Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Неспецифический (врожденный) иммунитет

2. Специфический (приобретенный) иммунитет

3. Аллергия

Заключение

Список используемой литературы

Введение

В медицинскую практику термин иммунитет вошел во второй половине 19 века - начальный период активной разработки способов вакцинации для защиты людей от инфекционных заболеваний.

В настоящее время понятно, что иммунные механизмы защиты срабатывают всегда, когда конкретный организм сталкивается с тем или иным чужеродным материалом - будь то бактерии, вирусы, мутационно измененные собственные клетки тела, тканевые или органные трансплантанты или просто химические соединения, которым приданы иммуногенные свойства. Иначе, иммунитет есть способ защиты организма от всех антигенно чужеродных веществ, как экзогенной так и эндогенной природы. Биологический смысл подобной защиты- обеспечение биологической целостности организма в течение жизни.

Источниками внешних (экзогенных) веществ и структур являются компоненты пищи, химические примеси воздуха и капельки жидкости, микроорганизмы, попадающие на кожу, в легкие, желудочно-кишечный тракт. Эндогенными (возникающими в самом организме) веществами, нарушающими постоянство внутренней среды и выводимыми с помощью иммунных механизмов, являются аномальные (мутантные) клетки и их компоненты, появившиеся при делении клеток, внутриклеточном синтезе веществ, метаболиты (шлаки) и др.

Тело человека состоит примерно из 1012 -1013 генотипически похожих клеток. Если принять, что при делении клеток каждая миллионная клетка подвергается мутации, то в любой момент в организме человека есть примерно 10 млн. аномальных клеток.

Благодаря иммунитету организм опознает, связывает, разрушает и выводит вещества и структуры.

Наиболее характерными признаками иммунной системы, отличающим её от других систем организма, являются следующие:

1. способность дифференцировать все "свое" от всего "чужого"

2. создание памяти от первичного контакта с чужеродным антигенным материалом

И.И. Мечников открыл первую клетку иммунной системы, которую назвал фагоцит или макрофаг. Фагоцитоз был известен ученым с 1862 года по работам Э. Геккеля, но только Мечников первый связал фагоцитоз с защитной функцией иммунной системы. В 1892 г. Мечников выпускает свою ставшую знаменитой книгу "Лекции по патологии воспаления", где он впервые употребил слово "иммунитет" для обозначения системы защиты организма от внешнего инфекционного агента, которая делает его свободным от болезней.

1. Неспецифический (врожденный) иммунитет

Под неспецифическим иммунитетом подразумевают систему защитных факторов организма, присущих данному виду, как наследственно обусловленное свойство. Иммунитет, создаваемый анатомическими, физиологическими, клеточными и молекулярными факторами, которые являются естественными составляющими элементами организма, иначе называют конституционным. иммунный антигенный физиологический

Условно факторы неспецифической защиты можно разбить на 4 типа:

· физические (анатомические)

· физиологические

· клеточные. Осуществляющие эндоцитоз

· факторы воспаления

Физические барьеры

Одним из существенных препятствий на пути проникновения возбудителя во внутреннюю среду организма являются внешние покровы. В этом смысле кожа человека выполняет в первую очередь механическую и барьерную функции. Кроме того кожа подавляет колонизацию и размножение бактерий. Поскольку характеризуется сниженным рН за счет присутствия в потовых выделениях молочной и жирных кислот. Другим физическим препятствием являются слизистые покровы дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Мерцательный эпителий этих образований удаляет проникшие бактерии. Механическим препятствием к колонизации являются так же секреты слизи, слезных и слюнных желез.

Физиологические барьеры

Этот тип защиты включает температуру тела, рН. Кислотность желудка - ещё одни барьер на пути проникновения патогенов в организм. Лишь очень немногие микроорганизмы способны преодолеть низкое значение РН желудочного сока. Бактерицидное действие отделяемого слизистых оболочек связано так же с наличием в этом отделяемом особого вещества - лизоцима. Лизоцим содержится в слезах, мокроте, слюне, плазме, сыворотке крови, лейкоцитах. Лизоцим растворяет не только живых, но и мертвых бактерий.

Так же к физиологическим барьерам относят интерфероны - группа белков, продуцируемых вирусоинфецированными клетками. Среди прочих функций интерфероны способны прямо подавлять размножение вирусов.

Эндоцитоз

Эндоцитоз - это реакция клеток, направленная на поглощение и переваривание растворимых макромолекулярных соединений, а также чужеродных или структурно- измененных собственных клеток. Это обобщающий термин для двух близких, но тем не менее самостоятельных процессов - пиноцитоза и фагоцитоза.

Пиноцитоз характеризуется поглощением и внутриклеточным разрушением макромолекулярных соединений, таких как белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды, липопротеины.

Фагоцитоз - явление поглощение и переваривание клеткой корпускулярного материала - бактерий, крупных вирусов, отмирающих собственных клеток организма и чужеродных клеток. Случайный контакт фагоцита с микробной клеткой приводит к тому, что фагоцит поглощает микробную клетку и за счет гидролитических ферментов происходит полное или частичное разрушение патогенна (см. приложение)

Воспаление

Воспаление является основным механизмом работы иммунной системы. Поврежденные кожные покровы являются наиболее доступными воротами для инфекции. Проникшие патогенны вызывают комплексную реакцию воспаления, которая направлена на локализацию и уничтожение микроорганизмов в месте внедрения. Разнообразие протекания воспалительного процесса не позволяет дать точное количественно-временное описание фаз этого процесса. Поэтому, можно говорить лишь о последовательности включения тех или иных иммунных механизмов.

При внедрении в организм чужеродных клеток или их антигенных продуктов, часть из них немедленно связывается с "нормальными антителами". Этот процесс сопровождается выбросом биологически активных веществ (в первую очередь гистамина). Эти вещества вызывают многократное усиление кровотока в данном регионе из-за расширения регионарных сосудов всех типов и включения в работу резервных сосудов. Другие биологически активные вещества, например серотонин, воздействуют на нервные окончания и это клинически проявляется как боль. Постепенно сосуды в очаге воспаления расширяются ещё сильнее и скорость тока крови резко замедляется практически до полного стаза. Это приводит к так называемому "краевому стоянию лейкоцитов"- приклеиванию их к сосудистой стенке. Вместе с развивающейся в это же время повышенной проницаемостью сосудистой стенки это ускоряет миграцию лейкоцитов из русла. Возникает очаг воспаления. В очаг воспаления мигрируют фагоцитирующие клетки, которые начинают процесс фагоцитоза. Нередко, когда патогенность и число внедрившихся чужеродных клеток невелико, а количество специфических лимфоцитов и антител в очаге достаточно, на этом этапе происходит полное уничтожение чужеродного и реакция заканчивается.

Вторая фаза воспалительной реакции развивается на фоне продолжающихся реакций первой фазы. Начинается она с поступления в очаг воспаления специфических Т-лимфоцитов. В это же время в очаг воспаления начинают приходить макрофаги. Активированные макрофаги начинают захватывать и уничтожать чужеродные клетки. Это процесс препятствует расширению области воспаления. Наконец, этот продуктивный этап воспаления переходит в заключительную фазу, основой которой является регенерация поврежденной ткани. Эта фаза включает окончательное освобождение от поврежденных элементов, регенерацию ткани и завершается исчезновением из очага воспаления всех лейкоцитарных элементов.

2. Специфический (приобретенный) иммунитет

Она основана на специфических функциях лимфоцитов, клеток крови, распознающих чужеродные макромолекулы и реагирующих на них либо непосредственно, либо выработкой защитных белковых молекул- антител.

Существенный признак иммунной системы связан со способностью сохранять память о первой встрече с антигеном. Именно это свойство специфического иммунитета лежит в основе вакцинации.

Главенствующую роль в приобретенном иммунитете играют органы иммунной системы. Центральные органы иммунной системы - костный мозг и тимус. Периферические органы - селезенка, лимфатические узлы, пейровы бляшки кишечника, миндалины. Кроме того значительная часть макрофагов и лимфоцитов находиться в циркулирующей крови и лимфе.

Основной функцией красного костного мозга является продукция клеток крови. В красном костном мозгу образуются стволовые клетки, которые дают начало всем формам кровяных и лимфоидных клеток. Стволовые клетки, дифференцирующиеся по лимфоидному типу, мигрируют в тимус. В тимусе под действием гормонов тимозина, тимостимулина, тимопоэтинов происходит дифференциация стволовых клеток в Т-лимфоциты. Тимус состоит из 2-3 долек, каждая долька имеет корковый и мозговой слой. В корковом веществе происходит дифференциация родоначальной кроветворной костномозговой клетки в Т-лимфоциты. Т-лимфоциты мигрируют в мозговой слой, а оттуда с кровью и лимфой мигрируют в периферические лимфоидные органы - лимфоузлы, селезёнку и пейеровы бляшки.

В эмбриогенезе тимус формируется раньше других лимфоидных образований (на 5 неделе беременности) и к рождению является самым большим лимфоидным органом. У человека вес вилочковой железы увеличивается до начала полового созревания (до 30г, в среднем), а затем снижается (в среднем, до 20г). Из тимуса в кровь поступают пептидные гормоны тимозины и тимопоэтины. Они стимулируют дифференцировку и пролиферацию Т- и В-лимфоцитов.

Согласно новейшим данным иммунологов, при формировании иммунной системы важную роль играет аппендикс. Аппендикс нам необходим в младенчестве и первые годы жизни. Наибольшего развития он достигает вскоре после рождения, а затем, выполнив свою функцию в строительстве иммунной системы, орган начинает регрессировать.

Скопления лимфоидной ткани находят и в других местах желудочно-кишечного тракта. Эти образования отвечают за распознание чужеродных антигенов в пище.

Лимфоузлы служат механическими барьерами для микробов. В них происходит и рекогносцировка антигенов (чужеродных белков) и их элиминация.

Лимфатическая система также играет значительную роль в детоксикации организма и удалении избыточной жидкости. Каждая клетка окружена лимфой, её в нашем теле в 4 раза больше, чем крови. Кровь с кислородом и питательными веществами из капилляров просачивается в лимфу, окружающую клетки. Клетки забирают кислород и питательные вещества и выделяют взамен токсины, часть которых вновь попадает в капилляры. Мёртвые клетки, протеины крови и другой токсичный мусор удаляется через лимфатическую систему. Лимфа проходит через лимфатические узлы, в которых мертвые клетки и яды нейтрализуются и разрушаются. Если лимфатическую систему перекрыть на 24 часа, то организм неминуемо умрёт в результате накопления протеинов крови и излишней жидкости вокруг клеток.

В селезёнке паренхима содержит красную и белую пульпу. В красной пульпе преобладают эритроциты, а в белой лимфоциты и макрофаги.

Диффузно рассеянная лимфоидная ткань слизистых оболочек кишечника, дыхательных путей и мочеполового тракта состоит из скоплений лимфоцитов и макрофагов. При антигенном стимуле в ней активируются Т- и В-лимфоциты, а также макрофагальная реакция, продуцируются секреторные иммуноглобулины. Они обеспечивают местный иммунитет.

Различают 3 типа Т-лимфоцитов:

Т-киллеры разрушают инфицированные и злокачественные клетки. Клетки-мишени поражаются при прямом контакте под действием лимфотоксина без участия антител и комплемента.

Т-хелперы - посредники. Они через контакт с тимусзависимым антигеном индуцируют превращение В-лимфоцитов в плазмоциты. Индуцируют образование Т-киллеров.

Т-супрессоры - регуляторы антителообразования, участвуют в формировании иммунологической толерантности. Активированные Т-супрессоры подавляют активность Т-хелперов.

Основными клеточными элементами приобретённого иммунитета являются В-лимфоциты, Т-лимфоциты и макрофаги. Эта система функционирует как единое целое при гуморальном иммунном ответе в селезёнке и лимфоузлах. В-лимфоциты являются предшественниками плазмоцитов. В-лимфоциты генетически запрограммированы на синтез поверхностного рецептора, специфичного к одному определенному антигену. Встретив и распознав этот антиген В-лимфоциты размножаются и деферинцируются в плазмоциты, которые образуют и выделяют большое количестиво антител.

Патогенный микроб попадает в лимфоузел, где подвергается фагоцитозу. В сыворотке новорождённых находят генетически запрограммированные нормальные антитела к различным видам микроорганизмов. Нормальные антитела экспрессируются на поверхностных мембранах незрелых В-лимфоцитов. Уровень свободно плавающих нормальных антител в крови возрастает, когда повышается их воспроизводство В-лимфоцитами. Последнее происходит под воздействием микроорганизмов, служащим пусковым сигналом.

Вскоре после рождения организм ребёнка заселяется микрофлорой. Кроме прямого антагонистического действия на патогенные микроорганизмы, нормальная микрофлора является, по-видимому, фактором стимуляции иммунной системы. Маленькие дети особенно восприимчивы к вирусам до тех пор, пока не приобретут иммунитет к наиболее распространенным из них. Малыши простужаются в среднем 6-10 раз в год, так как их иммунная система недостаточно развита. К 8-летнему возрасту уровень антител в организме ребёнка достигает взрослой концентрации. В дальнейшем они болеют ОРВИ реже. Ребёнок к подростковому возрасту набирает банк данных - формирует библиотеку антител. Этот механизм хорошо работает в условиях жизни при большой скученности населения (в городе).

Иммунный ответ

Иммунный ответ представляет собой реакцию организма на внедрение в него микробов или различных ядов. В целом, любое вещество, чья структура отличается от структуры тканей человека способно вызвать иммунный ответ. Исходя из механизмов, задействованных в его реализации, иммунный ответ может быть различным. Можно выделить две основные фазы иммунного ответа:

1. распознавание антигена

2. реакция, направленная на его устранение

В результате, различаем специфический и неспецифический иммунный ответ.

Неспецифический иммунный ответ - это первый этап борьбы с инфекцией он запускается сразу же после попадания микроба в наш организм. В его реализации задействованы система комплимента, лизоцим, тканевые макрофаги. Неспецифический иммунный ответ практически одинаков для всех типов микробов и подразумевает первичное разрушение микроба и формирование очага воспаления. Воспалительная реакция это универсальный защитный процесс, который направлен на предотвращение распространения микроба. Неспецифический иммунитет определяет общую сопротивляемость организма. Так, например, люди с ослабленным иммунитетом чаще болеют различными заболеваниями.

Специфический иммунитет это вторая фаза защитной реакции организма. Основной характеристикой специфического иммунного ответа является распознавание микроба и выработка факторов защиты направленных специально против него. Процессы неспецифического и специфического иммунного ответа пересекаются и во многом дополняют друг друга. Во время неспецифического иммунного ответа часть микробов разрушается, а их части выставляются на поверхности клеток (например, макрофагов). Во второй фазе иммунного ответа клетки иммунной системы (лимфоциты) распознают части микробов, выставленные на мембране других клеток, и запускают специфический иммунный ответ как таковой. Специфический иммунный ответ может быть двух типов: клеточный и гуморальный.

Клеточный иммунный ответ подразумевает формирование клона лимфоцитов (К-лимфоциты, цитотоксические лимфоциты), способных разрушать клетки мишени, мембраны которых содержат чужеродные материалы (например, вирусные белки).

Клеточный иммунитет задействован в ликвидации вирусной инфекции, а также таких типов бактериальных инфекций как туберкулез, проказа, риносклерома. Раковые клетки тоже разрушаются активированными лимфоцитами.

Гуморальный иммунный ответ опосредован В-лимфоцитами, которые после распознания микроба начинают активно синтезировать антитела по принципу один тип антигена - один тип антитела. На поверхности одного микроба может быть множество различных антигенов, поэтому обычно вырабатывается целая серия антител, каждое из которых при этом направлено на определенный антиген.

Антитела (иммуноглобулины, Ig) - это молекулы белков, способные прилипать к определенной структуре микроорганизма, вызывая его разрушение или скорейшее выведение из организма.

Существует несколько типов иммуноглобулинов, каждый из которых выполняет специфическую функцию.

· Иммуноглобулины типа А (IgA) синтезируются клетками иммунной системы и выводятся на поверхность кожи и слизистых оболочек. В больших количествах IgA содержатся во всех физиологических жидкостях (слюна, молоко, моча). Иммуноглобулины типа А обеспечивают местный иммунитет, препятствуя проникновению микробов через покровы тела и слизистые оболочки.

· Иммуноглобулины типа M (IgM) выделяются в первое время после контакта с инфекцией. Эти антитела представляют собой большие комплексы способные связывать сразу несколько микробов одновременно. Определение IgM в крови является признаком развития в организме острого инфекционного процесса.

· Антитела типа G (IgG) составляют 75% всех иммуноглобулинов сыворотки крови и являются наиболее долгоживущими. Они появляются вслед за IgM и представляют собой основной фактор гуморального иммунитета. Этот тип антител защищает организм на протяжении длительного времени от различных микроорганизмов.

· Иммуноглобулины типа Е (IgE) накапливаются в тканях слизистых и кожных оболочек. Участвуют в развитии аллергических реакций немедленного типа, тем самым защищая организм от проникновения микробов и ядов через кожу.

Антитела вырабатываются во время всех инфекционных болезней. Период развития гуморального иммунного ответа составляет примерно 2 недели. За это время в организме вырабатывается достаточное количество антител для нейтрализации инфекции.

Клоны цитотоксических лимфоцитов и В-лимфоцитов сохраняются в организме длительное время и при новом контакте с микроорганизмом запускают мощный иммунный ответ. Присутствие в организме активированных иммунных клеток и антител против определенных типов антигенов носит название сенсибилизация. Сенсибилизированный организм способен быстро ограничивать распространение инфекции, предупреждая развитие болезни.

Сила иммунного ответа зависит от реактивности организма, то есть от его способности реагировать на внедрение инфекции или ядов. Различаем несколько типов иммунного ответа в зависимости от его силы: нормоэргический, гипоэргический и гиперэргический (от греч. ergos - сила).

Нормоэргический ответ - соответствует силе агрессии со стороны микроорганизмов и приводит к их полному устранению. При нормоэргическом иммунном ответе повреждение тканей в ходе воспалительной реакции умеренно и не вызывает серьезных последствий для организма. Нормоэргический иммунный ответ характерен для людей с нормальной функцией иммунной системы.

Гипоэргический ответ - слабее агрессии со стороны микроорганизмов. Поэтому при таком типе ответа распространение инфекции ограничивается не полностью, а само инфекционное заболевание переходит в хроническую форму. Гипоэргический иммунный ответ характерен для детей и пожилых людей (у этой категории людей иммунная система работает недостаточно в силу возрастных особенностей), а также у лиц с первичными и вторичными иммунодефицитами.

Гиперэргический иммунный ответ развивается на фоне сенсибилизации организма по отношению к какому-либо антигену. Сила гиперэргического иммунного ответа во многом превышает силу агрессии микробов. В ходе гиперэргического иммунного ответа воспалительная реакция достигает значительных значений, что приводит к повреждению здоровых тканей организма. Возникновение гиперэргического иммунного ответа определяется особенностями микроорганизмов и конституциональными характеристиками самой иммунной системы организма. Гиперэргические иммунные реакции лежат в основе формирования аллергии.

3. Аллергия

Общая характеристика аллергии

Развитие иммунопатологических процессов нередкое явление при многих болезнях. Эти процессы и состояния могут быть либо одним из инициальных и/или центральных звеньев патогенеза заболеваний, либо их результатом. Они развиваются как следствие первичного (наследуемого или врожденного) либо вторичного (приобретенного) дефекта одного или нескольких звеньев системы иммунобиологического надзора, обеспечивающей в норме эффективный иммунный ответ и поддерживающей (благодаря этому) постоянный и однородный генетический и антигенный состав органов и тканей.

В норме система иммунобиологического надзора (ИБН) обеспечивает эффективный иммунный ответ и поддержание (благодаря этому) постоянного и однородного генетического и антигенного состава организма. При обнаружении носителя чужеродной антигенной информации (вируса, бактерии, паразита, опухолевой клетки, аномального белка и др.) система ИБН, как правило, обеспечивает его нейтрализацию, деструкцию и удаление из организма. Иммунные реакции, однако, не всегда протекают по этой схеме. Нередко в ходе их реализации одновременно повреждаются и разрушаются собственные клетки и ткани. Это сопровождается расстройством функций многих органов и физиологических систем. Такой тип иммунных реакций получил название реакций измененной, аномально повышенной чувствительности (гиперчувствительности). Австрийский патолог фон Пирке в 1906 г. предложил для обозначения этих реакций термин "аллергия" (что означает: "иная", "другая" - по сравнению с иммунитетом - реакция).

Аллергия представляет собой патологическую форму иммуногенной реактивности. Она развивается, как правило, в результате повторного контакта клеток иммунной системы с чужеродным антигеном и сопровождается изменением (обычно - повышением) чувствительности к данному антигену.

Важно, что аллергические реакции характеризуются обязательным обнаружением и часто (но не всегда!) деструкцией и элиминацией чужеродного антигена из организма. Однако при этом всегда (!) повреждаются его собственные структуры, снижаются адаптивные возможности и нарушается жизнедеятельность.

Аллергия является аномальным вариантом иммуногенной реактивности организма. В отличие от ее физиологической формы - иммунитета, аллергическим реакциям свойственны, помимо прочих, четыре обязательных признака:

* повреждение (более или менее выраженное по интенсивности и масштабу) наряду с чужеродными, собственных структур организма;

* неадекватность реакции на антиген (по выраженности она, как правило, гиперергическая, по масштабу часто системная);

* развитие в организме, наряду с собственно аллергической, также и других - неиммунных реакций (например, лихорадочной, воспалительной, гемоваскулопатической);

* снижение адаптивных возможностей и резистентности организма в целом, что нередко способствует возникновению других форм патологии.

Причиной аллергических реакций являются антигены белковой или небелковой (гаптены) природы. Аллерген представляет собой вещество экзо- или эндогенного происхождения, вызывающее образование антител, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии, повреждающих как аллергены и их носителей, так и собственные структуры организма (в отличие от иммунитета). Аллергены могут попадать в организм извне (экзогенные аллергены) или образовываться в нем самом (эндогенные аллергены). В последнем случае - это белки или белоксодержащие соединения, являющиеся компонентами клеток, неклеточных структур или биологических жидкостей. Наиболее часто это происходит в результате денатурации белковых молекул, либо при их соединении с молекулами других веществ эндо- или экзогенного происхождения. Важными условиями развития аллергических реакций являются свойства аллергена и особенности реактивности организма. Свойства аллергена (как и вообще антигена) определяются его молекулярной массой, химической гетерогенностью, генетической чужеродностью, количеством, путями попадания в организм и т.д. Состояние реактивности организма во многом определяет возможность самого возникновения аллергии, а также особенности ее течения (форму, распространенность, интенсивность) и исходы. Важное значение имеют наследственная предрасположенность индивида к аллергическим реакциям. Она значительно выше у людей, в родословной которых имелись лица, страдавшие какой-либо формой аллергии.

Имеется несколько подходов к классификации аллергических реакций, в основу которых положены различные критерии. Наиболее обоснованными, значимыми и информативными являются критерии, базирующиеся на оценке особенностей патогенеза реакций гиперчувствительности, характера аллергенов, происхождения аллергизирующих антител или сенсибилизированных лимфоцитов, времени развития клинических проявлений после воздействия разрешающего агента.

В зависимости от особенностей патогенеза аллергических реакций их разделяют на четыре основных типа (классификация Джелла и Кумбса). Вместе с тем, необходимо помнить, что большинство иммунопатологических процессов, состояний и болезней пациентов является результатом комбинации звеньев патогенеза различных (часто - всех) типов аллергии.

В зависимости от природы сенсибилизирующего и разрешающего аллергенов выделяют специфические и "неспецифические" формы аллергии. Специфические формы ее вызываются повторным попаданием в организм или образованием в нем того же самого аллергена (его называют разрешающим), который при первом воздействии сенсибилизировал этот организм (т.е. обусловил выработку специфических антител и T лимфоцитов). "Неспецифические" формы аллергии имеют две разновидности:

* параллергия (при ней сенсибилизирующий и разрешающий аллергены являются белками, имеющими близкую, но не идентичную структуру. Параллергические реакции наблюдаются, например, при проведении массовых повторных вакцинаций с небольшими промежутками времени между ними);

* гетероаллергия (она возникает в тех случаях, когда разрешающим агентом является какое либо неантигенное воздействие - избыточная инсоляция, охлаждение, перегревание, интоксикация, облучение организма и т.п.). Примером гетероаллергии может служить клиническая манифестация ревматоидного артрита или острого диффузного гломерулонефрита (либо периодическое обострение их хронических форм) после воздействия на пациента какого-либо из указанных выше факторов.

Ясно, что разрешающим агентом в подобных случаях является не сама инсоляция, охлаждение, интоксикация или облучение, а те вещества (аллергены, цитокины и др.), которые образуются в организме под влиянием указанных факторов.

В зависимости от происхождения аллергических антител или сенсибилизированных лимфоцитов аллергические реакции дифференцируют на "активные" и "пассивные". Активная аллергия формируется самим организмом в ответ на внедрение в него аллергена или образование в нем аутоаллергена (т.е. "активно"). Пассивная аллергия является результатом введения в организм сыворотки крови либо ее компонентов, например, при переливании цельной крови или лейкоцитарной массы, взятых у страдающего аллергией донора и содержащих уже готовые аллергические иммуноглобулины и сенсибилизированные лимфоциты. Такую аллергическую реакцию называют еще перенесенной или трансплантированной ("пассивной").

В зависимости от времени начала клинических проявлений аллергии после действия на сенсибилизированный организм разрешающего антигена аллергические реакции подразделяют на немедленные, отсроченные и замедленные. Аллергическая реакция немедленного типа клинически проявляется через несколько минут после контакта организма с аллергеном (например, развитие аллергического конъюнктивита, анафилактического шока, атопической формы бронхиальной астмы). Аллергическая реакция отсроченного (позднего) типа выявляется через несколько часов, но, как правило, не позднее первых 5-6 ч после контакта с разрешающим антигеном (например, гемолитические анемии, тромбоцитопении или лейкопении аллергического генеза; отдельные разновидности сывороточной болезни). Аллергическая реакция замедленного типа регистрируется обычно через несколько часов или суток (чаще через 1-2 сут) после разрешающего воздействия аллергена на сенсибилизированный организм (например, туберкулиновая, хламидийная реакции или контактный дерматит). Существенно, что приведенные выше критерии классификации аллергических реакций, с одной стороны, не являются изолированными (одна и та же реакция может быть охарактеризована с позиций различных критериев), а с другой стороны, рамки названных критериев не являются жесткими. Так, если характеризовать атопическую форму бронхиальной астмы, то по ведущему звену патогенеза она относится к типу I реакций гиперчувствительности (по Джеллу и Кумбсу). Однако, в ее патогенезе всегда имеются звенья, характерные для реакций гиперчувствительности типов III и IV. По идентичности сенсибилизирующего и разрешающего аллергена атопическая форма бронхиальной астмы является специфической реакцией, но отдельные приступы астмы могут возникать и после охлаждения (что характерно для гетероаллергии). Происхождение сенсибилизирующих антител при бронхиальной астме обычно активное, хотя при повторном переливании крови у реципиента могут появиться приступы удушья и под влиянием того же антигена, который вызвал астму у донора (что свидетельствует о пассивном генезе астмы у реципиента). По времени начала приступа бронхиальной астмы она, как правило, относится к аллергическим реакциям немедленного типа, но у некоторых больных отмечается отсроченное начало приступа - через 60-80 мин. Стадии аллергических реакций. В динамике любой аллергической реакции можно выделить три последовательных стадии: иммуногенную, патобиохимическую и клинических проявлений.

Иммуногенная стадия (син.: сенсибилизации, первичного контакта с антигеном) включает несколько последовательных и взаимосвязанных явлений: - обнаружение аллергена иммунокомпетентными клетками; - процессинг (переработку) антигена антигенпредставляющими клетками и передачу информации о нем лимфоцитам (презентация); - синтез плазматическими клетками аллергических пулов иммуноглобулинов и/или пролиферацию сенсибилизированных лимфоцитов; - образование клеток иммунной памяти; - фиксацию иммуноглобулинов и сенсибилизированных лимфоцитов преимущественно в регионе локализации сенсибилизирующего аллергена (при развитии ее местной формы), либо в биологических жидкостях - крови, лимфе, ликворе (при ее генерализованной форме).

Клинически состояние сенсибилизации практически не проявляется. Это состояние может длиться несколько дней, месяцев и даже лет. Вместе с тем, специальными методами (проведением аллергических проб in vitro или in vivo) можно обнаружить отклонения от нормы реактивных свойств сенсибилизированных органов, активности определенных ферментов, уровня иммуноглобулинов, числа отдельных пулов иммуноцитов и другие. Патобиохимическая стадия (син.: стадия биохимических реакций) развивается при повторном попадании в организм или образовании в нем того же антигена, которым он был сенсибилизирован. При этом формируются комплексы аллергена со специфическими антителами и/или сенсибилизированными лимфоцитами. Во многих реакциях в этот комплекс включаются и факторы системы комплемента. Образовавшиеся иммунные комплексы фиксируются в местах наибольшей концентрации аллергена (при местных аллергических реакциях, например - феномене Артюса), либо в биологических жидкостях (при генерализованной аллергии, например - анафилактическом шоке или сывороточной болезни). Под действием указанных комплексов в различных клетках образуются, активируются и высвобождаются биологически активные вещества (БАВ) различного спектра действия - медиаторы аллергии. При каждом типе аллергической реакции, а также на разных стадиях аллергии одного типа набор медиаторов иной. Медиаторы аллергии, в свою очередь, обусловливают как дальнейшее развитие аллергической реакции (ее динамику, специфику, выраженность, длительность), так и формирование характерных для нее общих и местных признаков. Под действием иммунных комплексов, медиаторов аллергии и вторичных метаболитов, образующихся в клетках, тканях и органах - мишенях развиваются характерные для определенных форм аллергических реакций физико-химические и функциональные изменения.

Стадия клинических проявлений (син.: аллергических реакций, патофизиологическая, клинических проявлений) характеризуется развитием как местных патологических процессов (в клетках-мишенях и тканях-мишенях), так и системных расстройств жизнедеятельности организма. Патологические процессы местного характера проявляются различными видами дистрофий, воспаления, отека тканей, образованием внутрисуставных экссудатов, повышением проницаемости сосудистых стенок, гипоксией, расстройствами регионарного кровообращения, тромбозом микрососудов, болевым синдромом. Генерализованные расстройства жизнедеятельности организма проявляются различными системными нарушениями. Так, при аллергической форме бронхиальной астмы развивается дыхательная недостаточность, при аллергическом миокардите - сердечная, при диффузном гломерулонефрите - почечная, при тиреоидите Хасимото - гипотиреодное состояние, при аллергическом энтероколите - нарушение всасывания продуктов питания (синдром мальабсорбции) и т.д. В тяжелых случаях могут развиваться анафилактический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, коматозные состояния.

В 1964 г. Джелл и Кумбс предложили классификацию, выделяя несколько основных (вначале - четыре) типов реакций гиперчувствительности немедленного ("гуморального") и один тип замедленного ("клеточного") типов. В основе их лежат различия в иммуногенных механизмах аллергии. Принадлежность ее к тому или иному типу определяется особенностями антигенов, локализацией аллергических реакций в тех или иных тканях организма, состоянием его реактивности, классом иммуноглобулинов и иммуноцитов, взаимодействующих с антигенами, "комплектом" медиаторов аллергии и лейкоцитов, обеспечивающих эффекторные механизмы аллергии.

Первый (I) тип - анафилактические реакции (син.: реагиновые, атопические). Развитие этого типа аллергии опосредовано иммуноглобулинами класса IgE и IgG. Взаимодействие аллергена с фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов иммуноглобулинами приводит к активации этих клеток, что сопровождается высвобождением ими медиаторов аллергии.

Второй (II) тип - цитотоксические аллергические реакции (син.: цитолитические). Образующиеся при этом типе аллергии IgG и/или IgM определенных классов взаимодействуют с антигенами, находящимися на поверхности клеток собственных тканей индивидуума. Связывание иммуноглобулинов с антигенами на клеточной поверхности приводит к активации факторов комплемента. Повреждающее действие мембраноатакующего комплекса комплемента дополняют вовлекаемые в реакцию лейкоциты. Кроме того, в аллергической реакции могут участвовать цитотоксические Т лимфоциты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь с антителами Т лимфоциты участвуют в формировании антителозависимой клеточной цитотоксичности.

Третий (III) тип - иммунокомплексные аллергические реакции (син.: преципитиновые). Они характеризуются формированием комплексов антигенов с определенными классами IgG и IgM, имеющими крупные размеры. Образующиеся иммунные комплексы фиксируются в капиллярах тканей, где они активируют факторы системы комплемента. Это стимулирует миграцию лейкоцитов, активацию и высвобождение ферментов, повреждающих ткани, в которых фиксированы такие иммунные комплексы.

Четвертый (IV) тип - аллергия замедленного типа (син.: клеточно-опосредованная, инфекционно-аллергическая, замедленного или туберкулинового типа). При этих реакциях контакт антигена со специфическими рецепторами на TI-11-клетках приводит к клональному увеличению этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением лимфокинов.

Заключение

Иммунная система - это большая биологическая система, имеющая сложную иерархическую структуру организации. Иммунная система обладает всеми характеристиками больших систем. Она многокомпонентная: в её состав входят клетки и молекулы, обладающие разными свойствами, функциями и специфичностью. Все компоненты иммунной системы работают во взаимосвязи, как единое целое, а сама система обладает целостностью и сложностью поведения. Иммунная система - открытая система. Она тесно связана с другими системами организма - гуморальной, нервной, эндокринной и др., которые не только определяют условия её существования, но и участвуют в регуляции её функционирования.

Нормальным состоянием иммунной системы является состояние постоянной её работы с разной степенью активности. Ясно, что полностью спокойного, "нерабочего" состояния иммунной системы быть не может, поскольку в организме все время появляются дефектные и отмирающие собственные клетки. Покровы организма постоянно контактируют с нормальной микрофлорой, часть которой проникает внутрь из-за дефектов кожи и слизистых оболочек.

Список используемой литературы

1. Галактионов В.Г. "Иммунология": Учебник. -М.; Изд-во МГУ, 1998, 488с.

2. Игнатов П.Е. "Иммунитет и инфекция"- М.: Время, 2002, 352с

3. "Иммунология в клинической практике" под ред. Профессора К.А. Лебедева, 1 том, 1996, 387с.

4. Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д., "Иммунология", пер с англ.- М.: Мир, 2000, 592с.

5. Земсков А.М., Земсков В.М., Караулов А.В., Новикова Л.А. Клиническая иммунология и аллергология. Краткий справочник: Учебн.пособие.- Воронеж: ВГУ, 1997

Размещено на Allbest.ru