Основы микробиологии и иммунологии

Восприимчивость животных. Бешенством болеют многие животные, домашние и дикие, даже птицы. Однако чаще заболевают собаки, волки, лисицы, летучие мыши. Летучие мыши болеют без выраженных признаков заболевания и, возможно, являются хранителями вируса бешенства в природе.

Источники инфекции. Больные животные.

Пути передачи. Вирус бешенства передается прямым контактным путем от больных животных (укусы) либо при попадании слюны больного животного на поврежденную поверхность кожи или слизистых оболочек.

Патогенез. От момента укуса или ослюнения до заболевания человека проходит от 15-45 дней до 3-6 мес (описаны случаи инкубации свыше года).

Длительность инкубации зависит от ворот инфекции, характера повреждения ткани.

Наиболее короткий период инкубации при укусах в лицо и голову.

Из места внедрения вирусы распространяются по нервным стволам и попадают в клетки центральной нервной системы. Наибольшее количество вируса концентрируется в гиппокампе, продолговатом мозге, ядрах черепных нервов и в поясничной части спинного мозга. В нервных клетках вирус репродуцируется (размножается). В результате поражения нервной системы появляется повышенная рефлекторная возбудимость: судороги, особенно дыхательных и глотательных мышц. Возникает одышка и водобоязнь (гидрофобия). Одно представление о питье вызывает у больных сильные болезненные судороги. Смерть наступает через 4-5 дней. Летальность 100%.

Клиническая картина бешенства у собак: животное становится угрюмым, появляется слюнотечение. Собака начинает пожирать несъедобные вещи - камни, щепки и пр. Затем наступает период возбуждения. Собака бежит по прямой линии, низко наклонив голову. Нападает на встречающихся людей, животных без лая и кусает их. Период возбуждения сменяется параличами и гибелью животного.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет недостаточно изучен. Механизм иммунитета, возникающего после прививки, связан с вируснейтрализующими антителами, которые появляются через 2 нед. после вакцинации, а также с интерференцией вакцинного и уличного вирусов. Феномен интерференции состоит в том, что фиксированный вирус значительно быстрее достигает клеток нервной системы, размножается в них и препятствует внедрению уличного вируса. Иммунитет сохраняется в течение 6 мес.

Профилактика. Уничтожение бешеных животных, бродячих собак. Регистрация собак и обязательная их вакцинация. В случае укуса немедленная обработка ран.

Специфическая профилактика. Введение антирабической вакцины, предложенной Пастером. Вакцина представляет собой взвесь мозговой ткани животного (кролика, мыши и др.), зараженного фиксированным вирусом бешенства. Имеются 2 типа вакцин: Ферми и Филлипса. Они отличаются между собой количеством и качеством консерванта. Вакцина Ферми содержит 1% фенол, Филлипса - глицерин.

В последнее время пользуются вакциной Флори. Это живая антирабическая вакцина, приготовленная из вирусов, культивированных в эмбрионах птиц. Принцип действия тот же (интерференция вирусов).

Вакцинации подлежат все укушенные или ослюненные больными или подозрительными в отношении бешенства животными. Противопоказаний нет, однако прививки не делают людям без достаточных показаний, так как даже фиксированный вирус может привести к осложнениям. Прививки делают как можно раньше, проводят их многократно. Вакцину вводят подкожно в область живота. Количество прививок назначает врач.

При укусах опасной локализации и для повышения эффективности вакцин применяют еще антирабический иммуноглобулин, который получают из сыворотки гипериммунизированных фиксированным вирусом лошадей. Иммуноглобулин обладает способностью нейтрализовать действие вируса. Кроме того, он предупреждает поствакцинальные осложнения (аллергический энцефаломиелит и др.).

Лечение. Не разработано.

Краснуха (коревая краснуха, германская корь) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся пятнистыми высыпаниями на коже (экзантемой), катаральным воспалением верхних дыхательных путей и конъюнктивы, генерализованнойлимфоаденопатией, незначительной общей интоксикацией и частыми поражениями плода у беременных.

Семейство - Togaviridae

Род - Rubivirus

Морфология. Форма сферическая, размер 50-70 нм, тип симметрии кубический, организация сложная. На поверхности суперкапсида расположены шипы гликопротеидной природы длиной 6-10 нм.

В отличие от других тогавирусов вирус краснухи содержит нейраминидазу.

Вирус имеет 2 антигена:

Внутренний - нуклеопротеид - выявляется в РСК;

Наружный - гликопротеидный, протективный, выявляется в РН и РТГА.

Существует один серотип вируса, обладающий гемагглютинирующей (к эритроцитам голубей, гусей), гемолитической и слабо выраженной нейраминидазной активностью.

Культивируется вирус в первичных и перевиваемых культурах клеток почек кролика с выраженным ЦПД (круглоклеточная дегенерация, появление гигантских многоядерных клеток), культурах клеток амниона человека, почек обезьян VERO. В других клеточных культурах вирус репродуцируется без видимых изменений, но индуцирует развитие интерференции.

Резистентность. Вирус нестоек во внешней среде, легко инактивируется жирорастворителями, детергентами; при рН ниже 5,0; при температуре выше 56оС; при высушивании и действии УФО. Хорошо сохраняется при замораживании (-70оС).

Эпидемиология.Вирус патогенен для человека, обезьян макак и кроликов.

Источник - больные люди, а также лица с бессимптомной инфекцией.

Пути передачи:

-Воздушно-капельный;

-Контактный;

-Трансплацентарный.

Заболевание встречается в виде эпидемических вспышек, пик инфекции приходится на весну. Чаще болеют дети от 1 года до 7 лет, течение доброкачественное. Возможно заболевание взрослых - течение тяжелое, с развитием артритов, энцефалитов, тромбоцитопении.

Особенно опасна краснуха для женщин в первые 3 месяца беременности (80% уродств), так как вирус способен проникать через плаценту в период вирусемии и оказывать на растущий плод тератогенное действие. Это связано с цитопатическим действием вируса, как на делящиеся клетки плода, так и на клетки сосудов плаценты. Следствием это могут быть пороки сердца, глухота, врожденные заболевания органов зрения, микроцефалия, аборт, мертворождения. При врожденной краснухе вирус выделяется с мочой и испражнениями в течение 1-1,5 лет.

Вирус воздушно-капельным путем попадает в организм и репродуцируется в лимфатических узлах (шейных, затылочных, заушных). Через неделю наступает вирусемия и еще через неделю появляется экзантема.

Инкубационный период 14-24 дня.

В продромальный период - симптомы интоксикации незначительны (слабость, недомогание, головная и мышечная боль). Температура субфебрильная, генерализованная лимфоаденопатия.

Экзантема локализована на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах. Сыпь обычно держится 2-3 дня. В 25-30% случаев краснуха может протекать без сыпи.

Вируснейтрализующие антитела появляются во время сыпи (IgM), максимума их титр достигает через 2-3 нед., а через 2-3 мес. исчезают. IgG появляются после исчезновения сыпи и сохраняются длительно (после перенесенной в детстве - пожизненный).

Профилактика. Неспецифическая - изоляция больных, карантинные мероприятия в детских коллективах. Специфическая - плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок (в 1год и 6 лет). Целесообразна выборочная вакцинация девочек 12-14 лет, девушек и женщин детородного возраста при отсутствии у них антител. Используют живые и убитые вакцины. Существуют ассоциированные препараты в комбинации с вакцинами против кори и эпидемического паротита.

Лечение. Возможно применение иммуноглобулинов, однако препарат не защищает плод от врожденной краснухи.

Тема 9. Возбудители респираторных инфекций: туберкулез, дифтерия, коклюш

Возбудители туберкулеза:

Tuberculum- лат. - бугорок. Туберкулез-- инфекционное заболевание, которое вызывается микобактериями и характеризуется поражением легких, пищеварительного тракта, кожи, костей, мочеполовой системы. Характеристика возбудителя.

Возбудители туберкулеза относятся к роду Mycobacterium (myces- гриб), сем. Mycobacteriaceae, отд.Firmicutes. В основном, туберкулез вызывается 3-мя видами: Mycobacteriumtuberculosis- это палочки человеческого типа, вызывают заболевания в 90 % случаев; M.bovis- палочки бычьего типа иM.africanum. Они отличаются по морфологическим, культуральным, биохимическим свойствам и патогенности.

Морфология: М.tuberculosis - тонкие длинные палочки, слегка изогнутые;M.bovis короткие толстые;M.africanum- тонкие длинные полиморфные палочки. Не образуют спор, жгутиков, капсулы.

Антигенная структура: имеют большой набор белковых и липополисахаридных антигенов, которые участвуют в ГЗТ и обладают протективной активностью.

Токсинообразование: экзотоксина не образуют, в 1890 г. Кох выделил из туберкулезных палочек белковую субстанцию, которую назвали туберкулином. Он обладает свойствами аллергена. Вирулентность туберкулезных палочек связана с содержанием миколовой кислоты и называетсяcord- фактор - фактор верулентности.

Резистентность: туберкулезные палочки устойчивы во внешней среде, в пыли сохраняются 10 дней, в мокроте- до 10 месяцев. При кипячении погибают через5 минут. Погибают при действии активированного раствора хлорамина и хлорной кислоты.

Эпидемиология заболевания. Туберкулез известен человечеству с давних времен. Это хроническое инфекционное заболевание распространено повсеместно. По данным ВОЗ туберкулезом заболевает около 10 млн. человек. Около 3-х млн. умирает. Туберкулез - социальная болезнь. Чаще болеют люди, живущие в плохих условиях.

Источник инфекции -- больной человек. Эпидемическую опасность представляют больные с открытой формой туберкулеза, выделяющие возбудителя в окружающую среду. Пути передачи:

1) воздушно-капельный -- основной путь передачи;

2) контактно-бытовой -- реже (инфицированная посуда).

Можно заразиться через пищу (молоко больных коров), через плаценту от больной матери с прогрессирующей формой туберкулеза.

В основном туберкулезом болеют дети, подростки, молодые люди, иногда заболевают и лица пожилого возраста.

Патогенез и клиника. При заражении воздушно-капельным путем палочки чаще попадают в правое легкое. Проникновение микобактерий в организм еще не означает обязательного развития заболевания, т.к. человек обладает естественной сопротивляемостью к этой инфекции. Чаще всего первая встреча с туберкулезными палочками заканчивается благополучно. Около 80% людей инфицировано туберкулезными палочками, но не болеют, в основном это возраст до 20 лет. Но 5-15% зараженных могут заболеть, что происходит при снижении защитных сил макроорганизма.

Чаще всего развивается туберкулез легких. В месте проникновения и размножения микобактерий в легких возникает экссудативное воспаление с последующим некрозом. Этот воспалительный очаг называется первичным туберкулезным комплексом (первичный аффект или гоновский очаг). Дальше процесс распространяется на плевру, лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы (казеозный лимфаденит). Развитие первичного комплекса зависит от состояния организма может наблюдаться заживление первичного комплекса или его прогрессирование и хроническое течение. При неблагоприятных условиях труда и быта первичный очаг может распространиться (генерализация процесса) на другие органы (органы мочеполовой системы, кости, суставы, желудок, мозговые оболочки, глаза), в которых образуются новые туберкулезные очаги, склонные к распаду. Туберкулез протекает в разных формах - от легких до тяжелых септических форм.

Инкубационный период: 3-8 недель. Для начальной стадии заболевания характерно повышение температура до 37?С. озноб, потливость по ночам, появляется сухой кашель, снижается аппетит, работоспособность. При значительном поражении легких возникает кровохарканье (в легких образуются каверны) и легочные кровотечения. Если не лечиться, наступает смерть. При лечении воспалительный участок в легких может полностью рассосаться или на этом месте образуется бугорок, пропитанный солями кальция, в нем туберкулезные лапочки могут сохраняться в живом виде в течение многих лет и даже всю жизнь. Такие люди, с одной стороны, обладают иммунитетом. С другой стороны, такой очаг является источником новой туберкулезной инфекции. Такие заболевания, как грипп, корь, сахарный диабет, наркомания, алкоголизм, СПИД, а также переохлаждение, голодание, психические и физические травмы могут приводить к активации старых очагов и развитию вторичного туберкулеза.

Иммунитет при туберкулезе нестерильный или инфекционный, т.е. он связан с присутствием живых микобактерий в организме. Противотуберкулезный иммунитет непрочен и сохраняется только при наличии в организме микобактерий. В основе этого иммунитета лежит гиперчувствительность замедленного типа(ГЗТ), в которой главную роль играют Т-лимфоциты, имеющие специфическую чувствительность к микобактериям туберкулеза, а также макрофаги, осуществляющие фагоцитоз. Фагоцитоз чаще является незавершенным. Гуморальные факторы защиты (т.е. антитела) имеют значение только у новорожденных. Выявление ГЗТ используется в диагностике туберкулеза.

Лечение. Химиотерапия; препараты 1-го ряда - изониазид, 11-го ряда - стрептомицин. Применяют также препараты, стимулирующие естественные защитные силы организма. Лечение 6-8 мес., в среднем 1 год.

Профилактика. Общая профилактика: ранее выявление заболевания (своевременная флюорография, взятие на учет семей) и лечение, в случае необходимости-- диспансеризация; проведение санитарно-гигиенических мероприятий. Специфическая профилактика: вакцинация новорожденных живой вакциной БЦЖ (на5-7 день жизни). Ревакцинации делают через5-7 лет до 30 лет (в 7, 1 2, 1 7 и т.д. лет). Вакцинные микобактерии приживаются в организме, образуя безвредные очаги и создают нестерильный иммунитет. Перед ревакцинацией проводят пробу Манту. Ревакцинацию проводят только лицам с отрицательной пробой. Если через5 - 7 лет туберкулиновая проба положительна, это означает, что человек заразился `настоящими” туберкулезными палочками, и его не нужно вакцинировать БЦЖ. Вакцинация на 80% предохраняет людей от заболевания. Если человек заражается, то туберкулез у него протекает доброкачественно.

Дифтерия -- острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки (dyphthera-пленка).

Возбудитель - Сorynebacteriumdyphtheriae(coryne-булава). Относится к роду Сorynebacteriumсем. Actinomycetaceaeотд. Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-1884г.г. Клебсом и Леффлером.

Морфология: тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы)- зерна волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ. Наличие зерен волютина -- характерная черта дифтерийных палочек. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.

Биохимические свойства: обладает высокой биохимической активностью; возбудитель дифтерии в отличие от других коринебактерий имеет цистиназу; С.d. биоварgravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие отmitis. Антигенная структура: имеют О - и К-антигены, по которым различают 11 сероваров. Факторы патогенности: основной фактор патогенности -экзотоксин, который вызывает поражение мышц сердца, надпочечников, почек, нервных клеток. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клетке профага, несущего ген tох+, который отвечает за образование токсина. Такие штаммы возбудителя, имеющие профаг и вырабатывающие экзотоксин, называются токсигенными. Кроме экзотоксина возбудитель вырабатывает ферменты агрессии: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор. Резистентность: дифтерийные палочки устойчивы к высушиванию, низкой температуре. На детских игрушках может сохраняться до 15 дней, в воде - 6 - 20 дней.

Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количество возбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами.

Пути передачи:

1) воздушно-капельный -- основной путь передачи;

2) контактно-бытовой - через белье, посуду, игрушки.

Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. В последствие годы отмечается “повзросление” дифтерии. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез и клиника. Входные ворота -- слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей. В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтерия -токсинемическая инфекция. На месте внедрения возбудителя (чаще всего - зев) под действием экзотоксина образуется фибринозная пленка серого цвета, которая с трудом отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки, надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева.

Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, который можно выявить при помощи реакции Шика.

Лечение. Основной метод лечения- немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию экзотоксина. Применяют также антибиотики: тетрациклин, эритромицин. Обязательно лечение носителей токсигенных штаммов при помощи антибиотиков.

Профилактика. Общая профилактика -- ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей. Специфическая профилактика -- использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийный анатоксин. Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводят дифтерийный анатоксин. Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М ,АД-М, содержащие малое количество антигена.

Коклюш - инфекционная болезнь, сопровождающаяся приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста.

Возбудитель - Bordetellapertussis - был открыт в 1906 г. Борде и Жангу. Возбудитель коклюша относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.

Морфология: мелкие овоидные палочки, с закругленными концами, спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу.

Ферментативная активность: не активны.

Антигенные свойства: по О-антигену делится на серовары (1, 2, 3 и тд.)

Токсинообразование: имеет эндотоксин, вызывающий лихорадку, белковый токсин, обладающий антифагоцитарной активностью. В адгезии бактерий принимают участие гемагглютинин, пили, белки наружной мембраны.

Резистентность: возбудитель коклюша очень устойчив в окружающей среде.

Восприимчивость для животных: при интраназальном заражении мышей у них развивается пневмония.

Источником инфекции является больной, находящийся в ранней (катаральной) фазе заболевания и носители.

Путь передачи - воздушно-капельный.

Коклюш чаще поражает детей, особенно в грудном возрасте и от 2-х до 4-х лет. Близкий контакт, скученность способствует распространению инфекции. Наблюдаются как спорадические (единичные случаи), так и вспышки заболевания. Осенью и зимой наблюдается повышение заболеваемости. Заболевание встречается и среди взрослых.

Входными воротами являются верхние дыхательные пути, где развивается катаральное воспаление. В результате постоянного раздражения токсином рецепторов дыхательных путей появляется кашель, в дальнейшем в дыхательном центре образуется очаг возбуждения и приступы судорожного кашля могут быть вызваны и неспецифическими раздражителями. В возникновении приступов кашля имеет значение сенсибилизация организма токсинами возбудителя.

Инкубационный период от 2-х до 14-и дней. Заболевание начинается с общей слабости, недомогания, осиплости голоса, насморка и кашля. Катаральные явления нарастают в течение 4-5 дней. Сухой кашель с большим количеством сухих хрипов в легких наряду с небольшим повышением температуры может отмечаться в течение 10 дней и более. Позднее развивается судорожная стадия болезни: приступы кашля сопровождаются задержкой дыхания, возникает несколько судорожных кашлевых толчков. После этого в дыхании наступает короткая пауза и глубокий вздох, затем возникает приступ мучительного судорожного кашля, лицо больного становится отечным, гиперемированным, иногда с синюшным оттенком. Таких приступов может быть от 5 до 50 в сутки. При кашле бывает выделение мокроты. Судорожный кашель иногда приводит к кровоизлиянию в склеры, носовым кровотечениям. Заболевание продолжается до 2-х месяцев. Различают легкую, средне - тяжелую и тяжелую формы коклюша. Приступы кашля исчезают к началу 5-6-ой недели болезни. Течение болезни может осложниться развитием пневмонии, принимающей обычно затяжное течение.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, который сохраняется всю жизнь.

Лечение. Антибиотики, нормальный иммуноглобулин, антигистаминные препараты, холодный свежий воздух.

Спец. профилактика: иммунизация вакциной АКДС и АКДС-М. Вводят эти вакцины детям с 4-х месяцев. Детям до 1-го года и не привитым людям, при контакте с больным, вводят нормальный человеческий иммуноглобулин.

Размещено на Allbest.ru