Фізіологічні принципи дослідження функції нирок

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Фізіологічні принципи дослідження функції нирок

Теоретичний матеріал

Участь ниркової мембрани в регуляції процесу фільтрації

Для збереження стабільного процесу сечоутворення тиск крові в капілярах клубочка має підтримуватися на постійному рівні. Однак в pеальному житті навіть у здорової людини процес фільтрації не завжди постійний, він регулюється і змінюється залежно від стану організму. Тому відбувається:

зміна швидкості фільтрації;

включення/вимикання тієї або іншої кількості нефронів із процесу сечоутворення як серед однотипних, так і розміщених на різних рівнях нирок.

Також регулюється стан ниркового фільтра. Наявна в нирках система зворотного зв'язку визначає ШКФ залежно від об'єму припливної крові й швидкості реабсорбції NaCl у цьому нефроні. Таку функцію виконують клітини юкстагломерулярного апарата, що реагують на: 1) ступінь розтягнення аферентної артеріоли, 2) рівень реабсорбції NaCl.

Насамкінець юкстагломерулярний апарат, секретуючи ренін, запускає гормональну регуляцію процесів реабсорбції і кровотоку.

У разі різкого зниження гідростатичного тиску в капілярах клубочка “упаковування” колагеноподібних філаментів у базальній мембрані змінюється, що зумовлює збільшення розміру пор і збільшення інтенсивності фільтрації.

Серед мезангіальних клітин містяться скоротливі елементи, фібрили яких володіють актиновою і міозиновою активністю. Такі самі структури розміщено у відростках подоцитів. Це забезпечує здатність їх до скорочення і зміну розміру пор базальної мембрани, від яких багато в чому залежить фільтраційна функція клубочка.

Однак фільтрація здійснюється не лише через щілинну діафрагму. У подоцитах існує система мікротрубочок, через які фільтрується первинна сеча. Скорочення міофіламентів цитоплазми подоцитів за допомогою субмікроскопічних насосів сприяє перекачуванню ультрафільтрату плазми в порожнину капсули.

Мезангіоцити, подоцити й ендотеліоцити ниркової мембрани виконуть ще одну досить важливу функцію -- вони секретують метаболіти арахідонової кислоти (ПГЕ, лейкотрієни, тромбоксан), що регулюють стан самих цих клітин, нирковий кровотік, а також імунні реакції у клубочках.

Клубочок -- це місце дії низки гормонів і регуляторів іншого типу. Так, фільтрація знижується під впливом вазопресину, ангіотензину II, ПГЕ1, ПГЕ2, АХ і брадикініну, які, впливаючи на мезангіальні клітини, впливають на проникність пор клубочкової мембрани. Більшість із них діють опосередковано, збільшуючи утворення або утруднюючи руйнування в клітинах цАМФ. Накопичуючись, вона посилює секрецію реніну й утворення ангіотензину II, що активує скорочення клітин мезангія.

Крім того, кістковомозкове походження мезангіоцитів забезпечує активну їх участь у місцевих імунних реакціях. Вони реагують на ушкодження гломерулярного фільтрату, продукуючи речовини базальної мембрани. Гіпертрофія і гіперплазія мезангіальних клітин призведуть до стовщення або склерозу капілярів -- гломефулосклерозу при багатьох гломерулопатіях (гломерулонефрит, діабетичний і печінковий гломерулосклероз). Мезангіоцити, виконуючи фагоцитарну функцію, очищують клубочки.

У зв'язку з тим, що кровотік і всі процеси сечоутворення тісно взаємозалежні, нирки беруть участь у регуляції як власного внутрішньоорганного кровообігу, так і системного. При зниженні АТ у приносних судинах нирок включаються місцеві барорецепторні механізми, що підтримують тиск у капілярах клубочка. Кpім того, одночасно в клітинах юкстагломерулярного апарата виробляється ренін.

Юкстагломерулярні клітини аферентних артеріол -- це модифіковані непосмуговані м'язові клітини. У їх цитоплазмі накопичуються секреторні гранули, де міститься фермент білкового походження -- ренін. Надходячи в кров, ця протеаза перетворює один з б₂-глобулінів плазми крові (ангіотензиноген печінкового походження) у декапептид -- ангіотензин I. У свою чергу ангіотензин I трасформується в ангіотензин II під впливом перетворювального ферменту, активність якого найвища в легенях.

Ангіотензин II дає ефект:

1. Як одна з найпотужніших судинозвужувальних речовин, він підвищує системний АТ.

2. Паралельно ангіотензин II у надниркових залозах стимулює утворення альдостерону, що в нирках забезпечує реабсорбцію Nа⁺ і тим самим утримує в організмі воду.

Обидва ці механізми (звуження судин і затримка води), створюючи співдружній ефект підвищення АТ, збільшують нирковий кровотік у разі його зниження.

Виділення реніну збільшується і при зниженні об'єму плазми.

Швидкість утворення цього фактора модулюється кількістю NаСl, що надходить в дистальні канальці і може спричинити зниження фільтрації. Зазначений механізм здійснює місцевий зворотний зв'язок між умістом Nа⁺ у канальцях і регуляцією його реабсорбції РААС. Вироблення реніну збільшується також при збудженні симпатичної нервової системи, що опосередковується наявністю у клітинах юкстагломерулярного апарата б-адренорецепторів. У нирках міститься механізм зворотного зв'язку, що гальмує утворення реніну за допомогою ангіотензину II і АДГ.

Таким чином, завдання РААС -- підвищення системного АТ і кровотоку через нирки й утримання води й NаСl в організмі. Однак при деяких ураженнях нирок активація цієї системи призводить до стійкої артеріальної гіпертензії, затримання води й NаСl в організмі.

Однак нирки можуть давати й антигіпертензивний ефект унаслідок:

екскреції вазоактивних сполук, що циркулюють у кровоносних судинах;

утворення речовин, що знижують АТ (ПГ, кінінів, нейтрального депресорного ліпіду мозкової речовини).

Регуляція ниркового кровотоку

У судинній системі нирок можна виділити два кола: великий (кортикальний) і малий (юкстамедулярний). Кортикальне коло включає міжчасточкові артерії, приносні й виносні артеріоли, постгломерулярну капілярну і венозну мережі. Юкстамедулярне коло становлять проксимальні відділи інтерлобулярних артерій, приносні артеріоли юкстамедулярних клубочків, судини пірамід, проксимальні відрізки інтерлобулярних вен. Юкстамедулярний кровообіг характеризується вищим рівнем АТ. Це своєрідна “розподільна зона”. Виносні артеріоли юкстамедулярних клубочків широко анастомозують між собою й з венами. Опускаючись у піраміди, вони утворюють широкопетлисті артеріовенозні сплетення, після чого впадають в основні венозні стовбури нирки. Таким чином створюється дренажна система паренхіми органа. Пограничний шар здійснює перерозподіл крові між корою і пірамідами нирки. У фізіологічних умовах 85--90% крові тече кортикальними судинами й лише 10--15% -- юкстамедулярно. Однак унаслідок широко представлених тут шунтів значно більша кількість крові може скидатися в піраміди, минаючи кіркову речовину. А це може призводити до ішемії кори нирок. Включення або вимикання шунтування регулюється нервово-рефлекторними механізмами. У розвитку спазму артерій кори має значення і гуморальний механізм регуляції.

Мал. Регуляція ниркового кровотоку

Міогенна авторегуляція полягає в тому, що непосмуговані м'язи приносних артеріол скорочуються, якщо в них збільшується АТ. Унаслідок цього кількість крові, що надходить у капіляри, зменшується, і АТ у них нормалізується. Hавпаки, пpи зниженні системного АТ пpиносні артерії pозшиpюються й інтенсивність кровотоку в капілярах клубочка зростає.

Тонус артеріол регулюють гормони й вазоактивні субстанції, більшість з яких утворюється в самій нирці. Одні з них діють на обидві судини (v. afferens і v. efferens), інші впливають на одну з них. Найпотужніший з них -- ангіотензин II -- звужує обидві судини, але найактивніше v. efferens. Аналогічний вплив справляють похідні арахідонової кислоти--тромбоксан і лейкотрієн. Аденозин звужує приносну артеріолу. ПНУП розширює v. afferens. Вазоділататорами обох судин є АХ, дофамін, гістамін, простациклін.

Особливо слід зазначити ендотеліальний фактор розслаблення (NO), що утворюється в ендотелії артеріол і потенціює судинорозширювальний ефект багатьох із зазначених сполук. Важливу роль в утворенні NO відіграє юкстагломерулярний апарат нирок. Секреція тут NO впливає на v. efferens і може “знімати” судинозвужувальний вплив ангіотензину II. Взаємодія цих двох факторів відповідає за регуляцію стану зазначеної судини, що здебільшого визначає величину ефективного фільтраційного тиску і, насамкінець, кількість первинної сечі, що утворюється.

Таким чином, наявний у нирках комплекс зазначених механізмів забезпечує підтримання постійного кpовотоку і тиску в капіляpах клубочка.

Незважаючи на системи регуляції, що підтримують сталість ниркового кровотоку, при деяких стресових ситуаціях (крововтрата, інтенсивне фізичне навантаження, емоційний стрес тощо) кровотік у нирках може змінюватися. Пpи цьому приносні артерії звужуються такою мірою, що майже повністю припиняється кровотік, а отже, порушується і процес сечоутворення. Це відбувається під впливом інтенсивної симпатичної імпульсації і дії судинозвужувальних гормонів і місцевих вазоактивних субстанцій.

Гормональна регуляція реабсорбції води. З певною умовністю процес реабсорбції води можна поділити на дві частини: відносно облігатна реабсорбція в проксимальних канальцях і петлі нефрона (що мало залежить від водного навантаження і механізмів регуляції), факультативна (залежна) - в інших відділах. Реабсорбція води й іонів у дистальних відділах канальців і збірних трубочках відбувається під контролем гормонів залежно від балансу води й солей в організмі.

Основний гормон, що забезпечує контроль інтенсивності факультативної реабсорбції води - АДГ (вазопресин) гіпофіза. АДГ - гормон, що зберігає воду. Під його впливом у дистальних відділах нефрона створюються умови для утримання води в організмі (мал. 5).

Базолатеральні мембрани клітин канальців і збірних трубочок мають рецептори до вазопресину-V. Взаємодія гормону з У-рецепторами зумовлює активацію проникності мембрани для води. Такий механізм реалізується в збірних трубочках. У дистальних канальцях під впливом АДГ відбувається вихід із клітини гіалуронідази, що розщеплює гіалуронову кислоту міжклітинного простору. У результаті проникність епітелію канальців і збірних трубочок для води зростає, унаслідок чого вона отримує змогу легко надходити з фільтрату в паренхіму нирки.

АДГ збільшує проникність канальців і для сечовини.

Мал. Схема механізму дії вазопресину на транспорт води через стінку збірної трубочки нефрона

нирковий кровотік виділення травлення

Але під впливом АДГ лише створюються умови для реабсорбції води. Сам її рух визначається співвідношенням іонів у сечі й міжклітинній рідині. Зазвичай, коли в паренхімі нирок, що оточує дистальні канальці (особливо збірні трубочки), осмотичний тиск високий, вода виходить із фільтрату і затримується в організмі. Однак якщо з будь-якої причини на попередніх етапах не відбувається достатньої реабсорбції іонів і концентрація їх у сечі, що надійшла сюди, залишається високою, то незважаючи на наявність АДГ діурез буде підвищений. Гіперосмія "не випустить" воду з канальця. Таким чином, наприклад, розвивається поліурія при цукровому діабеті: у сечі залишається нереабсорбована глюкоза.

АДГ у крові швидко руйнується (Тш - близько 25 с), тому збереження високого рівня реабсорбції води потребує постійного надходження гормону з гіпофіза. У свою чергу його утворення залежить від осмотичного тиску крові. Недостатня секреція АДГ може спричинити порушення гіпоталамо-гіпофізарних механізмів, що призводить до нецукрового діабету - виділення великої кількості сечі.

Гормональна регуляція реабсорбції іонів

На процес реабсорбції води в дистальних відділах нефрона впливає також і реабсорбція Na⁺ і СІ^-. Якщо Na* затримуватиметься в сечі, одночасно утруднюватиметься і реабсорбція води. Реабсорбцію Na⁺, у свою чергу, регулює альдостерон - гормон кіркової речовини надниркових залоз і передсердний натрійуретичний гормон (ПНУГ).

Зниження концентрації Na⁺ у крові стимулює утворення альдостерону, що, у свою чергу, створює умови для активної реабсорбції Na⁺ епітеліальними клітинами дистальних відділів нефрона. Вплив альдостерону ґрунтується на регуляції біосинтезу Na⁺, К⁺-АТФази в зазначених клітинах. Активне відкачування Na⁺ із клітин забезпечує процес надходження в них іона з фільтрату. Інтенсивність секреції альдостерону залежить також від рівня в крові ангіотензину II.

ПНУГ - пептид, що виробляється в передсердях при перерозтягненні їх кров'ю, яка надходить. Під впливом ПНУГ у нирках на 30- 50 % зростає фільтрація, знижується реабсорбція натрію (переважно в ділянці кортикального відділу збірних трубочок) і води. Біологічний уміст утворення цього гормону в передсердях полягає в можливості змінити об'єм крові за допомогою впливу на реабсорбцію води в нирках. Поява ПНУГ у крові знижує реабсорбцію води, унаслідок чого зменшується ОЦК, а отже, усувається перерозтягнення передсердь кров'ю, що надходить.

Меншою мірою водний режим організму залежить від інших неорганічних сполук. Водночас нирки відіграють суттєву роль у регуляції рівня в крові й інших іонах. Реабсорбція їх залежить від впливу на нефрон багатьох гормонів. Наприклад, вазопресин стимулює реабсорбцію не лише води, а й Са²⁺ і Mg²⁺. Крім того, в організмі є й інші гормони, що впливають на усмоктування іонів. Так, реабсорбція Са²⁺ регулюється за допомогою ПГ9 тирокальцитоніну і вітаміну 03. Стимулюючи реабсорбцію Са²⁺ ПГ сприяє сполученому виведенню фосфату.

Таким чином, утворення гормонів, що регулюють реабсорбцію води й іонів, залежить від водного балансу організму - ОЦК, концентрації іонів натрію в крові та її осмотичного тиску. Крім того, стимуляція волюморецепторів рефлекторно, через симпатичний нерв, підвищує реабсорбцію натрію, глюкози й води в канальцях. Нервові впливи проявляються і в участі в регуляції ниркового кровообігу (трофічний вплив симпатичної нервової системи).

Нервово-гуморальна регуляція сталості осмотичного тиску крові

Осмотичний тиск крові і позаклітинної рідини, яке визначається сумарною концентрацією розчинених в них молекул та іонів, - одна з найбільш точно підтримуваних констант організму. У здорової людини концентрація осмотично-активних речовин в плазмі крові становить 290-300 мосм / л. Так як осмотичний тиск крові і тканинної рідини визначається головним чином вмістом в них хлористого натрію, то і регуляція сталості осмотичного тиску полягає в підтримці певного співвідношення між натрієм і водою. Будь-які, навіть короткочасні відхилення осмотичного тиску від константного рівня викликають зміни діурезу. При підвищенні осмотичного тиску діурез зменшується, а при зниженні - підвищується. Регуляція сталості осмотичного тиску крові здійснюється нейронами супраоптичних ядер гіпоталамуса. Функція цих ядер дуже своєрідна. В них є нейрони, що володіють функцією осморецепторов (можливо, натріорецепторов), і нейрони, здатні виробляти нейросекрет з властивостями АДГ гормону (аргінін-вазопресин).

Нейрони-осморецептори містять вакуоль, заповнений рідиною з постійною осмолярностью, рівною осмолярності плазми крові. При підвищенні концентрації розчинених речовин навколо нейрона-осморецептора вода з нього виходить і вакуоль зморщується, при зниженні концентрації солей у навколишньому середовищі вакуоль набухає. Коливання обсягу вакуолі осморецептора викликають розряди нервових імпульсів; імпульсація надходить до нейросекреторних клітин і змінює вироблення нейросекрету в них. Нейросекрет з нейронів супраоптичних ядер по гіпоталамо-гіпофізарному тракту транспортується за допомогою аксоплазматичного транспорту в нейрогипофиз, звідки АДГ надходить у кров і впливає на процеси реабсорбції води в дистальних канальцях і збірних трубках.

Осморецепторну функцію виконують не тільки нейрони-осморецептори гіпоталамуса. Мережа осморецепторів є в периферичному судинному руслі: в судинах печінки, селезінки, підшлункової залози і ін. (Я. Д. Фінкінштейн і співр.).Роздратування осморецеп торів судин викликає рефлекторну реакцію на нирку через той же центральний нейро-гормональний апарат, що й роздратування нейронів-осморецепторов гіпоталамусу. Можливо, що в звичайних умовах життєдіяльності контроль через осморецептори судин портальної системи має провідне значення, так як з кишечника в процесі травлення всмоктується велика кількість розчинених речовин і води.

Нервово-гуморальна регуляція об'єму позаклітинної рідини

Сталість обсягу позаклітинної рідини визначає сталість параметрів системи кровообігу, а отже, і нормальну роботу всіх органів і систем організму. При зміні обсягу циркулюючої крові або обсягу води в міжклітинному просторі спостерігаються реакції, спрямовані на зміну роботи серця, ємності судинного русла, обсягу депонованої крові. Поряд з цим змінюються діурез і натрійурез. Якщо обсяг позаклітинної рідини збільшується, спостерігається збільшення діурезу та натрійурезу.

Регуляція діурезу і натрійурезу здійснюється рефлекторним шляхом. Рецептори, що сприймають зміну об'єму циркулюючої крові і позаклітинної води, розташовані в стінках передсердь, в судинах і в інтерстиції різних органів і тканин. Ці рецептори називають волюморецепторами, а регуляцію об'єму рідин тіла - волюморегуляція. Найбільш вивчена волюморегуляція з рецепторів передсердь. Зміни діурезу при волюморегуляції реалізуються через нейрони супраоптичних ядер гіпоталамуса і нейрогипофиз. Зміна обсягу циркулюючої крові в організмі або її перерозподіл міняють розтягнення стінок передсердь. Імпульсація з рецепторів передсердь передається по блукаючим нервах в довгастий мозок, а звідти - в супраоптічні ядра гіпоталамуса. При перерростяжінні стінок передсердь секреція АДГ гальмується і діурез посилюється, а при зменшенні обсягу передсердь, навпаки, секреція АДГ посилюється і діурез зменшується.

Щодо механізму змін натрійурезу висловлено кілька гіпотез.

1. Імпульси з волюморецепторів при гіповолемії надходять у гіпоталамус і через вироблення адренокортикотропного гормону (АКТГ) аденогипофизом стимулюють утворення альдостерону в корі надниркових залоз.

2. Припускають, що рівень продукції альдостерону контролюється і адренокортикотропним гормоном (АКТГ), виробляється в епіфізі під впливом нейросекрету стовбурових структур мозку (середній мозок, район сильвиевого водопроводу). При зменшенні об'єму циркулюючої крові виникає зменшення розтягування стінок передсердь (особливо правого), стимулюється вироблення АКТГ, який викликає збільшення продукції альдостерону, підвищення реабсорбції натрію в дистальному сегменті, зниженню натрийурезу і вдруге - до зниження діурезу.

3. При збільшенні об'єму циркулюючої крові в задньому відділі гіпоталамусу виробляється спеціальний натрийуретичниий гормон (третій фактор). Він гальмує проксимальну реабсорбцію натрію. Оскільки обсяг проксимальної реабсорбції натрію і води порівняно великий, зменшення реабсорбції натрію тільки на 1% призводить до значного збільшення натрийурезу і діурезу.

Поряд з центральними нейрогормональними механізмами в волюморегуляції може приймати участь і ренін-ангіотензова система. При гіперволемії гальмується вироблення реніну, що призводить до посилення діурезу та натрійурезу, а при гіповолемії спостерігаються протилежні реакції.

Гіпоталамічні центри є первинними мотиваційними центрами, регулюючими водно-сольову рівновагу організму і спонукають тварин або людину до реалізації поведінки, спрямованої на пошук факторів середовища, необхідних для його відновлення. В організації цілеспрямованого пошуку води і в узгодженні вегетативних і соматичних компонентів цієї реакції, як і в організації інших мотивацій, приймають участь лімбічна система і кора великих півкуль. Регуляція діурезу також не зводиться тільки до підкіркових механізмам. Кора великих півкуль бере участь в умовно-рефлекторної регуляції видільної функції нирок. Про це свідчать результати дослідів з гіпнотичним навіюванням, з умовно-рефлекторним зміною діурезу у собак при багато кратному введенні в шлунок води в поєднанні з яким-небудь «сигналом», умовно-рефлекторна больова анурія. Умовно-рефлекторний вплив кори великих півкуль на нирку також здійснюється через залучення в реакцію нейрогіпофизу і зміна інтенсивності продукції АДГ.

Регулювання іонного складу крові

Участь нирок в регуляції іонного складу крові має велике значення для нормальної життєдіяльності організму, так як стабільний електролітний склад внутрішнього середовища визначає не тільки водно-сольову рівновагу і обсяг позаклітинної рідини, а й активність усіх ферментних систем, трофікутканин, кислотно-лужну рівновагу.

Можливі роздільна і виборча регуляція виділення ниркою різних електролітів, але механізми регуляції іонного складу крові в даний час вивчені недостатньо. Найкраще вивчена регуляція балансу натрію в організмі - основного катіона поза клітинної рідини. Регуляція функції нирок по виведенню з організму натрію нами вже розглянута; вона найтіснішим чином пов'язана з регуляцією обсягу позаклітинної рідини і осмотичної концентрації внутрішнього середовища. Необхідно ще раз підкреслити, що зміна концентрації натрію в плазмі крові може викликати збудження волюмо- і осморецепторів, а можливо і спеціалізованих натрійрецепторів. Збільшення концентрації натрію в крові підсилює секрецію АДГ і реабсорбцію води в нефроне. Зменшення концентрації натрію, навпаки, знижує секрецію АДГ і збільшує виведення води з організму. В цих умовах одночасно посилюється надходження в кров альдостерону, реніну і стимулюється всмоктування натрію в ниркових канальцях. В даний час в регуляції балансу натрію в організмі передбачається участь і третього чинника - натрийуретичного гормону.

Так як з переносом натрію через мембрану ниркових канальців пов'язаний перенос іонів хлору, то під всіх перерахованих випадках можливі зміни його транспорту. Наявність спеціалізованих систем транспорту та регуляції балансу хлору в даний час невідомо.

Щодо ролі нирок в регуляції рівня калію в позаклітинній рідини відомостей поки вкрай мало. Показано, що калійуретична функція нирок може регулюватися гормонами кори наднирників і инсуліном - гормоном підшлункової залози. Альдостерон активує натрій-калієвий насос базальної мембрани, збільшує проникність апікальної мембрани ниркового епітелію дистального канальця і тим самим сприяє секреції калію в обмін на реабсорбований натрій. Інсулін зменшує калійурез; він посилює перехід глюкози і калію в клітини. Припускають наявність та інших гуморальних регуляторів калійурез, так як реабсорбція і секреція калію необов'язково пов'язані з переносом натрію через мембрани ниркового епітелію.

На строго константному рівні в плазмі крові утримується концентрація двовалентних катіонів - кальція та магнію. Ступінь участі нирок в регуляції їх балансу визначається гормоном паращитоподібних залоз - паратгормоном та щитовидної залози - тіріокальцитоніном. Можливо, зміни в реабсорбції магнію під впливом цих гормонів - явище вторинне, зв'язане зі зміною реабсорбції кальцію. Паратгормон сприяє активації холекальциферолу і посилює реабсорбцію кальцію в дистальних ниркових канальцях, а тирокальцитонін підвищує його фільтрацію через клубочки і, можливо пригнічує реабсорбцію в канальцях. Обидва гормони беруть участь також в регуляції виведення з організму фосфатних іонів, гальмуючи їх реабсорбцію в проксимальних канальцях.

Метаболічна функція нирок полягає в підтримці у внутрішньому середовищі організму сталості певного рівня і складу компонентів білкового, вуглеводного та ліпідного обміну.

Нирки розщеплюють фільтрівні в ниркових клубочках низькомолекулярні білки, пептиди, гормони до амінокислот і повертають їх у кров.

Нирка має здатність до глюконеогенезу. При тривалому голодуванні половина надходить у кров глюкози утворюється нирками.

Участь нирки в обміні ліпідів полягає в тому, що вільні жирні кислоти в її клітинах включаються до складу триацилгліцеринів і фосфоліпідів і у вигляді цих сполук надходять в кров.

Кількість, склад і властивості сечі

Кількість сечі (діурез) у здорової людини становить 1000-2000 мл на добу. Добова кількість сечі, нижча 500 мл і вища 2000 мл, у дорослої людини вважається патологічною. У чоловіків діурез трохи більший, ніж у жінок, і складає в середньому 1500-2000 мл, у жінок - 1000-1600 мл. Добовий діурез може змінюватися залежно від характеру дієти, умов праці, температури навколишнього середовища тощо.

Вживання великої кількості води супроводжується збільшенням діурезу до 2000-3000 мл, і навпаки, обмежене споживання води призводить до зменшення діурезу до 700 мл і навіть менше.

Використовувані ресурси

1. Відео. Будова нирки та нефрону: (https://www.youtube.com/watch?v=9w6GayrnWIg)

2. Відео. Як працюють нирки? (https://www.youtube.com/watch?v=HRiYGKw813M)

Размещено на Allbest.ru