Пульсовая волна

Размещено на http://www.allbest.ru/

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Самостоятельная работа

По предмету «Биофизика»

На тему: Пульсовая волна

Выполнила: Алешкова Сабина

Студентка 101 «Б» группы

Педиатрического факультета

Проверила: Убайдуллаева В.П

Ташкент 2022

При каждом сокращении сердца в аорту выбрасывается 60-80 мл крови. Аорта (как и вся сосудистая система) заполнена кровью. Кровь -- это несжимаемая жидкость и поэтому новая порция крови может поместиться в аорте и крупных артериях, лишь растягивая их стенки. Выброшенная при сокращении кровь преодолевает большое сопротивление, и в прилегающих к сердцу артериях возникает повышенное давление. Волна повышенного давления, передаваясь по крови, но, далеко опережая движение ее частиц, вызывает растяжение стенки все новых и новых участков артерий. Ритмические колебания стенки артерии, обусловленные волной повышенного давления в период систолы, называются артериальным пульсом.

Чем более эластичен сосуд (например, у детей по сравнению со взрослыми), тем больше он растягивается за счет увеличения своего диаметра. Если эластичность сосуда уменьшена, например, при склерозе, растяжение стенки сосуда происходит как бы по его длине. В этих случаях диаметр сосуда увеличивается на небольшую величину, но растяжение захватывает более длинный участок стенки сосуда и пульсовая волна быстрее доходит до периферии. Таким образом, субстрат, по которому передается пульсовая волна, -- это кровь. Скорость распространения пульсовой волны определяется свойствами сосудистой стенки. Чем более эластичен сосуд, тем меньше скорость распространения пульсовой волны. При уменьшении эластических свойств сосудистой стенки скорость распространения пульсовой волны увеличивается.

Исследование артериального давления имеет важное диагностическое значение. Измеряются как абсолютные значения систолического и диастолического давлений, так и разница между ними (пульсовое давление). Данное исследование отражает функциональное состояние артериальных сосудов и сердца человека.

Скорость распространения пульсовой волны в аорте -- сильный предиктор будущих сердечно-сосудистых катастроф (например, инфаркта или инсульта), а также смертности от всех причин: увеличение СРПВ на 1 м/с, начиная примерно с 8 м/с, связано с увеличением риска сердечно-сосудистых катастроф на 14%, увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 15% и увеличением риска смерти от всех причин на 15%. Кто-то может спросить, не имеем ли мы тут дело с простой корреляцией? По крайней мере, одно свидетельство причинно-следственной связи есть: в исследовании пациенты с гипертонией, которым удалось помимо давления снизить еще и СРПВ, жили дольше.

Также СРПВ сильно связана с работой мозга: ученые наблюдали 4,5 года за 375 пожилыми людьми с легкой когнитивной дисфункцией. К концу исследования у 105 человек (28%) развилась деменция, причем у большинства из них СРПВ на начало исследования была очень высокой, а, следовательно, их сосуды были жесткими и неэластичными. Ученые подсчитали, что увеличение СРПВ на 2,2 м/с повышает риск развития деменции на треть. Взгляните на иллюстрацию:

Интересно, что только жесткость артерий, а не наличие бляшек или толщина комплекса интима-медиа, была связана с бомльшим риском деменции. Это говорит о том, что жесткость артерий весьма вероятно может быть причиной когнитивных нарушений. Более того, мы неплохо понимаем какие именно механизмы за этим стоят.

Эластичная, не слишком жесткая аорта выполняет важнейшую функцию --демпферную: сердце выбрасывает кровь из левого желудочка с большой силой, а аорта за счет эластической деформации смягчает этот выброс и в целом делает поток крови более ровным. Если демпферные свойства аорты нарушаются из-за потери эластичности и увеличения жесткости, то сильно страдают мелкие сосуды, пронизывающие все органы нашего тела. Ухудшается кровоснабжение всех органов, что закономерно приводит к проблемам. Вероятно, поэтому жесткость сосудов и связана с увеличением риска деменции.

Кроме того, жесткие сосуды -- один из ведущих факторов развития атеросклероза: жесткий матрикс (межклеточное наполнение в тканях. -- Reminder) сосудов способствует росту проницаемости их внутренних поверхностей, что приводит к накоплению в стенках сосудов холестерина, миграции лейкоцитов, воспалению и формированию бляшек. Также более жесткие артерии повышают нагрузку на сердце: они увеличивают скорость распространения пульсовой волны, с какого-то момента скорость пульсовой волны вырастает настолько, что успевает отразиться и вернуться назад еще до того как левый желудочек закончил сокращение. Это приводит к еще большей нагрузке на левый желудочек, его гипертрофии и, в конечном итоге, к сердечной недостаточности.

Теперь ответим на вопрос почему скорость распространения пульсовой волны измеряется именно в аорте? Все дело в том, что существует три типа артерий:

Эластический тип -- аорта, крупные артерии. В стенке такой артерии преимущественно эластические волокна, мышечных элементов практически нет.

Переходный тип -- артерии среднего диаметра. В стенке и эластические волокна, и мышечные элементы.

Мышечный тип -- артериолы, прекапилляры. В стенке преимущественно мышечные элементы.

Именно аорта, как самая крупная эластическая артерия, к тому же непосредственно связанная с левым желудочком, служит основным буфером для пульсовой волны. Жесткость же мышечных артерий (например, в руке) особой роли не играет.

Основной причиной потерей эластичности сосудов с возрастом является деградация одного из самых долгоживущих белков в нашем теле -- эластина. Как следует из названия, эластин обеспечивает эластичность сосудов, то есть -- способность восстанавливать исходную форму после деформации. Эластин практически перестаёт обновляться с самого раннего детства, а то, что не обновляется, неизбежно накапливает повреждения и теряет свои свойства. По некоторым оценкам, именно потеря эластичности сосудов задает верхний предел продолжительности жизни человека в 120 лет.

Из-за чего разрушается эластин? В первую очередь речь идет о механическом разрушении: сердце сокращается в среднем 100 000 раз в день, 35 миллионов раз в год, а за жизнь оно совершает около 2,5 миллиардов сокращений. Мало какой из известных на сегодняшний день материалов может выдержать такое количество циклов растяжения-сжатия.

Разрушенный эластин замещается другим белком -- коллагеном. Коллаген менее эластичный. К тому же, со временем он становится еще более жестким из-за гликирования и образования поперечных сшивок

Увеличение СРПВ является одним из объективных диагностических признаков повышения жесткости стенок крупных артериальных сосудов и риска развития заболеваний сосудов и сердца, а увеличение АД макс. сист. и ПД, рассматриваются как факторы повреждения сосудов МЦР. Хотя измерение СРПВ в крупных артериальных сосудах и различных параметров и индексов пульсовой волны все шире применяется для оценки жесткости их стенок и ранней диагностики заболеваний сосудов и их осложнений, механизмы увеличения жесткости стенок артериальных сосудов остаются недостаточно изученными.

Предполагается, что кроме атеросклеротического повреждения стенок, ведущими механизмами увеличения жесткости являются накопление в них одного или нескольких типов коллагена, при одновременном снижении содержания эластина и изменение отношения фракции этих белков, гликозилирование коллагена.Раскрытие механизмов накопления коллагенов в стенке сосудов могло бы сыграть важную роль в повышении эффективности лечения, направленного на снижение жесткости сосудов при артериальной гипертензии (АГ) и СД и предотвращении их осложнений.

Поскольку коллаген и другие матриксные белки соединительной ткани входят в состав базальной мембраны сосудов МЦР, то можно предполагать, что нарушение содержания этих белков тоже может вызвать изменение жесткости сосудов МЦР. В этой связи измерение СРПВ малых артериальных сосудов также могло бы быть использовано для оценки состояния их стенок, и, в частности, уплотнения. Однако, в силу их ветвления, изменчивой формы и образования сложных сосудистых сетей, эти измерения выполнить сложнее, чем для крупных артериальных сосудов и приводимые в литературе немногочисленные данные результатов этих измерений, как и их интерпретация, оказались противоречивыми. Важную роль в понимании природы и зависимости СРПВ от состояния стенок малых сосудов, характера их ветвления, свойств крови и параметров гемодинамики могут сыграть предпринимаемые попытки создания компьютерных моделей этих процессов и сравнение экспериментальных результатов и результатов, получаемых при моделировании.

Цель: разработать приспособления, алгоритм синхронной регистрации пульсовых колебаний и электрокардиограммы для измерения времени запаздывания ПВ в ветвях различных артерий относительно зубца R на ЭКГ и провести компьютерное моделирование процесса распространения ПВ для выявления зависимости СРПВ от разветвленности и других гемодинамических и морфологических параметров сосудов.

Материал и методы. Проведено измерение времени запаздывания распространения ПВ относительно зубца R на ЭКГ у 74 здоровых студентов в возрасте 18-23 лет. Регистрировались пульсовая волна, ЭКГ, сфигмограмма, фотоплетизмограмма (ФПГ). Запись ЭКГ во 2-ом отведении проводилась оригинальным прибором, созданным на основе микросхемы AD8232, запись ФПГ - фотоплетизмографом ФПГ-02. Пульсовые колебания (сфигмограмма) регистрировались с помощью механочувствительных датчиков и усилителей сигналов SONYPHX-1. Усиленные аналоговые сигналы датчиков, ЭКГ, ФПГ подавались на вход многоканального аналогово-цифрового преобразователя и далее регистрировались компьютером с использованием оригинального программно-аппаратного комплекса Lines. пульсовой волна артерия электрокардиограмма

По типу пульсовой волны можно косвенно судить об эластичности стенок артерий. Различают три типа пульсовых волн: А, В и С. Формирование различных форм пульсовых волн происходит в зависимости от временного интервала между двумя компонентами пульсовой волны: прямой и отражённой волной. В норме, первый компонент пульсовой волны, прямая волна формируется ударным объёмом крови во время систолы, и направляется от центра к периферии. В местах разветвлений крупных артерий формируется второй компонент пульсовой волны, отражённая волна, которая распространяется от периферических артерий к сердцу. У молодых, здоровых людей без заболеваний сердца, отражённая волна достигает сердца в конце сердечного сокращения или в начале фазы расслабления, что позволяет сердцу работать легче и способствует улучшению кровотока в сосудах сердца (коронарных сосудах), так как их кровенаполнение происходит преимущественно в период диастолы. При этом, формируется тип кривой пульсовой волны С, на которой отчётливо видны две вершины, первая соответствует максимуму прямой волны, вторая, меньшая - максимуму отражённой волны. Ниже - иллюстрация пульсовой волны

С увеличением жёсткости артерий скорость распространения по ним пульсовых волн возрастает, при этом отражённые волны возвращаются к сердцу в период ранней систолы, что значительно увеличивает нагрузку на сердце, т.к. каждая предыдущая отражённая волна «гасит» следующую прямую волну. Другими словами, сердцу, качающему кровь, приходится совершать дополнительную работу для сопротивления несвоевременно пришедшей, наслаивающейся на сокращение пульсовой волне. Временной интервал между максимумами прямой и отражённой волн уменьшается, что графически выражается в формировании кривой пульсовой волны типа А и В. Данные типы пульсовых волн характерны для пожилых лиц, а также для больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Важно отметить, что в формирование пульсовых волн определённого типа существенный вклад вносит не только системная жёсткость крупных артерий, величина довольно стабильная и мало поддающаяся обратному развитию, но и тонус мелких артерий, показатель, напротив, довольно лабильный, и в норме легко изменяющийся под действием различных внешних факторов. Поэтому, при получении результатов, не соответствующих возрасту, в первую очередь, убедитесь в соблюдении правил проведения исследования. Ориентируйтесь не на результаты единичных случайных измерений, а на изменения показателей в динамике, наибольшей достоверностью обладает серия результатов, зарегистрированных в течение продолжительного времени. Старайтесь проводить измерения в определённое время суток и на одной и той же руке, лучше «рабочей». Оптимальным временем для проведения исследования считаются утренние часы, с 9 до 11.

При сокращении сердечной мышцы (систола) кровь выбрасывается из сердца в аорту и отходящие от нее артерии. Если бы стенки этих сосудов были жесткими, то давление, возникающее в крови на выходе из сердца, со скоростью звука передалось бы к периферии. Упругость стенок сосудов приводит к тому, что во время систолы кровь, выталкиваемая сердцем, растягивает аорту, артерии и артериолы, т. е. крупные сосуды воспринимают за время систолы больше крови, чем ее оттекает к периферии. Систолическое давление человека в норме равно приблизительно 16 кПа. Во время расслабления сердца (диастола) растянутые кровеносные сосуды спадают и потенциальная энергия, сообщенная им сердцем через кровь, переходит в кинетическую энергию тока крови, при этом поддерживается диастолическое давление, приблизительно равное 11 кПа.

Распространяющуюся по аорте и артериям волну повышенного давления, вызванную выбросом крови из левого желудочка в период систолы, называют пульсовой волной.

Пульсовая волна распространяется со скоростью 5--10 м/с и даже более. Следовательно, за время систолы (около 0,3 с) она должна распространиться на расстояние 1,5--3 м, что больше расстояния от сердца к конечностям. Это означает, что начало пульсовой волны достигнет конечностей раньше, чем начнется спад давления в аорте. Профиль части артерии схематически показан на рис. 9.6: а -- после прохождения пульсовой волны, б -- в артерии начало пульсовой волны, в -- в артерии пульсовая волна, г -- начинается спад повышенного давления.

Пульсовой волне будет соответствовать пульсирование скорости кровотока в крупных артериях, однако скорость крови (максимальное значение 0,3--0,5 м/с) существенно меньше скорости распространения пульсовой волны.

Из модельного опыта и из общих представлений о работе сердца ясно, что пульсовая волна не является синусоидальной (гармонической). Как всякий периодический процесс, пульсовая волна может быть представлена суммой гармонических волн. Поэтому уделим внимание, как некоторой модели, гармонической пульсовой волне.

Предположим, что гармоническая волна распространяется по сосуду вдоль оси X со скоростью . Вязкость крови и упруговязкие свойства стенок сосуда уменьшают амплитуду волны. Можно считать, что затухание волны будет экспоненциальным. На основании этого можно записать следующее уравнение для пульсовой волны:

(9.12)

где р0 -- амплитуда давления в пульсовой волне; х -- расстояние до произвольной точки от источника колебаний (сердца); t -- время; -- круговая частота колебаний; -- некоторая константа, определяющая затухание волны. Длину пульсовой волны можно найти из формулы

(9.13)

Волна давления представляет некоторое «избыточное» давление. Поэтому с учетом «основного» давления ра (атмосферное давление или давление в среде, окружающей сосуд) можно изменение давления записать следующим образом:

(9.14)

Как видно из (9.14), по мере продвижения крови (по мере увеличения х) колебания давления сглаживаются. Схематично на рис. 9.7 показано колебание давления в аорте вблизи сердца (а) и в артериолах (б). Графики даны в предположении модели гармонической пульсовой волны.

На рис. 9.8 приведены экспериментальные графики, показывающие изменение среднего значения давления и скорости икр кровотока в зависимости от типа кровеносных сосудов. Гидростатическое давление крови не учитывается. Давление -- избыточное над атмосферным. Заштрихованная область соответствует колебанию давления (пульсовая волна).

Скорость пульсовой волны в крупных сосудах следующим образом зависит от их параметров (формула Моенса--Кортевега):

(9.15)

где Е -- модуль упругости, -- плотность вещества сосуда, h -- толщина стенки сосуда, d -- диаметр сосуда.

Размещено на Allbest.ru