Норма реактивности и гормоны

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Норма реактивности и гормоны

Последние из упомянутых примеров и другие, которые будут упомянуты в следующих главах, показывают, что диапазон нормы реактивности непосредственно зависит от возможностей изменения относительной скорости некоторых одновременных процессов развития. Есть другая группа фактов относительно большого спектра потенциальных возможностей развития, диапазон, который на фенотипичном уровне сопоставим с макроэволюционными изменениями. Мы имеем в виду эффекты, вызванные совершенно простым изменением внутренней окружающей среды; а именно, изменение в особенностях производства активных веществ, особенно гормонов. Определённые вещества отвечают за развитие и ответственны за организованные последовательные дифференциации, могут иметь два типа: различные основания для эмбрионального дифференцирования (эмбриональная сегрегация, области, стратификация; см. Goldschmidt, 1927, 1938), и активные вещества, управляющие морфогенетическими процессами. Последние значительно варьируются по значению и носят различные имена, характеристики которых были обсуждены Дж. Хаксли (1935). Но тип их действия осуществляется общим способом, очень схожим с действием гормонов, в котором определенные вещества вызывают определенный и часто усложнённый морфогенетический процесс, если это происходит на одной основе. Везде, где определённая субстанция гормонального типа (использующая термин "гормон" в обобщенном смысле) контролирует дифференциацию, изменение в дифференциации может быть вызвано изменениями в качестве, количестве, времени и месте формирования, направления и скорости переноса субстанций в соответствии и в других отношениях неизменной общей системы развития.

Так как эти вещества оказывают огромное морфогенетическое влияние, когда вызывают внутреннее действие (см. так называемый организатор яйца амфибии), небольшие изменения типа, теперь выявленные, могут привести к большим результатам, при условии, что общая гармония дифференцирования не интерферирует с ними. Этот простой аргумент показывает, что любое наследственное изменение в выработке этих веществ может иметь огромный эффект макроэволюционного заказа, если это приводит к развитию жизнеспособного и правильно уравновешенного целого. Выраженный по-другому, если норма реактивности эмбрионального развития такая, которая допускает изменения, вызванные измененной деятельностью гормонов (то есть, гормонов в самом широком смысле, включая все необходимые вещества), единственное наследственное изменение, затрагивающее эти гормоны одним из различных способов, обозначенных выше, может оказать огромное эволюционное влияние.

Открытия относительно активной сущности организационного типа, настолько важного для экспериментальной эмбриологии, еще не могут играть важную роль в нашем существующем анализе, кроме способа скорее обобщенной информации. Что мы подразумеваем - может показать пример. Эмбрионально неопределенная кожа трансплантировалась от амфибии-донора, у которой есть такие типичные личиночные структуры, как рогатый клюв, в предполагаемую область рта разновидности реципиента, лишенной таких структур и, несмотря на индуктивную сущность хозяина орального дифференцирования, однако, принимает особенности дарителя; т.е. рогатый клюв. Индуцирующие вещества хозяина управляют дифференцированием до определенной точки, но генетическая конституция материала управляет определенным типом дифференцирования. Это показывает, что генетическая дифференциация в реактивной системе может произвести огромный отход без изменения индуктивных материалов, которые начинают дифференцирование (Шпеманн, Holtfreter, Шотте; см. силлименовские лекции Шпеманна, 1938). Индуктивные вещества, как известно, довольно неконкретны и возможно даже идентичны по многочисленным таксономическим группам. Мы ничего не знаем о таксономических различиях в индуцирующих материалах и поэтому не можем обсудить их возможное происхождение.

Более конкретное понимание эволюционного значения может быть получено из исследования эффектов той группы определения материалов, которые называют надлежащими гормонами. Суть нашей аргументации становится легко видимой, если мы рассмотрим известный случай метаморфозы у амфибий. В классических исследованиях Gudernatsch (1912) было показано, что метаморфозой у лягушек управляет гормон щитовидной железы. Экспериментальное ведение этого гормона производит метаморфозу задолго до нормального времени её начала; отсутствие щитовидной железы предотвращает метаморфозу. Кроме того, отсутствие гипофиза предотвращает нормальную метаморфозу и производит гигантскую неотеническую личинку Из любопытства я мог бы упомянуть, что был первым, кто осознал этот факт. Я получил гиганта неотенической личинки лягушки в эксперименте и при рассечении не мог найти гипофиз. Сравнивая это наблюдение с основанными на определенных человеческих отклонениях, основанных на гипофизном действии, я пришел к заключению, что это было сокращение гипофиза, который привел к неотеническому росту. Я поэтому предложил моему студенту Адлеру удалить гипофиз у головастиков - эксперимент, который привел к ожидаемому результату (1914), позже разработанный Алленом, Klatt и другими.. Многие детали, которые были с тех пор добавлены к этим основным фактам, здесь не важны.

Одно из расширений этой линии работы - исследование роли щитовидной железы в метаморфозе амфибий тритонов. Классический случай - мексиканский аксолотль, который достигает зрелости без метаморфоза - наследственное условие, которое отсутствует в его самых близких родственниках. Введение тироидных гормонов заставляет аксолотля преобразоваться в амбистому - преобразование, которое включает огромное морфогенетическое изменение от жабр до легких со всеми сопутствующими изменениями во всех системах тела. (Полная литература перечислена в Маркс, 1935.) Теперь, это общеизвестно, открыта целая группа амфибий, Perennibranchiata, которая остается в фазе развития аксолотля и не изменяется. Не удалось вынудить их к метаморфозу гормональным лечением (за исключением незначительных изменений, Нобель), и кажется, что они генетически негодны к полному метаморфозу. Это лучше всего продемонстрировано экспериментом прививания кожи протея на аксолотля и стимулирование метаморфоза. Типичные метаморфитические изменения кожи не распространяются на пересадку ткани (Шрайбер, 1939). Мы не обсуждаем здесь старую проблему относительно того, являются ли амфибии perennibranchs филогенетически примитивными или получены ли они как неотенические личиночные формы от изменяющихся амфибий. Точка нашей аргументации независима от таких предположений.

Факты демонстрируют, что есть амфибии, у которых наследственная норма реакции разрешает метаморфозу, которая является морфологическим изменением особенности порядка величины таксономического различия между семействами или видами. Реакция происходит, если гормоны щитовидной железы произведены в надлежащей концентрации, которая обычно происходит в определенное время. Есть другие амфибии (аксолотль), у которого присутствует та же норма реакции, но некоторое неизвестное наследственное пороговое условие препятствует осуществлению реакции при естественных условиях.

щитовидный железа амфибия аксолотль

Рисунок 1. Аксолотль в боевой позиции (Хармс)

Есть другие амфибии, у которых генетическая норма реакции делает метаморфозу невозможной.

Означает ли это, что ткани (субстрат) неспособны претерпеть морфогенетические изменения при метаморфозе, потому что они еще не приобрели эту способность или потеряли ее снова; или это означает, что генетически обусловленные пороговые условия для действия гормонов не выполняются, мы не знаем. Но из известных фактов мы можем безопасно прийти к одному заключению: единственное генетическое изменение, управляющее любой из этих возможностей, может произвести огромные морфогенетические различия макроэволюционного порядка между неизменностью Perennibranchiata и метаморфозой тритонов, независимо от того, какое направление эволюции, возможно, имело место быть.

Учитывая условия гормонального контроля, мы получем большие эволюционные шаги, возникающие в результате небольшого изменения в генетической норме реакции, включающей любую часть развивающейся системы; т.е. реагирующее основание или производящие реакцию гормоны или любые элементы целой системы. Мы сталкиваемся с ситуацией, подобной полученной из исследования фенокопий. Основное различие, проявляющееся в этом случае - простые изменения в процессах дифференцирования базировались на генетическом или на фенотипичном действии, тогда как здесь главное по управлению - производство гормонов и реактивное основание.

Есть очень интересный набор фактов связанного значения, полученного при исследовании рыб.

Одна из самых замечательных групп рыб - Гобииды, потому что они претерпели странные адаптивные изменения в связи с определенными способами жизни. Некоторые формы в основном бросили плавать и живут на песчаном дне моря. Их плавники изменили форму и структуру Periophthalmus и позволяют им прыгать по земле.

Другая группа (Periophthalmus, и т.д.) начала земноводную жизнь.

Рисунок 2. Нормальная и после воздействия тироксина (Хармс)

Другая группа (Periophthalmus, и т.д.) начала земноводную жизнь. Они в состоянии жить вне воды в течение долгого времени, перемещаться на плавниках как на ногах, и даже залезать на деревья. Хармс (1934) сделал обширное исследование этой группы и описал подробно морфологические изменения всех систем организма в связи с жизнью вне воды, структуры, усовершенствовшиеся во время метаморфозы адаптированной к воде личинок рыб гобиид.

Рисунок 3. Periophthalmus vulgaris после воздействия тироксина; использование предшествующего плавника как трёхпалой конечности.

Факты, касающиеся гормонального контроля метаморфозы у амфибий, предложили в этом случае также связь между происхождением адаптационных черт и определенными изменениями в эндокринной системе. (Хармс объяснил полный набор адаптивных эволюционных изменений на чисто ламаркистской основе; мы воздерживаемся от обсуждения его аргументов, которые могут использоваться в качестве прекрасного примера ошибок той доктрины.) Хармс на самом деле нашел, что во время метаморфозы Periophthalmus щитовидная железа претерпевает изменения, которые очень подобны тем, которые происходят во время земноводной метаморфозы. Это положило начало эксперименту, подобному экспериментам Gudernatsch, и было на самом деле найдено, что метаморфоза может быть вызвана у личинок при активации щитовидной железы. Самыми замечательными были результаты, полученные длительной активацией щитовидной железы. Эффективность всей адаптации к жизни вне воды была увеличена у рассматриваемых животных. Экзофтальм увеличился; кожа стала суше; животные вышли из воды и даже оставались в течение продолжительного времени на сухой почве; форма рта изменилась, зубы увеличились в размере; жаберная крышка изменилась, полость жабр сужена и жабры уменьшились в размере; все плавники изменились в форме, цвете и структуре кожи. Существенное изменение наблюдалось в предшествующих плавниках: они сузились и преобразовались в функциональные трёхпалые конечности (рис. 44, 45, 46).

Одновременно щитовидная железа была преобразована от распределённой структуры, найденной у рыб, в компактную, земноводного типа (рис. 47, 48).

Рисунок 4. Periophthalmus vulgaris, нормальная щитовидная железа

Эти замечательные факты, очень наводящие на размышления в связи с нашим существующим обсуждением. Мы видим, что филогенетическое дифференцирование в группе, связанной с определенной адаптацией, включающей макроэволюционные, морфологические и физиологические изменения, связано с присутствием определенных эндокринных условий, которые не присутствуют в близких родственниках, живущих при обычных условиях. Мы видим, что введение гормонов увеличивает те же адаптивные черты до существенной степени.

Поскольку то же не может быть достигнуто никаким другим видом рыб, гобииды должны обладать наследственной способностью ответить на действие щитовидной железы метаморфозой. Эта ситуация очень похожа на таковую у амфибий: изменение в реактивности субстрата к гормонам и изменение выработки гормонов, должно быть, были начальными особенностями этой эволюционной линии. Снова мы видим, что простые генетические изменения, которые могут быть задуманы как происходящие в единственном шаге, могут привести к макроэволюционным изменениям, когда эндокринный контроль - посредник между генотипом и морфогенезом. Я могу добавить наконец, что Хармс цитирует Склауэра в качестве источника, показывая, что во время метаморфозы угрей и камбалы, щитовидная железа претерпевает изменения того же типа, как найдены у амфибий и гобиид.

Рис. 5. Periophthalmus koelreuteri, щитовидная железа после трех лет введения тироксина. (Хармс)

Этот факт, конечно, указывает на широкий спектр применимости нашей аргументации.

Существует много фактов, иллюстрирующих важность аргументов, но мы должны упомянуть только некоторые. Важной наследственной чертой у многих животных является типичное поведение цикла полового распространения, так часто действующего как важная адаптивная черта относительно сезонных циклов по своей природе. Например, половым циклом управляют у амфибий гормоны гипофиза определенным наследственным способом гармонизированные с сезонами. Но экспериментальное лечение с надлежащими гормонами разрешает нам смещать этот цикл по желанию. Стадия развития при родах является главной таксономической особенностью макроэволюционного значения: сравните сумчатого новорожденного, крысу, человека и ягненка. Но ежедневными инъекциями экстракта тимуса в беременных мышей, Rowntree (1935) преуспела в том, чтобы изменить обычную норму дифференцирования эмбриона так, чтобы у недавно родившихся животных глаза и уши были открыты, влагалище было развито, яичко у мужчин было опущено и зубы присутствовали.

Еще один пример позвоночных может быть достаточным. Влияние на человеческий рост гормонов щитовидной железы и гипофиза известно, и заключения, полученные из человеческой патологии, доказаны экспериментами на млекопитающих. Различные типы гигантов и карликов показывают странное морфогенетическое влияние на все типы органов, включая мозг, осуществленный наличием, отсутствием, недостаточностью или гиперпроизводством определенных гормонов, или изменением в координации целой эндокринной системы. Часто подчеркивалось, что подобные типы происходят как наследственные уродства у животных и что, поэтому, в последних случаях можно предположить, что генетическое изменение (мутация) действует через измененное условие в гормональном равновесии. (См. литературу и обсуждение в Mohr, 1931; Stockard, 1931.) Как пример патологических мутантов этого типа мы можем упомянуть ахондропластичного теленка Декстера, который, по данным Крю, получается из-за наследственного дефекта гипофиза. На основании этого аргумента утверждалось, что человеческие расовые типы основаны на наследственных эндокринных различиях; карликовые расы были предложены в качестве гипотетического примера. Лучший материал для нашего обсуждения найден у Стокард (см. 1931), при исследовании пород собак. Он указал, что значительное количество пород собак имеет патологический тип, тесно напоминающий тип известных патологий, вызванных у млекопитающих и человека гормональной недостаточностью или отсутствием эндокринного баланса. Такие породы, как сенбернар, немецкий дог, бульдог и такса попадают в эту категорию, показывающую в форме роста, скелете и инстинктах условия, известные как показатели роста, скелет и инстинкты. Условия, известные при патологии как ахондроплазия, карликовость, гигантизм, акромегалия, все они вызваны неправильной работой эндокринной системы (рис. 49, 50). Эти черты породы у собак, конечно, наследственные, и они базируются, насколько имеется информация, на относительно простых Менделевских условиях.

Рис. 6. Более низкая поверхность черепа нормального человека (верхний правый угол) и карлик ахондропластик (верхний левый угол). Ниже, немецкая овчарка (справа) и английский бульдог (слева). (От Stockard. Courtesy Norton Co.)

Рис. 7. Скелет собаки сенбернара и, ниже карликового игрушечного пуделя. (От Stockard. Courtesy Norton Co.)

Стокардом эндокринных систем этих пород показало, что патологии вызываются многими различными способами, и, чтобы заключение казалось оправданным, мутационные изменения действуют через эндокринные нарушения. Многие детали такой ситуации должны быть упомянуты в связи с нашей проблемой. Некоторые патологии, характеризующие породы, вовлекают всю организацию тела и поэтому указывают на “некоторое наследственное нарушение выделений гипофиза, вызывающих патологическую координацию гипофизарной паращитовидной железы щитовидной железы”. В других случаях, однако, условия ненормального роста влияют только на один орган, скажем, ноги (такса).

Стокард предполагает, что в таких случаях расстройство железы кратковременно и действует только в течение критического момента в зарождении эмбрионального скелета конечности. Альтернативное объяснение [автор] состояло бы в том, что изменение происходит в пороговых условиях ответа на стимуляцию гипофиза в зачатке конечности. Каким бы ни было правильное понимание, решающий факт остается в том, что небольшое генетическое изменение, затрагивающее эндокринную систему, может привести к общим или локализованным изменениям роста огромного порядка. Различия в скелете, существующие между дикой собакой, немецким догом и пуделем, были бы, конечно, достаточны для установления универсальных различий, если бы были найдены среди исчезнувших форм. На самом деле, различия просто этого типа, должно быть, играли значительную роль в эволюции, и я не был бы единственным, кто указал на такие факты.

Сам Стокард указывает на филогенетическую аргументацию в этой связи. Среди сравнительных анатомов была очень обсуждена теория фетализации Bolk'а. Этот анатом привлек внимание к тому, что человеческая голова и мозг сохраняют более незрелые и эмбриональные пропорции, чем какого-либо другого млекопитающего. Это применяется также к относительным пропорциям черепа и лица. Стокард вспоминает в этой связи то, что одновременно послеродовой рост в человеке был значительно сильнее, чем других млекопитающих до обезьян. Нет сомнения, что этой особенностью человека так или иначе управляет эндокринная система, как доказано случаями неправильного роста младенцев и сексуальной зрелости в раннем младенчестве, все из которых связаны с нарушениями желёз. (см. экспериментальное подтверждение подобных условий у млекопитающих Rowntree, и др.) Стокард далее указывает, что мы могли бы поэтому предположить, что задержка человеческой зрелости явилась результатом мутации, затрагивающей обычную координацию млекопитающих и баланс эндокринной системы. Он предполагает, что эти мутации еще не возникли в раннем человеке, например, синантропе. Эволюция от этого гоминида к Человеку Разумному может поэтому быть задумана как усовершенствование в единственном генетическом шаге, событие, которое возможно на основе эндокринного контроля роста и дифференцирования. Это, конечно, чистая спекуляция. Но, важный момент, не могут ли эти заключения быть доказаны?

Мы только интересуемся демонстрацией, что норма реактивности развивающихся процессов в отношении их гормонального контроля предоставляет доказательства в пользу нашего главного тезиса; т.е. что возможности развития разрешают изменения макроэволюционного порядка величины, включая целое тело или части его, чтобы произойти на единственном генетическом шаге.

Случай Стокарда может служить моделью для всех сопоставимых ситуаций в позвоночных. Подобные доказательства могут также быть найдены у беспозвоночных. Мы знаем в наше время, начиная с первопроходческих экспериментов Wigglesworth (1934), той линькой и формированием пупария у насекомых управляют гормоны, произведенные в железе около мозга. Экстирпация железы предотвращает процесс линьки, и инъекция гормона ускоряет его. Время и количество линек являются наследственными чертами, которые, как мы видели в Lymantria, могут отличаться в различных видах, различие, являющееся основанным на простом Менделевском механизме. Но возникновение специального типа линьки, окукливание, составляет существенное макроэволюционное различие между аметаболитичными и голометаболитичными насекомыми. Если мы пытаемся это визуализировать, то различие в общих терминах развития, формирование куколки означает, что развивающиеся процессы, связанные с эвагинацией имагинальных дисков для ног, крыльев, антенн, и т.д., перемещены от эмбрионального до последнего личиночного времени. И, далее, что специальная линька, происходящая одновременно, проводит в жизнь период отдыха в кутикуле, не потерянной так же быстро как в других линьках. Фактическая работа этого механизма выбора времени может быть выведена из случаев так называемого протетелия, где метаморфирует только единственный личиночный орган, например, крылья или антенны.

В случае, который я изучил (Goldschmidt, 1923) не окуклилась группа гусениц Lymantria при надлежащей линьке. Однако антенны окуклились как на рис. 8. Гусеницы жили в течение многих недель свыше их нормального времени жизни и выросли до огромного размера. Одновременно их яичники выросли до размера последних кукольных яичников. Наконец они умерли и были заспиртованы.

В этом особом случае нет сомнения, что неизвестное наследственное изменение произвело протетелий, который произошел во многих особях определенного скрещивания.

Рис. 8. Головка протетелия Lymantria dtspar

(Харрисон [1920] получил четырехкрылую гусеницу; т.е. другой тип протетелия, в специальном скрещивании.) Невозможно дать определенное объяснение этому возникновению. Но, так как известно, что время линьки, включая кукольную линьку, генетически обусловлено, и, далее, что надлежащим совпадением шагов окукливания -- выпячивание дисков, формирование слоя ткани, окружающего куколку, и т.д. -- управляют гормоны, мы должны прийти к заключению, что генетическое изменение не работает; а работает и выбор времени, и гормональный процесс, за исключением пары имагинальных дисков. Такая ненормальная ситуация, на основе небольшого изменения в генетическом фоне, предполагает, что в эволюции также небольшое изменение, включающее производство определенных гормонов относительно общего механизма выбора времени развития, может привести непосредственно к макроэволюционному шагу огромной величины. (См. предыдущий параграф после эволюции человека.)

Упоминание об управляемых гормоном реакциях у амфибий и протетелия у насекомых приводит нас к краткому обсуждению тесно связанного явления, гистеротелия, который походит на неотениюy, хотя никакой гормональный контроль явления не был пока еще установлен. Принимая во внимание, что в протетелии более поздний шаг в развитии ожидается в гистеротелии, более ранняя особенность развития задержана и появляется, поэтому, на более поздних стадиях. (Если более ранняя особенность считается одним существующим в предках, гистеротельная особенность обычно описывается как атавизм.) Хороший пример гистеротелии был представлен (Goldschmidt, 1923) со ссылкой на гонады Lymantria dispar, и был обсужден в смысле нашего существующего анализа. У примитивных насекомых (Thysanura, Japyx, и т.д.) гонады - сегментированные структуры, как у некоторых кольчатых червей. В развитии более высоких насекомых известны случаи (например, Blatta, по данным Heymons), в котором самый ранний зачаток гонад все еще сегментальные. В Lymantria гонада состоит из четырех отдельных отделений и, насколько известно, не показывает сегментированный этап. Но иногда найдены личинки, в которых отдельные отделения гонады отделены и расположены в различных сегментах. Очевидное объяснение этого и подобных случаев (многие из которых были описаны Schulze, 1922) состоит в том, что изменение в скорости дифференцирования гистеропредельного органа произошло относительно скорости общего развития, хотя детали могут отличаться в каждом случае и могут включать дополнительные функции, особенно условия гормонального контроля. Эволюционное значение такой ситуации очевидно, как здесь снова предлагается возможность большого изменения в единственном шаге. (Обсуждение этого пункта в соответствии с нашими идеями найдено в книге де Бее, 1930.) Я не знаю ни о каком хорошем случае мутационного гистериотелия, кроме тех, таких как заячья губа и колобома, который не может использоваться для заключений после эволюции. Но общим способом мы можем иллюстрировать правильность интерпретации следующим примером. Многие мутанты известны, которые называют регрессивными, потому что фенотип менее полон, чем та из нормы. В чешуекрылых многие мутанты образца крыла состоят из не полностью сформированного образца, своего рода разбавленного условия. В некоторых экспериментах на образце крыла (Goldschmidt, 1920c) я смог замедлить развитие процесса пигментации в одном крыле (другое крыло было контрольным), воздействуя на куколку, так что в итоге этап пигментации того же типа, как мог бы быть произведен мутацией (рис. 52), присутствовал и в имаго. Этот случай может тогда служить моделью для объяснения типичных случаев гистеротелия.

Рис. 9. Полностью развитые кукольные крылья моли cecropia. Левое - контрольный; правое - развитие, задержаное операцией. (Goldschmidt.)

Как уже обозначено, неотения тесно связана с гистеротелией, поскольку сексуальная зрелость ожидается в более ранней стадии развития. Значение неотения для филогении - очень обсуждаемая тема, и очень многие зоологи пришли к выводу, что целые группы животных, должно быть, были получены из неотенических личинок (см. де Бее, 1930). Недавнее обсуждение случая двух разновидностей Polystomum, integerrimn/m и ocellatum (Le Gallien, 1935) очень наводит на размышления. Последняя разновидность напоминает личинку первого. Хуббс (1926) обсуждая отношения уровня развития к взрослому дифференцированию у рыб, приводит к задерживанию юных знаков или чрезвычайному выражению более позднего украшения, что также может быть упомянуто.

Я не пойду здесь в филогенетическую аргументацию, но хочу указать на проблему как другую иллюстрацию рассматриваемых общих принципов.

Мы неоднократно сталкивали экспериментальные факты с соответствующими примерами филогенетических особенностей, соответствующих тому, что они могут найти свое объяснение в простых генетических изменениях, вызывающих огромные морфогенетические последствия в результате гормонального контроля. Нам можно разрешить добавить несколько фактов, которые указывают на полноценность наших аргументов в объяснении некоторых особенностей макроэволюции. Всегда было большое отчуждение между ламаркистской точкой зрения эволюционного изменения и вейссманианской точкой зрения. Хотя генетики, за чрезвычайно редкими исключениями, приняли доктрину вейссманианства и полагают, что они доказали его, очень много зоологов и большинство палеонтологов стойко держатся к ламаркистских объяснений. Мало продуктивно насмехаться над такими убеждениями или всегда приписывать их недостаточному знанию или высмеивать такие идеи как чисто спекулятивные. Генетический анализ ведет только до определенного момента в анализе эволюции. Кроме того, окончательные заключения должны быть основаны на синтезе всех других имеющихся фактов, экспериментальны или нет, и это - только предположение. Возводить баррикады против синтетического мышления как отправной пункт определенного типа экспериментальных заключений и осудить как чистое предположение анализ, который идет вне возможности прямого экспериментирования - признаки снобизма, который типичен для неофитов, в данном случае - генетиков. Хотя я убежден в ошибке ламаркистской доктрины полностью, как любой генетик, я считаю необходимым пытаться понять, почему столько зоологов широкого знания и понимания не может убежать от ламаркистской концепции эволюции. Я уверен, что причина будет найдена в существовании огромного массива фактов, которые исключают понимание на основе отборного собрания маленьких случайных мутантов. Дальнейшая причина такого отношения состоит в том, что те же факты часто показывают такие чрезвычайные условия адаптации, что ламаркистское, или даже психоламаркистское объяснение кажется предпочтительным для негенетика. Это, поэтому, обязанность генетика узнать, как такие факты могут быть объяснены на генетической основе, не только без ламаркизма, но также и без неправдоподобий накопления микромутаций.

Поскольку никакое прямое экспериментальное нападение невозможно, он должен будет основывать свои заключения на синтезе всех соответствующих фактов. Два примера, тесно связанные с общим содержанием этой главы, покажут направление, в котором мы можем найти решение старых трудностей.

Рис. 10. Жизненный цикл Sitaris humeralis. 1, первая личинка типа жесткокрылых; 2, вторичная стадия личинки; 3, псевдокризалис; 4, последняя безногая стадия; 5, куколка; 6, имаго.

Sitaris humeralis (рис. 53) является травоядным жуком. Родившаяся из его яиц типичная жесткокрылая личинка (1) не продолжит развитие, если это не преуспеет в том, чтобы быть приложенным к пчеле, которая унесет личинку в улей. Здесь личинки линяют и, теряя глаза, ноги, и т.д., появляются в качестве примитивной личинки, питаясь медом (2); через какое-то время происходит покоящийся этап (псевдокуколка) (3), из которого появляется другая личинка (4). Она, наконец, регулярно окукливается (5) и от куколки выводидся жук (6). Этот странный жизненный цикл, конечно, адаптирован к специальным экологическим особенностям, и его происхождение не может быть понято на основе выбора случайных микромутаций. Наше предыдущее обсуждение эмбриональной реактивности к гормонам указывает, что есть возможность происхождения этого типа адаптации, которая не требует ни ламаркизма, ни выбора маленьких шагов.

Мы видели, что метаморфозом насекомого управляют определенным способом гормоны, управляющие ростом путем линьки, а также процессами метаморфоза, особенно поведение имагинальных дисков. Характерная особенность нашего случая - то, что после передачи в улей следующая линька возвращает личинку к уровню организации, которая иначе была бы определенно передана в зачаточном состоянии. Хотя мы не знаем намного более -- вот интересная область для экспериментирования -- мы должны предположить, что определенная особенность гормонального регулирования управляет аберрантным ростом и дифференцированием. Это разрешает заключение -- только очень общего характера в данный момент стадия нашего знания, чтобы быть уверенным -- что единственное генетическое изменение, влияющее на механизм гормонального контроля, возможно, было ответственно за инициирование целой серии адаптационных изменений. Нет никакой потребности попытаться разработать возможные детали; мы хотим продемонстрировать только, что единственное генетическое изменение определенного типа может повлечь за собой большой отход, бросающий вызов объяснению в неодарвинистских терминах.

Второй пример, который мы хотим упомянуть, взят от раков-отшельников. Мы уже упомянули эксперименты Прзибрэма на асимметрии обитания раковины раков-отшельников. Примитивные разновидности этой группы симметричны, как и другие ракообразные. Но у рака-отшельника абсолютно асимметричная брюшная полость, которая скрыта в раковине улитки и увеличенном пинцете, служащем заслонкой для входа раковины. Эта асимметрия начинает появляться во время развития и роста, даже если никакая раковина не доступна. С другой стороны, раки чрезвычайно асимметричны, если лишены раковин и становятся почти симметричными в последующих линьках. Далее, врожденная правозакрученная асимметрия может быть изменена в левозакрученную, если только левозакрученные раковины доступны. Таким образом, там присутствует наследственная тенденция к асимметрии и широкой норме реактивности к внешним условиям, допускающей значительное регулирование.

Один из близких родственников этой группы является кокосовый вор Birgus latro, огромный, сильный краб, известный за его привычку к залезанию на кокосовую пальму и к бросанию орехов вниз. Он развил характерные особенности для дыхания воздухом и другой адаптации, необходимой для его образа жизни. Они были описаны подробно Хармсом (1932). Типичные раки-отшельники осуществляют развитие в морской воде. Довольно рано, после последней личиночной линьки, они берут к пустой раковине, где они изменяются в типичных раков-отшельников. Странно достаточно Birgus несет свои яйца, когда они содержат зоеа (личиночная стадия ракообразных) в море (см. Хармс, 1934), где развитие происходит к так называемой глаукотоэ (постличиночная стадия ракообразных) сцене, уже показывающей некоторым определенным знакам Birgus. Все еще абсолютно симметричный, они также входят в раковину, которую они оставляют случайно сначала, то есть, пока они все еще симметричны и имеют нормальную брюшную полость, способную к плавающим движениям. Но скоро их развитие становится ракообразным, брюшная полость становится асимметричной со всеми следующими морфогенетическими последствиями, и следует истинная стадия рака-отшельника. Через какое-то время раковину оставляют снова, и симметрия восстановлена. Целая организация теперь изменяется в то из типичного симметричного легочного наземного животного со всеми сопутствующими изменениями структуры и использованием различных ног.

Филогенетическим образом, тогда, тип рака-отшельника, должно быть, был произведен происхождением тенденции к асимметрии при условиях довольно неустойчивой нормы реактивности к давлению (?) на брюшную полость. Дальнейшие шаги к Birgus, должно быть, инициировались измененным темпом роста вне размера доступных раковин, изменения в склонности к асимметрии и вероятно также в неустойчивости нормы реактивности. Тогда, возможно, что целая группа изменений, прежде всего, инициировалась генетическим изменением относительно управляющих ростом гормонов.

Эти конкретные примеры были упомянуты, потому что оба использовались для демонстрации необходимости ламаркистской интерпретации (Хармс). И потому, чтобы бросить вызов исключительно дарвинистскому объяснению медленным выбором микромутаций. И потому, что оба предлагают объяснение с точки зрения единственного изменения (по крайней мере, первоначально) в гормональном контроле роста и линьки, оказывая огромное влияние сразу на целую организацию и таким образом предварительную адаптацию новой формы к абсолютно новым экологическим нишам.

Размещено на Allbest.ru