментных систем, ответственных за реабсорбцию белка и воды.

При микроскопическом исследовании видны набухание и воднянистые вакуоли, которые иногда сливаются, ядра клеток смещаются к базальной мембране или сморщены, бледно окрашены. Просветы канальцев сужены. Распад ультраструктур клетки.

Крайняя степень - балонная дистрофия: клетки увеличены в объеме, гидратируютсяя и напоминают балон. Клетка=огромная вакуоль, пузырьковидное ядро. Как исход - тотальный колликвационный некроз.

Исход : гидропическая дистрофия - фокальный некроз (локальный).

8. Причины паренхиматозных углеводных дистрофий

Причины паренхиматозных углеводных дистрофий: нарушение обмена гликогена (при СД - гипергликемия, глюкозурия), гликопротеидов (при воспалении), гликозаминогликанов.

2) Гистохимические методы выявления углеводов:

а) все углеводы - ШИК-реакция Хочкиса-Мак-Мануса (красная окраска)

б) гликоген - кармин Беста (красный)

в) гликозамины, гликопротеиды - метиленовый синий (реакция метахромазии)

краситель Шифа - специфический на гликоген (интенсивно-малиновый цвет)

3) Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена:

а) приобретенные - в основном при СД:

1. снижение тканевых запасов гликогена в печени инфильтрация печени жирами включения гликогена в ядрах гепатоцитов ("дырчатые", "пустые" ядра)

2. глюкозурия гликогенная инфильтрация эпителия узкого и дистального сегментов синтез гликогена в канальцевом эпителии высокий эпителий со светлой пенистой цитоплазмой

3. гипергликемия диабетическая микроангиопатия (интеркапиллярный диабетический гломерулосклероз и т.д.)

б) врожденные - гликогенозы: недостаточность или отсутствие ферментов, участвующих в расщеплении депонированного гликогена. - болезни накопления.

Болезнь Фон Гирке (гликогеноз I типа)

Отсутствует ФЕРМЕТ ГЛЮКОЗО -6-ФОСФАТАЗА. Гипогликемия, кетонемия. гипофизарное ожирение. Увеличение в размераз печени и почек. Увеличение гликогена в лейкоцитах - тяжелые инфекции.

Болезнь Помпе (гликогеноз 2 типа)

В возрасте до 1 года. Масса тела уменьшается. Кардиомегалия, мышечная слабость. Сердечная и дыхательная надостаточность. Глоссомегалия, затруднение глотания - рвота. Возможна аспирационная пневмония

Болезнь Форбса Кори (3 тип)

Недостаточность фермента амило -1.6- глюкозодазы.

Накопление атипичного гликогена на 1 году жизни.

Болезнь Андерсена

Атипичный гликоген откладывается в печени, селезенке, лимфоузлах. Исход - цирроз печени с портальной гипертензией.

Болезнь Мак-Ардля

Дети старше 10 лет. Боли в мышцах, общая слабость после физ-нагрузке. Хатрагивает только скелетную мускулатуру, затемнение мочи, т.к. присутствует в ней миоглобин.

4) Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов: накопление муцинов и мукоидов в клетках и межклеточном веществе (слизистая дистрофия)

а) воспаление увеличение слизеобразования, изменение физико-химических свойств слизи десквамация(шелушение) секреторных клеток, обтурация выводных протоков клетками и слизью а. кисты; б. обтурация бронхов ателектазы, очаги пневмонии в. накопление псевдомуцинов (слизеподобных веществ) коллоидный зоб

б) муковисцидоз - наследственное системное заболевание, выделение эпителием желез густой вязкой плохо выводящейся слизи ретенционные кисты, склероз (кистозный фиброз) поражение всех желез организма

5) Исходы углеводных дистрофий: а. на начальном этапе - восстановление клеток при устранении патогена б. атрофия, склероз слизистых, гибель клеток

9. Стромально-сосудистые дистрофии - внеклеточные

Мезенхимальные белковые дистрофии - нарушение обмена белков в соединительной ткани стромы органов и стенки сосудов.

Классификация мезенхимальных белковых дистрофий: 1. мукоидное набухание 2. фибриноидное набухание (фибриноид) 3. гиалиноз (три последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани)

В основе: плазморрагия(выход плазмы из кровеносного русла, увеличение сосудистой проницаемости накопление продуктов плазмы крови в основном веществе деструкция элементов соединительной ткани.

1) Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. (неглубоко)

Этиология мукоидного набухания: 1. гипоксия 2. стрептококковая инфекция 3. иммунопатологические реакции.

Морфогенез мукоидного набухания: накопление в соединительной ткани гидрофильных гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты-обладает высокой гидрофильностьюи в тот участок куда идет она, вместе с ней идет жидкость с белками-альбуминами) гидратация и набухание основного межуточного вещества

Локализация процесса: стенка артерий; клапаны сердца; эндо- и эпикард.

3) Морфологическая картина мукоидного набухания: МаСк орган или ткань не изменены, МиСк базофильное основное вещество (феномен метахромазии из-за накопления хромотропных веществ); коллагеновые волокна набухают, подвергаются фибриллярному разволокнению (окрашиваются пикрофуксином в желто-оранжевый).

Исходы: 1. полное восстановление ткани 2. переход в фибриноидное набухание

2) Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая деструкция соединительной ткани. Связано с распаддом волокнистых структур, деструкцией основного вещества и волокон, образованием фибриноида.

Этиология фибриноидного набухания:

а) на системном (распространенном) уровне:

1. инфекционно-аллергические реакции (фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями)

2. аллергические реакции (фибриноидные изменения сосудов при ревматических болезнях)

3. аутоиммунные реакции (в капиллярах почечных клубочках при ГН)

4. ангионевротические реакции (фибриноид артериол при артериальной гипертензии)

б) на местном уровне - хроническое воспаление в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка.

Морфогенез фибриноидного набухания: плазморрагия + деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани образование фибриноида (фибрин + белки и полисахариды + плазменные белки крови + клеточные нуклеопротеиды-рузрушенных клеток соединительной ткани + распадающиеся волокна и основное вещество).их процент зависит от причины заболевания.

Микро-пучки коллагена. Полокна становятся госогенными, эозинофильными, резко шик-позитивные (розовая кашица)

Исход: фибриноидный некроз (полная деструкция соединительной ткани с выраженной реакцией макрофагов) замещение очага деструкции соединительной тканью (гиалиноз; склероз).

3) Гиалиноз - накопление в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.

10. Стромально-сосудистые липидозы= паренхиматозные липидозы

Нарушение обмена нейтральных жиров может проявляться увеличением или уменьшением в жировом депо. (изменения в адипоцитах)

Возникают при нарушениях обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров.

Нейтральные жиры - лабильные жиры, обеспечивающие энергетические запас организма.

Ожирение - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выражается в обильном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке. средостении, эпикарде. Жировая ткань появляется также там, где она в норме отсутствует, например, в строме миокарда, поджелудочной железе.

Классификация основывается на различных принципах:

А. По этиологическому признаку:

- первичная форма

Его причина неизвестна, поэтому его называют идиопатическим.

- вторичная форма

Представлено следующими видами:

- алиментарное, причина которого - гиподинамия и несбалансированное питание

- церебральное, развивающееся при травме, опухолях, ряде нейротропных инфекций

- эндокринное-синдромы Иценко-Кушинга (опухоль гипофиза - избыточная продукция АКТГ, Фрелиха (поражение гипоталамуса)

- наследственное - синдром Лоренса-Муна-Бидля, болезнь Гирке (преобразование глюкозы в гликоген и отклыдывание его в органах)

- генетическое - болезнь Гоше (накопление аномальных комплексов липидов и углеводов)

Б. По внешним проявлениям:

- симметричный тип (Жиры откладываются равномерно в разных частях тела)

- верхний (Накопление в подкожной клетчатке лица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных желез)

- средний (Жир откладывается в подкожной клетчатке живота в виде фартука)

- нижний (В области бедер и голеней)

В. По превышению массы тела:

- I степень - 20-29% избыточной массы тела

- II степень - 30-49%

- III степень - 50-99%

- IV степень - 100% и более

Г. По характеристике морфологических изменений

Учитывают число адипоцитов и их размер.

- гипертрофический тип. Жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные. Но число адипоцитов не меняется. Адипоциты малочувствительны к инсулину, но высокочувствительны к липолитическим гормонам. Наиболее опасно, так как сахара поступают рецепторно с помощью белка-переносчика инсулина, клетка увеличивается, а количество рецепторов нет. организм вырабатывает много инсулина, а другим клеткам - это не надо, но они вырабатывают резистентность. И даже когда надо, они не будут употреблять глюкозу. То есть клетки будут резистенты к инсулину (только диета) - гиперпластический тип. Число адипоцитов увеличивается. Функция адипоцитов не нарушена, метаболические изменения отсутствуют, течение болезни доброкачественное.

Причины и механизмы развития

Непосредственный механизм ожирения лежит в нарушении равновесия липогенеза и липолиза в жировой клетке в пользу липогенеза.

Ожирение сердца. Увеличено в размере, жир под эпикардом и прорастает в миокард. Микро-резкое истончение кардиомиоцитов, много адипоцитов. исход - разрыв сердца - сердечная недостаточность.

Исход: редко бывает благоприятным.

11. Гиалиновые изменения клеток и тканей: виды, морфологическая характеристика, исходы

Гиалиноз - накопление в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.

Выделяют гиалиноз собственно соеденительной ткани и сосудов, каждый из них может быть распространенным и местным.

Гиалиноз соеденительной ткани - развивается в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена и пропитыванию ткани белками плазмы и полисахаридами.

Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждения эндотели, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки и пропитывание ее плазмой крови.

Выделяют 3 варианта сосудистого гиалина:

А) простой - возникает в следствии плазморрагии неизмененных компонентов плазмы (при гипертонической болезни, атеросклерозе). вследствие проникновения белков сквозь стенки сосудов (плазморрагия) и их отложения в базальной мембране (сосуды вида стеклянной трубочки). При гиалинозе стенки артерий утолщены за счет отложений гомогенных эозинофильных масс гиалина, просвет сосуда сужен, что приводит к хронической гипоксии, гибели паренхимы органа, его склерозу и сморщиванию.- сосуды не реагируют на вазоконстрикторные и вазодялятаторные раздражения.

Внеклеточный гиалин может встречаться при гиалинозе соединительной ткани в старых рубцах. Классическим примером является гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке. При макроскопическом исследовании размеры сердца увеличены, створки митрального клапана утолщены, плотные, сращены между собой, белесоватого цвета, левое атриовентрикулярное отверстие су¬жено. Функция клапана резко нарушается.

Гиалиноз стенок артериол и мелких артерий Типичным изменением почек при гипертонической болезни является артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка). Размер почек уменьшен, консистенция плотная, поверхность мелкозернистая, корковое вещество истончено. Функция почек сни¬жена, возникают хроническая почечная недостаточность, уремия.

Б) липогиалин - содержит липиды и В-липопротеиды (сах. диабет)

В) сложный - строится из иммунных комплексов, фибрина и разрушающих структур (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями).

Исход - неблагоприятный (гиалин не рассасывается, изменяются эластические свойства, деформации, аневризмы в сосудах, разрывы, кровоизлияния в мозг. Деформация створок клапанов сердца - пороки), но возможно и рассасывание гиалиновых масс.

12. Хромопротеиды

Хромопротеиды - окрашенные белки, или эндогенные пигменты, играют важную роль в жизни организма. С помощью хромопротеидов осуществляются дыхание (гемоглобин, цитохромы), выработка секретов (желчь) и инкретов (серотонин), защита организма от воздействия лучевой энергии (меланин), пополнение запасов железа (ферритин), баланс витаминов (липохромы). и т. д. Обмен пигментов регулируется вегетативной нервной системой, эндокринными железами, он тесно связан с функцией органов кроветворения и системы моноцитарных фагоцитов.

Классификация. Эндогенные пигменты принято делить на 3 группы: гемоглобиногенные, представляющие собой различные производные гемоглобина, протеиногенные, или тирозиногенные, связанные с обменом тирозина, илипидогенные, или липопигменты, образующиеся при обмене жиров.

13. Гемоглобиногенные пигменты, классификация

Гемоглобиногенные пигменты - группа пигментов, образование которых связано с метаболизмом гемоглобина (пигменты -- производные гемоглобина). Функции гемоглобиногенных пигментов -- транспорт и депонирование кислорода и железа, транспорт электронов, участие в метаболизме лекарственных соединений.

Пигменты этой группы могут выявляться в норме (гемоглобин, ферритин, гемосидерин, билирубин) или только в условиях патологии (гематоидин, гематины, порфирины); некоторые из них содержат железо (гемоглобин, ферритин, гемосидерин, гематины), другие -- нет (билирубин, гематоидин, порфирины).

Гемохроматоз возникает при общем содержании железа в организме свыше 15 г, он может быть первичным и вторичным.

Наследование: Наследственный или приобретенный;

Патогенез: Усиление всасывания железа или поступление извне (лекарства, гемотрансфузии, эритроидная гиперплазия);

Локализация пигмента: Паренхиматозные клетки печени, миокарда, желез внутренней секреции, островки поджелудочной железы, кожа;

Функция органов: нарушена;

Другие проявления: Гиперпигментация кожи (в связи с двухсторонним поражением надпочечников), липофусциноз.

Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным всасыванием железа пищи, обычно наследуется как аутосомно-рецессивный признак.

Типичные проявления -- цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи (бронзовый диабет), кардиомиопатия с кардиомегалией, поражение слизистых и серозных оболочек, недостаточность экзо- и эндокринных желез. Наряду с гемосидерином могут накапливаться также липофусцин и меланин (вследствие поражения надпочечников).

Причиной вторичного гемохроматоза может быть перенасыщенность организма железом, например, при внутримышечном или парентеральном введении его препаратов, гемотрансфузиях, передозировке витаминаС, а также при анемии с эритроидной гиперплазией.

Гемосидероз - избыточное накопление гемосидерина. Он может быть местным и общим.

Местный гемосидероз возникает при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний. Пример местного гемосидероза - синяк. Местный гемосидероз легких (бурая индурация легких) характерен для хронического венозного застоя в системе малого круга кровообращения, чаще всего у пациентов с хронической ИБС. При хроническом венозном полнокровии вследствие гипоксии и повышения проницаемости сосудов возникают множественные мелкие кровоизлияния, сопровождающиеся гемолизом и гемосидерозом. Легкие имеют пестрый вид за счет буроватых включений гемосидерина и плотную консистенцию в связи с разрастанием соединительной ткани (склерозом). При микроскопическом исследовании при окраске гематоксилином и эозином в легочной ткани отмечается скопление клеток (сидеробластов и сидерофагов), нагруженных бурым пигментом. Клетки с пигментом видны в полости альвеол, просвете бронхов, межальвеолярных перегородках и строме легкого. При реакции Перлса эти гранулы приобретают голубовато-зеленое окрашивание. Местный гемосидероз легких может быть и при других заболеваниях -- васкулитах. Основной клинический симптом -- кровохарканье. Даже при небольших кровоизлияниях за счет коричневатого гемосидерина цвет мокроты становится ржавым, в ней обнаруживаются макрофаги с пигментом (клетки сердечных пороков).

Общий гемосидероз возникает при избытке железа из-за внутрисосудистого гемолиза (при заболеваниях крови, инфекционных заболеваниях, переливании несовместимой по группе и резус-фактору крови) или при повышении всасывания железа из пищи. В этих случаях гемосидерин откладывается во многих органах и тканях, преимущественно в гепатоцитах, макрофагах печени, селезенки, костного мозга. В печени пигмент легко можно увидеть при окраске гематоксилином и эозином или выявить при реакции Перлса. В большинстве случаев пигмент не повреждает паренхиматозные клетки и не вызывает нарушений функций органа. Если повышенное содержание железа сопровождается повреждением тканей с атрофией паренхимы, склерозом, снижением функции органа, то такое состояние называется гемохроматозом.

14. Гемоглобиногенные пигменты

Гемоглобиногенные пигменты - группа пигментов, образование которых связано с метаболизмом гемоглобина (пигменты -- производные гемоглобина). Функции гемоглобиногенных пигментов -- транспорт и депонирование кислорода и железа, транспорт электронов, участие в метаболизме лекарственных соединений.

Билирубин -- нормальный, не содержащий железа пигмент желчи. Нарушение обмена билирубина связано с расстройством его образования и выделения. Билирубин выявляется морфологически в клетках и тканях только при желтухе -- состоянии, обусловленном избыточным накоплением билирубина в плазме крови. В печени, особенно при заболеваниях, сопровождающихся нарушением оттока желчи, билирубин встречается в синусоидах, макрофагах и гепатоцитах. Скопления билирубина могут вызывать некроз гепатоцитов, длительное нарушение оттока желчи -- сопровождаться развитием билиарного цирроза печени. При некоторых формах желтухи билирубин накапливается также в эпителиальных клетках канальцев почек.

Пигмент образуется при гемолизе гемоглобина. В результате образуется зеленый пигмент биливердин, затем желтый -- билирубин. Превращение гема в билирубин макрофагами можно наблюдать в гематоме: обусловленный гемом пурпурный цвет медленно переходит в желтый цвет билирубина. В дальнейшем в гепатоцитах происходит конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой и секреция его в желчь с помощью механизма активного транспорта.

В зависимости от того, какой тип билирубина присутствует в плазме, гипербилирубинемию можно разделить на неконъюгированную и конъюгированную.

Неконъюгированная гипербилирубинемия наблюдается при усиленном гемолизе (надпеченочная желтуха) или заболеваниях печени (печеночная желтуха). Среди этих заболеваний могут быть как приобретенные (действие токсических веществ, отравление грибами, гепатиты, цирроз), так и наследственные ферментопатии.

Конъюгированная гипербилирубинемия может быть обусловлена обтурацией печеночных или общего желчного протоков (подпеченочная желтуха) камнем или опухолью, а также встречаться при некоторых наследственных заболеваниях, проявляющихся нарушением печеночной секреции в желчь билирубина. Конъюгированный билирубин растворим в воде, поэтому он обнаруживается в моче больных конъюгированной гипербилирубинемией. Присутствие в моче билирубина и отсутствие уробилиногена свидетельствует о наличии подпеченочной желтухи. При надпеченочной желтухе в моче в больших количествах выявляется уробилиноген, а билирубин отсутствует.

15. Нарушения обмена эндогенных пигментов. Липофусцин. Липофусциноз. причины развития, классификация, клинико-морфологическая характеристика

Повреждение клеток и тканей может быть связано с накоплением окрашенных веществ -- пигментов. Пигменты имеют различную химическую структуру, могут встречаться в норме или накапливаются при патологических состояниях. Пигменты могут быть экзогенными и эндогенными. К эндогенным пигментам относятся липофусцин, меланин и некоторые производные гемоглобина. Липофусцин -- желто-коричневый нерастворимый пигмент, известный также как липохром, или пигмент старения. Этот пигмент -- продукт внутриклеточного перекисного окисления полиненасыщенных липидов субклеточных мембран, он состоит из полимеров липидов и фосфолипидов, связанных с белком. Липофусциноз -- нарушение обмена, характеризующееся избыточным накоплением липофусцина, он может быть вторичным и первичным (наследственным). Липофусцин не нарушает функцию клетки. При вторичном липофусцинозе пигмент находят в клетках, подвергающихся медленным регрессивным изменениям, чаще у старых людей или у больных с недостаточностью питания или раковым истощением (кахексией). Обычно происходит уплотнение органа и уменьшение его размеров (бурая атрофия). Наиболее характерные изменения возникают в печени, миокарде и поперечнополосатых мышцах.

При макроскопическом исследовании сердца отмечаются бурый цвет, уменьшение массы сердца, уменьшение количества жировой клетчатки под эпикардом. Извилистый ход сосудов под эпикардом доказывает, что речь идет именно об уменьшении размеров сердца, а не о сердце небольших размеров. Печень также уменьшена в размерах и массе, бурая, капсула ее морщинистая, передний край заострен и кожистый вследствие замещения паренхимы фиброзной тканью.

При микроскопическом исследовании миокарда золотистый пигмент выявляется перинуклеарно. В печени гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах, пространства между истонченными печеночными балками расширены. В цитоплазме гепатоцитов включения золотисто-бурых гранул пигмента.

При наследственном липофусцинозе происходит его избирательное накопление в клетках определенных органов. Включения липофусцина в гепатоцитах могут наблюдаться при наследственных гепатозах.

Меланин -- пигмент буровато-черного цвета. Пигмент синтезируется в специализированных органеллах (меланосомах), видных при УЗ исследовании в меланоцитах. Меланин образуется при окислении тирозина в ДОФА под действием фермента тирозиназы. Основная функция меланина -- рецепция света и защита от ультрафиолета. Меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, сетчатке и радужной оболочке глаза, мягких мозговых оболочках. Синтез меланина активируют гормоны гипофиза (в-липотропин и меланоцитстимулирующий гормон), щитовидной железы, АКТГ, половые гормоны и медиаторы симпатической части вегетативной нервной системы. Подавляют синтез пигмента мелатонин и медиаторы парасимпатической части вегетативной нервной системы.

Нарушения обмена меланина бывают врожденными и приобретенными, местными и распространенными, выражаются в гиперпигментации или гипопигментации. Усиление меланогенеза называют гиперпигментацией, или меланозом. Меланоз может быть приобретенным или наследуемым. Приобретенный распространенный меланоз развивается при аддисоновой болезни. Макроскопически кожа имеет интенсивную коричневую окраску, сухая, шелушащаяся. При микроскопическом исследовании цитоплазма меланоцитов базального слоя эпидермиса заполнена большим количеством зерен меланина. В дерме меланин встречается в меланоцитах и макрофагах, фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается гиперкератоз. Причина заболевания в двустороннем поражении надпочечников (при туберкулезе, опухолях, метастазах), приводящем к снижению в крови уровня кортизола и к усилению синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим действием, что вызывает активацию тирозиназы и усиление синтеза меланина в коже и слизистых оболочках.

Примером врожденного распространенного меланоза является пигментная ксеродерма. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и связано с нарушением способности ДНК клеток кожи к репарации после воздействия ультрафиолета. После воздействия солнечного света возникает мелкая пятнистая гиперпигментация, трещины кожи. Для микроскопической картины характерны гиперкератоз эпидермиса.

К местным гиперпигментациям относятся веснушки, меланодермия, лентиго, невоклеточный невус (родинка). В элементах веснушек, возникающих после солнечного облучения, увеличено количество меланина в кератиноцитах базального слоя эпидермиса. Меланодермия связана с усилением синтеза меланина и функциональными изменениями в меланоцитах, что приводит к усиленному переносу пигмента в базальные кератиноциты. Лентиго -- овальная коричневая макула, не зависящая от солнечного света, гистологически характеризующаяся линейной гиперплазией меланоцитов. Невоклеточный невус образуется из меланоцитов, которые растут гнездами или группами вдоль стыка эпидермиса и дермы. Невусные клетки имеют округлую или овальную форму, округлые ядра, относительно мономорфны. Злокачественная опухоль из меланоцитов называется злокачественной меланомой. Опухоль нередко развивается из предсуществующего невуса. Клетки меланомы полиморфные. Беспигментная меланома - характерно гематогенное и лимфогенное метастазирование. Меланома развивается не только в коже, но и в слизистой оболочке рта, в оболочке глаза, пищеводе, оболочках головного мозга, области половых органов.

Уменьшение синтеза меланина проявляется альбинизмом и витилиго. Альбинизм -- нарушение пигментации, заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, характерно отсутствие/уменьшение активности фермента тирозиназы, меланоциты в организме имеются.

Витилиго -- местное проявление гипопигментации, характеризуется отсутствием меланоцитов на четко ограниченных и часто симметрично расположенных участках. Оно может развиваться после травм головы, после воспалительных или некротических процессов в коже).

16. Патологическое обызвествление: разновидности, причины и механизмы развития, исходы

Нарушения обмена кальция проявляются синдромами гипокальцие-мии и гиперкальциемии. Аномальное выпадение солей кальция называется патологическим обызвествлением, кальцинозом или известковой дистрофией.

При патологическом обызвествлении происходит выпадение солей кальция одновременно с малыми количествами железа, магния и других минеральных солей.

Различают две формы патологического обызвествления: дистрофическое и метастатическое. Уровень кальция в крови при дистрофическом обызвествлении не меняется, соли кальция откладываются местно в участках некроза и склероза. Кальцификация происходит в фиброзных бляшках с распадом при атеросклерозе, который сопровождается повреждением интимы аорты и крупных артерий. Обызвествления приобретают каменистую плотность и называются петрификатами.

При дистрофическом обызвествлении образуются кристаллические минералы, состоящие из фосфата кальция. Процесс дистрофического обызвествления складывается из двух фаз -- инициации (нуклеации) и распространения -- и развивается как в клетках, так и внеклеточно. Инициация внутриклеточного обызвествления происходит в митохондриях умерших или умирающих клеток, которые накапливают кальций.

Вне клеток фаза инициации проходит в окруженных мембраной пузырьках. Кальций концентрируется в пузырьках благодаря его сродству с кислыми фосфолипидами, содержащимися в пузырьках, а затем к кальцию присоединяются фосфатные группы, освобождающиеся при старении/разрушении клетки. В результате формируются микрокристаллы, которые постепенно увеличиваются в размере (фаза роста). Образование кристаллов зависит от концентрации кальция и фосфора во внеклеточных пространствах и регулируется неколлагеновыми протеинами внеклеточного матрикса, (остеопонтин, остеокальцин). Остеокальцин и остеопонтин играют важную роль в обызвествлении стенок артерий в атеросклеротических бляшках при повреждении, а также в обызвествлении клапанов сердца в исходе воспаления и при старении.

Дистрофическое обызвествление служит признаком повреждения, но оно может вызывать и нарушение функции органов (при обызвествлении клапанов сердца и атеросклерозе).

Метастатическое обызвествление происходит в нормальных тканях при гиперкальциемии. Причинами гиперкальциемии являются гиперпаратиреоидизм, интоксикация витамином D, гипертиреоидизм, болезнь Аддисона, лейкоз.

Соли кальция откладываются в различных тканях, но обязательно в интерстиции слизистой оболочки желудка, почек, легких, миокарда, артерий и легочных вен. Все эти ткани при функционировании теряют кислоту и ощелачиваются, что предрасполагает к метастатическому обызвествлению. Соли кальция могут иметь вид некристаллических аморфных депозитов.

Кальцифилаксия-- остро возникающее угрожающее жизни состояние, при котором в коже и подкожной клетчатке появляются болезненные очаги некроза с изъязвлением и воспалением. При микроскопическом исследовании в дерме и подкожной клетчатке обнаруживают обызвествление средней оболочки артерий мелкого и среднего калибра, продуктивный эндоваскулит с тромбозом, что ведет к острой ишемии и некрозу.

17. Артерильное полнокровие

Артерильное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствии увеличенного притока артериальной крови.

АП: 1. общее (увеличение ОЦК или кол-ва эритроцитов) или 2. местное; а) физиологическе б) патологическое

2) Виды физиологической артериальной гиперемии:

...