Патогенный энтеробактерии холера сальмонеллез

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Под влиянием человеческой деятельности изменяются природные системы и возрастает степень их потенциальной опасности для человека. Рост острых кишечных заболеваний среди населения вследствие этих причин чаще всего сопровождается низкой частотой высеваемости из копрокультур патогенных микроорганизмов.

В последнее время в качестве этиотропного фактора выступают условно-патогенные микроорганизмы, ранее широко не распространенные ни на объектах внешней среды, ни в организме человека /Онищенко Г.Г., 2002/. Особенно активно взаимодействие микробиотов внешней среды и организма человека проявляется в условиях адаптационного периода, например, при смене климатической зоны.

Целью настоящего исследования явилось изучение штаммов условно-патогенных энтеробактерий, полученных из кишечника 60 молодых людей, находящихся в периоде адаптации в условиях Забайкалья, в сравнении с условно-патогенными микроорганизмами этого же семейства Enterobacteriaceae, обнаруженными с объектов внешней среды. Изучено 139 смывов с посуды, столов, рук и одежды спецперсонала общественных столовых с обнаружением транзиторной бактериальной флоры. Исследовалась чувствительность выделенных микробов к 14 антибиотикам терапевтического ряда.

В 28,3% случаев у молодых людей в период адаптации наблюдалась активация условно-патогенных микроорганизмов на фоне интестинального синдрома. Отмечалось присутствие в микробиоте кишечника значительного количества условно-патогенных энтеробактерий разных родов чаще в ассоциации со спороносными анаэробами. Выделенные бактерии в 72% случаев характеризовались высокой устойчивостью к основным химиотерапевтическим средствам. При проведении анализа устойчивости выделенных штаммов к отдельным видам антибиотиков установлено‚ что культуры кишечной палочки отличались высокой резистентностью к тетрациклину /62,8%/, ампициллину /67,5%/, полимиксину /95,4%/, невиграмону /74%/, рифампицину /73,1%/, фуразолидону /92,7%/‚ клотримоксазолу /70,4%/, цефазолину /83%/.

Одновременно с объектов окружающей среды также был выделен ряд энтеробактерий, включая кишечную палочку, цитробактер, клебсиеллу, энтеробактер и др. Исследование показало, что 43,75% идентифицированных культур обладали полиантибиотикорезистентностью, и 18,2% энтеробактерий были умеренно устойчивыми к антибиотикам. При этом выделенные штаммы кишечной палочки чаще всего были резистентны к карбенициллину /87,5%/, полимиксину /81,3%/, сульфаниламидам /75,2%/, а также тетрациклину, канамицину /по 56,3%/, гентамицину, ампициллину /по 43,8%/, цефалексину /25%/, Высокой активностью против энтеробактерий обладали пефлоксацин, цефтазим, левомицетин, цефакор, невиграмон.

Таким образом, рост содержания и распространения условно-патогенных энтеробактерий наблюдается на объектах внешней среды и содержимом кишечника людей, что сопровождается увеличением их антибиотикорезистентности и обостряется в период адаптации. Полученные результаты аргументируют рациональный подход к использованию антибактериальных средств как в медицине, так и в других отраслях жизнедеятельности человека, а также указывают на тесную взаимосвязь микробиоценозов окружающей среды и организма человека.

Энтеробактерии (Enterobacteriaceae) - большое семейство бактерий включающее в себя такие известные патогены как: сальмонелла, кишечная палочка, чумная палочка и т.д. По форме - бациллы (палочкообразные) длиной 1-5 мкм. Как и другие протеобактерии, они грамотрицательны.

Энтеробактерии - факультативные анаэробы и ферментируют углеводы с образованием муравьиной кислоты и других конечных продуктов (так называемое формиатное брожение). Некоторые энтеробактерии могут разлагать лактозу. Большинство имеет жгутики для передвижения. Не образуют спор.

Множество представителей семейства являются частью нормальной микробиоты кишечника и могут быть найдены в кишечнике человека и других животных, тогда как остальные обитают в почве, воде или паразитируют на различных растениях и животных. Лучше всего изучена кишечная палочка - важнейший модельный организм, использующийся в генетике, молекулярной биологии из-за высокой изученности её генетики и биохимии. В данной работе будут рассмотрены основные этапы эволюции ярких представителей семейства.

1. Состав класса

патогенный энтеробактерия кишечник микроорганизм

В новом издании систематики бактерий семейство Enterobacteriaceaeпомещено в один класс с вибрионами, а также с 10 другими родами грамотрицательных бактерий, среди которых - гемофилы, пастереллы, ногушии и др., а также бактерии - симбионты или паразиты простейших. Семейство разделено на 5 основных триб: Escherichirae, Klebsielleae, Proteae, Yersinieae, Eriwinieae. Последние являются паразитами преимущественно растений, предпоследние были рассмотрены в предыдущем разделе (чума). Опуская рассмотренные трибы Proteae - сапрофитов гниющих отбросов и иногда виновников пищевых отравлений, и клебсиелл, среди которых имеются возбудители пневмонии, озены и риносклеромы, остановимся на эволюции первой трибы (Escherichieae).

В ее состав входят паразиты кишечника, не патогенные или условно-патогенные (Escherichia, Edwardsiella, Citrobacter) и патогенные (Salmonella, Shigella). Хотя древними предками энтеробактерий являлись почвенные бактерии, однако они уже давно приспособились к паразитированию в кишечнике животных, преимущественно - теплокровных, так как для своего метаболизма они могут использовать большое число сравнительно простых органических соединений - органические кислоты, в том числе аминокислоты, углеводы. Генетически они представляют собой родственную группу, в связи с чем возможно образование хромосомных гибридов между эшерихиями, сальмонеллами и шигеллами. Генетические карты представителей этих родов также близки между собой. Наконец, для рассматриваемой группы бактерий характерно наличие у них экстрахромосомных факторов наследственности - эписом или плазмид, включая половой фактор, или фактор фертильности (F), и фактор резистентности (R) к антибиотикам.

Для систематики видов этого семейства большое значение имели исследования F. Kauffmann, разработавшего классификацию сальмонелл на основе соматических (О) и поверхностных (Н) антигенов. Эти принципы были применены затем и для других родов семейства энтеробактерий. На основе этих принципов было выделено громадное число видов или разновидностей сальмонелл, число которых в настоящее время измеряется тысячами.

Такое обилие видов и разновидностей (а число их неуклонно увеличивается каждый год) является серьезным препятствием для практического использования классификации Уайта-Кауфманна. К тому же накоплено значительное число фактов, указывающих на крайнюю пластичность энтеробактерий, их выраженную изменчивость и возможность взаимного превращения не только разных видов, но и в пределах разных родов ныне принятой систематики.

Так, D.N. Brunerи P.R. Edwards(1947) показали, что путем выращивания на средах с соответствующими Н-сыворотками удается получить превращение сальмонелл одного серологического варианта в другой. Эти опыты свидетельствуют, что многие серологические варианты сальмонелл являются не сложившимися видами, а взаимиообратимыми вариантами.

По характеристике О-антигенов часть Escherichiacoli (Е. coli) приближается к шигеллам, часть - к сальмонеллам. В соответствии с данными W. Н. Ewing, В.Д. Тимакова и В.Г. Петровской, семейство Enteroba - cteriaceaeобразует 4 группы:

1) Shigella-Escherichia;

2) Salmonella-Arizona, Citrobacter;

3) Klebsiella-Enterobacter, Serratia;

4) Proteus-Providensia.

Дана следующая группировка родов:

1) Escherichia, Salmonella, Shigella, а также Arizonaи Citrobacter (большей частью патогенные или условно-патогенные паразиты);

2) Enterobacter, Serratia, Erwinia, а также Klebsiellaи Hafnia (паразиты дыхательных путей, почвенные бактерии, возбудители болезней растений); 3) Proteus, а также Providencia (бактерии гниющих отбросов, условно- или безусловно-патогенные паразиты);

4) Yersinia (возбудитель чумы).

В обзоре J. Oerskovи соавторов приведены более полные данные об антигенах Е. coli. Антигены О (их насчитывают 164) Е. coliдают перекрестные реакции с Shigella, Salmonellaи Klebsiella, а также с холерным вибрионом. Перекресты с другими, далеко отстоящими родами имеются и по антигенам К. Можно предположить, что такая мозаика связана с межродовыми переносами генов вирусами и плазмидами. Имеются основания считать, что патогенность эшерихий может быть связана с наличием в них соответствующих плазмид.

После этих замечаний рассмотрим эволюцию энтеробактерий, приведшую к образованию таких антропонозов, как брюшной тиф и дизентерия. При этом мы не будем строго придерживаться последних изданий классификации энтеробактерий, а скорее будем говорить об общих тенденциях эволюции и с этих позиций будем цитировать некоторые работы, опубликованные сравнительно давно.

Рассмотрим сначала paracoli-paratyphus-typhus. По мере продвижения от coliк typhusуменьшается ферментативная активность и возрастает степень паразитизма и патогенности, при этом суживается круг животных, в организме которых паразитирует данный вид. Вместе с тем члены ряда не отделены слишком резко друг от друга и возможны взаимные переходы. Ранее И.Е. Миикевич в эксперименте показал возможность превращения coli-citrovorum-aerogenesи обратимость этого процесса. Со времени появления работы R. Massiniстало известно о существовании Е. colimutabile - лакто - зодефектной Е. coli, отщепляющей лактозоактивный вариант. Нам приходилось наблюдать такое явление: при длительном хранении лактозодефектные штаммы Е. paracoliприобретали способность ферментировать лактозу и становились неотличимыми от Е. coli. Известно также, что некоторые виды Е. paracoliнастолько сходны с Salmonella, что лишь специфическая агглютинация позволяет отличать этих микробов друг от друга. Все эти факты в настоящее время могут быть объяснены гораздо полнее, чем 30 лет назад, так как семейство энтеробактерий представляет группу взаимосвязанных огранизмов с переходными, частично совпадающими, биохимическими и серологическими свойствами. К тому же, обитая в кишечнике человека и животных, различные представители этого семейства имеют возможность обмениваться своими антигенами, о чем свидетельствуют эксперименты.

Многочисленными исследованиями показана возможность утраты агглютинабельности штаммами тифозных и паратифозных микробов в процессе изменчивости и усиления ферментативной активности при длительном выращивании в условиях сапрофитизма.

До недавнего времени считалось, что строение антигенного аппарата является наиболее существенным отличием сальмонелл от Е. coli, но и этот критерий стал относительным после того, как были обнаружены штаммы, отвечающие основным признакам Е. coliи имеющие общие антигены с такими высокопатогенными сальмонеллами, как S. paratyphiВ или S. typhimurium (они были обозначены как S. coliI, И, III, IV, V),

Сальмонеллы, дизентерийные бактерии, Е. coliи Е. paracoliи протеи хорошо дифференцируются, однако встречаются штаммы, которые трудно классифицировать. Например, в Африке выделены S. onderspoortи S. carrau. Их О-антиген сложен и имеет рецепторы, общие с Е. coliи дизентерийными бактериями Флекснера, а Н-антиген - рецепторы, общие с Е. coli. Вместе с тем по строению антигенного аппарата эти микробы отнесены к сальмонеллам С. A. Peluffoи соавторами, P.R. Edwardsобнаружили ряд штаммов Е. para - coli, имеющие общие Н-антигены с S. duesseldorf.

Подобные факты говорят о несомненной генетической связи между микробами группы coli-typhusи делают вероятным предположение об эволюции по ряду: coli-paracoli-salmonella-раза typhus-typhus. Сказанное, конечно, не следует понимать слишком буквально в том смысле, что каждый предшествующий член является источником происхождения последующего: речь идет об общей тенденции эволюции энтеробактерий.

Существенным является выяснение вопроса, в каких условиях, как и когда происходила эволюция ряда coli-typhus. Этот вопрос может быть выяснен при анализе особенностей эпидемиологии сальмонеллезов кишечных тифов.

2. Эшерихиозы

Сравнительное изучение микрофлоры кишечника животных показало, что Е. coliявляется нормальным комменсалом позвоночных, по крайней мере человека и домашних животных. Во всяком случае у домашних животных Е. coliможет вызывать энтериты, а также септицемию, хронические респираторные заболевания и сальпингиты (домашняя птица). Среди Е. coli, выделяемых от животных, имеется множество сероваров. У насекомых, рыб и диких птиц Е. coliявляется случайным паразитом, она попадает к ним при контакте с фекалиями человека и домашних животных. Например, у домашней птицы, особенно у водоплавающей (утки, гуси), Е. coliудается обнаружить постоянно, в то время как у диких птиц - лишь в редких случаях. Подобная картина наблюдается н у млекопитающих. В то время как у домашних животных и домовых грызунов Е. coliявляется постоянным паразитом, при исследовании кишечной флоры животных Арктики (белые медведя, волки, зайцы, дикие олени) Е. coliбыла обнаружена лишь у 10% исследованных животных. Сходные результаты были получены и при исследовании почвы и водоемов. В загрязняемых фекалиями почвах и водоемах вблизи населенных пунктов часто обнаруживаются Е. coliтипа commune. При менее интенсивном и непостоянном загрязнении почвы в ней чаще обнаруживаются цитратассимилирующие разновидности кишечной палочки Е. colicitrovorumи Е. coliaerogenes, которые являются результатом длительного пребывания Е. coliв условиях сапрофитизма. В девственных почвах Арктики, высокогорных районов и заповедников, редко посещаемых человеком, не удается обнаружить никаких разновидностей Е. coli. Таким образом, Частота обнаружения Е. coliв почве и водоемах находится в прямой зависимости от загрязнения их фекалиями человека и домашних животных.

Все это дает основания считать, что Е. coliи родственные ей бактерии семейства Enterobacteriaceaeимеют сравнительно позднее происхождение, связанное с появлением человеческого общества и приручением животных.

Пока не представляется возможным указать, какие микробы являются родоначальниками семейства Enterobacteriaceae, в частности Е. coliкак наиболее древнего представителя этого семейства. Учитывая отсутствие Е. coliу диких животных, можно предположить, что она вначале стала паразитом человека, а позже адаптировалась к организму домашних животных и синантронных грызунов.

На ранних стадиях развития человеческого общества (дикость, раннее варварство) Е. coliявлялась непатогенным паразитом кишечника человека. Приручение человеком домашних животных и особенно переход людей к оседлому образу жизни при - вели к интенсивному загрязнению почвы и водоемов фекалиями (период среднего и позднего варварства).

В.А. Догель отмечал, что у домашних животных наблюдается гораздо большее разнообразие кишечных паразитов, чем у диких. Так, например, в кишечнике коров имеется до 70 видов инфузорий, в кишечнике овец - 36, коз - 20, в то время как у диких антилоп - от одного до 17 видов; у северного оленя описан 21 вид, в то время как у диких оленей и лосей - от одного до 8 видов инфузорий. Несомненно, что интенсивный обмен микрофлорой между особями одного и того же вида и между особями разных видов способствует обогащению паразитарной микрофлорой и фауной и образованию новых видов. При таком интенсивном обмене кишечной флорой между животными отдельные разновидности кишечной палочки, характеризующиеся некоторой патогенностью, стали иметь преимущества перед непатогенными популяциями. У диких животных патогенные штаммы имели меньше шансов выжить, чем непатогенные, так как основной путь передачи микрофлоры от матери к детенышу или обмен его внутри небольшого и к тому же подвижного стада приводил к отбору штаммов, не вызывающих гибели животных. Когда же стал возможен постоянный и интенсивный обмен кишечной флорой у животных (большая плотность стад, выпас на ограниченных территориях), то свойство вызывать заболевание (понос) стало полезным для микроба, ибо этим облегчалось его распространение.

Таким образом, изменчивость направлялась и закреплялась отбором в сторону возникновения патогенных рас Е. coliи дальнейшего увеличения их патогенности. Известны энтеропатогенные расы Е. coli, которые являются важным этиологическим фактором диарей жителей многих развивающихся стран, особенно с высокой плотностью населения. Так, в сельских районах Бангладеш эти возбудители служат наиболее частой причиной заболи мания у жителей всех возрастов, за исключением детей до 2 лет, у которых они стоят на 2-м месте, уступая ротавирусам.

3. Сальмонеллезы

Большинство известных в настоящее время сальмонелл до сих пор являются условно-патогенными микробами. Будучи обитателями кишечника домашних и диких животных, они проявляют патогенное действие лишь при ослаблении организма, вызывая энтериты и септические заболевания. Эти же виды у человека являются возбудителями пищевых токсикоинфекций. Сальмонеллы выделены от всех домашних животных, жвачных диких млекопитающих и птиц, от рептилий. Зараженность домашней птицы достигает 2-75%, свиней - 25-20%, скота - 15-85%. Неудивительно, что куриные яйца и продукты из них, молоко и молочные продукты, мясо птиц, говядина и свинина часто служат причиной возникновения вспышек сальмонеллезов. Иногда причиной заражения людей служат комнатные животные: собаки, кошки, обезьяны, кролики, черепахи и изредка рыбы. Высока зараженность синантропных животных, например воробьев, крыс.

Эти процессы не могли происходить так интенсивно среди людей, когда они вели преимущественно кочевой образ жизни и плотность населения была незначительной. Поэтому и сальмонеллезы могли возникнуть раньше у прирученных домашних животных, а не у человека.

Процесс видообразования сальмонелл, несомненно, продолжается в настоящее время, притом в разных странах. Этим и объясняется обилие видов и разновидностей сальмонелл.

Эволюция их пошла различными путями: в одних случаях возникли узкоспециализированные формы, приспособившиеся к паразитированию в организме одного или немногих видов, например, S. abortusequi, S. abortusovis, S. pullorum, в других случаях паразит стал патогенным для многих видов животных, как, например, S. typhimurium. Не удивительно, что узкоадап - тировавшиеся формы обычно малопатогенны для человека, тогда как патогенные для многих видов формы обычно патогенны и для человека. До тех пор пока общение между разными странами было менее интенсивным, существовали изолированные очаги определенных видов сальмонеллезов. Интенсивное общение между разными странами приводило к взаимному обмену сальмонеллами. Насколько интенсивно идет этот процесс в настоящее время, видно из следующих примеров. Некоторые редко встречающиеся виды сальмонелл обнаруживаются в неожиданно разных местах.

Например, Е. give- в Дании, Уругвае и США, S. meleaidis- в США, Норвегии и Уругвае и т.п. На примере сальмонеллезов можно также видеть, что завоевание новых хозяев определяется не столько анатомо-физиологическим родством их организмов, сколько наличием среди них биоценотических связей. Поэтому многие сальмонеллы, для которых первичным резервуаром являлся крупный рогатый скот, адаптировались не только к организму биологически далеко отстоящих видов млекопитающих (грызунов), но и к организму домашней птицы. К началу 90-х годов было обнаружено 48 видов и разновидностей сальмонелл, вызывающих заболевания домашней птицы. Многие из них, такие, как S. typhimurium, S. derby, S. kunzendorf, по-видимому, являются первичными паразитами домашних млекопитающих и лишь вторично адаптировались к организму домашней птицы. Вследствие контакта со скотом возникают заболевания сальмонеллезамн у людей. Некоторые виды сальмонелл смогли приспособиться к параяитироиапшо в организме человека еще и потому, что они уже до этого обладали патогенными свойствами. Естественно, это были не узкоспециализированные, а полипатогеиные виды.

Имеет также значение факт, что в антигенных группах, к которым принадлежат возбудители брюшного тифа и паратифов А и В, имеются виды с широким диапазоном патогенности: в группе паратифов А и В-полипатогенный вид S. typhimurium, а в группе брюшного типа - полипатогенный вид S. enteritidis. Эти виды и в настоящее время являются одними из наиболее распространенных сальмонелл.

В тех районах, где скотоводство сменялось земледелием, или там, где возникали города, происходил отрыв возбудителей от прежних естественных резервуаров - животных. При этом возбудители либо исчезали из данной местности, либо адаптировались к организму человека за счет усиления вирулентности, приобретения инвазионных свойств, способности длительно пребывать в иммунном организме (носительство) и других свойств. Естественно, что такая специализация приводила к потере патогенности для животных. Таким путем могли возникнуть возбудители брюшного тифа, паратифов А и В и соответствующие болезни. В это время могли возникнуть и сальмонеллезы домашних животных и домовых грызунов типа S. abortuscanis, S. danysz и др.

Таким образом, эволюционный ряд colityphus можно представить следующим образом.

Ввиду того что условия, вызвавшие образование и эволюцию сальмонелл, неч только не исчезли, но в настоящее время действуют весьма активно, следует считать, что сальмонеллы - биологически прогрессирующая группа, в которой и в настоящее время продолжается интенсивное видообразование. Сальмонеллы широко распространены во всем мире. Наряду с отчетливо сложившимися видами, такими, как S. typhi, S. abortusequi, S. typhimuriumи т. п., имеются многочисленные варианты, которые в отличие от часто встречающихся видов обнаруживаются значительно реже.

Все эти особенности характерны для биологически прогрессирующих групп, среди которых идет интенсивное видообразование.

4. Шигеллезы

Рассмотрим теперь ряд coli-dysenteria. Несмотря на известное сходство с рядом coli-typhus, здесь имеются и значительные отличия.

В противоположность обилию сальмонелл - паразитов домашних животных, дизентерийные микробы встречаются почти исключительно у человека и непатогенны для животных. Хотя в определителях микробов иногда приводятся несколько видов Shigella, обнаруженных при септицемии у домашних животных, однако это нуждается в дополнительных доказательствах. Шигеллы выделены от приматов, изредка от собак, летучих мышей, змей. Зарегистрированы случаи заражения людей от инфицированных шимпанзе и других видов обезьян. Однако обследование обезьян, живущих на воле (Малайзия, Индия), дало отрицательные результаты. Даже при учете этих данных обилие Salmonellaдомашних животных не может идти ни в какое сравнение с немногими сомнительным видами Shigella. Это обстоятельство позволяет предположить, что домашние животные вряд ли являлись фактором видooбpaзoвaния Shigellaи, следовательно, дизентерия человека произошла не от какого-нибудь аналогичного заболевания домашних животных, тем менее вероятно искать аналогичное заболевание среди диких животных.

При рассмотрении возбудителей дизентерии и сравнении щ с некоторыми условно-патогенными видами обращают на себя внимание некоторые факты. Несмотря на известное разнообразие, в целом возбудители дизентерии представляют довольно компактную группу с общими для всех видов особенностями; I неподвижностью, неспособностью образовывать газ при ферментации сахаров, менее выраженными по сравнению с тифопаратифозными микробами, инвазионными свойствами, наблюдающейся при брюшном тифе и паратифах.

Отдельные представители дизентерийной группы по ряду свойств приближаются к обычным обитателям кишечника. Так например, Sh. sonneiобладает способностью ферментировать сахарозу, что сближает ее с некоторыми разновидностями Е. coli (Е. colianaerogenes); Sh. newcastleiобразует газ на сахарных средах, чем приближается к некоторым разновидностям Е. paracoliи Е. morgani. Некоторые штаммы Е. paracoliимеют общие антигены с дизентерийными микробами. Все это свидетельствует в пользу непосредственной генетической связи между некоторыми разновидностями Е. coliи возбудителями дизентерии. Это дает основания полагать, что дизентерийные бактерии произошли от Е. coli. Отдельные штаммы Е. coliбыли способны вызывать поносы. Подобного типа патогенные варианты известны и в настоящее время (серологические варианты 0111: В4, 055: В5, 026: В6 и др.) и их значение в патологии кишечных расстройств у детей грудного возраста весьма велико. Колиэнтериты в отличие от дизентерийных микробов патогенны преимущественно для грудных детей, тогда как дети старшего возраста и взрослые переносят эту инфекцию обычно без каких-либо патологических явлений.

Патогенные расы Е. coliмогли эволюционировать по пути дальнейшего усиления патогенных свойств и утраты ферментативной активности по отношению к простым органическим соединениям (ферментация некоторых сахаров, глубокий их распад с образованием газа и др.). Процессы превращения Е. coliв дизентерийных бактерий могли происходить только в том случае, когда, кроме передачи ее от матери ребенку, весьма интенсивным стал обмен людей кишечными паразитами. Такая возможность могла осуществиться при переходе людей к оседлому образу жизни, т.е. не ранее периода позднего варварства. В этих условиях микроб, способный вызвать понос, имел больше шансов к распространению, чем совершенно непатогенный вид. Естественным отбором изменчивость направлялась в сторону усиления патогенных свойств, в частности свойства вызывать поносы, т.е. воспалительные процессы в слизистой оболочке кишечника. Таким образом и могли развиваться дизентерийные микробы и вызываемые ими заболевания. В настоящее время условия, вызывавшие возникновение дизентерии, продолжают действовать весьма интенсивно, и, следовательно, продолжается образование новых видов дизентерийных бактерий. О том, что последние являются биологически прогрессирующей линией, свидетельствует и разнообразие видов, особенно обилие мелких разновидностей - биохимических, антигенных, географических и т.п., а также широкое распространение самих заболеваний во всем мире.

Итак, тифопаратифозные и дизентерийные заболевания, которые являются доминирующими среди кишечных антропонозов, возникли на определенных этапах развития человеческого общества. Эволюция возбудителей брюшного тифа и дизентерии шла разными путями. Несмотря на это, общность условий, вызвавших к жизни эти инфекции на последних этапах их развития - при превращении их в антропонозные инфекции, привела к сходству эпидемиологических особенностей обеих инфекций. Для пояснения этой мысли сравним некоторые особенности брюшного тифа и дизентерии.

Существование этих двух инфекций в умеренном климате обеспечивается наличием при них хронического носительства. Патогенез хронического носительства при брюшном тифе и дизентерии совершенно различен: в первом случае - паразитирование микроба в желчных путях, где они не подвергаются действию мощных защитных факторов организма, во втором случае - хронический воспалительный процесс в стенках кишечника, протекающий вяло и не формирующий прочного иммунитета. Тем не менее эпидемиологические результаты вполне аналогичны: в обоих случаях существование хронического носительства обеспечивает процветание данного микробного вида - широкую распространенность заболевания в местах с высокой плотностью населения и плохими коммунальными условиями.

История дизентерии известна со времен Аретея. В дальнейшем эпидемии дизентерии не раз привлекали внимание врачей. Особенно часто они наблюдались в XVI веке в связи с ростом городов, санитарным их неблагоустройством и скученностью в них населения. Дизентерия часто сопутствовала войнам и опустошительные ее эпидемии в XVIII и XIX столетиях вызывали иногда не меньше поражений, чем военные травмы. Это, в частности, относится и к наполеоновским войскам. Уже в это время дизентерия стала эпидемической болезнью для большинства стран Европы, Азии, Америки и Северной Африки.

В Советском Союзе (аналогичный процесс наблюдается и в некоторых других экономически развитых странах) в 30-40-х годах наблюдалось изменение этиологической структуры заболеваний дизентерией.

Особого рассмотрения заслуживает дизентерия Григорьева - Шига. Возбудитель этой формы, один из четырех главных возбудителей дизентерии, был широко распространен в начале 30-х годов, составляя 40-50% всех выделенных у больных возбудителей дизентерии. В последующие годы частота его обнаружения у больных резко сократилась. В 1940 г. он уже встречался у 5 - 10% больных. В годы войны в ряде мест (Украина, Средняя Азия) значение этого возбудителя в этиологии дизентерийных заболеваний возросло, а в ряде мест имели место вспышки, вызванные только этим возбудителем. Однако в послевоенные годы частота его выделения стала резко падать и в 50-х годах отмечались лишь единичные случаи заболевания этой формы дизентерии. По-видимому, дизентерия Григорьева - Шига в настоящее время полностью или почти полностью ликвидирована на территории СССР,

Л.В. Громашевский указывал, что снижение частоты заболеваний дизентерией Григорьева - Шига является кажущимся вследствие резкого улучшения диагностики более легких форм дизентерии, вызванной другими возбудителями, в результате чего доля дизентерии Григорьева - Шига резко уменьшилась. Это объяснение, однако, не подтвердилось, так как частота заболеваний дизентерией Григорьева - Шига снижалась относительно и абсолютно, пока эта форма вообще не перестала встречаться.

По нашему мнению, причиной ликвидации дизентерии Григорьева - Шига являются профилактические и противоэпидемические мероприятия по борьбе с дизентерией, которые стали широко и систематически проводиться особенно с середины 30-х годов, Эти мероприятия (прежде всего, исчерпывающая госпитализация) позволили элиминировать дизентерию Григорьева - Шига - острую инфекцию без носительства - и меньше повлияли на дизентерию Флекснера или Зонне, для которых характерно наличие стертых и хронических форм с носительством.

5. Холера

Возбудитель холеры относится к роду вибрионов, который широко представлен сапрофитными видами, обитающими в почве и воде. Из патогенных видов, кроме холерного вибриона, имеется несколько возбудителей поносов домашних животных, преимущественно птиц. Описано около 100 случаев заражения людей Y. fetus, который служит причиной абортов у овец и коров. Y. fetusтакже обнаружен у кур, свиней, обезьян и антилоп. Зарегистрированы случаи заболевания людей (вплоть до смертельных исходов). Этот вибрион многократно изолирован от 14 видов морских рыб, крабов, устриц и из прибрежной воды в Японском и Балтийском морях. Этот или близкий вид вызывает гибель голубых крабов. Нуждается в объяснении изоляция вибриона от клинически здоровых птиц из зоопарка в Японии. К роду вибрионов примыкает еще 4 рода - обитатели пресноводных и морских бассейнов, среди которых встречаются паразиты рыб и моллюсков, обитающие в светящихся органах этих животных (род Pliotobacterium).

Изучение холерных вибрионов позволило установить резко выраженную изменчивость и наличие многочисленных разновидностей, различающихся по морфологическим, культуральным по отношению к фагам и другим свойствам. Из кишечника больных холерой и поносом, а также из внешней среды удалось выделить холероподобные вибрионы, сходные с холерным по морфологическим и культуральным признакам и имеющие общий Н-антиген. Особо следует отметить вибрион Эль-Тор, который может быть признан разновидностью холерного вибриона с менее выраженной, чем у последнего, патогенностыо. Впрочем, в 1938 г. на о. Сулавеси (Целебес) наблюдалась эпидемия холеры тяжелой формы, вызванной вибрионом Эль-Тор, а в 60-х годах в странах Юго-Восточной Азии наблюдались крупные эпидемии холеры, вызванные этим возбудителем.

Таким образом, между водными вибрионами и холерным вибрионом существуют многочисленные промежуточные формы, из которых одни, как вибрион Эль-Тор, являются высокопатогенными разновидностями холерного вибриона, другие, как вибрион Кучера, более приближаются к водным формами, третьи, как вибрионы Финклера - Приора, Мечникова, занимают промежуточное положение, будучи в большей или меньшей степени патогенными для человека и животных. В целом же род Vibirioявляется довольно компактной группой, в пределах которой и патогенные, и сапрофитные виды имеют много общего. Эта общность проявляется в морфологии, в культурально-биологических свойствах, в строении антигенного аппарата, в частности в химическом его составе. Наконец, длительная сохраняемость холерного вибриона в воде и малая стойкость к высыханию также роднят его с водными вибрионами. По последнему изданию определителя Берги, водные и патогенные формы имеют значительное сходство, различаясь по менее существенным признакам. Сопоставление этих фактов позволяет сделать вывод о генетическом родстве между холерными и водными вибрионами. Считается, что у некоторых представителей рода водных сапрофитов вибрионов под влиянием отбора развились патогенные свойства по отношению к человеку или животным, в результате чего эти вибрионы стали постоянными патогенными паразитами их организма. Фактором естественного отбора мог стать в то время процесс общения животных или людей с водоемом, служившим местом первичного пребывания микроба.

Разделяя эту точку зрения, мы хотели бы лишь уточнить некоторые моменты. Несомненно, холера должна быть отнесена к древним эпидемическим болезням. Клиническая индивидуальность и высокая эпидемичность этой болезни не могли не обратить на себя внимание и поэтому сведения о холере имеются в древнейших памятниках античной литературы - в индийских источниках IX-VII века до нашей эры, описаниях походов Александра Македонского и др.

По-видимому, Индия является родиной холеры, и возникновение этой болезни следует отнести ко времени возникновения древних приречных культур. Здесь, в бассейне Ганга и Брахмапутры, создавалось неповторимое сочетание природных и социальных факторов: жаркий климат, обилие осадков, заболоченность местности, с одной стороны, и высокая плотность населения, массивное и постоянное фекальное загрязнение водоемов, из которых жители пользовались питьевой водой, - с другой. В этих условиях непрерывно происходила циркуляция микробов по кругу: вода - кишечник человека - вода. Вибрионы, попадающие из гниющей воды в кишечник человека, могли приспособиться к паразитированию в нем. При этом больше шансов на распространение имели микробы, приобретавшие патогенные свойства (способность вызывать понос). В дальнейшем отбор направлял изменчивость вибрионов в сторону усиления патогенности, притом не вообще, а именно в сторону усиления способности вызывать понос в результате острого воспаления кишечника. Таким путем и могли произойти холерные вибрионы. Этот процесс видообразования продолжается и сейчас, чем можно объяснить широкую вариабельность холерного вибриона и обилие родственных видов и разновидностей.

Указанные особенности Индии как мирового очага холеры сохранились без существенных изменений до недавнего времени. Из Индии холера распространялась по путям коммуникаций, однако нигде она не могла укорениться так прочно, как в Индии, в силу неповторимости имеющегося там сочетания природных и социальных факторов.

История эпидемий холеры отражает развитие капитализма в XIX столетии, охватившее все страны мира, в том числе Индию. Холера, многие тысячелетия существовавшая лишь в индийском эндемичном очаге, стала распространяться во всем мире и вызвала 6 пандемий. Первая пандемия (1817-1823 г.) охватила соседние с Индией страны (Китай, Цейлон, Персия), а затем распространилась в Россию и Европу (рис. 14). Вторая пандемия (1826-1837 г.) охватила также соседние страны, а затем через Кавказ и Турцию - Россию и Европу. Третья пандемия (1844-1864 г.) распространилась на восток (Китай, Филиппинские острова) и на запад (Россия, Европа, Северная Африка), достигнув л 1948 г. Северной Америки. Четвертая пандемия (1864-1875 г.) возникла сразу после предыдущей, охватив Азию, Африку, Европу и Америку; открытие Суэцкого канала и строительство железных дорог ускорили ее распространение. Пятая пандемия (1883-1896 г.), в отличие от предыдущих, началась не эпидемией в Индии, а развилась во время относительно низкого уровня заболеваемости ею в этой стране. Болезнь быстро распространилась на все материки вследствие развитых в то время путей сообщения. Шестая пандемия (1900-1928 г.) развилась уже в настоящем столетии и являлась фактически серией повторных заносов болезни из Лидии и соседних стран в Европу, Африку и Америку. После этой пандемии вследствие принятия международных карантинных мер холера уже не приобретала пандемического распространения, хотя многократно заносилась из Индии в соседние и отдаленные от нее страны.

Однако в то время как классическая холера сохранилась главным образом в ее исторических очагах, в 60-70-е годы текущего столетия развернулась пандемия холеры, вызванная вибрионом Эль-Тор. Хотя патогенность у этого вибриона менее выражена, чем у V. cholerae, однако и это заболевание нередко вызывало смертельный исход. Считается, что первоначально (1957-1958 г.) эпидемия распространилась на о. Сулавеси, откуда в 1961 г. она была занесена в другие части Индонезии, в Индию, Афганистан. Непал, Пакистан. В 1962-1964 годах было поражено 18 стран, в 1965-1970 годах -38 стран, в 1970 г. холера Эль-Тор была занесена в СССР. Более детальные описания пандемии холеры Эль-Тор можно найти в упомянутой монографии, а также в статье В.П. Сергиева и соавторы. Здесь уместно отметить, что многое в этиологии и эпидемиологии холеры Эль-Тор до сих пор остается загадкой. Возбудитель появился одновременно в виде двух разновидностей, серологически аналогичных вариантам Ogawaи Inabaвибриона классической холеры.

Многими авторами было показано, что вибрион Эль-Тор не только длительно (более года) может сохраняться в водоемах, по и размножаться в водах, богатых органическими веществами.

В прошлом известны случаи, когда вибрионы Эль-Тор регулярно высевались из стоячих или слабопроточных теплых водоемов, загрязненных сточными водами. Для ликвидации такого рода очагов подчас бывает достаточным сброса воды из вышележащих водоемов. Такого рода «промывка» использовалась в практике борьбы с холерой Эль-Тор. Естественно, что такие водоемы должны подвергаться систематической проверке на содержание вибрионов.

В нашей стране очаги занесенной холеры Эль-Тор были ликвидированы энергичными противоэпидемическими мерами, включая химиопрофилактику, а быстро развернувшееся строительство очистных сооружений закрепило достигнутый успех.

В глобальном же масштабе холера остается серьезной проблемой. Наряду с исторически сложившимися очагами холеры в Западной и Восточной Бенгалии (Индия, Бангладеш) произошло «размывание» этих исторически сложившихся очагов и новые ее очаги возникли далеко за пределами Бенгалии. При нынешнем экологическом положении и уровне развития здравоохранения в развивающихся странах холера, в частности холера Эль-Тор, еще долго будет представлять нерешенную проблему.

Заключение

патогенный энтеробактерия кишечник микроорганизм

Энтеробактерии - семейство грамотрицательных палочкообразных споронеобразующих бактерий, факультативные анаэробы. Семейство энтеробактерий включает большое число представителей нормальной микрофлоры человеческого организма и, в то же время, значительное количество патогенных микробов.

Множество представителей семейства являются частью нормальной микробиоты кишечника и могут быть найдены в кишечнике человека и других животных, тогда как остальные обитают в почве, воде или паразитируют на различных растениях и животных. Лучше всего изучена кишечная палочка - важнейший модельный организм, использующийся в генетике, молекулярной биологии из-за высокой изученности её генетики и биохимии.

Патогенные энтеробактерии довольно опасные для организма и являются показателем серьёзного заболевания касающегося микрофлоры. Патогенными энтеробактериями могут стать любые энтеробактерии попавшие в благоприятную среду для развития воспалительного процесса. К заболеваниям спровоцированными патогенными энтеробактериями можно отнести инфекции мочевыводящих путей (уретрит, цистит, пиелонефрит), половой системы (вагинит, трихомиоз, цервицит), дыхательных путей (пневмония), желудочно-кишечного тракта (сальмонеллез, дизентерия, чума). Учитывая, что патогенные энтеробактерии могут быть проявлением любого инфекционного заболевания, то симптомы у них совершенно разные, зависящие от места развития воспалительного процесса, единственным общим показанием может быть общая слабость организма, повышение температуры и боли в месте заболевшего органа. Для определения определённого вида патогенных энтеробактерий человек в первую очередь обязан сдать на анализ кровь, мочу, мазки или кал в зависимости от подозрения на какое либо заболевание.

Список использованных источников

1. В.М. Жданов, Д.К. Львов. Эволюция возбудителей инфекционных болезней. М.: Медицина, 1984

2. А.А. Воробьев, А.С. Быков. Микробиология. М.: Медицина, 1999

3. О.Д. Сидоренко, Е.Г. Борисенко, А.А. Ванькова, Л.И. Войно. Микробиология и основы антисептики. М.: Медицина, 2010

4. Н.П. Елинов, Н.А. Заикина, И.П. Соколова. Руководство к лабораторным занятиям по микробиологии. М.: Медицина, 1988

5. А.В. Пиневич. Микробиология прокариотов. М.: ГОЭТПР-Медиа, 2008

6. Л.М. Закарян. Лекции по микробиологии с основами антисептики. М.: Альманах, 2007

7. А.С. Лабинской, Е.Г. Волина. Руководство по медицинской микробиологии. Общая санитарная микробиология. М.: Бином, 2008

Размещено на Allbest.ru