Условия образования и переноса углекислого газа в процессе мышечной деятельности

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Условия образования и переноса углекислого газа в процессе мышечной деятельности

Михаил Филиппов

Conditions for carbon dioxide formation and transfer in the course of muscular activity Mikhail Filippov

ABSTRACT. Objective. To characterize quantitavely and qualitatively the process of CO2 transfer in the body of athletes during muscle activity, to evaluate its effect on the body oxygen regime.

Results. In the course of complex analysis of CO2 transfer modes, the following are taken into account: total amount of CO2 excreted from the body, features of changes in blood buffer properties; quantitative assessment of CO2 transfer at different stages of the pathway in the body, its tension in the venous and arterial parts of the vascular system, alveolar and exhaled air. It is shown that the process of CO2 transfer is intensified many times during muscle activity. During low-intensity activity, when the rate of O2 inflow, although increasing several times (up to 8-9 times) but below the rate of O2 consumption, the excess of released CO2 is absent. During submaximal intensity, when the consumption of O2 constitutes 80-85% of maximum values, the venous-arterial difference in CO2 increases to greater values than the arteriovenous difference in O2, "excess" of CO2 is formed, venous hypercapnia reaches its limit (PCO2 in some athletes increases to 80 mmHg and more). During loads with maximum O2 consumption, a stepwise rate of CO2 advance reaches maximum values (mixed venous blood can transport up to 25 liters of CO2 to the lungs). This reduces the number of buffer bases and actual bicarbonate. Against the background of developing hypoxia, carbaminohemoglobin produces a regulating effect on the oxyhemoglobin dissociation curve, altering not only the oxygen-binding properties of blood but also its oxygen-transport function. Despite decreased level of blood oxygenation in the lungs, due to such effects, as well as the increase in body temperature and the shift of pH to the acidic side, PO2 in the arterial blood is kept at a level exceeding the critical one by 25-30 mm Hg. Art. This maintains high diffusion capabilities for the movement of O2 from the blood into working muscles.

Keywords: СО2 transfer, load hypoxia, venous hypercapnia, carbaminohemoglobin.

Умови утворення освіти і перенесення вуглекислого газу в процесі м'язової діяльності Михайло Філіппов

АНОТАЦІЯ. Мета. Кількісно і якісно охарактеризувати процес перенесення СО2 в організмі спортсменів під час м'язової діяльності, оцінити його вплив на кисневий режим організму.

Результати. В ході комплексного аналізу режимів перенесення СО2 враховуються: загальна кількість виведеного з організму СО2, особливості змін буферних властивостей крові; кількісна оцінка перенесення СО2 на різних етапах шляху в організмі, його напруження в венозній і артеріальній частинах судинної системи, альвеолярному і видихуваному повітрі. Показано, що при м'язовій діяльності процес перенесення СО2 багаторазово інтенсифікується. Під час роботи невеликої інтенсивності, коли швидкість надходження О2 хоча і зростає багаторазово (до 8-9 разів), але нижче швидкості споживання О2, надлишок СО2, що виділяється, відсутній. Під час роботи субмаксимальної інтенсивності, коли споживання О2 становить 80-85 % максимальних значень, вено-артеріальна різниця за СО2 зростає до більших значень, ніж артеріовенозна різниця за О2, утворюється «надлишок» СО2, венозна гіперкапнія досягає своїх граничних значень (Рсо2 підвищується у деяких спортсменів до 80 мм рт.ст. і більше). Під час навантаження з максимальним споживанням О2 поетапна швидкість просування СО2 сягає максимальних значень (змішана венозна кров може переносити до легень до 25 л СО2). При цьому зменшується кількість буферних основ і актуального бікарбонату. На фоні гіпоксії навантаження, що розвивається, утворюється карбаміногемоглобін чинить регулюючий вплив на криву дисоціації оксигемоглобіну, змінюючи не тільки кисневозв'язувальні властивості крові, але і її кисневотранспортну функцію. Незважаючи на зниження ступеня оксигенації крові в легенях, за рахунок таких впливів, а також підвищення температури тіла і зміщення рН в кислу сторону, РО2 в артеріальній крові утримується на рівні, що перевищує критичний на 25-30 мм рт. ст. Таким чином зберігаються високими дифузійні можливості для переміщення О2 з крові в працюючі м'язи.

Ключові слова: перенесення СО2, гіпоксія навантаження, венозна гіперкапнія, карбаміногемоглобін.

Условия образования СО2

Выполнение физической работы характеризуется напряжением энергетических процессов, усилением функций системы дыхания и кровообращения, интенсификацией кислородного режима организма. При этом в ряде случаев, несмотря на усиление деятельности систем обеспечения организма кислородом, кислородный запрос не удовлетворяется и усиленно функционирующие мышечные волокна более или менее продолжительный промежуток времени находятся в условиях кислородной недостаточности. Так как компенсаторное напряжение транспортных и диффузных процессов не всегда может обеспечить адекватную доставку О2 к клеточным энергетическим образованиям усиленно функционирующих скелетных мышц, в них происходит накопление недоокисленных продуктов обмена. Возрастание концентрации ионов водорода в значительной степени угнетает как гликолитическое, так и окислительное фосфорилирование [7, 12, 27 и др.]. Образование в процессе мышечной деятельности недоокисленных продуктов обмена, в первую очередь, связано с продуцированием в мышечных клетках молочной кислоты [7, 21, 22 и др.], которая диффундирует в кровь и вызывает изменения кислотно-основного состояния (КОС) крови и других тканей [3, 20, 23 и др.].

Усиливающаяся при мышечной деятельности продукция СО2 при определенных условиях может превышать скорость потребления О2, при этом образуется избыток выделяемого СО2 [1, 5, 15, 19 и др.]. Источниками образования СО2 в организме являются, во-первых, окислительные процессы, скорость которых у здорового человека в состоянии покоя изменяется в относительно небольших пределах, во-вторых, возможность возрастания СО2 в крови в результате гликолитических процессов, в-третьих, - это появление избытка СО2 в крови в результате деятельности буферных систем, в частности, вытеснения СО2 бикарбонатами из молочной кислоты, когда образуется лактат [5, 16, 23]. Поэтому для того, чтобы расширить представление о характере протекания энергетических процессов в организме при напряженной мышечной деятельности, очень важно не только оценить скорость образования СО2, но и дать количественную характеристику переноса и выведения его из организма [2, 18 ].

До сих пор внимание исследователей обращалось в основном только на конечный результат - количество выводимого из организма СО2. Весь поэтапный процесс переноса этого респираторного газа не оценивался.

Нам представляется, что характеристика этого процесса должна быть комплексной и включать, кроме учета общего количества выводимого из организма СО2, особенности изменения буферной емкости крови, характер нарушений КОС, количественную оценку переноса СО2 на разных этапах пути в организме, его напряжение в венозной и артериальной частях сосудистой системы, альвеолярном газе, выдыхаемом воздухе. В литературе, посвященной газообмену при мышечной деятельности, нам не удалось найти сведений, характеризующих режим переноса СО2, комплексный анализ их изменений.

Как следует из литературных источников и результатов собственных исследований, в процессе мышечной деятельности с повышением интенсивности нагрузки до определенного уровня дыхательный коэффициент (ДК) хотя и возрастает, но не превышает единицы [10, 15, 18 и др.]. Повышение ДК обусловлено тем, что наиболее доступными и в энергетическом плане наиболее экономичными источниками энергии являются углеводы. При истощении запасов углеводов в окисление включаются жиры, тогда ДК может уменьшаться, но лишь до тех пор, пока работа будет обеспечиваться энергией окислительных процессов. В этих случаях СО2 образуется приблизительно в зависимости от увеличения потребления О2, а венозно-артериальное различие по СО2 соответственно повышается, но, благодаря адекватности функционирования всех звеньев системы дыхания кислородному запросу, СО2 в крови не накапливается, растет лишь его концентрация и напряжение. При дальнейшем увеличении интенсивности работы, когда скорость поэтапной доставки О2 в организме не обеспечивает энергетических потребностей, начинают включаться и такие источники энергообразования, как гликолиз [5, 10 и др.]. Последний, как известно, сопровождается образованием молочной кислоты или лактата, при этом в кровь вытесняется более слабая угольная кислота, которая под влиянием карбоангидразы в легких расщепляется на СО2 и воду [14, 16, 17, 23 и др.].

Для количественной и качественной характеристик процесса переноса СО2 в организме, сравнительной оценки его изменений в диапазоне от состояния покоя до физических нагрузок разной интенсивности, включая максимальную, в настоящей работе приведены фрагментарные результаты комплексных исследований [18]. Использование конкретных материалов, экспериментов и исследований обусловливает необходимость краткого перечисления методических подходов и характеристики обследованных лиц.

Методы и объем исследований

Напряжение О2 и СО2, pH крови определялись микрометодом Аструпа на аппарате «Корнинг» (Англия), КОС рассчитывалось с использованием номограммы Siggaard-Andersen [28]. Содержание СО2 в альвеолярном и выдыхаемом воздухе определялось с помощью малоинерционного капнографа ГУМ-2, а также масспектрометра МХ 6202. Для установления Рсо2 в смешанной венозной крови применялся метод возвратного дыхания [8, 25], содержание СО2 рассчитывалось по диаграмме О2-СО2 Рана и Фенна [11]. РО2 в смешанной венозной крови рассчитывалось по [26]. Определение объемной скорости потребления О2 и выделения СО2 организмом осуществлялось общепринятым методом [4]. Объем легких измерялся с помощью малоинерционного газового счетчика фирмы «Юнкалор» (Германия), газовый состав регистрировался на аппарате «Спиролит» (Германия). Графически рассчитывался избыток выделенного СО2. По аналогии с кислородным режимом организма [26], рассчитывались каскады переноса СО2. Кровь для анализа бралась из предварительно разогретого пальца руки.

Для анализа использованы результаты обследования 17 спортсменов- легкоатлетов (19-21 год, масса тела 70 ± 1,8 кг, рост 175 ± 0,5 см, мастера и кандидаты в мастера спорта в беге на средние дистанции).

Перенос СО2 в состоянии покоя

Поскольку угольная кислота из тканей поступает в венозную кровь, которая также содержит большое количество СО2, связанного с гемоглобином и бикарбонатами, содержание СО2 и объемная скорость его переноса в организме оказываются наиболее высокими в смешанной венозной крови. Этот этап условно обозначен первым. Объемная скорость переноса СО2 на других этапах пути в организме снижается, поэтому, по аналогии с кислородным режимом [10], она представлена в виде ступенчатого каскада.

Рисунок 1 - Каскады объемной скорости переноса О2 и СО2 (а), а также каскады парциального давления этих газов (б) в организме в состоянии покоя у мужчины В.: I - вдыхаемый воздух; Е - выдыхаемый; А - альвеолярный; а - артериальная кровь; V - смешанная венозная

В качестве примера на рисунке 1 приведены каскады скорости передвижения в организме О2 и СО2 и поэтапного изменения их парциальных давлений в состоянии покоя у мужчины В. (20 лет, 72 кг). Скорость выведения СО2 из организма ниже потребления О2 (ДК = 0,89). В смешанной венозной крови объемная скорость транспорта СО2 превышает скорость транспорта О2 в 3,2 раза и составляет 2,64 л * мин-1. Скорость выделения СО2 тканями в состоянии покоя соответствует скорости его поступления из крови в легкие и выведения в атмосферу. Транспорт СО2 артериальной кровью в состоянии покоя составляет 2,4 л * мин-1.

Наряду с каскадами скорости продвижения СО2 в организме, строятся и каскады Рсо2, дающие качественную характеристику процесса переноса этого газа. Рсо2 в смешанной венозной крови в состоянии покоя выше, чем Ро2 (44,5 и 40 мм рт.ст.); Рсо2 в артериальной крови соответствует практически Рсо2 в альвеолярном воздухе, поэтому эти два значения находятся почти на одном уровне. Во вдыхаемом воздухе в нормальных условиях Рсо2 составляет всего около 0,03 мм рт.ст., но при дыхании гиперкапническими газовыми смесями оказывается выше.

Перенос СО2 при нагрузках малой и умеренной интенсивности

При физической работе небольшой интенсивности, когда объемная скорость поступления в легкие и альвеолы, транспорта артериальной кровью повышается, скорость выделения СО2 хотя и возрастает по сравнению с состоянием покоя в 3,7 раза, но ниже скорости потребления О2, избыток выделяемого СО2 отсутствует. Скорость транспорта СО2 смешанной венозной кровью лишь в 4-5 раз больше, чем в состоянии покоя.

Проведенные определения и расчеты КОС крови свидетельствуют о том, что при нагрузках такой интенсивности нет достоверных изменений pH, концентрации буферных оснований и бикарбонатов.

Перенос СО2 при работе большой мощности

При работе, сопровождающейся потреблением О2, составляющим 60-65 % максимального значения (МПК), скорость выделения СО2 возрастает до 2,3 ± 0,9 л * мин-1, то есть оказывается в 9,1 раза больше, чем в состоянии покоя, тогда как скорость транспорта его смешанной венозной кровью повышается лишь в 4,3 раза (рис. 2). Весь каскад СО2 оказывается выше кислородного. Если в состоянии покоя в смешанной венозной крови уровень Рсо2 превышает Ро2 на 4-6 мм рт. ст., то при работе большой мощности он почти на 45 мм рт. ст. выше, составляя 72 ± 1,1 мм рт. ст. (рис. 3). В артериальной крови, средний уровень СО2 увеличивается незначительно (до 47 ± 1,5 мм рт. ст.). Таким образом, различия в уровнях Ро2 и Рсо2 артериальной и смешанной венозной крови становятся белее значительными, чем в состоянии покоя и при нагрузках небольшой интенсивности.

Такая разница напряжений, по мнению ряда авторов [6, 24], приводит к возрастанию циклических колебаний парциальных давлений этих газов на протяжении дыхательного цикла в альвеолярном газе и артериальной крови.

Последнее, возможно, играет немаловажную роль в регуляции легочной вентиляции при физических нагрузках.

Сравнительная характеристика эффективности и экономичности режимов О2 и СО2 при такой работе показала, что если каждый литр потребленного О2 извлекался приблизительно из 25-26 л вентилируемого через легкие воздуха, то для удаления из тканей и доставки в легкие каждого литра образовавшегося СО2 необходимо было 7-8 л циркулирующей крови. Этот факт свидетельствует о больших буферных возможностях крови в отношении связывания, транспорта и выведения СО2.

Одновременное определение параметров КОС крови показало, что при выполнении нагрузок большой интенсивности происходят существенные изменения (см. таблицу): снижается pH в среднем до 7,3, уменьшается Рсо2. Перераспределение буферных оснований еще не четко выражено: при некотором повышении суммы нормальных буферных оснований, связанном с увеличением при работе концентрации гемоглобина за счет резервного выброса крови из депо, дефицит буферных оснований лишь в начальной части работы (к 3-й минуте) снижается до 7,9 мэквл-1, а затем стабилизируется в пределах 5,4 мэкв * л-1. Изменения стандартного и актуального бикарбоната также незначительны. Такая стабильность и невысокая выраженность изменений показателей КОС крови в процессе выполнения работы большой мощности свидетельствуют о том, что она совершается практически в аэробном режиме. В организме при этом устанавливается устойчивое состояние.

Таблица 1 - Показатели КОС артериальной крови при нагрузках большой, субмаксимальной и максимальной интенсивности

Работа субмаксимальной интенсивности

Наибольшая степень рассогласования между скоростью поэтапной доставки О2 и кислородным запросом наблюдается в процессе выполнения кратковременных предельных нагрузок, когда энергетические потребности преимущественно удовлетворяются за счет интенсивности гликолиза. Моделью такой нагрузки может быть работа, выполняемая в течение одной минуты с достижением потребления О2, составляющим 80-85 % МПК.

При такой работе венозно-артериальное различие по СО2 увеличивается уже до больших величин, чем артериально-венозное различие по О2. При этом, наряду с возрастанием скорости образования СО2, в большей степени, чем при нагрузках умеренной и большой интесивности, увеличивается скорость продвижения и выведения из организма этого газа. Так, при нагрузке 80 % МПК у легкоатлетов СО2 транспортируется смешанной венозной кровью до 22 ± 0,8 л * мин-1, артериальной - до 18,5 ± 0,7 л * мин-1. В связи с тем, что; ДК уже превышает единицу, сооставляя 1,07, скорость выведения СО2 из организма оказывается выше скорости потребления О2 (3,6 ± 0,2 и 3,3 ± 0,2 л * мин-1 соответственно), образуется «избыток» СО2 или, как его называют, эксцесс СО2. Выявлено, что венозная гиперкапния достигает своих предельных значений при выполнении именно таких мышечных нагрузок, которые лежат в зоне субмаксимальной интенсивности. Уровень Рсо2 в смешанной венозной крови повышается у некоторых лиц до 74-80 мм рт. ст., в артериальной крови и альвеолярном газе он изменяется мало и в значительной степени зависит от режима дыхания, то есть глубины и частоты. При чрезмерном усилении частоты дыхания, не адекватном энергетическим потребностям организма, развивается артериальная гипокапния. Если легочная вентиляция возрастает в большей степени за счет глубины вдоха, Рсо2 в артериальной крови поддерживается в пределах величин покоя, что характерно для спортсменов высокого класса.

Степень метаболических сдвигов КОС артериальной крови оказывается наиболее выраженной не в процессе самой работы, а через 2-3 мин после ее прекращения (см. таблицу). Этот факт хорошо известен и объясняется тем, что продукты метаболизма не успевают поступить из мышц в кровь в процессе работы и лишь после ее прекращения их количество резко возрастает.

Транспорт СО2 при нагрузке с МПК

При нагрузках, сопровождающихся МПК, поэтапная скорость продвижения СО2 в организме достигает наибольших значений. Так, при МПК смешанной венозной кровью к легким переносится около 24 л * мин-1 СО2 (см. рис. 2). Некоторые спортсмены высокого класса достигают максимальных значений 29 л * мин-1 и более. Артериальной кровью при этом транспортируется в 4, а смешанной венозной - в 4,97 раза больше СО2, чем выделяется тканями (соответственно для О2 - в 1,3 и 0,35 раза).

Каскад Рсо2 при МПК отличается от тех, которые наблюдаются при нагрузках большой и субмаксимальной интенсивности (см. рис. 3). Общий уровень каскада несколько снижается, напряжение СО2 в смешанной венозной крови составляет 72,1 ± 1,4, а в артериальной - 34,1 ± 0,4 мм рт. ст., тогда как Рсо2 в выдыхаемом воздухе остается практически неизменным. Некоторое снижение Рсо2 в артериальной крови обусловлено более интенсивным выведением СО2 из крови и легких за счет возрастания легочной вентиляции до 124 ± 3 л * мин-1 и учащения дыхательных циклов до 54 ± 1,5 в минуту.

Выполнение нагрузок с МПК характеризуется, наряду со значительным кислородным долгом, большим избытком выделяемого СО2 (в процессе нагрузки его величина в среднем составила 2,6 л). При таких нагрузках общее количество избыточно выделенного СО2 (по сравнению с потреблением О2) может превышать 10 л, причем более 75 % приходится на период восстановления (рис. 2).

При нагрузке максимальной интенсивности наблюдаются значительные нарушения КОС крови (см. таблицу). В момент достижения МПК уровень pH снижается до 7,18-7,11, резко возрастает дефицит буферных оснований. Так, отрицательный ВЕ с 0,74 ± 0,8 в покое увеличи- вается при МПК до 15,2 ± 16,2 мэкв * л-1, при этом уменьшается количество буферных оснований и актуального бикарбоната. Содержание нормальных буферных оснований несколько увеличивается, что может быть объяснено повышением концентрации гемоглобина за счет потери организмом части жидкости при потоотделении (гемоконцентрация крови). Следует отметить, что на метаболические нарушения КОС крови оказывает влияние респираторный компонент компенсации, который, как отмечалось выше, носит индивидуальный характер. Очевидно, что эти особенности можно учитывать и использовать при дозировании интенсивности тренировочных нагрузок. Нарушения КОС крови при МПК оказываются настолько глубокими, что даже через 15 мин восстановления остаются еще значительными, причем чем ниже уровень тренированности спортсмена, тем медленнее происходит нормализация КОС.

Рисунок 2 - Динамика потребления О2 и выделения из организма СО2 при ступенчато повышающейся нагруЗке (109, 218, 327, 410 Вт) и в период восстановления у спортсмена В

Обсуждение и анализ

интенсивность кислотный артериальный

Приведенные результаты свидетельствуют о том, что при мышечной деятельности многократно интенсифицируется процесс переноса в организме не только О2, но и СО2. Количественная характеристика процесса переноса СО2 позволяет составить представление о взаимосвязи процесса образования, поэтапного переноса и выведения СО2 из организма с изменениями КОС крови.

При физических нагрузках субмаксимальной и максимальной интенсивности развивается метаболический декомпенсированный ацидоз. Характер нарушений КОС при мышечной работе, наряду с образованием кислородного долга и выраженной венозной гипоксемией, свидетельствует о развитии кислородной недостаточности в мышечных тканях (гипоксия) [10, 18].

Анализируя данные об изменении переноса СО2 и нарушениях КОС крови при нагрузках различной интенсивности, сделана попытка оценить влияние этих изменений на процесс переноса О2. Оказалось, что прежде всего это влияние сказывается на кислород-транспорт- ной функции крови.

Хорошо известно, что О2 и СО2 обратимо соединяются с гемоглобином. Так как О2 при физической работе усиленно потребляется мышечной тканью, то выделившийся СО2 занимает его место в молекуле гемоглобина. Образовавшийся при этом карбаминогемоглобин быстро освобождается в легких от СО2 и его место вновь занимает О2. Возросший уровень РСО2, и низкое pH оказывают значительное влияние на кривую диссоциации оксигемоглобина, изменяя таким образом кислород- транспортную функцию крови.

Поскольку гемоглобин, кроме функций переноса О2 и СО2, служит также одной из наиболее мощных буферных систем крови, изменения pH могут оказывать влияние на кислородсвязывающие свойства гемоглобина. Специальные исследования, проведенные нами совместно с В. П. Брынзак, позволили оценить количественное значение сдвигов КОС в изменении оксигенации гемоглобина. Определения, расчеты и сопоставления данных о напряжении О2, полученных по кривой диссоциации оксигемоглобина без учета изменений Рсо2, рH и температуры тела, с данными, полученными с учетом влияния этих факторов и с непосредственно измеренным РО2 артериальной крови, свидетельствуют о следующем. Если бы при нагрузке субмаксимальной интенсивности эти влияния отсутствовали, то РО2 в соответствии с кривой диссоциации оксигемоглобина (pH - 7,4, температура 37 °С) снижалась бы на 24-29 мм рт. ст., то есть напряжение О2 в артериальной крови было бы равным 50-55 мм рт.ст. Этот уровень близок к критическому напряжению О2 артериальной крови [1, 9, 27 и др.], ниже которого уже начинается ухудшение условий для перехода О2 в работающие мышечные и другие ткани организма [13]. При нагрузках 60-65 % МПК расчетные и прямые определения также различаются. Даже при работе умеренной интенсивности, несмотря на то, что сдвиги pH несущественны, они обеспечивают повышение артериальной крови на 5-6 мм рт. ст.

При МПК все перечисленные факторы (pH, Рсо2 и t°) способствуют сдвигу кривой диссоциации вправо, что, на фоне падения степени оксигенации крови, удерживает Ро2 на уровне, который на 30-35 мм рт. ст. превышает критический для артериальной крови.

Таким образом, разработан методический подход оценки процесса переноса СО2 в организме, даны качественная и количественная характеристики этого процесса при мышечных нагрузках различной интенсивности, оценено его влияние на кислородный режим организма.

Аналитический подход может быть использован комплексными научными группами при оценке резервных возможностей организма спортсмена.

Литература

1. Алтухов НД, Волков НИ, Конрад АН, Савельев ИА. Потребление кислорода и выделение «неметаболического излишка» СО2 у человека в начальный период напряженной мышечной деятельности [Oxygen consumption and the release of «non-metabolic excess» of CO2 in humans in the initial period of intense muscle activity]. Физиология человека. 1983;9(2):307-15.

2. Бреслав ИС, Глебовский ВП. Регуляция дыхания [Respiration regulation]. Ленинград: Наука; 1981.280 с.

3. Бринзак ВП. Исследование изменений кислотно-щелочного равновесия крови и их роль в развитии артериальной гипоксемии при мышечной деятельности [The study of changes in the acid-base balance of the blood and their role in the development of arterial hypoxemia during muscle activity] [автореферат]. Тарту; 1983. 24 с.

4. Витте ИК, Петрунь НМ. Определение газового обмена у человека [Determination of gas exchange in humans]. Киев: Госмедиздат УССР; 1955. 54 с.

5. Волков НИ. Биоэнергетика напряженной мышечной деятельности человека и способы повышения работоспособности спортсменов [Bioenergy of intense muscular activity of a person and ways to increase athletes' performance] [автореферат]. Москва; 1990. 35 с.

6. Вторичная тканевая гипоксия [Secondary tissue hypoxia]. Киев: Наукова думка; 1983. 256 с.

7. Демпси ДА, Мастенбрук СМ. Газовый и pH гомеостазис крови в норме и патологии [Gas and pH blood homeostasis in norm and pathology]. В сб.: Материалы советско-американского симпозиума. Медицина и спорт. Ленинград: Б.и.; 1979. с. 42-52.

8. Карпман ВА, Меркулова ГА, Любина ВГ. Определение минутного объема кровотока у спортсменов методом возвратного дыхания СО2 [Determining minute volume of blood flow in athletes by the method of return breathing CO2]. Теория и практика физической культуры. 1974;6:69-71.

9. Коваленко ЕА, Корольков ВИ. О напряжении кислорода и углекислого газа в крови при гипоксии, гиперкапнии и гипокапнии [On the tension of oxygen and carbon dioxide in the blood during hypoxia, hypercapnia and hypocapnia]. Физиологический журнал СССР. 1966;52(2):172-8.

10. Колчинская АЗ. Кислород. Физическое состояние. Работоспособность [Oxygen. Physicalstate.Workcapacity]. Киев: Наукова думка; 1991.206 с.

11. Компро ДГ, Форстер РЭ, Дюбуа АБ, и др. Легкие: Клиническая физиология и функциональные пробы [Lungs: Clinical physiology and functional tests]. Москва: Медгиз; 1961. 196 с.

12. Мак Мюррей У Обмен веществ у человека [Human metabolism]. Москва: Мир; 1980. 366 с.

13. Меерсон ФЗ, Малышев ИЮ. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца [The phenomenon of adaptive stabilization of structures and heart protection]. Москва: Наука; 1993. 200 с.

14. Маршак МЕ. Физиологическое значение углекислоты [The physiological significance of carbon dioxide]. Москва: Медицина; 1969. 142 с.

15. Нуттген ХГ. Кислородный долг, метаболизмы мышц и анаэробная энергетическая работоспособность во время физических упражнений [Oxygen debt, muscle metabolism, and anaerobic energy performance during exercise]. В сб.: Материалы советско- американского симпозиума. Медицина и спорт. Ленинград: Б.и.; 1979. с. 52-8.

16. Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс [Acid-base condition and electrolyte balance]. Москва: Медицина; 1978. 111с.

17. Физиология дыхания. Руководство по физиологии [Physiology of respiration. Physiology Guide]. Ленинград: Наука; 1973. 352 с.

18. Филиппов ММ. Физиологические механизмы регуляции процесса массопереноса респираторных газов, развития и компенсации гипоксии нагрузки при мышечной деятельности [Physiological mechanisms of regulation of the process of mass transfer of respiratory gases, development and compensation of load hypoxia during muscle activity] [диссертация]. Киев; 1986. 406 с.

19. Филиппов ММ, Миняйленко ТД. Массоперенос СО2 и кислотно-щелочное равновесие при мышечной деятельности на равнине и в горах{CO2 mass transfer and acidbase balance during muscular activity on the plain and in the mountains]. Украинский биохимический журнал. 1980;52(2):171-4.

20. Ханларова ТА. Исследование кислотно-основного состояния и газового состояния артериальной' крови при физических нагрузках в практике врачебно-летной экспертизы [The study of the acid-base state and gas state of arterial blood during physical exertion in the practice of medical flight examination] [автореферат]. Москва; 1986. 24 с.

21. Холлоши ДО. Биохимическая адаптация к физической нагрузке: аэробный метаболизм [Biochemical adaptation to physical load: aerobic metabolism]. В сб.: Сборник обзорных статей Наука и спорт [пер. с англ./предисл. Зациорский ВМ]. Москва: Прогресс; 1982. с. 60-89.

22. Хочачка П, Семеро Дж. Стратегия биохимической адаптации [Biochemical adaptation strategy]. Москва: Мир; 1977.398 с.

23. Яковлев НН. Химия движений [Motion chemistry]. Ленинград: Наука; 1983. 190 с.

24. Delpiano М, Acker У. О2 chemoreception of the cat carotid body in vitro. Advances in Experimental Medicine and Biology. 1984;169:705-19.

25. Klausen K. Comparison of CO2 rebreathing and зсуієієпє methods for cardiac output. J.Y. Appl. Physiol. 1965;20:763-6.

26. Kolchinskaya AZ, Darsky AM. A special protocol for calculating the parameters of body oxygen regimen and computer calculation of hypoxia degree. Hypoxia Medical J. 1993;1:10-3.

27. Minyailenko T, Pozharov V, Seredenko M. Oxygen supplyconsumtion ratio as the criterion of tissue hypoxia. Wiss. Zeitchrift der Humboldt-Univ, zu Berlin, R.Medizin. 1991;40:97-102.

28. Siggaard-Anderson A. The acid-base studies of the blood. Copenhagen: Munksgaart; 1974. 24 p.

Размещено на Allbest.ru