Загальні механізми та фізіологічні функції системи зовнішнього дихання, їх значення в регуляції функцій організму

Размещено на http://www.allbest.ru/

Система дихання



Вступ

Система дихання є чи не найголовнішою системою людського організму. Саме завдяки їй всі органи і системи організму отримують необхідний кисень і виділяють назовні вуглекислий газ.

Процес дихання забезпечується двома фізіологічними системами: дихальною та кровоносною, які поєднані між собою функціонально. Дихальна система займає 2-ге місце після травної за обсягом антигенної інформації, що надходить в організм, тому тут відбувається заключна, антигензалежна стадія диференціювання лімфоцитів з утворенням клітин-ефекторів клітинного та гуморального імунітету і клітини пам'яті.

Дихання - життєво необхідний процес постійного обміну газами між організмом та зовнішнім середовищем, що оточує його.

Зовнішнє дихання є першим етапом процесу дихання і становить собою обмін газів між навколишнім середовищем і легенями з метою утримання сталого парціального тиску кисню й вуглекислого газу в альвеолах і забезпечення постійного газообміну між ними та кров'ю. Унаслідок цього досягається насичення крові киснем і підтримується кислотно-основний стан крові за рахунок звільнення організму від надлишку вуглекислого газу.

Знання механізмів основних етапів дихання, його регуляції, методів дослідження потрібне будь-якому медпрацівнику, оскільки порушення функцій дихальної системи нерідко спостерігаються у клініці і супроводжують багато захворювань.

Знання фізіологічних констант зовнішнього дихання, механізмів вдиху та видиху, ознайомлення з методами дослідження та оцінки показників зовнішнього дихання потрібні для професійної підготовки медпрацівника.

Актуальність теми заняття. Підтримання в організмі оптимального рівня окислювально-відновлювальних процесів забезпечується системою дихання. Суть дихання полягає в постійному оновленні газового складу крові та біологічному окисленні в тканинах для підтримки гомеостазу організму.

Мета роботи: Вивчити загальні механізми та фізіологічні функції системи зовнішнього дихання, їх значення в регуляції функцій організму. Знати основні закономірності функціонування системи дихання. Трактувати поняття системи дихання й механізми регуляції параметрів газового гомеостазу на підставі аналізу фізіологічних критеріїв функцій виконавчих структур системи, що забезпечують процеси дихання

Задачі роботи: вивчити та засвоїти загальні механізми системи зовнішнього дихання.



Тема 1. Загальна характеристика системи дихання. Зовнішнє дихання

1.1 Будова і функції системи дихання. Значення дихання для організму

Дихання - одна з основних функцій підтримки життя в живій істоті. Як і всі інші функції, дихання не є головним або другорядним процесом - це один з елементів злагодженої, взаємопов'язаної роботи всіх систем і органів людини.

Анатомія та фізіологія органів дихання у всіх живих істот влаштована по-різному, але підкоряється єдиним природним принципам - нормальному життєзабезпеченню організму.

Дихання - це один з основних процесів обміну речовин і енергії, унаслідок якого відбувається надходження в організм О2 і вивільнення СО2 (зовнішнє дихання), а також використання О2 клітинами та тканинами для окислення органічних речовин із вивільненням енергії, необхідної для життєдіяльності (клітинне або тканинне дихання).

Дихальна система здійснює газообмін між організмом і навколишнім середовищем, є важливим фактором теплорегуляції, виконує функцію виділення (мал.1.1). Дихальна система містить голосовий апарат (гортань).

Систему органів дихання людини становлять повітроносні шляхи та легені. До повітроносних шляхів належать: носова порожнина, носоглотка, гортань, трахея і бронхи. Фізіологія дихання включає в себе не тільки роботу органів, що відносяться до дихальної системи. У дихальному процесі беруть участь кістки (ребра трохи піднімають), м'язи (безпосередньо приводять в дії ребра), діафрагма (особливий м'яз, який відтісняє органи черевної порожнини і при дихальних актах збільшує об'єм грудної порожнини).



Мал.1.1. Система органів дихання.

Носова порожнина розділяється кістково-хрящовою перегородкою на праву і ліву половини, у кожній з яких є звивисті носові ходи. Слизова оболонка, що вистилає носову порожнину, густо вкрита війками, пронизана кровоносними судинами і залозами. Повітря, що надходить у носову порожнину, очищається, зігрівається, зволожується і знезаражується.

З носової порожнини повітря потрапляє в носоглотку, а потім у гортань. Гортань має вигляд лійки, стінки якої утворені кількома хрящами. Між хрящами по обидва боки гортані є слизові складки - голосові зв'язки, між якими утворюється голосова щілина. Коливання зв'язок при проходженні між ними повітря забезпечує утворення звуку. Його підсилюють ротова і носова порожнини, а також глотка. Зверху вхід до гортані прикривається надгортанником, який перешкоджає потраплянню їжі в гортань і дихальні шляхи.

Із гортані вдихуване повітря проходить у трахею, що має вигляд трубки. Її передня стінка утворена хрящовими півкільцями, з'єднаними між собою зв'язками й м'язами. Задня м'яка стінка трахеї прилягає до стравоходу і не заважає проходженню їжі. Трахея розгалужується на два бронхи, що входять у праву і ліву легені. У легенях бронхи багаторазово поділяються, утворюючи так зване бронхіальне дерево. Найтонші бронхи - бронхіоли - закінчуються альвеолярними ходами, на стінках яких розташовані легеневі пухирці, або альвеоли. Саме тут починається безпосередньо обмін тканин киснем і транспортування його кров'ю по організму. Альвеоли утворюють дихальну (газообмінну) частину легень, а бронхи - повітряносну. Альвеоли за своєю будовою дуже своєрідні - природа повністю підпорядкувала їх фізіології дихання. Стінки альвеол тонкі - всього лише один шар клітин вільно пропускає кисень і вуглекислий газ. Особливу роль у дихальному процесі відіграє сурфактант - це особлива речовина, яка покриває стінки альвеол. Завдяки йому, стінки альвеол не схильні до ателектазу - спадінню. Легеневі пухирці утворюють губчасту масу, яка формує легені.

Легені заповнюють усю грудну порожнину, за винятком місця, зайнятого серцем, кровоносними судинами, повітроносними шляхами і стравоходом. Легені - парний орган. Зовні вони вкриті сполучнотканинною оболонкою - легеневою плеврою. Внутрішню стінку грудної порожнини вистилає пристінкова плевра. Герметична плевральна порожнина між легенями й пристінковою плеврою зволожена, і в ній немає повітря. Основна функція легень - забезпечення газообміну між зовнішнім середовищем та організмом.

Газообмін у легенях відбувається внаслідок ритмічних дихальних рухів - вдиху і видиху. У легенях відсутня м'язова тканина; дихальні рухи здійснюються за допомогою міжреберних і грудних м'язів та діафрагми. Під час вдиху, завдяки підняттю ребер і опусканню діафрагми, об'єм грудної порожнини збільшується. Одночасно із збільшенням об'єму грудної порожнини розширюються і легені. Під час видиху відбувається розслаблення зовнішніх міжреберних м'язів, опускання ребер і підняття купола діафрагми; об'єм грудної клітки і легень зменшується.

Функції дихальної системи в цілому.

1. Проведення і регуляція надходження повітря

2. Повітроносні шляхи - ідеальний кондиціонер вдихуваного повітря:

механічне очищення

зволоження

зігрівання

3. Зовнішнє дихання, тобто насичення крові киснем, видалення вуглекислого газу.

4. Ендокринна функція - наявність клітин ДЕС, що забезпечують місцеву регуляцію функцій дихальної системи, пристосування кровотоку до вентиляції легень.

5. Захисна функція. Здійснення неспецифічних (фагоцитоз) і специфічних (імунітет) захисних механізмів. Специфічний механізм - тут проходять свою антиген-антиген-залежну стадію (при зустрічі з антигеном) лімфоцити і розгортаються імунні реакції клітинного і гуморального імунітету. Синтезування Ig. Плазмоцити синтезують Ig, що блокують прилипання бактерій до слизової оболонки дихальних шляхів, перешкоджаючи утворенню бактеріальних колоній.

6. Метаболічна функція - ендотелій гемокапілярів легень синтезують численні ферменти, що беруть участь у перетворенні вазоактивних речовин ангіотензин - фактор, що конвертує, здатний перетворювати ангіотензин 1 в ангіотензин 2 має судинозвужувальний ефект і фермент, що розщеплює брадикінін, серотонін і ін., забезпечення при необхідності гіпотензивного ефекту.

7. Фільтраційна функція. У дрібних судинах легень затримуються і розсмоктуються тромби, емболи, сторонні частки.

8. Депонуюча функція. Депо крові, лімфоцитів, гранулоцитів.

9. Водяний обмін, обмін ліпідів.

Значення дихання - забезпечення обміну кисню і вуглекислого газу між організмом і навколишнім середовищем. Джерелом енергії в організмі служать поживні речовини. Основною біохімічною реакцією, що звільняє енергію цих речовин, є окислення, яке супроводжується витрачанням кисню та утворенням вуглекислого газу. В організмі людини немає запасів кисню, тому його безперервне надходження життєво необхідне. Припинення доступу кисню в клітини організму призводить до їх загибелі. Утворений при окисленні речовин вуглекислий газ повинен бути видалений з організму, тому що його накопичення в значній кількості небезпечне для життя.

Біологічні процеси як на рівні окремої клітини, так і цілого організму здійснюються з використанням енергії. В основному (оскільки є і безкисневий шлях отримання енергії) для її утворення необхідною умовою є постійне надходження кисню, з зовнішнього середовища до мітохондрій клітин. Там, із органічних молекул внаслідок окиснення, йде утворення енергії, вуглекислого газу і води. Послідовність реакції, внаслідок яких клітина організму людини отримує енергію, складає внутрішнє клітинне (тканинне) дихання. Вуглекислий газ із тканин з кров'ю надходить в альвеоли легень. Обмін газів між зовнішнім середовищем і кров'ю легеневих капілярів являє собою зовнішнє дихання. З'єднувальною ланкою між внутрішнім та зовнішнім диханням є кров та інші рідини організму, здатні транспортувати гази.

1.2 Основні етапи процесу дихання

Дихання це комплекс фізіологічних процесів, що забезпечують обмін О2 і СО2 газу між клітинами організму і зовнішнім середовищем.

ЕТАПИ ДИХАННЯ	ПРОЦЕСИ ДИХАННЯ	ХАРАКТЕРИСТИКА
Зовнішнє (легеневе) дихання	Легенева вентиляція	Обмін повітрям між альвеолами легенів і зовнішнім середовищем внаслідок ритмічних дихальних рухів грудної клітки
Зовнішнє (легеневе) дихання	Газообмін у легенях	Обмін газів між альвеолярним повітрям і кров'ю легеневих капілярів
Транспорт дихальних газів кров'ю	Транспорт дихальних газів кров'ю	Перенесення кисню від легенів до тканин і вуглекислого газу від тканин до легенів
Внутрішнє (тканинне) дихання	Газообмін у тканинах	Обмін газів між кров'ю капілярів і тканинною рідиною
Внутрішнє (тканинне) дихання	Клітинне дихання	Сукупність складних реакцій окиснення продуктів обміну білків, жирів і вуглеводів до води і вуглекислого газу, які супроводжуються поглинанням кисню і виділенням енергії

Дихання забезпечує газообмін, який є основною ланкою обміну речовин. Повітря із навколишнього середовища до легень проходить послідовно через порожнину носа чи рота, глотку, гортань, трахею, бронхи та альвеоли. (Мал.2.1.)

Мал. 2.1. Газообмін між зовнішнім середовищем і організмом (три етапи дихання)



1.3 Зовнішнє дихання

Мал. 3.1. Структури системи дихання та їх специфічні функції, що забезпечують вентиляцію легень.

Зовнішнє дихання (вентиляція легень) - конвекційне надходження повітря в повітроносні шляхи і дифузія газів між повітроносними шляхами та альвеолами внаслідок ритмічних дихальних рухів грудної клітки.

Воно включає чотири форми газообміну:

1) між атмосферним повітрям і легенями (вдих);

2) між альвеолярним повітрям і кров'ю легеневих капілярів;

3) між кров'ю легеневих капілярів і альвеолярним повітрям;

4) між альвеолярним і атмосферним повітрям (видих).

Зовнішнє дихання це ритмічний процес, частота якого в здорової дорослої людини складає 16 - 20 циклів у 1 хв, та має сильну залежність від складу атмосферного повітря, чим менше міститься в ньому кисню, тим рідше стають вдихи.

Зовнішнє дихання здійснюється за рахунок активності апарату зовнішнього дихання. До апарату зовнішнього дихання належать дихальні шляхи, легені, плевра, скелет грудної клітки та її м'язи, а також діафрагма, основна функція зовнішнього дихання полягає в забезпеченні організму киснем та вивільненні його від надлишку вуглекислого газу. Функціональний стан апарату зовнішнього дихання можна визначити за ритмом, глибиною і частотою дихальних рухів, дихальним об'ємом, показниками поглинання кисню й виділення вуглекислого газу.

Гази транспортуються кров'ю завдяки її здатності зв'язувати та вивільняти їх, і різниці парціальних тисків, або напруги, газів.

Незважаючи на те, що слизова вистилає всі повітроносні шляхи, газообмін відбувається тільки в самому їх кінці. Невикористаний простір називається мертвим. У нормі його розмір досягає до 150 мілілітрів.

Легеневе дихання складається з двох процесів: обміну газів між навколишнім середовищем і альвеолярними просторами легень (легенева вентиляція) та обміну газів між альвеолярним повітрям і кров'ю капілярів малого кола кровообігу. Легенева вентиляція - це чисто механічний процес, який забезпечує проникнення атмосферного повітря у легені під час вдиху і видалення його при видиху. Другий процес - фізико-хімічний. Він зумовлює перехід кисню з альвеолярних просторів легень у кров, а вуглекислого газу у зворотному напрямку.

Легенева вентиляція відбувається завдяки тому, що легені знаходяться у герметично закритій грудній порожнині. При зміні об'єму грудної клітки синхронно змінюється об'єм легень, що не мають м'язових елементів і не можуть активно рухатись. Вони пасивно рухаються слідом за грудною кліткою.

Для забезпечення постійного обміну газів у легенях необхідне постійне поновлення альвеолярного повітря за рахунок вдиху (інспірації) та видиху (експірації), що відбуваються завдяки дихальним рухам грудної клітки. При розширенні тиск у ній і в легенях стає нижчим від атмосферного, тому зовнішнє повітря проникає в легені і розтягує їх. Коли грудна клітка звужується, вона тисне на легені і повітря з них виштовхується назовні, бо атмосферний тиск стає нижчим від тиску у легенях. Під час вдиху об'єм грудної клітки і легень збільшується, а при видиху - зменшується. Зміни об'єму легень добре спостерігати за схемою Дондерса (Мал. 3.2.). Слід звернути увагу на об'єм легень при різному положенні штучної діафрагми.

Мал. 3.2. Модель Дондерса для демонстрації механіки дихального акту

Зміни положення грудної клітки під час вдиху та видиху відбуваються за участю дихальних м'язів (Мал. 3.3.). Крім міжреберних та діафрагмальних у механізмі дихання беруть участь скелетні м'язи. З усіх дихальних м'язів найголовнішими є м'язи діафрагми. Так, при паралічах діафрагмальних нервів у новонароджених швидко настає кисневе голодування (гіпоксія), удушення (асфіксія). У стані видиху діафрагма в організмі людини має куполоподібну форму, тому що на неї тиснуть нутрощі. Такому положенню сприяє негативний тиск у плевральній порожнині та еластична тяга легень. При вдиху діафрагмальні м'язи, скорочуючись, натягують її і вона набирає конусоподібної форми, за рахунок чого об'єм грудної клітки збільшується у поздовжньому напрямку. Водночас скорочуються міжреберні зовнішні м'язи (інспіратори), які піднімають ребра, розширюючи грудну клітку по горизонталі і незначно - по вертикалі: це відбувається тому, що ребра своїми вільними кінцями фіксуються до грудної кістки, піднімаючись, вони вивертаються і натискають на неї.



Мал. 3.3. Положення грудної клітки і діафрагми при видиху і вдиху. 1 - скорочення м'язів живота; 2 - збільшення грудної клітки по вертикалі; 3 - збільшення грудної клітки у фронтальному розмірі; 4 - скорочення зовнішніх міжреберних м'язів; 5 - розслаблення внутрішніх міжреберних м'язів; 6 - відхід груднини вперед; 7 - підняття грудної клітки вверх; 8 - переміщення діафрагми вниз; 9 - переміщення діафрагми вверх

Дихальний цикл

У здорової людини дихання проходить в три етапи: вдих, видих і пауза. За часом весь цей процес займає від двох з половиною до десяти секунд і більше. Це дуже індивідуальні параметри. Зовнішнє дихання багато в чому залежить від умов, в яких перебуває організм і від стану його здоров`я. Так, існують такі поняття, як ритм і частота дихання. Вони визначаються за кількістю рухів грудної клітини в хвилину, їх розміреності. Глибину дихання можна визначити, вимірявши об`єм повітря, що видихається або обхват грудної клітки на вдиху і на видиху.

Вдих здійснюється під час скорочення діафрагми і міжреберних м`язів. Негативний тиск, який створюється в цей момент, як би «засмоктує» атмосферне повітря в легені. При цьому грудна клітка розширюється. Видих є протилежною дією: мускулатура розслабляється, стінки альвеол прагнуть позбутися від перерозтягнення і повернутися в початковий стан.

Типи нормального дихання

Функція зовнішнього дихання багато в чому залежить від типу процесу, а також від конституції і статі людини. За способом розширення грудної клітини можна виділити два типи дихання:

· Грудне, під час якого піднімаються ребра. Він переважає у жінок.

· Черевне, коли ущільнюється діафрагма. Цей вид дихання більшою мірою притаманний чоловікам.

Існує ще змішаний тип, коли задіяні всі групи м`язів. Це показник індивідуальний. Він залежить не тільки від статі, але і від віку людини, так як рухливість грудної клітини з роками зменшується. Впливає на нього і професія: чим важча праця, тим більше переважає черевний тип.

Патологічні типи дихання

Порушення зовнішнього дихання зустрічається як при нормальному функціонуванні організму, так і в критичних ситуаціях:

1. Тахипное - стан, коли частота дихання перевищує двадцять разів на хвилину. Буває як фізіологічне (після навантаження, в задушливому приміщенні), так і патологічне (при захворюваннях крові, лихоманці, істерії).

2. Брадіпное - рідке дихання. Зазвичай поєднується з неврологічними захворюваннями, підвищенням внутрішньочерепного тиску, набряком мозку, комою, інтоксикацією.

3. Апное - відсутність або зупинка дихання. Може бути пов`язано з паралічем дихальної мускулатури, отруєнням, черепно-мозковою травмою або набряком мозку. Також виділяють симптом зупинки дихання уві сні.

4. Диспное - задишка (порушення ритму, частоти і глибини дихання). Зустрічається при надмірному фізичному навантаженні, бронхіальній астмі, хронічному обструктивному бронхіті, гіпертонічній хворобі.

Показники зовнішнього дихання різко змінюються при наявності синдрому дихальної недостатності. Це не окрема хвороба, а лише наслідок патології інших органів: серця, легенів, наднирників, печінки або нирок. Сидром проходить як в гострій, так і в хронічній формі. Крім того, він ділиться на типи:

1. Обструктивний. Задишка з`являється на вдиху.

2. Рестриктивний тип. Задишка з`являється на видиху.

3. Змішаний тип зазвичай є термінальною стадією і включає в себе два перші варіанти.

Крім того, існує кілька типів патологічного дихання, які не мають прив`язки до конкретного захворювання:

· Дихання Чейна-Стокса. Починаючи з поверхневого, дихання поступово поглиблюється і на п`ятий-сьомий вдих досягає нормальних показників. Потім знову стає рідким і неглибоким. В кінці обов`язково присутня пауза - кілька секунд без вдиху. Зустрічається у новонароджених, при ЧМТ, інтоксикації, гідроцефалії.

· Дихання Куссмауля. Це глибоке, гучне і рідке дихання. Зустрічається при гіпервентиляції, ацидозі, діабетичній комі.

· Дихання Біота. При диханні Біота паузи чергуються з дихальними рухами нормальної частоти і глибини. В основі патогенезу періодичного дихання лежить зниження збудливості дихального центру. Воно може виникати при органічних ураженнях головного мозку - травмах, інсультах, пухлинах, запальних процесах, при ацидозі, діабетичної і уремічний комах, при ендогенних та екзогенних інтоксикаціях. Можливий перехід в термінальні типи дихання. Іноді періодичне дихання спостерігається у дітей і людей похилого віку під час сну. У цих випадках нормальне дихання легко відновлюється при пробудженні.



Тема 2. Фізіологічна характеристика дихальних шляхів, їх функції. Значення миготливого епітелію

В альвеоли легенів повітря надходить через повітроносні шляхи. Вони розпочинаються верхнім відділом: носовими ходами, ротовою порожниною і гортанню.

Розташована за гортанню трахея ділиться на два бронхи, кожний з яких послідовно й багаторазово розділяється дихотомічно. Усього в середньому налічується близько 23 генерацій бронхів. Довжина й діаметр кожного наступного бронха зменшуються. Починаючи з 4-ї генерації бронхів, унаслідок різкого збільшення їхньої кількості, сумарний поперечний переріз прогресивно збільшується. Так, якщо просвіт дихальних шляхів від ніздрів і до 4-ї генерації становить близько 2,0-2,5 см2, то до 16-ї генерації він збільшується до 180 см2, 19-ї генерації - до 940 см2, а на рівні 23-ї генерації сумарний просвіт бронхіол становить уже 11 400 см2.

Дихальні шляхи розподіляють на три зони: кондуктивну (провідну), транзиторну (перехідну) і дихальну (Мал. 4.1.). У першу входять 1 - 16-та генерації бронхів, у другу - 17 - 19-та. Дихальні бронхіоли включають 17 - 23-тю генерації, оскільки на їхній стінці з'являються альвеоли. Кількість альвеол на стінці бронхіол поступово зростає аж до 23-ї генерації, що переходить в альвеолярні мішечки, розділені перегородками приблизно на двадцять порожнин - альвеол. Із загального об'єму легенів (близько 4500 мл) провідна зона займає 3% (близько 150 мл), наступні генерації - близько 30% (приблизно 1500 мл).



Мал. 4.1. Зони трахеобронхіального дерева.

Власне дихальна зона складається приблизно з 300 млн. альвеол. Форма альвеол близька до усіченої сфери діаметром 0,15-0,3 мм. У новонароджених діаметр альвеол приблизно такий самий, як і в дорослих. Розбіжність полягає в тому, що в їхніх легенях налічується близько 30 млн. альвеол, а самі легені повністю займають усю грудну порожнину. З віком грудна клітка росте швидше легенів, тому легені постійно перебувають у перерозтягненому стані.

Мал. 4.2. Структура дихальної частки легені. 1 - бронхіола; 2 - термінальна бронхіола; 3 - респіраторна бронхіола; 4 - легенева артеріола; 5 - легенева венула; 6 - капілярна сітка, 7 - капілярна артеріола; 8 - капілярна венула; 9 - альвеолярна протока; 10 - альвеолярні мішечки; 11 - альвеоли



Гілки легеневої артерії майже повністю повторюють розподіл бронхів. Легеневі артерії, капіляри й посткапілярні вени тісно пов'язані з альвеолами, густо обплітаючи їх. Тому геометрія альвеол перебуває в безпосередній залежності від стану кровонаповнення легенів. Альвеолярне повітря від крові відділяється лише двома шарами клітин, між якими знаходиться тонкий шар сполучної тканини. Товщина цієї, так званої легеневої мембрани (аерогематичного бар'єру) становить 0,4 - 1,5 мкм.

Повітроносні шляхи майже не беруть участі в газообміні. Але ці шляхи виконують ряд інших важливих функцій, спрямованих на "кондиціонування" повітря. Можна виділити три основних механізми забезпечення кондиціонування.

1. Зігрівання. Під час проходження через повітроносні шляхи повітря зігрівається завдяки тісному контакту з широкою мережею кровоносних капілярів підслизового шару.

2. Зволоження. Незалежно від вологості атмосфери повітря легенів насичене до 100% парою води.

Повітря, проходячи через повітроносні шляхи, під час видиху встигає частково повернути слизовим оболонкам як тепло, так і воду. У такий спосіб у повітроносних шляхах здійснюється регенерація повітря. Вираженість цих процесів багато в чому залежить від стану навколишнього середовища й глибини дихання. При форсованому диханні організм людини може втрачати до 10 % тепла і до 200 мл/год води.

3. Очищення повітря. Часточки, що за розміром більші від 10 мкм, затримуються на волосинках та вологих слизових оболонках носових ходів. Ті ж часточки, які минули ці перешкоди, осідають на стінках трахеї, бронхів, укритих війчастим епітелієм. Вії здійснюють коливальні рухи: вони повільно рухаються відповідно до напрямку видиху й швидко повертаються в попереднє положення. Завдяки цьому слиз разом із часточками поступово рухається у напрямку гортані, де відхаркується або проковтується. Середня швидкість руху слизу - близько 1 см/хв. Дрібні часточки, які потрапили до альвеол, можуть бути поглинуті макрофагами сполучної тканини. Після цього вони залишаються на місці (вугільний пил зберігається в тканинах легенів протягом кількох років) або через лімфу та кров відносяться від легенів. Аналогічна ситуація спостерігається і з мікроорганізмами.

Повітроносні шляхи виконують захисну функцію й рефлекторним шляхом: при чханні та кашлі разом із струменем повітря виводиться подразник. Чхальний рефлекс зароджується в рецепторах слизової оболонки носа, а кашльовий - у слизовій оболонці глотки, трахеї, бронхів.

Система органів дихання постійно контактує із навколишнім середовищем. За 1 хвилину через неї проходить близько 100 л повітря. В процесі еволюції сформувався складний комплекс захисних механізмів, який забезпечує знезараження та виведення із дихальних шляхів часточок, які потрапили. Всім відомо, що слизова оболонка вистелена спеціальним миготливим епітелієм. Його клітини мають війки, які постійно коливаються, причому із горизонтального положення вони швидко переходять до вертикального, а потім знову повертаються у вихідне положення. Такі коливання війок чітко координовані і передаються оточуючому напіврідкому середовищу - бронхіальному секрету. Він є продуктом слизових залоз та бокалоподібних клітин епітелію, що розміщені в бронхах.

Війки миготливого епітелію функціонують лише у рідкій частині секрету, адже він може бути і більш в'язким. Саме у в'язкому й накопичуються та склеюються чужорідні часточки, які потім переміщуються війками у напрямку до глотки зі швидкістю 4-8 см на секунду. Під впливом подразнюючого фактору: дим, пил, різкий запах, утворення секрету збільшується. Коли зникає подразнюючий фактор, секреція нормалізується.

Діяльність миготливого епітелію залежить від багатьох обставин. В умовах нормальної температури та вологості ритм коливання у межах 160-200 на хвилину. При підвищеній температурі повітря ритм коливань прискорюється. Але в разі підвищення температури тіла людини швидкість руху війок навпаки знижується і при охолодженні тіла вони рухаються повільно. Особливо чутливо реагують війки на зміни в'язкості бронхіального секрету. Якщо в'язкість підвищується, вони швидко «втомлюються» і перестають рухатися. А при запальних процесах миготливий епітелій взагалі гине. На його місці відростають клітини вже без війок. У разі втрати свідомості людиною, війчастий епітелій весь час продовжує свою роботу і захищає легені.

Функція очищення при необхідності підкріплюється глибоким вдихом, кашлем, що сприяє виведенню мокротиння, сторонніх частинок, що потрапили в дихальні шляхи.

Завдяки численним дослідженням вчених було з'ясовано, що стійкість організму до збудників різних захворювань у великій мірі визначається надійністю миготливого епітелію.

2.1 Біомеханіка вдиху і видиху

Зовнішнє дихання здійснюється завдяки ритмічному чергуванню вдиху і видиху. Біомеханіка спокійного дихання:

1. Спокійний вдих - активний акт, тобто пов'язаний зі скороченням м'язів спокійного вдиху (зовнішні міжреберні та діафрагма).

Скорочення зовнішніх міжреберних м'язів супроводжується підняттям ребер - збільшення розмірів грудної клітини в передньо-задньому та боковому напрямках. Нижні ребра підтягуються до верхніх завдяки характерному ходу волокон - сила, що діє на обидва ребра однакова, але момент сили, що діє на нижнє ребро, більший.



Мал. 5.1. Біомеханіка спокійного дихання.

Скорочення діафрагми супроводжується її сплощенням - органи черевної порожнини зміщуються донизу, а грудна клітина збільшує свій розмір у верхньо-нижньому напрямку. Роль діафрагми у здійсненні спокійного дихання більша, ніж у міжреберних м'язів - вона зміщується вниз лише на 1 см, але забезпечує 2/3 ємності спокійного вдиху. При форсованому диханні вона може зміщуватися вниз на 10 см. У більшості людей в спокої переважає діафрагмальне дихання як більш ефективне. Проте за деяких станів (вагітність, метеоризм) діафрагмальне дихання утруднене і тоді переважає реберне дихання.

Збільшення ємності грудної клітки за рахунок скорочення м'язів вдиху супроводжується зниженням внутрішньо-плеврального тиску (від -5 мм водн.ст. до -7...-8 мм водн.ст.). Тобто внутрішньо-плевральний тиск від'ємний вже у стані видиху (нижче атмосферного), а при вдиху стає ще більш негативним. Це призводить до збільшення транспульмонального тиску (різниця тисків у альвеолах та плевральній порожнині) і легені розширюються. При цьому тиск в альвеолах стає на 2-3 мм водн.ст. нижче атмосферного і повітря за градієнтом тиску надходить в альвеоли - здійснюється вдих.

Тобто, послідовність дій при вдиху така: скорочення дихальних м'язів, збільшення розмірів грудної клітки, падіння тиску в плевральній порожнині, (підвищення ступеня негативного тиску) підвищення транспульмонального тиску, розширення легень, зниження тиску в альвеолах, рух атмосферного повітря в альвеоли за градієнтом тиску, вдих.

2. Біомеханіка спокійного видиху принципово відрізняється від біомеханіки спокійного вдиху тим, що видих проходить пасивно. Послідовність дій при видиху така: розслаблення м'язів вдиху, опускання ребер (під дією сили тяжіння, сил еластичної деформації хрящів, зв'язок, підняття діафрагми) внаслідок різниці тиску в черевній та грудній порожнині, зменшення об'єму грудної клітки, підвищення тиску в плевральній порожнині (зменшення ступеня негативності цього тиску, але він все ще залишається негативним - близько -5 см водн. ст.) зменшення транспульмонального тиску, зменшення об'єму легень, підвищення тиску в альвеолах до +2 см. водн. ст., рух повітря із альвеол в атмосферу, видих.

Звертає на себе увагу той факт, що тиск в плевральній порожнині при спокійному диханні залишається негативним навіть при видиху. Причиною наявності негативного внутрішньо-плеврального тиску є еластична тяга легень - сила, яка примушує легені спадатись (зменшуватись в об'ємі). Ця сила зумовлює зменшення об'єму легень, а тиск в плевральній порожнині за рахунок цього стає негативним.

2.2 Опір диханню, його види

У більшості дихальних шляхів повітря рухається ламінарно (лінійно). Однак у місцях їх розгалуження можуть виникати завихрення і рух стає турбулентним. У такому разі за рахунок тертя шарів повітря один з одним та зі стінками дихальних шляхів створюється аеродинамічний опір. У разі турбулентного руху цей опір більший.

Робота м'язів, що скорочуються, під час виконання дихальних рухів спрямована на подолання аеродинамічного опору й опору тканин стінок та органів грудної та черевної порожнин у разі їх деформації.

Можна виділити два види такого опору:

· в'язкий опір тканин,

· еластичний опір легень і тканин.

В'язкий опір зумовлений внутрішнім тертям і напруженою деформацією тканин, тертям поверхонь, що торкаються одна одної.

Еластичний опір. Колагенові та еластичні волокна стінок альвеол створюють еластичний опір легень, дія якого спрямована на зменшення обсягу альвеол. Крім того, на межі розподілу між повітрям і рідиною, що покриває тонким шаром епітелій альвеол, виникають ще й додаткові сили, дія яких також спрямована на зменшення площі цієї поверхні - це сили поверхневого натягу шару рідини, що вистилає внутрішню поверхню альвеол. І чим менший діаметр альвеол, тим більша сила поверхневого натягу. Якби ця сила діяла без перешкод, то завдяки сполученням між окремими альвеолами повітря із малих альвеол переходило б до великих, а самі малі альвеоли повинні були б зникати.

Основну роль відіграє аеродинамічний опір повітроносних шляхів - він становить понад 90 % нееластичного опору. Такий вид опору виникає під час проходження повітря через відносно вузькі ділянки дихальних шляхів - трахею, бронхи й бронхіоли. Розрахувати його можна формулою Хагена-Пуазеля:

Q = P/R (R = P/Q) (14),

де Q - об'ємна швидкість (л/с),

P - градієнт тиску,

R - аеродинамічний опір.



2.3 Поверхневе натягнення альвеол, його механізм. Сурфактанти, їх значення

Мал. 7.1. 1 - респіраторна бронхіола, 2 - альвеола, 3 - капілярна сітка

Альвеоли - це міхурці неправильної форми, які розділяються міжальвеолярними перегородками, де розташовані кровоносні капіляри, сполучнотканинні волокна та клітини сполучної тканини.

Внутрішня поверхня альвеол вистелена одношаровим плоским епітелієм (дихальні альвеолоцити). Крім того, тут є великі альвеолоцити, що продукують сурфактант - речовину, яка вкриває альвеоли зсередини. Завдяки сурфактанту поверхневий натяг в альвеолах близький до нуля, що запобігає їх злипанню під час видиху. Крім того, сурфактант, у ліпідах якого добре розчиняються вуглекислий газ і кисень, полегшує перехід цих газів крізь стінку альвеол у кров. Сурфактант запобігає перерозтягненню одних альвеол і спаданню інших. Таким чином він зменшує поверхневий натяг альвеол з 2 до 10 разів, що запобігає спаданню альвеол. Сурфактант міститься на плеврі, очеревині, перикарді, синовіальних оболонках, очному яблуці.



Мал. 7.2. Схема капілярно-альвеолярного комлексу. 1 - капіляр з еритроцитом: 2 - сурфактант з рідиною; 3 - пневмоцит II типу

Сурфактанти в легенях виконують різноманітні функції:

Збереження стабільності альвеол. Основний елемент ПАР - дипальмітоїлфосфатидилхолін (ДПФХ), який утворюється із жирних кислот, принесених кров'ю. Вважають, що зниження поверхневого натягу відбувається завдяки властивостям молекули ДПФХ. Вона з одного кінця гідрофобна, а з іншого - гідрофільна, і тому розташовується тонким шаром між ліпідами мембран епітелію легенів і шаром води, що перебуває на ньому. Відштовхувальні сили сурфактантів протидіють силам притягання молекул води, що зумовлює поверхневий натяг, і тим самим оберігає альвеоли від спадання. Ріст активності ПАР під час зменшення площі поверхні малих альвеол зумовлений щільнішим примиканням ДПФХ один до одного, що й збільшує силу їх взаємного відштовхування.

Гістерезис легенів. ПАР синтезуються пневмоцитами II типу постійно й спочатку надходять у так звану гіпофазу. Це своєрідне депо сурфактантів розташоване під поверхневим моношаром. Руйнування постарілих ділянок верхнього активного шару компенсується надходженням готових молекул сурфактантів із гіпофази. ПАР транспортуються в моношар і при розтягненні легенів у фазу вдиху. Унаслідок цього під час видиху за рахунок зменшення об'єму концентрація їх зростає, що на початку видиху трохи затримує альвеоли від спадання. У цей момент, незважаючи на зменшення сили зовнішнього розтягнення альвеол, діаметр їх більший, ніж при вдиху. Тобто в такому разі виникає невідповідність об'єму зовнішньому розтягувальному тиску.

Мал. 7.3. Петля гістерезису.

Ця невідповідність виражається на графіку у вигляді петлі гістерезису (від грецьк. hysteresis - відставання, запізнювання) (Мал. 7.2.).

Однак за нормальної глибини дихання об'єм альвеол змінюється мало (до 3-5 %), і тому гістерезис не має великого фізіологічного значення. На відміну від цього під час глибокого дихання гістерезис починає відігравати істотну роль у полегшенні дихальних рухів. До того ж затримка спадання альвеол сприяє тривалішому збереженню в них повітря, що поліпшує умови газообміну. дихання газообмін організм альвеола

Періодичне вимикання частини альвеол з дихання. Хоча синтез сурфактантів у пневмоцитах і відбувається постійно, “вистрілюються” вони в гіпофазу періодично. Тому постарілі ПАР, зникаючи з поверхні деяких альвеол або їхніх окремих ділянок, можуть на деякий час її оголити. Поверхневий натяг, підвищуючись, стуляє вхід в альвеоли.

Очищення альвеол. На поверхні альвеол ПАР поступово пересуваються в напрямку градієнта поверхневого натягу. У місці секреції сурфактантів поверхневий натяг мінімальний, а в прилеглій до бронхіол ділянці, де немає секреторних клітин, він найвищий. Унаслідок цього саме сюди, до виходу з альвеол, і просуваються сурфактанти. З поверхні альвеол разом з ПАР можуть виводитися пилові частки й зруйнований епітелій. У запиленій атмосфері ці процеси посилюються, а отже, активується і синтез сурфактантів. Постійна висока активність цих процесів може призвести до поступового виснаження біосинтезу ПАР. Це одна з причин розвитку ателектазу - зникнення частини дрібних альвеол.

Регуляція інтенсивності випарювання води. ПАР сприяють збереженню сухості поверхні альвеол і тим самим приблизно на 50% знижують випарювання води через легені.

Активація протимікробних і противірусних захисних механізмів легенів. За виконання цієї функції відповідає білкова фракція, що становить близько 10% маси сурфактантів. Під її впливом посилюється фагоцитарна активність легеневих макрофагів, які мають рецептори до цих сполук. При цьому в макрофагах активується продукування вільних радикалів кисню, опсонінова система.

З усіх зазначених функцій ПАР, безумовно, найважливіша з них - збереження стабільності альвеол. Але в підтриманні ніздрюватої структури легенів крім сурфактантів важливу роль відіграють і структурні взаємозалежності альвеол. Так, зрощення із прилеглими альвеолами забезпечує взаємне їх розтягнення.

Сурфактанти починають синтезуватися наприкінці внутрішньоутробного періоду. Вони полегшують виконання першого вдиху. У разі передчасних пологів легені дитини можуть виявитися непідготовленими до дихання, що може зумовити появу ділянок ателектазу.

У недоношених дітей секреція сурфактанту недостатня, що спричиняє значне зростання поверхневого натягу рідини, яка покриває альвеоли. Це створює загрозу для нормального розпрямлення легень при народженні, оскільки вони наповнюються рідиною. Таким новонародженим інтратрахеально вводять штучні сурфактанти, витяжки з легень тварин або амніоцитної рідини людини. (альвеофакт, екзосурф).



Тема 3. Негативний тиск в плевральній порожнині, його зміни при диханні. Еластична тяга легенів, її зв'язок з негативним тиском, чинники, їх обумовлюючі

Еластичний опір виникає під час деякого розтягнення еластичних елементів легеневої тканини так званими силами поверхневого натягу. Розвинене напруження сприяє виникненню у плевральній порожнині негативного тиску.

Колагенові й еластичні волокна стінки альвеол створюють еластичний опір легенів, що прагне зменшити об'єм альвеол. Крім того, на межі розподілу повітря і рідини, що вкриває тонким шаром епітелій альвеол, виникають ще й додаткові сили, які також прагнуть зменшити площу цієї поверхні - це сили поверхневого натягу. Слід зазначити таке: що менший діаметр альвеол, то більша сила поверхневого натягу. Тому, якби ці сили діяли безперешкодно, то завдяки співустям між окремими альвеолами повітря з малих альвеол переходило б у більші, а самі малі альвеоли мали б зникати.

Для зниження поверхневого натягу і збереження альвеол в організмі існує суто біологічне пристосування, що протидіє цим фізичним силам. Це - сурфактанти (поверхово активні речовини - ПАР), які продукують у поверхневий шар рідини пневмоцити II типу. Цей шар завтовшки близько 50 нм. До того ж, що менший діаметр альвеол і більша сила поверхневого натягу, то активніший прояв ефекту сурфактантів. Наявність ПАР знижує поверхневий натяг майже в 10 разів. Сурфактанти - це комплекс фосфоліпідів, білків і полісахаридів з періодом напіврозпаду 12-16 год.

Зниження поверхневого натягу відбувається внаслідок того, що гідрофільні голівки цих молекул міцно зв'язуються з молекулами води, а гідрофобні закінчення дуже слабко притягуються одне до одного й до інших молекул у розчині. Унаслідок цього молекули сурфактанта на поверхні рідини утворюють тонкий гідрофобний шар. Найбільшу поверхневу активність з усіх компонентів цієї суміші мають похідні лецитину, що синтезуються альвеолярним епітелієм. Якщо вимити водою рідину, що містить сурфактанти, які зсередини тонким шаром вкривають епітелій альвеол, то альвеоли спадаються.

Мал. 8.1. Внутрішньо-легеневий (І) і внутрішньо-плевральний (II) тиски

Мал. 8.2. Коливання величин альвеолярного, плеврального і транспульмонального тисків під час нормального дихання

Еластична тяга легень є сумою трьох сил:

1) сила поверхневого натягу шару рідини (води), яка вистеляє альвеоли зсередини. Це основна сила, яка примушує альвеоли зменшувати свій розмір (а легені спадатися); вона складає 2/3 від всієї еластичної тяги легень.

2) сила напруження еластичних волокон, що входять до складу легеневої тканини.

3) тонус бронхіальної мускулатури - чим він вищий, тим вужчі дихальні шляхи і тим більший аеродинамічний опір, який дихальні шляхи надають руху повітря. При цьому еластична тяга легень збільшується.

Питома активність сурфактанту (тобто, його властивість зменшувати силу поверхневого натягу) залежить від товщини його шару на поверхні альвеоли - чим більша його товщина, тим більша питома активність. Тому, при зменшенні об'єму альвеоли сурфактант в більшій ступені знижує силу поверхневого натягу (товщина його шару збільшується), попередження повного спадання альвеоли. При розтягненні альвеоли товщина шару сурфактанту зменшується, зниження його питомої активності, підвищення сили поверхневого натягу, попередження перерозтягнення альвеол.

Таким чином, за рахунок зміни питомої активності сурфактанту при зміні розміру альвеол, здійснюється саморегуляція цього розміру, стабілізація альвеол.

Ці зміни найповніше пояснюють механізм руху легень. За рахунок замкнутості плевральної порожнини, еластичної тяги легень і сил поверхневого натягу в цій порожнині завжди існує негативний тиск (нижчий атмосферного). Під час вдиху він стає більш негативним на 9 мм рт. ст. нижче атмосферного, під час видиху - менш негативним на 6 мм рт. ст. нижче атмосферного, але негативним завжди.

У випадку ж порушення герметичності грудної клітки при пораненні, під час операції на органах грудної клітки тиск тут дорівнює атмосферному, а легені спадаються. Це явище називається пневмоторакс. Для врятування життя людини в цьому випадку необхідно розтягувати легені за допомогою надлишкового (відносно атмосферного) тиску повітря в процесі штучного дихання.

Негативний тиск у плевральній порожнині неоднаковий у верхніх і нижніх відділах - через дію ваги легень внизу, в області основи легень, тиск вищий (плевральний тиск менш негативний). Внаслідок цього нижні відділи при вдиху легше розтягуються, і вони краще вентилюються при диханні. Верхні відділи легень вентилюються гірше.

3.1 Пневмоторакс, його види

Пневмоторакс - наявність повітря в плевральній порожнині, що призводить до часткового або повного колапсу легені. Пневмоторакс може розвиватися спонтанно або на тлі наявних захворювань легенів, травм або медичних процедур. Діагноз ґрунтується на даних фізикального обстеження та рентгенографії органів грудної клітини. Більшість пневмотораксів вимагає аспірації або дренування плевральної порожнини.

Внутрішньо-плевральний тиск в нормі негативний (менше, ніж атмосферний); це забезпечує самостійне розправлення легень при розширенні грудної клітини. При пневмотораксі повітря надходить у плевральну порожнину через пошкоджену грудну стінку або просвіт органів середостіння. В результаті внутрішньо-плевральний тиск підвищується, що призводить до обмеження розправлення легень.

Мал. 9.1. Грудна клітка та легені в нормальному стані

Мал. 9.2. Пневмоторакс (потрапляння повітря в грудну порожнину через проникаючу рану) викликає колапс легені



Класифікація і етіологія

Первинний спонтанний пневмоторакс зустрічається у осіб, які не страждають захворюваннями легенів, особливо у високих, худих молодих людей у віці до 20 років. Як вважається, це відбувається внаслідок безпосереднього розриву субплевральних апікальних бульбашок або булл внаслідок куріння або спадкових факторів. Зазвичай пневмоторакс розвивається у спокої, хоча у деяких випадках розвивається при навантаженні, пов'язаному зі спробою дістати або розтягнути різні предмети. Первинний спонтанний пневмоторакс також може розвиватися під час стрибків у воду та польотів на великих висотах внаслідок нерівномірної зміни тиску в легенях.

Вторинний спонтанний пневмоторакс зустрічається у осіб із захворюваннями легенів і найчастіше зумовлений розривом бульбашок або булл у хворих з важкою ХОЗЛ (з об'ємом форсованого видиху за 1 секунду <1 л), інфекцією Pneumocystis jiroveci (раніше називалася P. carinii) у хворих на ВІЛ-інфекцію, при муковісцидозі або будь-яких інших паренхіматозних захворюваннях легенів. Вторинний спонтанний пневмоторакс зазвичай більш серйозний, ніж первинний спонтанний, оскільки зустрічається у пацієнтів більш старшого віку, які мають менший компенсаторний резерв функції легень і серця. Менструальний пневмоторакс - рідкісна форма вторинного спонтанного пневмотораксу, що розвивається протягом 48 годин від початку менструального кровотечі у жінок передклімактеричного віку і іноді у жінок в постменопаузі, які приймають естрогени. Причиною є внутрішньо-грудинний ендометріоз, можливо внаслідок міграції ендометрію черевної порожнини через діафрагмальні дефекти або в результаті емболізації тазових вен. При менструації в плеврі утворюється дефект, оскільки ендометрій відторгається.

Травматичний пневмоторакс - часте ускладнення тупих і проникаючих поранень грудної клітини.

Напружений пневмоторакс - пневмоторакс, що викликає прогресуюче підвищення внутрішньо-плеврального тиску до значень, переважаючих атмосферний, протягом усього дихального циклу, що призводить до колабування легень, зміщення середостіння і погіршення венозного припливу до серця. Повітря продовжує надходити в плевральну порожнину, але не може вийти звідти. Без адекватного лікування знижений венозний приплив може викликати системну гіпотензію, зупинку дихання та серця протягом декількох хвилин. Даний стан зазвичай зустрічається у хворих, які перебувають на штучній вентиляції легень з позитивним тиском на видиху (особливо під час реанімації). У рідкісних випадках він є ускладненням травматичного пневмотораксу, коли рана грудної стінки діє як односторонній клапан, який пропускає великі і малі об'єми повітря в плевральну порожнину при вдиху, яке не може потім вийти назад.

Ятрогенний пневмоторакс викликаний медичними втручаннями, включаючи трансторакальну голкову аспірацію, плевроцентез, установку центрального венозного катетера, штучну вентиляцію легенів і серцево-легеневу реанімацію.

Клінічні прояви

Нетравматичний пневмоторакс є іноді безсимптомним. В інших випадках розвиваються задишка, плевритичний біль у грудній клітині і занепокоєння. Задишка може розвиватися раптово або поступово, залежно від швидкості розвитку та обсягу пневмотораксу. Біль може імітувати ішемію міокарда, ураження скелетно-м'язової системи (при іррадіації в плече) або патологію черевної порожнини (при іррадіації в живіт).

Класичними фізикальними змінами є відсутність голосового тремтіння, посилення перкуторних звуків і ослаблення дихання на боці пневмотораксу. При значному пневмотораксі уражена сторона може бути збільшена, трахея помітно зміщена в протилежну сторону.



3.2 Статичні показники зовнішнього дихання

Мал. 10.1. Показники легеневої вентиляції

Статичні показники демонструють потенційні можливості дихання. До них належать об'єми і ємності.

1. Дихальний об'єм (ДО) - об'єм повітря, який людина може вдихнути (видихнути) при спокійному диханні.

2. Резервний об'єм вдиху (РОвд) - об'єм повітря, який людина може вдихнути понад спокійний вдих.

3. Резервний об'єм видиху (РОвид) - об'єм повітря, який людина може видихнути додатково після спокійного видиху.

4. Залишковий об'єм (ЗО) - об'єм повітря, який залишається в легенях після можливо глибокого видиху. Це повітря знаходиться в альвеолах, що ізольовані від порожнини легені.

Суми об'ємів формують ємності:

1. Життєва ємність легень (ЖЄЛ) = РОвд + ДО + РОвид характеризує можливості дихальної системи при максимальній глибині дихання. ЖЄЛ - це можливий максимальний ДО.

2. Ємність вдиху (ЄВ)=ДО + РОвд характеризує можливість наповнення легень повітрям при вдиху після спокійного видиху.

3. Функціональна залишкова ємність (ФЗЄ) = РОвид + ЗО характеризує кількість повітря, яка залишається в легенях після спокійного видиху.

4. Загальна ємність легень (ЗЄЛ) = РО + ЗО характеризує кількість повітря, що знаходиться в легенях при максимальному видиху.

Мал. 10.2. Легеневі об'єми та ємності.

Легеневі об'єми та ємності (Мал. 10.1.). Розмір життєвої ємності легень та залишковий об'єм (в правій частині рисунка) залежать від статі та віку.

Визначення статичних показників дихання виконується методом запису руху повітря при подиху (спірографії) чи спірометрії.

3.3 Динамічні показники зовнішнього дихання

1. Частота дихальних рухів (ЧДР).

2. Хвилинний об'єм дихання (ХОД) - кількість повітря, що надходить у легені за 1 хв: ХОД = ДО · ЧДР.

3. Альвеолярна вентиляція (АВ) характеризує вентиляцію альвеол: АВ = (ДО - МП) · ЧДР.

4. Максимальна вентиляція легень (МВЛ) - кількість повітря, яке людина вдихає і видихає при максимальній глибині і частоті дихання.

5. Резерв дихання - різниця між МВЛ і ХОД.

6. Коефіцієнт легеневої вентиляції (КЛВ) - та частина повітря, яка обмінюється в легенях під час кожного вдиху: КЛВ = (ДО - МП) : ФЗЄ.

7. Коефіцієнт альвеолярної вентиляція (легеневий кровотік) (АВ ЛК = 4л : 5л = 0,8). Для нормального газообміну повинно бути адекватне співвідношення вентиляції альвеол і кровообігу у капілярах, котрі обплітають альвеоли. Але ці умови не завжди виконуються. Окремі ділянки легень вентилюються і перфузуються не завжди однаково. Одні альвеоли погано або зовсім не вентилюються при збереженні кровообігу, інші ж, навпаки, добре вентилюються, але не перфузуються. За рахунок цього об'єм ділянок легенів, у яких не відбуваються газообмінні процеси, збільшується. Тому, крім анатомічного, вводиться термін "фізіологічний мертвий простір" (ФМП). Під ним розуміється сума анатомічного і альвеолярного МП (об'єм альвеол, що не вентилюються). Якщо у нормі ФМП мало відрізняється від "анатомічного мертвого простору" (АМП), то при патології він значно впливає на газообмін.

...