Ядро клетки

Размещено на http://www.allbest.ru/

Ядро

Что же такое ядро? Это - система генетической детерминации и регуляции синтеза белка. Детерминация - это программа, по которой развивается клетка.

Таким образом, ядро выполняет 2 функции: 1) хранение и передача наследственной информации дочерним клеткам; 2) регуляция синтеза белка.

Ядро эукариотической клетки состоит из поверхностного аппарата, ядерного сока и хроматина (хромосом).

Поверхностный аппарат ядра (кариолемма) образован двумя мембранами - наружной и внутренней, между которыми располагается перинуклеарное пространство (15-40 нм).

Наружная ядерная мембрана продолжается в цитоплазму клетки, переходя в грЭПС. Она образует временные связи с аппаратом Гольджи. К внутренней ядерной мембране крепится ядерная пластинка - ламина от 20-80 нм до 250-300 нм.

Функции субмембранной пластинки:

1) поддержание формы ядра;

2) упорядоченная укладка хроматина;

3) структурная организация порового комплекса.

В месте слияния наружной и внутренней ядерных мембран образуются ядерные поры диаметром 60-120 нм. Совокупность структур, связанных с ядерной порой, называется комплексом ядерной поры. Комплекс ядерной поры образован 2-3 кольцами белков (в каждом кольце по восемь глобул), центральной глобулой с каналом и фибриллами. Количество пор - величина непостоянная и определяется функциональным состоянием ядра. Функциональное значение ядерных пор заключается в избирательном транспорте веществ между ядром и гиалоплазмой.

Я д е р н ы й с о к, или кариоплазма, - внутреннее содержимое ядра. Химический состав: вода и ряд растворенных в ней веществ (РНК, гликопротеины, ионы, ферменты, метаболиты), взвешенных в кариоплазме. Структурно ядерный сок представлен белковыми фибриллами, которые отходят от ламины внутрь ядра. Они служат основой для расположения хроматина. Остаточное ядрышко представляет собой фиброзный остов ядрышка и состоит из концентрически ориентированных фибриллярных белков.

Различают два вида хроматина - эухроматин (деконденсированный в виде нити) и гетерохроматин (конденсированный в виде глыбок). Эухроматин соответствует сегментам хромосом, которые деспирализованы и открыты для транскрипции. Гетерохроматин соответствует конденсированным плотно скрученным сегментам хромосом, что делает его недоступным для транскрипции. Таким образом, по морфологическим признакам (соотношение эу- и гетерохроматина) можно судить о синтетической функции клетки.

Химический состав хроматина: ДНК, белки и РНК (в соотношении 1:1,3:0,2).

Белки хроматина делятся на гистоновые (сильноосновные) - 80 % и негистоновые (кислые) - 20 %.

Гистоновые белки участвуют в упаковке хроматина в ядре. Различают пять уровней упаковки ДНК.

Первый уровень -нуклеосомный, при котором нить ДНК толщиной 2 нм укладывается с помощью восьми молекул гистоновых белков четырех фракций в нуклеосомную нить толщиной 10 нм, при этом нить ДНК укорачивается в 7 раз.

На втором уровне укладки ДНК нуклеосомная нить подвергается спирализации и образует хроматиновые фибриллы толщиной 30 нм, при этом ДНК укорачивается в 40 раз. Третий уровень упаковки ДНК называется петельным, т. к. хроматиновая фибрилла с помощью белков ядерного материала образует петли. При этом толщина нити ДНК достигает 300 нм. При следующих двух уровнях укладки ДНК продолжается спирализация нитей и образуются хромонема (700 нм) и метафазная хромосома (1400 нм).

Каждая хромосома имеет первичную перетяжку, которая делит ее на два плеча. Если плечи хромосом приблизительно равны, то это метацентрическая хромосома; если они не равны, то это субметацентрическая хромосома; если резко неравны, то это акроцентрическая хромосома. В области первичной перетяжки находится центромера и кинетохор - место прикрепления микротрубочек веретена деления. Некоторые хромосомы имеют вторичную перетяжку. Это специализированный участок хромосомы, называемый ядрышковым организатором, - место расположения ядрышка. У человека такие участки имеются в пяти хромосомах - 13, 14, 15, 21 и 22-й, где располагаются многочисленные копии генов, контролирующие рРНК.

Ядрышко выявляется в интерфазном ядре как плотная гранула диаметром 1-3 мкм, интенсивно окрашенная основными красителями. На уровне электронного микроскопа в ядрышке выделяют фибриллярный компонент, расположенный, как правило, в центре, и гранулярный компонент, расположенный по периферии. Фибриллярный компонент состоит из множества тонких нитей - рРНК. Гранулярный компонент образован плотными частицами диаметром 10-20 нм. Это предшественники субъединиц рибосом. Созревание предшественников в субъединицы происходит в гиалоплазме, куда они попадают из ядра через поровые комплексы.

Ядрышки могут исчезать и в норме, и при патологии. норме ядрышки исчезают в том случае, когда приходит период деления клетки и начинается спирализация фибрилл ДНК в том числе и в области ядрышковых организаторов; тогда закрываются гены ядрышковых организаторов, на которых транскрибируются рРНК, прекращается транскрипция рРНК и ядрышко исчезает.

Если на клетку воздействуют какие-то токсические вещества. Перед исчезновением ядрышко расчленяется, т.е. обособляется внутренняя фибриллярная часть от внешней гранулярной части. Затем исчезает гранулярный компонент ядрышка, т.е. субъединицы рибосом, и исчезают фибриллярный компонент, т.е. молекулы рРНК пространства.

РЕПРОДУКЦИЯ КЛЕТОК

По уровню обновления клеток ткани организма подразделяются на три группы:

1) стабильные клеточные популяции: состоят из клеток, утративших способность к делению (нейроны, кардиомиоциты);

2) растущие клеточные популяции: состоят из специализированных клеток, способных при стимуляции к делению, чтобы восстановить свою нормальную численность (гепатоциты);

3) обновляющиеся клеточные популяции: характеризуются постоянным обновлением клеток. Камбиальные клетки делятся с образованием новых, способных к дифференцировке, но утративших способность к делению (эпителий кишки, эпидермис).

Клеточный цикл - существование клетки от деления до следующего деления или от деления до гибели. Для постоянноделящихся клеток клеточный цикл состоит из митоза и интерфазы. Интерфаза состоит из трех периодов: пресинтетического, синтетического и постсинтетического.

Пресинтетический (G1) период наступает после митоза. Характеризуется активным ростом клетки, синтезом белка и РНК.

В синтетический (S) период происходит удвоение ДНК и центриолей. Клеточный центр состоит из двух перпендикулярно расположенных центриолей. От клеточного центра радиально расходятся микротрубочки, образуя центросферу. Около зрелой (материнской) центриоли под прямым углом формируется новая (дочерняя) центриоль. Во время митоза пары центриолей расходятся к полюсам и являются центрами образования микротрубочек веретена деления.

В постсинтетический, или премитотический, (G2) период идет синтез РНК, белка (в частности, тубулинов), происходит созревание центриолей.

МИТОЗ, ИЛИ НЕПРЯМОЕ ДЕЛЕНИЕ

Митоз продолжается 1-3 часа и обеспечивает равномерное распределение генетического материала в дочерние клетки.

Состоит из четырех фаз: профазы, метафазы, анафазы, телофазы.

Профаза. Начинается с конденсации хромосом. Каждая хромосома состоит из двух сестринских хроматид, связанных в области центромеры. Ядрышко и ядерная оболочка исчезают. Центриоли мигрируют к противоположным полюсам клетки. Начинает формироваться веретено деления.

Метафаза. Хромосомы достигают максимальной конденсации. Выстраиваются в области экватора, образуя картину экваториальной пластинки (вид сбоку) или материнской звезды.

Анафаза. Начинается с синхронного расщепления всех хромосом на сестринские хроматиды и движения дочерних хромосом к противоположным полюсам клетки. Завершается скоплением на полюсах клетки двух идентичных наборов хромосом, формированием клеточной перетяжки.

Телофаза. Происходят процессы, противоположные профазе: превращение хромосом в хроматин, формирование ядрышек и ядерной оболочки. Завершается цитотомия.

Биологическое значение митоза заключается в том, что за счет деления происходит рост организма, физиологическая и репаративная регенерация клеток, тканей и органов. клетка ядро митоз ткань

ПАТОЛОГИЯ МИТОЗА. Причинами патологии митоза могут служить 1) понижение температуры или воздействие колхицином; 2) увеличение количества центросом и 3) хромосомная абберация.

Понижение температуры и воздействие колхицином вызывают распад веретена деления клетки.

Увеличение количества центросом сопровождается увеличением количества веретен деления и образованием 3 и более дочерних клеток с анеуплоидным набором хромосом.

Хромосомная абберация возникает при воздействии на ткань ультафиолетовыми или радиоактивными лучами. Во время анафазы митоза часть такой поврежденной хромосомы может отделиться от ее плеча и после телофазы окажется в одной из дочерних клеток. Этот обломок хромосомы окружен нуклеолеммой и представляет собой "микроядро". Хромосомная аберрация может проявляться в том, что сестринские хромосомы могут склеиться друг с другом. В таком случае при расхождении дочерних хромосом вторичная перетяжка одной из них будет смещаться к одному полюсу, второй - другому. В результате этого при расхождении дочерних звезд эта пара хромосом займет положение вдоль оси веретена деления. В таком случае дочерние звезды будут соединены "мостиком". Во всех случаях хромосомной аберрации содержание хромосом в ядре будет анеуплоидным.

Амитоз. Этот тип деления характеризуется тем, что сначала появляется перетяжка ядра, которая делит ядро не обязательно на абсолютно равные части, затем перетяжкой разделяется цитоплазма. При амитозе хромосомный материал ядра материнской клетки может распределяться неравномерно между дочерними клетками. Этим амитоз принципиально отличается от митоза.

Прямым делением разделяются клетки, которые нельзя считать нормальными. Такое деление тоже считается ненормальным.

ПОЛИПЛОИДИЯ- это процесс увеличения количества хромосом в ядре клетки. В результате этого процесса образуются полиплоидные клетки.

В процессе полиплоидии задействованы 2 механизма:

1) блокирование одной из фаз митоза;

2) нарушение цитотомии во время телофазы.

В каких органах имеются полипдоидные клетки? В клетках печени - гепатоцитах, мегакариоцитах красного костного мозга, в гландулоцитах ацинусов слюнных желез, поджелудочной железы, в пигментном слое сетчатки глаза. При этом ядро может содержать 4n, 8n, 16n, 32n. Резко выраженная полиплоидия особенно характерна для мегакариоцитов красного костного мозга.

Эндорепродукция - это последовательное многократное удвоение ДНК в результате чего увеличивается набор хромосом, при этом хромосомы связаны тонкими нитями. Эти структуры называются политенами, характеными для клеток плаценты.

Атипические митозы возникают при повреждении митотического аппарата и характеризуются неравномерным распределением генетического материала. Во многих случаях цитотомия отсутствует, что приводит к образованию гиганских клеток. Атипичные митозы характерны для опухолевых и облученных клеток.

Эндомитоз - это вариант митоза, при котором происходит удвоение числа хромосом внутри ядерной оболочки без ее разрушения и образование веретена деления. При повторных эндомитозах число хромосом может значительно увеличиться, что приведет к полиплоидии и увеличению объема ядра. При полиплоидизации отмечается усиление функциональной активности клетки. Наличие полиплоидных клеток - нормальное явление для гепатоцитов, эпителия мочевого пузыря. Мегакариоциты (клетки красного костного мозга) начинают формировать тромбоциты лишь при достижении определенного уровня полиплоидии (16-32 n).

Значительная часть клеток выходит из премитотического периода в период репродуктивного покоя (G0) для того, чтобы дифференцироваться и выполнять специфические функции.

Для таких клеток клеточный (жизненный) цикл продолжается от деления до гибели, при этом обычно утрачивается способность к митотическому делению. В данном случае можно выделить следующие этапы: рост, дифференцировка, активное функционирование, старение и гибель.

Существуют различные гипотезы, объясняющие механизм клеточного старения. Предполагают, что это результат катастрофического накопления ошибок биосинтетических процессов. Согласно другой точке зрения это способ защиты организма от онкологических заболеваний.

Признаки старения клетки: уменьшение размеров, увеличение содержания крупных лизосом, накопление пигментных и жировых включений, изменение проницаемости мембран, вакуолизация цитоплазмы и ядра.

РЕАКЦИЯ КЛЕТКИ НА ВНЕШНИЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ

При воздействии неблагоприятных внешних химических, физических и биологических факторов на клетку, в ней возникают структурные и функциональные нарушения. В зависимости от интенсивности, продолжительности и характера воздействия такая клетка может либо адаптироваться к новым условиям и возвратиться в исходное состояние, либо погибнуть.

Изменения в цитоплазме поврежденной клетки. Цитоплазма утрачивает способность к гранулообразованию. В нормальной клетке частицы краски, поступившие в ее цитоплазму, заключаются в гранулы. Цитоплазма и кариоплазма при этом остаются светлыми. При утрате способности к гранулообразованию гранулы не образуются, а цитоплазма и кариоплазма диффузно окрашиваются.

Изменения в ядре. В ядре начинается отек перинуклеарного пространства, его расширение. Хроматин конденсируется в грубые глыбки, коагулируется. Это называется пикнозом. Нарушается регуляция белкового синтеза. В дальнейшем ядро разрывается на фрагменты. Это называется кариорексисом. В конечном итоге ядро подвергается лизису - кариолизис.

Изменения митохондрий. На начальном этапе митохондрии сжимаются, затем набухают, округляются, их кристы укорачиваются и редуцируются, снижается синтез АТФ. В конечном итоге мембраны митохондрий разрываются, матрикс смешивается с гиалоплазмой.

Изменения ЭПС. Цистерны гранулярной ЭПС фрагментируются и распадаются на вакуоли. Количество рибосом на поверхности мембран уменьшается, синтез белка снижается.

Изменения комплекса Гольджи. Комплекс Гольджи может подвергнуться распаду в результате фрагментации его цистерн.

Изменения лизосом. Количество первичных лизосом и автофагосом возрастает. Мембраны первичных лизосом разрываются. Выделившиеся из них ферменты осуществляют самопериваривание (лизис) клетки.

В результате нарушения проницаемости клеточных мембран, структуры и функции органелл нарушается метаболизм клетки, что может сопровождаться накоплением в цитоплазме липидов (жировая дистрофия), гликогена (углеводная дистрофия) и белков (белковая дистрофия).

При слабой интенсивности и кратковременном воздействии повреждающих факторов цитофизиологические изменения клетки могут быть обратимыми. При этом в одних случаях структура и функция клетки полностью восстанавливаются. Такая клетка продолжает нормально функционировать. В других случаях цитофизиология клетки восстанавливается неполностью. После этого клетка в течение некоторого времени про-должает функционировать, но вскоре погибает без видимых причин.

Злокачественное перерождение клетки. В некоторых случаях в клетке нарушаются регуляторные процессы. Это может привести к нарушению ее дифференцировки, в основе которой лежат изменения в генах ДНК хромосом. В результате этого клетка приобретает относительную автономию, способность к безудержному делению, метастазированию. Вновь образовавшиеся дочерние клетки унаследуют вышеуказанные свойства. Опухоль начинает быстро расти.

НЕКРОЗ И АПОПТОЗ КЛЕТКИ

Гибель клетки может произойти в результате некроза или апоптоза.

Некроз клетки происходит в процессе ее незапрограммированной гибели и наблюдается после ее повреждения. При этом нарушается проницаемость клеточных мембран, расширяются компартменты, повреждается структура и нарушается функция ЭПС, комплекса Гольджи, митохондрий, увеличивается количество аутофагосом и в конечном итоге все завершается лизисом клетки.

Апоптоз клетки - это запрогаммированная гибель клетки. Такая гибель клетки связана с тем, что в ДНК хромосом имеются гены, в которых закодирована программа гибели клетки. Эта программа запускается в двух случаях: 1) при воздействии на клетку некоторых белков или гормонов; 2) если на клетку не поступают регулирующие сигналы.

При воздействи на клетку некоторых белков или гормонов в ее цитоплазме синтезируется сигнальная молекула (цАМФ или кальмодулин), котрая запускает программу гибели клетки. Пример: глюкокортикоиды коры надпочечников при их повышенном содержании в крови захватываются рецепторами наружной мембраны кариолеммы лимфоцита и через сигнальную молекулу запускают программу саморазрушения клетки.

При отсутствии регулирующих функцию клетки сигналов тоже синтезируется сигнальная молекула, которая активирует ген, содержащий программу гибели клетки. Пример: в гипофизе вырабатываются гормоны, регулирующие развитие и функцию желтого тела яичников; когда же прекращается выделение этих гормонов из гипофиза, начинается саморазрушение клеток желтого тела, в результате чего оно полностью исчезает. Характер изменений в клетке при апоптозе. После активации генов саморазрушения клетки начинается разделение ДНК хромосом на нуклеосомные фрагменты. Хроматин ядра конденсируется, образуются грубые глыбки хроматина, прилежащие к нуклеолемме. Ядро распадается на фрагменты - микроядра. Каждое такое ядро окружено нуклеолеммой. Вместе с этим фрагментируется и цитоплазма с последующим образованием микроклеток - апоптических телец, в состав которых входят микроядра. Апоптические тельца затем фагоцитируются макрофагами или подвергаются лизису.

Размещено на Allbest.ru