Физиология биопотенциалов

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СПОРТА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФГБОУ ВО «РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРЫ, СПОРТА, МОЛОДЕЖИ И ТУРИЗМА (ГЦОЛИФК)»

Реферат

По дисциплине «Физиология»

Тема: "Физиология биопотенциалов"

Выполнила: Бабина Анастасия Игоревна, студентка 2 курса 15 группы

Проверила: Захарьева Наталья Николаевна Доктор медицинских наук, профессор

Москва 2020

Содержание

1. Потенциал покоя

2. Локальный ответ

3. Потенциал действия

4. Изменение возбудимости в процессе возбуждения

5. Следовые потенциалы

6. Методы исследования биопотенциалов

Заключение

Список литературы

1. Потенциал покоя

Теория, объясняющая происхождение мембранного потенциала, базируется на двух основных положениях:

1. Мембрана избирательно проницаема для различных ионов. В состоянии покоя мембрана проницаема для катионов и практически непроницаема для анионов. В покое проницаемость для ионов калия гораздо выше, чем для ионов натрия.

2. В мембране имеется биохимический механизм, получивший название “натриевого насоса” - натрий-калиевая АТФ-аза, обеспечивающий активный транспорт ионов калия внутрь клетки, а ионов натрия наружу.

Рисунок 1. Клетка миокарда в покое (А) и во время деполяризации (Б)

В состоянии покоя в цитоплазме клетки ионов натрия в 10 раз меньше, чем снаружи, а ионов калия в 50 раз больше, чем снаружи.Это состояние поддерживается работой насоса. Работает насос против градиента концентрации с затратой энергии.

В покое мембрана имеет более высокую проницаемость для ионов калия, чем для ионов натрия и тем более анионов, внутри клетки. По закону осмоса, несмотря на работу насоса, калий стремится выйти из клетки, а анионы не могут последовать за ним, что приводит к разделению зарядов и появлению на мембране потенциала, отрицательного внутри и положительного снаружи. Величина мембранного потенциала зависит от концентрации ионов калия внутри клетки и снаружи и может быть вычислена на основе законов физической химии; уравнения Нернста и уравнения Гольдмана - Ходжкина - Катца.

Работа натриевого насоса при гидролизе одной молекулы АТФ сопровождается выведением из клетки трех ионов натрия и поглощением двух ионов калия. Поскольку яри этом перенос зарядов не скомпенсирован, то в результате функционирования АТФ-азы на мембране клетки разность потенциалов суммируется. Кроме того, в создании отрицательного заряда принимают участие и белковые молекулы протоплазмы клетки.

При неизменном функциональном состоянии клетки величина мембранного потенциала не изменяется. Поддержание постоянной его величины обеспечивается нормальным протеканием клеточного метаболизма. При нанесении на клетку, в которой находится микроэлектрод, допороговых стимулов, можно зарегистрировать уменьшение мембранного потенциала, которое обратимо (быстро проходит) и зависит от силы стимула, но до, определенного уровня. Ответы клетки при действии на нее допороговых раздражений могут суммироваться.

При достижении мембранным потенциалом уровня (20-30% от величины мембранного потенциала) возникает резкое колебание мембранного потенциала, получившее название потенциала действия или спайк или пик - потенциал. УКД. И как бы мы дальше не увеличивали силу раздражения, амплитуда потенциала действия уже не изменится (закон “все или ничего”). Все изменения мембранного потенциала до уровня критической деполяризации отображают местный процесс возбуждения, не распространяющееся возбуждение или локальный ответ. Потенциал действия ~ это всегда распространяющееся возбуждение.

2. Локальный ответ

В механизме критической деполяризации мембраны наряду с пассивными существенную роль играют активные подпороговые изменения мембранного потенциала, проявляющиеся в форме так называемого локального ответа.

Первые признаки локального ответа появляются при действии стимулов, составляющих 50-70% от пороговой величины. По мере дальнейшего усиления раздражающего тока локальный ответ, увеличивается, и в момент, когда деполяризация мембраны, обусловленная суммой катэлектротонического потенциала и локального ответа, достигает критического уровня, возникает потенциал действия (рис. 15).

Локальный ответ, так же как и потенциал действия, обусловлен повышением натриевой проницаемости мембраны. Однако при подпороговом стимуле это начальное повышение натриевой проницаемости недостаточно велико, чтобы вызвать быструю регенеративную деполяризацию мембраны. Развитие деполяризации тормозится процессами инактивации натриевых и активации калиевых каналов. Поэтому рост локального ответа приостанавливается, а затем происходит реполяризация мембраны. Амплитуда локального ответа увеличивается по мере приближения силы стимула к порогу, и при достижении последнего локальный ответ перерастает в потенциал действия, поскольку скорость увеличения натриевой проницаемости мембраны начинает превышать скорость роста калиевой проницаемости.

3. Потенциал действия

ПД - процесс, выражающийся в быстром колебании мембранного потенциала покоя вследствие перемещения ионов в клетку и из клетки и способный распространяться без декремента (без затухания). ПД обеспечивает передачу сигналов между нервными клетками, нервными центрами и рабочими органами, в мышцах ПД обеспечивает процесс электромеханического сопряжения.

Дальнейшие исследования Ходжкина и Хаксли показали, что при возбуждении аксона кальмара возникает быстрое колебание мембранного потенциала, которое на экране осциллографа имело форму пика (spike). Они назвали это колебание потенциалом действия (ПД). Так как электрический ток для возбудимых мембран является адекватным раздражителем, ПД можно вызвать, поместив на наружную поверхность мембраны отрицательный электрод - катод, а внутреннюю положительный - анод. Это приведет к снижению величины заряда мембраны - ее деполяризации. При действии слабого допорогового тока происходит пассивная деполяризация, т.е. возникает катэлектротон. Если силу тока увеличить до определенного предела, то в конце периода его воздействия на плато катэлектротона появится небольшой самопроизвольный подъ?м - местный или локальный ответ. Он является следствием открывания небольшой части натриевых каналов, находящихся под катодом. При токе пороговой силы МП снижается до критического уровня деполяризации (КУД), при котором начинается генерация потенциала действия. Он находится для нейронов примерно на уровне - 50 мВ.

На кривой потенциала действия выделяют следующие фазы:

1. Локальный ответ (местная деполяризация), предшествующий развитию ПД. (описан во 2 главе)

2. Фаза деполяризации. Во время этой фазы МП быстро уменьшается и достигает нулевого уровня. Уровень деполяризации растет выше нуля. Поэтому мембрана приобретает противоположный заряд - внутри она становится положительной, а снаружи отрицательной. Явление смены заряда мембраны называется реверсией мембранного потенциала. Продолжительность этой фазы у нервных и мышечных клеток 1-2 мс.

3. Фаза инверсии. Изменение знака заряда на противоположный. Инверсия предполагает две части: восходящую и нисходящую.

Восходящая часть. Натрий продолжает двигаться в клетку согласно концентрационному градиенту, но вопреки электрическому градиенту (он препятствует).

Нисходящая часть. Калий начинает выходить из клетки согласно концентрационному и электрическому градиенту. Открыты ворота калиевого канала;

4. Фаза реполяризации. Она начинается при достижении определенного уровня МП (примерно +20 мВ). Мембранный потенциал начинает быстро возвращаться к потенциалу покоя. Длительность фазы 3-5 мс.

5. Фаза следовой деполяризации или следового отрицательного потенциала. Период, когда возвращение МП к потенциалу покоя временно задерживается. Он длится 15-30 мс.

6. Фаза следовой гиперполяризации или следового положительного потенциала. В эту фазу МП на некоторое время становится выше исходного уровня ПП. Ее длительность 250-300 мс.

Амплитуда ПД скелетных мышц в среднем 120-130 мВ, нейронов 80-90 мВ, гладкомышечных клеток 40-50 мВ. При возбуждении нейронов ПД возникает в начальном сегменте аксона - аксонном холмике.

Возникновение ПД обусловлено изменением ионной проницаемости мембраны при возбуждении. В период локального ответа открываются медленные натриевые каналы, а быстрые остаются закрытыми, возникает временная самопроизвольная деполяризация. Когда МП достигает критического уровня, закрытые активационные ворота натриевых каналов открываются и ионы натрия лавинообразно устремляются в клетку, вызывая нарастающую деполяризацию. В эту фазу открываются и быстрые, и медленные натриевые каналы. Т.е. натриевая проницаемость мембраны резко возрастает. Причем от чувствительности активационных ворот зависит величина КУД (чем она выше, тем ниже КУД, и наоборот).

Когда величина деполяризация приближается к равновесному потенциалу для ионов натрия (+20 мВ), сила концентрационного градиента натрия значительно уменьшается. Одновременно начинается процесс инактивации быстрых натриевых каналов и снижения натриевой проводимости мембраны. Деполяризация прекращается. Резко усиливается выход ионов калия, т.е. калиевый выходящий ток. В некоторых клетках это происходит из-за активации специальных каналов калиевого выходящего тока. Этот ток, направленный из клетки, служит для быстрого смещения МП к уровню потенциала покоя. Т.е. начинается фаза реполяризации. Возрастание МП приводит к закрыванию и активационных ворот натриевых каналов, что еще больше снижает натриевую проницаемость мембраны и ускоряет реполяризацию. Возникновение фазы следовой деполяризации объясняется тем, что небольшая часть медленных натриевых каналов остается открытой.

Следовая гиперполяризация связана с повышенной после генерации ПД калиевой проводимостью мембраны и тем, что более активно работает натрий-калиевый насос, выносящий вошедшие в клетку во время ПД ионы натрия.

Изменяя проводимость быстрых натриевых и калиевых каналов, можно влиять на генерацию ПД, а, следовательно, на возбуждение клеток. При полной блокаде натриевых каналов клетка становится невозбудимой. Это используется

в клинике. Такие местные анестетики, как новокаин, дикаин, лидокаин тормозят переход натриевых каналов нервных волокон в открытое состояние. Поэтому проведение нервных импульсов по чувствительным нервам прекращается, наступает обезболивание (анестезия) органа. При блокаде калиевых каналов затрудняется выход ионов калия из цитоплазмы на наружную поверхность мембраны, т.е. восстановление МП. Поэтому удлиняется фаза реполяризации. Этот эффект блокаторов калиевых каналов также используется в клинической практике. Например, один из них хинидин, удлиняя фазу реполяризации кардиомиоцитов, урежает сердечные сокращения и нормализует сердечный ритм.

Также следует отметить, что чем выше скорость распространения ПД по мембране клетки или ткани, тем выше ее проводимость.

4. Изменение возбудимости в процессе возбуждения

Мера возбудимости - это порог раздражения. При местном, локальном, возбуждений возбудимость увеличивается. Потенциал действия сопровождается многофазными изменениями возбудимости.

1. Период повышенной возбудимости соответствует локальному ответу, когда мембранный потенциал достигает УКД, возбудимость повышена.

2. Период абсолютной рефрактерности соответствует фазе деполяризации потенциала действия, пику и началу фазы реполяризации, возбудимость снижена вплоть до полного отсутствия во время пика.

3. Период относительной рефрактерности соответствует оставшейся части фазы реполяризации, возбудимость постепенно восстанавливается к исходному уровню.

4. Супернормальный период соответствует фазе следовой деполяризации потенциала действия (отрицательный следовый потенциал), возбудимость повышена.

5. Субнормальный период соответствует фазе следовой гиперполяризации ПД (положительный следовый потенциал), возбудимость снижена. мембранный подпороговый возбудимость

5. Следовые потенциалы

Изменения мембранного потенциала, следующие за пиком потенциала действия, называют следовыми потенциалами.

Различают два вида следовых потенциалов -- следовую деполяризацию и следовую гиперполяризацию. Амплитуда следовых потенциалов обычно не превышает нескольких милливольт (5--10% от высоты пика), а длительность их у различных волокон составляет от нескольких миллисекунд до десятков и сотен секунд.

Зависимость пика потенциала действия и следовой деполяризации может быть рассмотрена на примере электрического ответа скелетного мышечного волокна. Из записи, приведенной на рис. 3, видно, что нисходящая фаза потенциала действия (фаза реполяризации) делится на две неравные части. Вначале падение потенциала происходит быстро, а затем сильно замедляется. Этот медленный компонент нисходящей фазы потенциала действия называют следовой деполяризацией.

Пример следовой гиперполяризации мембраны, сопровождающей пик потенциала действия в одиночном (изолированном) гигантском нервном волокне кальмара, показан на рис. 4. В этом случае нисходящая фаза потенциала действия непосредственно переходит в фазу следовой гиперполяризации, амплитуда которой в данном случае достигает 15 мВ. Следовая гиперполяризация характерна для многих безмякотных нервных волокон холоднокровных и теплокровных животных. В миелинизированных нервных волокнах следовые потенциалы имеют более сложный характер. Следовая деполяризация может переходить в следовую гиперполяризацию, затем иногда возникает новая деполяризация, лишь после этого происходит полное восстановление потенциала покоя. Следовые потенциалы в значительно большей мере, чем пики потенциалов действия, чувствительны к изменениям исходного потенциала покоя, ионного состава среды, кислородного снабжения волокна и т. д.

Рис. 3. Потенциал действия скелетного мышечного волокна, зарегистрированный с помощью внутриклеточного микроэлектрода.

а -- фаза деполяризации, б ' фаза реполяризации, в -- фаза следовой деполяризации (отрицательный следовой потенциал). Момент нанесения раздражения показан стрелкой.

Рис. 4. Потенциал действия гигантского аксона кальмара, отводимый с помощью внутриклеточного электрода [Ходжкин А., 1965].

По вертикали отложены значения потенциала внутриклеточного электрода по отношению к его потенциалу в наружном растворе (в милливольтах); а --следовой положительный потенциал; б--отметка времени-- 500 колебаний в 1 с.

Характерная особенность следовых потенциалов -- их способность изменяться в процессе ритмической импульсации (рис. 5).

Рис. 5. Суммация следовых потенциалов в диафрагмальном нерве кошки при кратковременном его раздражении ритмическими импульсами.

Восходящая часть потенциала действия не видна. Записи начинаются с отрицательных следовых потенциалов (а), переходящих в положительные потенциалы (б). Верхняя кривая -- ответ на одиночное раздражение. С увеличением частоты стимуляции (от 10 до 250 в 1 с) следовой положительный потенциал (следовая гиперполяризация) резко возрастает.

6. Методы исследования биопотенциалов

Электрические потенциалы, возникающие в живых клетках, органах и тканях человека и животных, - биопотенциалы являются предметом изучения одного из обширных разделов современной электрофизиологии. Биоэлектрические потенциалы отражают тонкие физиологические процессы, протекающие в организме, поэтому любые функциональные и патологические изменения в исследуемых системах и органах сказываются на их параметрах и форме. Необходимость регистрации этих изменений появляется при изучении жизненных процессов, диагностике, лечении и профилактике заболеваний, контроле состояния и работоспособности человека и т. д. В зависимости от биоэлектрической активности тканей или органов различают следующие основные классы методов исследования биоэлектрических потенциалов:

· электрокардиографию - метод регистрации контактным способом биопотенциалов на различных участках поверхности тела или внутри него;

· электроэнцефалографию - метод регистрации контактным способом разности потенциалов на поверхности головы, характеризующий биоэлектрическую активность различных участков мозга;

· электромиографию - метод регистрации контактным способом разности потенциалов и электрического поля на поверхности мышцы (интерференционная электромиография) или внутри нее (локальная электромиография);

· электроокулографию - метод регистрации изменений биопотенциалов, обусловленных движением глазного яблока;

· кожно-гальваническую реакцию (КГР) - метод регистрации разности потенциалов на кожном покрове тела, возникающей в ответ на раздражение и являющейся выражением возбуждения вегетативной нервной системы. Этот метод широко используется при психофизиологических исследованиях.

Приведенный перечень методов может быть значительно расширен, так как биоэлектрические процессы сопутствуют действию любой функциональной системы или органа человека. Однако при решении диагностических задач в клинической практике и контроле за состоянием человека наибольшее распространение получили названные методы исследования.

Причины возникновения Разность потенциалов между возбуждённой и невозбуждённой частями отдельных клеток всегда характеризуется тем, что потенциал возбуждённой части клетки меньше потенциала невозбуждённой части. Для ткани разность потенциалов определяется совокупностью потенциалов отдельных клеток. Разность электрических потенциалов в одних случаях играет очень важную роль для жизнедеятельности организма (Электрический скат), а в других -- побочную, являясь следствием биохимических превращений.

Заключение

Подводя итог описанию физиологии биопотенциалов, следует отметить несколько моментов. Во-первых, важно помнить, что каждая клетка в невозбужденном состоянии (в состоянии покоя) характеризуется наличием трансмембранной разности потенциалов. Это потенциал покоя, жизненно необходимый клеткам для правильной ориентации трансмембранных и примембранных белков, для регуляции осмотических потоков воды, для осуществления вторично-активного переноса аминокислот, глюкозы и других молекул. Наконец, потенциал покоя -- это основа, обязательное условие для генерации потенциала действия в возбудимых клетках.

В свою очередь, способность клетки генерировать стабильный по амплитуде и незатухающий при распространении электрический потенциал в виде ПД является основным сигналом для запуска работы нервных, мышечных и секреторных клеток. Вариации частоты следования ПД от нейрона к нейрону -- один из главных информационных кодов нервной системы. Не менее важной является возможность изменять продолжительность ПД при различных регуляторных влияниях на клетки. Это существенно расширяет функциональные возможности ПД, особенно в синапсах и мышечных клетках сердца, обеспечивая широкий спектр пластичности возбудимых тканей.

Передача электрических сигналов от клетки к клетке невозможна без химических и электрических синапсов. В синапсах пресинаптический ПД преобразуется в постсинаптические токи и потенциалы, обусловливая генерацию постсинаптического ПД. Однако в синаптических контактах происходит не просто автоматическая передача ПД. Здесь сосредоточены механизмы усиления, ослабления, включения или выключения передаваемой информации с долговременным хранением этих изменений, т.е. для синапсов характерна очень высокая пластичность передачи электрических сигналов, реализуемая как на пре-, так и на ностсинаптическом уровнях.

Все вышеперечисленные особенности, взятые вместе, делают биоэлектрическую активность не только чрезвычайно важной, но и пластичной сферой работы мозга, сердца, скелетных, гладких мышц и других органов человека и животных.

Список литературы

1. Нормальная физиология Н.А. Агаджанян, В.М. Смирнов, 2009

2. Г.И. Косицкий Физиология человека, 1985

Размещено на Allbest.ru