Болезнь легионеров

Размещено на http://www.allbest.ru/

Медицинский университет «Реавиз»

Кафедра клинической медицины

РЕФЕРАТ

На тему: «Болезнь легионеров»

Студент 4 курса Стоматологического факультета

Абдюшев Алик Хурматуллович

Самара, 2022

Содержание:

Морфология и культуральные свойства

Дифференциальный диагноз

Эпидемиология

Факторы патогенности

Патогенез

Клинические проявления

Иммунитет

Лабораторная диагностика

Профилактика и лечение

Распространенность заболевания

Список используемой литературы

Морфология и культуральные свойства

Легионеллез - острое респираторное заболевание, для которого характерны общая интоксикация, лихорадка и развитие тяжелой пневмонии.

Известны более 40 видов легионелл, для 22 из них доказана роль в инфекционной патологии человека. Все они относятся к семейству Legionellaceae, роду Legionella. Основной возбудитель -- Legionella pneumophila (в более 90 % случаев), Его название связано с первыми жертвами вызванного им заболевания среди участников конгресса «Американский легион», проходившего в Филадельфии летом 1976 г. В 1977 г. возбудитель был выделен из легких погибших Д. Мак-Дейдом и С. Шапардом. Остальные встречаются значительно реже и вызывают заболевания при нарушении клеточного иммунитета, например L.micdadei, L.dumoffii и другие.

Легионеллы - полиморфные, грамотрицательные, подвижные палочки с заостренными концами. Их длина обычно 2-3 мкм, но иногда достигает 20 мкм. Аэробы. Растут на специальных средах, содержащих ростовые добавки - L-цистеин и растворимый пирофосфат железа. Оптимальная температура - 35°С, в атмосфере 2,5--3% СО2 в течение 3--6 сут. В качестве источника энергии используют не углеводы, а аминокислоты. Размножаются только на сложных питательных средах (буферно-угольный дрожжевой агар) с обязательным добавлением цистеина, пирофосфата железа и кетоглутаровой кислоты в связи с потребностями в этих веществах. Выросшие на питательной среде колонии имеют вросший центр с образованием коричневого пигмента, за исключением вида L. micdadei. Могут быть культивированы в желточном мешке куриного эмбриона и культурах клеток, в организме морской свинки.

Легионеллы имеют сложный антигенный состав, поэтому определение вида с помощью серологических методов затруднено. Вид L.pneumophiia включает 16 серогрупп, из которых чаще всего вызывают заболевание группы - 1 -я (80% случаев) и 5-я - (10% случаев).

Легионеллез является сапронозной инфекцией. Легионеллы широко распространены в естественных водоемах, в системах кондиционирования и замкнутых системах охлаждения промышленных объектов. Они способны длительно выживать в воде (в водопроводной воде-около года). Легионеллы вступают в симбиоз с амебами II сине-зелеными водорослями, которые поддерживают их размножение.

Заражение людей легионеллезом происходит чаще всего при вдыхании капелек инфицированной воды и бактериального аэрозоля из кондиционеров, душевых установок и т п. Заражение от больных людей не доказано. Чаще болеют мужчины среднего и пожилого возраста. Заболеванию способстует курение, злоупотребление алкоголем, диабет, применение иммунодепрессантов и другие неблагоприятные воздействия, снижающие резистентность организма.

Дифференциальный диагноз

Клиническая диагностика легионеллеза на данном этапе весьма затруднительна. Заподозрить болезнь легионеров на основании клинических данных можно лишь при групповых заболеваниях, наличии эпидемиологических предпосылок и характерного симптомо-комплекса.

В первые 2--3 дня от начала заболевания при типичной картине легионеллеза, когда на первый план выступают симптомы общей интоксикации, может возникнуть мысль о тяжелой форме гриппа, тем более что в последующем при гриппе также нередко развивается пневмония. Однако при гриппе клинические варианты болезни с преимущественным поражением нервной системы (менингеальная, менингоэнцефалитическая реакция, менингит, менингоэнцефалит и др.) наблюдаются редко, в единиц ных случаях, тогда как при болезни легионеров выраженные изменения центральной нервной системы с потерей ориентации, депрессией, галлюцинациями, нарушением сознания отмечены у 20--50 % больных. При этом эпидемическое распространение гриппа обычно имеет место в холодное время года, а болезнь легионеров -- преимущественно в летние месяцы (июль-август). Эпидемиологическая ситуация различна при этих инфекциях. В противоположность всеобщей восприимчивости при гриппе и значению общения окружающих с больным в распространении болезни при легионеллезе заболевают ограниченные группы людей, а контакт с больными не увеличивает числа заболеваний. В крови больных гриппом выявляется лейкопения или нейтропения, лимфоцитоз и пониженная СОЭ в противоположность лейкоцитозу с нейтрофильным сдвигом, лимфоцитопенией и значительным повышением СОЭ при болезни легионеров.

Эпидемическое распространение заболевания с выраженным синдромом общей интоксикации, при наличии боли в животе, рвоты, диареи может быть ошибочно диагностировано как гастроинтестинальная форма сальмо-неллеза или стафилококковая инфекция. При названных инфекциях увеличивается печень, в крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз и повышенная СОЭ, могут обнаруживаться патологические изменения в моче. При всех этих нозологических формах возможно крайне тяжелое течение у большого числа заболевших в очаге инфекции. В дифференциальной диагностике этих заболеваний важно правильно оценить эпидемиологические данные. Связь заболевания с употреблением мяса, рыбы, яиц, молочных продуктов, кондитерских изделий или нарушение правил приготовления пищи, а также значительное улучшение состояния больного после промывания желудка и проведения водно-солевой терапии свидетельствуют о пищевой токсикоинфекции. Напротив, отсутствие упомянутых данных, пребывание больных в помещениях с действующими системами кондиционирования воздуха и другими возможными источниками легионелл, а также развитие острых воспалительных изменений в легких в последующий период заболевания (со 2--3-х суток) характерно для болезни легионеров.

С 3--4-го дня болезни возникает необходимость дифференцировать легионеллез с инфекциями, в которых одним из ведущих симптомов является пневмония, а также с пневмониями другой, в основном бактериальной. этиологии.

Ограниченное эпидемическое распространение заболевания в летний период, развитие признаков общей интоксикации у значительной части в начальный период болезни, нередко с выраженными изменениями центральной нервной системы и последующая динамика с преобладанием симптомов пневмонии может быть основанием для дифференциальной диагностики с орштозом. Здесь весьма важным является различие эпидемиологической ситуации. Вспышки орнитоза возникают среди людей,

имеющих контакт с птицами В периферической крови больных орнитозом, как и при легионеллезе, обнаруживаются резко повышенная СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, но с 3-го дня, как правило, при орнитозе бывает лейкопения или нормоцитоз с моноцитозом, а не лейкоцитоз. Орнитоз даже в тяжелых случаях протекает в основном благоприятно, при нем эффективно применение антибиотиков из группы тетрациклинов.

Острое начало болезни с ознобом и повышением температуры в течение 1--2 дней до высоких цифр, головная боль, миалгии, слабость, а в тяжелых случаях -- тошнота, рвота у части больных с выраженными изменениями центральной нервной системы в виде расстройства сна, парезов и параличей, менингеального синдрома, увеличение печени и наличие пневмонии определяют сходство Ку-лихорадки с легионел-лезом. Ку-лихорадкой заболевают люди, имеющие связь с животными или их продуктами, а эпидемические вспышки носят профессионально-бытовой характер. Ку-лихорадка имеет, как правило, доброкачественное течение, в крови больных нет лейкоцитоза. В противоположность нейтро-филезу и лимфопении при легионеллезе, при Ку-лихорадке отмечаются нейтропения и лимфомоноцитоз, а СОЭ лишь слегка повышена. Применение препаратов тетрациклиновой группы оказывает выраженный терапевтический эффект в течение 1--2 дней.

Имеется некоторое сходство клинической картины микоплазмоза с ле-гионеллезом, как в случаях заболеваний, протекающих с пневмонией, так и проявляющихся в виде ОРЗ без воспалительных изменений в легких. Из симптомов, наблюдающихся при обеих инфекциях, заслуживает внимания острое начало болезни, озноб, повышение температуры, слабость, боль во всем теле, увеличение печени, иногда диарея, развитие пневмонии не в начале болезни, а спустя неколько дней с более значительными изменениями, выявляемыми при рентгенологическом обследовании. Отличительными признаками являются: более доброкачественное течение микоплазменной инфекции, как исключение -- развитие выраженных неврологических синдромов, нередко интерстициальный характер пневмонии, чаще нормоцитоз или небольшой лейкоцитоз с лимфо- и моноцитозом. Групповые заболевания микоплазмозом возникают в основном в формирующихся закрытых, чаще молодежных коллективах с тесным общением людей друг с другом, так как источником инфекции является больной или носитель.

При бактериальных пневмониях, вызванных пневмококками, стрепто-и стафилококками, гемофильной палочкой, клебсиеллами и другими пневмо-тропными или условно-патогенными бактериями, в отличие от болезни легионеров, с 1-го дня заболевания определяются признаки, свидетельствующие о воспалительном процессе в легких. Выраженные неврологические изменения с очаговыми поражениями, менингеальным синдромом, нарушением сознания наблюдаются крайне редко Определяемое увеличение печени у значительной части больных, как правило, не сопровождается повышением уровня билирубина и активности аминотрансфераз Такой степени снижения уровня альбуминов и гипонатриемии, как это отмечается при болезни легионеров, обычно не бывает

Окончательный диагноз легионеллеза устанавливается на основании лабораторных исследований, в основном методом непрямой иммунофлуорес-ценции по определению уровня антител в сыворотке крови. Диагностически значимым считается разведение 1 : 128 и больше в одиночной сыворотке при соответствующей клинической картине или нарастание титра антител не менее чем в 4 раза. Реже используются метод микроагглютинации, микроиммунофлуоресцентный метод ELIZ, реакции гемагглютина-ции и связывания комплемента.

Антитела в сыворотке крови появляются к концу 1 й недели заболевания, существенно повышаются на 2--3-й неделе и достигают максимального уровня спустя 4--5 нед с последующим снижением.

Выделение возбудителя осуществляется на средах, упомянутых выше. В препаратах обнаруживается при использовании окраски по Гименсу и импрегнации серебром. Возбудитель можно обнаружить также с помощью метода прямой иммунофлуоресценции мазков из зева, препаратов из экссудатов, отпечатков из органов и образцов внешней среды.

Эпидемиология

В природных условиях легионеллы обитают в пресноводных водоемах, где они являются симбионтами сине-зеленых водорослей, водных и почвенных амеб и других простейших. Высокие адаптационные способности легионелл позволяют им успешно колонизировать искусственные водоемы, системы водоснабжения и кондиционирования воздуха, медицинскую аппаратуру. На синтетических и резиновых поверхностях водопроводного, промышленного и медицинского оборудования легионеллы образуют биопленку, в составе которой они становятся более устойчивыми к действию дезинфицирующих веществ.

Механизм передачи легионеллезной инфекции аспирационный. Основной фактор передачи -- мелкодисперсный аэрозоль, содержащий легионеллы, образуемый бытовыми, медицинскими или промышленными водными системами. От человека к человеку заболевание не передается. Болезнь распространена повсеместно, в том числе и в России. Пик заболеваемости приходится на летние месяцы. Предрасполагающим фактором является иммунодефи-цитное состояние.

Факторы патогенности

Факторы адгезии - поверхностные структуры клеточной стенки, способные прикрепляться к макрофагам, например:

- белок mip M, участвует как в адгезии на поверхности макрофагов, так и в проникновении в них;

- главный белок внешней мембраны - видоспеиифический порин, обладает иммуногенностью;

- главный белок ЦПМ, является родоспецифическим антигеном.

Ферменты патогенности, некоторые их них выполняют антифагоцитарные функции:

- цитолизин (Zn металлопротеаза) обладает протеолитической, гемолитической и токсической активностью, нарушает фагоцитоз;

- фосфолипаза С гидролизует фосфотидилхолин и ингибирует отдельные функции нейтрофилов, связанные с их бактерицидной активностью;

- легиолизин обладает гемолитической активностью;

- каталаза - инактивирует образующиеся в процессе фагоцитоза токсические продукты (Н₂О₂, и др.);

- фосфатазы, липазы, нуклеазы и др. ферменты.

Токсические вещества:

- ТС-токсин (термостабильный пептид) - нарушает процесс фагоцитоза нейтрофилов, обладает цитотоксическим действием на культуры клеток;

- ТЛ-токсин (термолабильный цитотоксин) - ингибирует «кислородный взрыв» в фагоцитах, участвует в общей интоксикаиии организма и в развитии легочных поражений.

- Эндотоксин (ЛПС) - проявляет обычные свойства эндотоксина грамотрицательных бактерий и вызывает лихорадку, гипотонию, гипогликемию, нарушение кровоснабжения органов и ацидоз.

Легионеллы являются факультативными внутриклеточными паразитами, вызывают незавершенный фагоцитоз, препятствуя с помощью своих ферментов и токсинов слиянию фагосомы с лизосомой внутри фагоцита и ингибируя «кислородный взрыв».

Патогенез

Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней. Входными воротами инфекции являются нижние отделы респираторного тракта - альвеолы и конечные бронхиолы. Легионеллы с помощью адгезинов прикрепляются и проникают внутрь альвеолярных макрофагов, где возбудители размножаются и частично погибают, высвобождая большое количество токсических веществ, которые в свою очередь вызывают гибель инфицированных макрофагов. Освободившиеся легионеллы инфицируют соседние альвеолярные макрофаги, происходит дальнейшее распространение инфекции.

Эти процессы приводят к накоплению токсинов и других факторов патогенности. Возникает характерный для начального периода синдром общей интоксикации организма, а также развивается местный воспалительный процесс в легких. В развитии воспалительного процесса принимают участие инфицированные альвеолярные макрофаги, которые выделяют цитокины, усиливающие воспалительную реакцию.

Вовлекаются межальвеолярные пространства, паренхима легких, может захватываться плевра. Бронхи обычно не поражены. В легочной ткани образуются воспалительные инфильтраты, содержащие макрофаги, заполненные легионеллами, нейтрофилы и большое количество фибрина. Часто заболевание принимает тяжелое течение. Развивается очаговая сливная пневмония, нередко захватывающая всю долю легкого, имеются также интерстициальные изменения. Очаговые инфильтраты нередко некротизируются, могут образовываться гнойные очаги - абсцессы легкого. Мокрота проибретает гнойный характер.

В разгаре болезни легионеллы проникают в кровь. При их распаде высвобождается эндотоксин, который вызывает поражение ряда органов и систем (сердечно-сосудистой и нервной систем, желудочно-кишечного тракта, почек). Может развиться инфекционно-токсический шок с неблагоприятными последствиями.

Легионеллез не всегда сопровождается развитием пневмонии. Различают 3 клинические формы:

1.Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров) - наиболее тяжелая форма, дающая около 15 % летальности;

2. Лихорадка Понтиак - гриппоподобное заболевание, сопровождается менее выраженной интоксикацией, иногда плевритом, бронхитом;

3. Лихорадка Форт Брегг - протекает с интоксикацией и высыпаниями на коже, длительность - 2-7 дней.

Клинические проявления

Заболевание известно с 1976 г, когда во время конгресса легионеров в США заболел 221 его участник, смертельный исход был у 34 из них. В основном заболели лица, проживавшие в одном из отелей и находившиеся вблизи него Название болезни возникло само собой в связи с контингентом заболевших, а в 1978 г. на международном симпозиуме в США было принято название возбудителя -- легионелла. В СССР первые случаи легионеллеза описаны С. В. Прозоровским в 1980 г.

Клиническая характеристика легионеллеза пока неполная. В настоящее время известно несколько клинических форм: собственно болезнь легионеров, протекающая с преобладанием синдрома пневмонии; респираторное заболевание без пневмонии, описанное еще до открытия возбудителя в 1968 г. как лихорадка Понтиак (по названию местности, где возникла вспышка), и лихорадка Форт-Браг, сопровождающаяся кожными высыпаниями.

Выраженность клинических проявлений может быть различной. Описано субклиническое, легкое, среднее, тяжелое течение болезни и крайне тяжелые молниеносные формы.

При болезни легионеров инкубационный период колеблется от 2 до 11 дней. Первые проявления болезни укладываются в синдром общей интоксикации: общая слабость, адинамия, миалгия, головная боль, примерно у '/5 больных бывает рвота, возможна боль в животе, урчанье, диарея, стул водянистый без крови. Спустя 1--2 дня температура тела после озноба достигает высоких цифр, иногда возникает гиперпирексия, состояние резко ухудшается, развиваются признаки поражения нервной системы -- эмоциональная лабильность, заторможенность, депрессия, галлюцинации, атаксия, потеря ориентации, нарушение памяти, речи, сознания, воз можны парестезии, парезы и параличи, судороги, иногда изменения в спинномозговой жидкости воспалительного характера

С 4-го дня болезни возникает вначале сухой, а затем влажный и более сильный кашель с отделением слизистой, далее гнойной, а у части больных с примесью крови мокроты Появляется одышка, боль в области грудной клетки При обследовании выявляются симптомы, свидетельствующие о наличии пневмонии, у значительной части больных определяется укорочение перкуторного звука, чаще выслушиваются хрипы и почти у поло вины заболевших -- шум трения плевры У подавляющего большинства с каждым днем, несмотря на проводимое лечение, состояние ухудшается, наступает дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, усиливается кровохарканье. Печень увеличивается, кишечник спазмирован У отдельных больных диарея появляется в более поздний период.

При рентгенологическом обследовании в легких вначале выявляются интерстициальные, а затем нарастают инфильтративные изменения Бывают сегментарные, долевые и даже тотальные пневмонии, которые чаще располагаются в нижних долях легких, иногда приобретают мигрирующий характер Корни легких расширены, структура их нечеткая. У значительной части больных выявляется плевральная реакция, у половины из них -- с небольшим выпотом Описаны случаи с выраженной аускульта-тивной картиной пневмонии, но не подтвержденной рентгенологически, названные авторами острым альвеолитом.

При исследовании периферической крови выявляются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ до 80 мм/ч. Нередко обнаруживаются гипонатрие-мия, повышение содержания сывороточной мочевины, азота и концентрации креатинина, активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, уровня билирубина, иногда альдолазы, креатининфосфбкиназы. В сыворотке крови снижается содержание альбуминов. В мокроте, мазках из трахеи и бронхов много сегментоядерных лейкоцитов, бактерии обнаруживаются редко. В моче нередко выявляется белок, цилиндры, повышенное содержание лейкоцитов, отмечается гематурия

В случаях тяжелого течения болезни нарастает дыхательная и сердечнососудистая недостаточность, нарушается микроциркуляция, определяется диссеминированный внутрисосудистый синдром с развитием инфарктов в легких и других органах, появляются геморрагии (носовые, желудочно-кишечные и др.), может наступить почечная недостаточность, инфек-ционно токсический шок и летальный исход (по данным различных авторов, от 8 до 38 %)

У больных с благоприятным исходом на 2-й неделе болезни наступает улучшение. Температура постепенно нормализуется, угасают явления интоксикации, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность; кашель становится более редким, рентгенологическая картина претерпевает положительную динамику. Однако полное рассасывание воспалительного процесса в-легких нередко затягивается до 2--3 мес, а при абсцедировании и дольше. Астенический синдром сохраняется длительное время, а у отдельных лиц лишь спустя 9 мес и более восстанавливается функция внешнего дыхания и исчезает почечная недостаточность.

Согласно данным зарубежных и отечественных авторов, легионеллез среди пневмоний у взрослых составляет от 2 до 5 %, чаще протекает тяжело, с высокой летальностью во время отдельных эпидемических вспышек.

При легионеллезе, протекающем в виде острого респираторного синдрома без пневмонии, инкубационный период наблюдался от 5 ч до 11--28 дней. Начало болезни, как и в случаях с пневмонией, бывает острое, но наблюдалось и постепенное развитие заболевания. Температура, как правило, повышена. В зависимости от тяжести течения болезни признаки общей интоксикации (озноб, общая слабость, головная боль, мышечные боли, головокружение, рвота и др ) могут быть выражены в различной степени или отсутствовать.

У больных с тяжелым течением болезни, как и при вышеописанной клинической форме, возможны выраженные изменения центральной нервной системы вплоть до потери сознания.

Респираторные симптомы не имеют характерных особенностей. Кашель в основном сухой, бывает боль в горле и ощущение сухости, чувство стеснения и боль в области грудной клетки и за грудиной. Объективно определяется ОРЗ с явлениями бронхита или трахеобронхита. В случаях, протекающих с выраженной интоксикацией, бывает рвота. При описании отдельных вспышек среди жалоб упоминается боль в животе у значительной части больных (до 24 %), нередко--светобоязнь При исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз. Средняя продолжительность болезни составляет 2--5 дней. Возможны рецидивы. Впервые при лихорадке Понтиак они отмечены у 14 % заболевших, а при последующих наблюдениях--у 47 %

Особенности иммунитета

Иммунитет при легионеллезе изучен недостаточно. Специфические антитела появляются в сыворотке крови к концу 1-й недели заболевания, титр повышается на 2-3-й неделе и достигает максимума на 4-5-й неделе с последующим снижением. Повторные заболевания и рецидивы не известны, возможно иммунитет пожизненный.

Лабораторная диагностика

Диагноз устанавливается с помощью метода прямой иммунофлюоресценции, бактериологическим и серологическим методами, применяют полимеразную цепную реакцию.

Исследуемые материалы: бронхо-альвеолярные аспираты, мокрота, плевральная жидкость, аутопсийный материал, моча, кровь.

Прямая иммунофлюоресценция - информативный и чувствительный тест. Используют для быстрого обнаружения легионелл в исследуемых материалах. Для этой цели из них готовят мазки или мазки-отпечатки, фиксируют формалином, промывают. Наносят специфический поливалентный люминесцирующий иммуноглобулин (кроличьи глобулины против семи серогрупп легионелл, меченные ФИТЦ), затем препарат промывают (чтобы отмыть несвязавшиеся антитела) и просматривают в люминесцентном микроскопе. В положительном случае клетки легионелл светятся ярким желто-зеленым свечением. Легионеллы часто обнаруживают в материалах бронхоскопии, биопсии, плевральном экссудате, очень редко - в мокроте. легионеллез интоксикация адгезия иммунитет

Бактериологическое исследование. Исследуемые материалы засевают на чашки Петри со специальными средами, содержащими L-цистеин и пирофосфат железа - буферный угольно-дрожжевой агар и др. Посевы инкубируют во влажной атмосфере в присутствии 3-5% СО2 при 35°С в течение 2-14 суток (чаще 3-5 дней). Колонии легионелл на средах могут образовывать коричевый пигмент, диффундирующий в_агарг^

Мазки из колоний, окрашенные по Граму, содержат грамотрицательные палочки с заостренными концами. Подозрительные колонии засевают на две чашки со специальными средами с цистеином и без цистеина. Легионеллы, за исключением L.oakridgensis, не растут на средах без цистеина. Чистую культуру легионелл выделяют из колоний, выросших в присутствии цистеина и проверенных методом прямой иммунофлюоресценции (должно наблюдаться свечение).

Идентификацию выделенной культуры проводят по комплексу признаков: морфологических, культуральных, биохимических, определяют принадлежность к серогруппе.

Серологический метод применяют для обнаружения специфических антигенов или антител в клинических материалах от больного. Антигены выделяют в начале заболевания в реакциях лзтексагтлютинации, методами ИФА, РИА, МИФ. Наилучшие результаты дает выявления легионеллезных антигенов в моче с помощью ИФА.

В конце заболевания (ретроспективная диагностика) определяют нарастание титра антител (сероконверсия) в парных сыворотках: повышение титра антител не менее, чем в 4 раза во второй сыворотке по сравнению с первой свидельствует о перенесенной легионеллезной инфекции.

При невозможности проследить динамику антителообразования диагноз ставят по высокому титру антител (не ниже 1:128). Специфические антитела выявляют методом непрямой иммунофлюоресценции: готовят мазки из инактивированной культуры легионелл (известный антиген), мазки обрабатывают испытуемой сывороткой больного в возрастающих разведениях, промывают и затем наносят люминесцирующий иммуноглобулин против глобулинов человека, опять промывают. При положительном результате наблюдается желто-зеленое свечение антигенов (иммунных комплексов) в люминесцентном микроскопе.

Профилактика и лечение

В качестве этиотропного лечения используют антибиотики, способные к внутриклеточной пенетрации и аккумуляции: макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) - антимикробный эффект обусловлен нарушением синтеза белка на рибосомах микробной клетки. Как правило, макролиды оказывают бактериостатическое действие, но в высоких концентрациях способны действовать бактерицидно на БГСА, пневмококк, возбудителей коклюша и дифтерии. Макролиды проявляют ПАЭ в отношении грамположительных кокков. Кроме антибактериального действия макролиды обладают иммуномодулирующей и умеренной противовоспалительной активностью.

Фторхинолоны - оказывают бактерицидный эффект. Ингибируя два жизненно важных фермента микробной клетки - ДНК-гиразу и топоизомеразу IV, нарушают синтез ДНК.

Профилактика. Методы специфической профилактики не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к периодической очистке водных систем, выявлению водного резервуара возбудителя и его оздоровлению. Показана дезинтоксикационная терапия (гемодез, реополиглюкин, сывороточный альбумин, аскорбиновая кислота), вдыхание увлажненного кислорода через носовой катетер, бронхорасширяющие и отхаркивающие средства (эуфиллин, солутан, бромгексин, терпингидрат и др.). Глюкокортикоидные препараты используют при развернутой клинической картине инфекционно-токсического шока, осложненного острой дыхательной недостаточностью. При неотложных состояниях проводят весь комплекс интенсивных реанимационных мероприятий в палатах интенсивной терапии или реанимации.

Распространенность заболевания

Легионеллёз относится к инфекционным заболеваниям, распространённым повсеместно. На распространённость инфекции влияют природно-климатические условия, а также антропогенный фактор. Это связано с тем, что легионеллёз, как говорилось выше, может являться техногенной инфекцией. На сегодняшний день большее количество случаев легионеллёза обнаруживается в США и странах Европы. По-видимому, это связано с лучшей развитостью диагностики (большое значение это имеет, в частности, в случае понтиакской лихорадки), а также с возможностью проведения ретроспективных исследований.

Общий уровень заболеваемости легионеллёзом во всем мире невелик, однако ежегодно в разных странах отмечаются спорадические вспышки и десятки эпидемических вспышек.

Наблюдениями доказано, что частота заболеваемости легионеллёзом у путешественников несколько выше, чем у людей, не меняющих своего местонахождения. Это связывают со сменой климатических условий (и, следовательно, изменением резистентности организма), а также с использованием различных технических транспортных средств, которые могут служить средой для размножения возбудителя. Например, в США среди всех заболевших легионеллёзом в 2005--2006 годах 23-25 % пришлось на долю путешественников. Многочисленные эпидемические вспышки в гостиницах послужили поводом для создания единой международной системы эпидемиологического надзора за случаями легионеллёза, связанного с поездками.

За период с 2002 по 2006 год в Италии, Испании и Франции наблюдался 641 случай легионеллёза среди путешественников.Как правило, это были групповые заболевания. Был проведён анализ того, где останавливались путешественники: оказалось, что в 83 % всех случаев заражения они останавливались в отелях, в 10 % в кемпингах, а в 7 % случаев находились на пассажирских судах. Необходимо подчеркнуть, что эта пропорция характерна для каждой из трех стран. По всей видимости, кондиционеры, устанавливаемые в автомобилях, не так опасны с точки зрения распространения легионеллёзной инфекции.

Наблюдаемый рост заболеваемости легионеллёзом в странах Европы, по-видимому, не связан с истинным увеличением заболеваемости, а вызван улучшением качества диагностики пневмоний и других инфекционных поражений дыхательного тракта.

В России в 2003 и в 2004 годах зафиксировано 18 случаев легионеллёза. В 2005 году всего описано 26 случаев легионеллёза в России, из них 4 -- у детей от 6 до 14 лет. В 2004 году по 7 случаев легионеллёза отмечалось в Воронежской области и Санкт-Петербурге. В 2005 году из всех зарегистрированных случаев заболевания 3 отмечалось в Воронежской области, 12 случаев -- в Санкт-Петербурге, по 2 в Ставропольском крае и Волгоградской области, 7 случаев в Мордовии. Вспышка легионеллезной пневмонии была зафиксирована на Среднем Урале в июле 2007 года в Верхней Пышме. Инфекция попала в квартиры через систему горячего водоснабжения из-за нарушения требований по промывке труб и сливу воды. В больницах оказались более 160 горожан, 5 человек скончались.

Список используемой литературы

1) Учебное пособие «Возбудители бактериальных воздушно-капельных инфекций».

2) Медицинская микробиологи, вирусология и иммунология под редакцией академика РАМН В. В. Зверева, профессора М. Н. Бойченко.

3) Лысак В. В. микробиология.

4) http://medi.ru/doc/7100621.htm - сайт посвящённый лекарствам.

5) Астафьева Н.В. Болезнь легионеров (легионеллёз) // Мед. сестра. - 1988. - № 10. - С. 31-33.

6) Богомолов Б.П. Инфекционные болезни: Учебник. - М.: Изд-во МГУ, 2006. - 592 с

7) Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. - М.: Медицина, 2007. - 1032 с

8) Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник для вузов. - М.: Медицина, 2000. - С. 275-277

Размещено на Allbest.ru