Особливості метаболічної адаптації телят на ранніх етапах постнатального розвитку та шляхи корекції виявлених порушень

Обмін гемоглобіну в крові телят у нормі та за патології

Виявлене нами зниження вмісту гемоглобіну (126,11 7,11 і 142,20 4,8 г/л) і величини рО2 (15,8 1,42 і 22,87 1,55 мм рт. ст.) у крові здорових телят на 35-у добу порівняно з першою добою після народження, ймовірно, зумовлено розвитком гемолітичної анемії, спричиненої розпадом фетального гемоглобіну і заміною його на генетично детермінований дорослий тип. Низький вміст гемоглобіну і збільшення концентрації непрямого білірубіну разом із фракцією моноглюкороніду в крові спостерігається ще на 15-у добу раннього постнатального періоду розвитку телят. У здорових телят на 20-у добу після народження порівняно з 3- та 15-ю спостерігається збільшення вмісту гемоглобіну і ступеня насичення крові киснем.

Однак, під час діареї обмін гемоглобіну в організмі телят порушується. Концентрація його в крові телят знижується, а сума непрямого білірубіну та моноглюкороніду -- зростає у 3 4 рази. Виявилось, що під час хвороби в крові телят відбувається зниження кількості ретикулоцитів до 8%, тоді як у здорових телят три п'яти-добового віку рівень їх достатньо високий (ретикулоцитоз новонароджених телят у нормі становить 47%). Такі зміни віддзеркалюють порушення в обміні гемоглобіну та функціонуванні органів кровотворення у хворих на гострі розлади травлення телят, що обумовлює понижений вміст гемоглобіну в крові телят 20-добового віку після клінічного одужання порівняно з телятами, які не хворіли на гострі розлади травлення.

Показники білкового, енергетичного і азотного обміну в крові телят у відновний період

Після хвороби у крові телят порівняно зі здоровими майже вдвічі знижується вміст глюкози і відбувається активація окисно-відновних процесів.

Так, на 1012-у добу після клінічного одужання їх у крові збільшується вміст - кетоглутарату (на 42 %), цитрату (на 58 %) та оксалоацетату (на 105 %) і зменшується вміст лактату та пірувату (на 47 і 58 % відповідно). Однак, порівняно зі здоровими телятами, рівень цих сполук у крові хворих тварин свідчить про недостатнє окислення відновлених субстратів у циклі трикарбонових кислот.

У крові телят реабілітаційного періоду порівняно зі здоровими на тлі активації ліпогенезу спостерігається вищий вміст лактату (на 81%) і нижчий цитрату та а-кетоглутарату (відповідно на 31 і 50 %). Крім того, після хвороби у них спостерігається деяке напруження в азотному обміні, що підтверджується високим рівнем у крові аміаку, глутамінової кислоти та сечовини, низькою концентрацією глутаміну, вільних амінокислот та підвищеною активністю АСТ.

Обґрунтування доз мінеральних сумішей та інгредієнтів у препараті Реабіліт для телят ПІсля гострих розладів травлення

Згідно з результатами наших досліджень у телят спостерігається виражена корекція патогенетичних порушень після застосування мінеральних солей у лікувально-профілактичних та лікувальних дозах. Згодовування їм цих сумішей відразу після клінічного одужання протягом 10 діб сприяло збільшенню у крові концентрації іонів натрію (на 22 25%), калію (на 19 22%), хлоридів (на 6%), марганцю (на 4 7%), кобальту (на 30 70%) та мало профілактичний ефект щодо підвищення концентрації міді, яке спостерігали у телят контрольних груп, що не отримували мінеральні суміші. У останніх, як і в попередній частині досліду, вміст зазначених мінеральних речовин, крім міді, від 10 12-ї до 20 22-ї доби після народження знижувався.

Необхідно зазначити, що нами не виявлено істотних змін у концентрації мінеральних елементів у крові телят залежно від застосування лікувально-профілактичної чи лікувальної доз макро- і мікроелементів. Тому з економічної точки зору для корекції мінеральної недостатності у телят можна рекомендувати у період реабілітації застосовувати MgSO4, CuSO4, MnSO4, CoCl2 у лікувально-профілактичних дозах, які мають позитивний вплив на обмін речовин.

Насамперед ефективність застосування мінеральних сумішей позначилась на обміні гемоглобіну. Вміст його у крові телят дослідної групи порівняно з вихідними даними вірогідно збільшився на 7 10%, тоді як у крові телят контрольної групи протягом дослідного періоду спостерігалась тенденція до його зменшення. Помітно знизилась у крові телят дослідних груп концентрація аміаку, сечовини і збільшився вміст загальних ліпідів та білка. У телят контрольної групи рівень аміаку та сечовини в крові залишався високим, навіть вищим за показники в нормі, що також потребує корекції. Величина гематокриту після застосування мінеральних речовин порівняно з вихідними даними не змінювалась або мала тенденцію до зниження, а у телят контрольної групи до збільшення.

На основі аналізу біохімічних досліджень нами запропоновано лікувально-профілактичний препарат Реабіліт, який є сумішшю речовин, що корегують патогенетичні порушення обміну речовин в організмі телят після хвороби. Відсотковий вміст та співвідношення компонентів у препараті випливає з лікувально-профілактичних доз їх та осмотичних властивостей сполук. Запропонований нами реабіліт включає такі компоненти (в %): гідрокарбонат натрію -- 22,73; цитрат натрію -- 4,54; хлорид натрію -- 5,84; сульфат міді -- 0,22; сульфат марганцю -- 0,18; хлорид кобальту -- 0,11; калій фосфорнокислий -- 9,10; лізин -- 2,27; глутамінова кислота -- 2,27, а також вітаміни: В2 -- 0,23; В1 -- 0,09; РР -- 0,14; С -- 2,27.

Ефективність застосування препарату реабіліт телятам, які хворіли на гострі розлади травлення

Згідно з результатами науково-виробничих дослідів застосування лікувально-профілактичного реабіліту телятам протягом 10 діб після клінічного одужання (припинення симптомів діареї) поліпшує їхній клінічний стан. Упродовж досліджень лише у двох із дванадцяти телят (16%) спостерігали повторний розлад травлення, в той час як 45% тварин контрольної групи повторно захворіли на гострі розлади травлення. Під впливом препарату відбулася нормалізація показників КЛС крові; телята контрольної групи в цей період знаходилися у стані компенсованого метаболічного ацидозу.

Зростання величини рН та концентрації НСО у крові телят дослідної групи порівняно з контрольною відбувається на тлі зниження в ній концентрації аміаку (на 63%) і сечовини (майже у три рази), збільшення -- глутаміну (на 16%), білка (на 7%), загальних ліпідів (на 17%) та гемоглобіну (на 14%). Після лікування реабілітом у крові телят порівняно з контролем знижується концентрація лактату і підвищується концентрація цитрату, a-кетоглутарату та глюкози, що свідчить про активацію глюконеогенезу та окисно-відновних реакцій у циклі трикарбонових кислот.

Отже, позитивний вплив реабіліту на обмін речовин зумовлений нормалізацією водно-електролітного балансу, білкового, азотного та енергетичного обміну, кислотно-лужного балансу і активацією біосинтетичних процесів у тканинах, що сприяє щодобовому приросту маси тіла телят на 100150 г. У телят контрольної групи за 10-добовий період маса тіла знизилась у середньому на 1 кг.

Висновки

У дисертації наведені теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми, що виявляється у профілактиці в організмі новонароджених телят порушень кислотно-лужного стану, які у значній мірі впливають на процеси адаптації їх до умов позаутробного життя на ранніх етапах постнатального періоду онтогенезу.

Відразу після народження у телят спостерігається помірний респіраторно-метаболічний ацидоз і незначна гіпероксія. Компенсація метаболічного ацидозу в нормі відбувається після першого згодовування молозива, в той час як респіраторного до 48 год після народження. В подальшому кислотно-лужний стан крові здорових телят характеризується високим рівнем лужного резерву.

Гострий респіраторно-метаболічний ацидоз у новонароджених телят є наслідком компенсованого або субкомпенсованого метаболічного ацидозу у їх матерів. Показники кислотно-лужного стану крові корів, від яких народжуються телята з високим лужним резервом коливаються в таких межах: рН крові 7,457,41; НСО 30,0 27,0 мМ; рСО2 42,0 40 мм рт.ст.; ЗБО 7,0 4,0 мМ.

Зниження лужного резерву на 20 і більше відсотків та дефіцит лужних еквівалентів (зокрема лужноземельних металів) у крові і в молозиві корів обумовлюють гальмування інтенсивності процесів компенсації неонатального ацидозу у новонароджених телят та метаболічну адаптацію їх до післяутробного життя.

Наявність респіраторного ацидозу у корів відразу після отелення є компенсаторним механізмом, спрямованим на упередження стрімкого зниження концентрації бікарбонатних іонів у тканинах.

У неонатальний період онтогенезу в тканинах телят порівняно з періодом розвитку плода відбувається значна перебудова в енергетичному метаболізмі, що виявляється зміною окисно-відновного стану нікотинамідних коферментів, посиленням інтенсивності гліколізу і циклу трикарбонових кислот та гальмуванням амонієгенезу.

Забезпечення високого рівня лужного резерву в тканинах корів у сухостійний період шляхом перорального введення їм препарату карбоксиліну в дозі 0,300,35 г / кг маси тіла 23 рази щодоби за 34 тижні до отелення знижує напруженість у механізмах підтримання кислотно-лужного стану в організмі під час родової діяльності та після отелення, забезпечуючи у нормі рівень показників кислотно-лужного стану як у крові тварин до і після родів, так і в народжених від них телят.

Під час діареї дефіцит буферних основ в організмі телят виникає з першими її симптомами і зростає з розвитком дегідратації організму. Динаміка зменшення вмісту бікарбонатів у крові хворих телят збігається з тяжкістю перебігу захворювання.

Корекція метаболічного ацидозу у телят під час гострих розладів травлення шляхом перорального введення гідрокарбонату натрію у дозах, які еквівалентні ступеню його прояву, є ефективною стосовно кислотоутворюючої функції сичуга. Це підтверджується вірогідним зниженням у його вмісті загальної кислотності (майже вдвічі), підвищенням рівня зв'язаної соляної кислоти (у середньому на 20%) як натщесерце, так і на другу та п'яту годину після годівлі, порівняно з телятами, яких лікували без корекції ацидемії.

Під час розвитку дегідратації і гіпоксії у телят, хворих на гострі розлади травлення, гальмуються НАД(Н)-залежні дегідрогеназні реакції, активується окислення в мітохондріальній фракції печінки на рівні сукцинатдегідрогеназного комплексу з наступним його інгібуванням за суттєвого зменшення вмісту у крові попередників сукцинату глутамату, а-кетоглутарату, оксалоацетату і посилюється інтенсивність процесів амонієгенезу.

11. Пероральне введення телятам глутамату натрію в дозі 0,15- 0,20 г на кг маси тіла телят під час перших симптомів гострих розладів травлення упереджує розвиток гострого метаболічного ацидозу, посилює інтенсивність використання у тканинах глюкози, запобігає зниженню концентрації -кетоглутарату, цитрату, накопиченню малату, лактату і пірувату, кетонових тіл і аміаку; зумовлює позитивний клінічний ефект, прискорюючи одужання. Це дає підставу рекомендувати глутамат натрію як патогенетичний засіб для лікування телят під час гострих розладів травлення.

12. У 20-добових телят, які перехворіли на гострі шлунково-кишкові хвороби як незаразної, так і інфекційної етіології, на 10-у 12-у добу після клінічного одужання виявлено компенсований респіраторно-метаболічний ацидоз, дефіцит макроелементів і мікроелементів, вітамінів порівняно з телятами, які не хворіли на гострі розлади травлення.

13. Після клінічного одужання в тканинах телят спостерігається низька інтенсивність окисно-відновних процесів і глюконеогенезу та висока -- реакцій амоніє- і уреогенезу, що поєднується з пониженим вмістом у їхній крові цитрату, а-кетоглутарату і глюкози та підвищеною концентрацією лактату, оксалоацетату, пірувату, аміаку, сечовини порівняно з телятами, які не хворіли на гострі розлади травлення.

14. Неповна компенсація змін у регуляторних механізмах метаболічного гомеостазу (напруження у системі регуляції кислотно-лужного стану, дефіцит мінеральних речовин і вітамінів) є причиною низької інтенсивності біосинтетичних процесів (зниження на 45% концентрації у крові загальних ліпідів, на 20% гемоглобіну) та функціональних порушень (збільшення у 23 рази у крові вмісту непрямого і прямого білірубіну, поява патологічних форм ретикулоцитів пойкілоцитоз, анізоцитоз) у телят після хвороби порівняно із здоровими, що потребує відповідної корекції.

Введення до раціону телят у відновний період протягом 10 діб гідрокарбонату натрію, макро- і мікроелементів, вітамінів та інших біологічно активних речовин (препарат Реабіліт) нормалізує водно-електролітний, кислотно-лужний баланс, енергетичний та азотний обмін, активує біосинтетичні процеси в організмі, що сприяє збільшенню щодобового приросту маси тіла телят всередньому на 100 150 г.

Список основних праць, опублікованих за темою дисертації

1. Любецька Т. В. Неонатальний ацидоз телят / Науковий вісник Національного аграрного університету: Зб.наук.пр. К.: НАУ,1998. -- 11. С. 48 50.

2. Любецька Т. В. Значення лужних катіонів у регуляції внутрішньоклітинного рН // Науковий вісник Національного аграрного університету: Зб.наук.пр. К.:НАУ,1999. -- 19. С. 8 20.

3. Любецька Т. В. Особливості обміну речовин в організмі клінічно здорових телят, які перехворіли гострими розладами травлення // Вісник аграрної науки. 1999. -- 2. С. 39 42.

4. Любецька Т. В. Метаболічний ацидоз причина молекулярних порушень і функціональної патології у тварин // Науковий вісник Національного аграрного університету: Зб.наук.пр. К.: НАУ, 1999. -- 13. С.8 23.

5. Любецька Т. В. Взаємозв'язок катіонно-аніонного складу крові і молозива корів та кислотно-лужного стану в організмі телят // Укр. біохім. журн. 1999. -- т.71, 5. С.73 79.

6. Любецька Т.В. Стан окисно-відновних процесів в тканинах великої рогатої худоби за умов переходу до постнатального розвитку // Укр. біохім. журн. -- 2000. т.72, 1. С. 100 105.

7. Любецька Т. В. До обміну гемоглобіну у новонароджених телят // Вісник аграрної науки. 2000. -- 2. С. 42 45.

8. Любецкая Т. В., Мельничук Д. А., Малько В. А., Томчук В. А. Показатели рН и кислотности сычужного содержимого при корекции метаболического ацидоза натрий гидрокарбонатом у телят с признаками диареи. // Незаразные болезни телят: Зб.наук. праць. Харьков: Харьковский СХИ им. В. В. Докучаева, 1988. С. 33 35. Дисертант брав участь у плануванні і проведенні експериментів та узагальненні результатів досліджень. Особисто вивчав кислотоутворюючу функцію сичуга у телят під час корекції ацидозу в їхньому організмі за гострих розладів травлення.

9. Мельничук Д. А., Любецкая Т. В., Малько В. А., Засекин Д. А. Кислотно-щелочное равновесие у телят при болезнях, проявляющихся расстройством пищеварения // Ветеринария. 1989. -- 6. С. 4446. Дисертантом особисто проведені експерименти з вивчення динаміки показників кислотно- лужного стану крові під час розвитку симптомокомплексу гострих шлунково-кишкових хвороб у новонароджених телят.

10. Мельничук Д. А., Захаренко М. О., Шабельник Н. М., Любецкая Т. В. Опыт применения минерально-аммонийных препаратов лактирующим коровам в зимне-стойловый период // Витаминно- минеральное питание с.-х. животных: Зб.наук.праць. Горки: БСХА,1989. С. 47 52. Дисертант брав безпосередню участь у проведенні експерименту з корекції кислотно-лужного стану і активації біосинтетичних процесів в організмі корів на силосно-жомовому раціоні. Проводив біохімічні дослідження крові піддослідних тварин.

11. Любецкая Т. В., Мельничук Д. О., Лущик А. А., Кузьменко І. В. Енергетичний обмін у новонароджених телят. // Укр. біохім. журн. 1993. 65. -- 3. С. 82 84. Дисертант брав участь у підготовці експериментів, проведенні науково-виробничих досліджень. Ним особисто вивчено вміст субстратів окисно-відновних реакцій у крові і активність СДГ у мітохондріях клітин печінки телят під час гострих розладів травлення. Порівняння одержаних результатів з такими за умов експериментального метаболічного ацидозу дало змогу розробити патогенетичний спосіб лікування телят за діареї.

12. Лущик А. А., Любецька Т. В., Мельничук Д. О. Вплив глутамату натрію на деякі показники енергетичного та азотового обмінів у телят при шлунково-кишкових захворюваннях // Укр. біохім. жур. 1994. т.66, № 5. С. 80 84. Дисертантом проведені дослідження з вивчення динаміки вмісту субстратів окисно-відновних реакцій у крові телят з ознаками гострого розладу травлення за умов застосування глутамату натрію в різних дозах.

13. Любецька Т. В., Мельничук Д. О., Гончарук В. А. Стан кислотно-лужної рівноваги та вітамінно-мінерального обміну крові телят, які перехворіли на гострі шлунково-кишкові захворювання // Ветеринарна медицина України. 1996. -- № 6. С. 16 18. Дисертант брав участь у плануванні експериментів, організації науково-виробничих дослідів, проведенні біохімічних досліджень, узагальненні одержаних результатів.

14. Любецька Т. В., Мельничук Д. О., Гончарук В. А., Любецький В. Й. Стан кислотно-лужної рівноваги в організмі корів та народжених від них телят // Науковий вісник Національного аграрного університету: Зб.наук.пр. -- К.:НАУ,1997. -- № 2 -- С. 95 101. Дисертантом визначались показники кислотно-лужного стану крові корів у сухостійний період і після отелення та у народжених від них телят. На підставі проведеного аналізу підготовлена робота до друку.

15. Гончарук В. А., Мельничук Д. О., Любецька Т. В. Показники білкового та азотного обміну у новонароджених телят за експериментальних метаболічних ацидозу та алкалозу // Укр. біохім. журн. 1997. т.69, 3. С. 83 90. Дисертант брав участь у плануванні експерименту, узагальненні результатів досліджень.

16. Любецький В. Й., Любецька Т. В. Закономірності метаболічних порушень у корів післяродового періоду // Ветеринарна медицина України. 1998.-- 1. С.14 16. За прямої участі дисертанта вивчались біохімічні показники крові корів у післяродовий період.

17. Любецька Т. В., Захаренко М. О., Хмельницький Г.О., Колесник В. Я., Панько М.Ф. Рівень субстратів енергетичного та азотного обмінів в крові тварин під час захворювань, які супроводжуються зміною кислотно-лужного стану // Науковий вісник Національного аграрного університету: Зб.наук.пр. К.:НАУ,1998. -- 6. С. 27 36. Дисертантом проведені експерименти з вивчення вмісту субстратів окисно-відновних реакцій у крові новонароджених телят у нормі та за патології. Дано інтерпретацію цих показників і за інших патологій організму, що супроводжуються зміною кислотно-лужного стану. Особисто підготовлена робота до друку.

18. Мельничук Д. О., Захаренко М. О., Усатюк П. В., Цвіліховський М. І., Малько В. А., Любецька Т. В. Процеси карбоксилювання і кислотно-лужний стан, як фактори регуляції обміну речовин в організмі тварин // Вісник аграрної науки. 1998. -- 8. С.16 18. В роботі представлено узагальнюючі наукові дані в т.ч. і з вивчення обміну речовин у новонароджених телят у нормі і за патології, які отримані за безпосередньої участі автора.

19. Любецька Т. В., Січкар В. С. Гострий і компенсований ацидоз у корів і його наслідки // Ветеринарна медицина України. 1999. -- 4. -- С. 30 31. У роботі представлено результати експериментів з вивчення кислотно-лужного стану крові у корів, які проведені автором особисто.

20. Любецька Т В., Мельничук Д. О. Обгрунтування реабілітаційної терапії після гострих розладів травлення у телят // Науковий вісник Національного аграрного університету: Зб.наук.пр. К.: НАУ, 1998. -- 11. С. 41 44. На підставі патогенетичних досліджень дисертантом обгрунтовано і запропоновано склад лікувально-профілактичного препарату для телят, які перехворіли на гострі розлади травлення.

21. Любецька Т. В., Мельничук Д. О., Гончарук В. А. Респіраторно-метаболічний ацидоз у новонароджених телят і його компенсація // Ветеринарна медицина України. 1999. -- 5. С. 26 27.

22. За участю автора проводились дослідження з вивчення кислотно-лужного стану крові у інтактних новонароджених телят і за умов експериментального метаболічного ацидозу, узагальнення одержаних результатів та підготовка їх до друку.

23. Любецька Т. В., Мельничук С. Д., Любецький В. Й., Маренець М.В., Білоус Г. М. Карбоксилін спосіб профілактики неонатального ацидозу у телят // Ветеринарна медицина України. 1999. -- 7. С.41 43. Дисертантом розроблена схему експерименту, за його участю проведено науково-виробничий дослід і біохімічні дослідження крові піддослідних тварин.

24. Гончарук В. А., Любецька Т. В., Мельничук Д. О. Взаємозв'язок між змінами у кислотно-лужному стані і динамікою вмісту білків плазми крові новонароджених телят // Вісник аграрної науки. 1999. -- № 9. С.39 42. Дисертант брав участь у плануванні експерименту, узагальненні результатів досліджень.

25. Грищенко В. А., Любецька Т. В., Мельничук Д. О. Компенсація змін кислотно-лужного стану у інтактних телят і за умов експериментального ацидозу і алкалозу //Укр. біохім. журн. 1999. т.71, 6. С. 71-75. Дисертант брав участь у плануванні і підготовці експерименту, розробці моделі експериментального метаболічного ацидозу у новонароджених телят, узагальненні результатів досліджень.

26. Тatiana Lubetskaya, D. Melnichuk. Urine pH as an index for calculation the amount of bicarbonate for treatment of acidotic calves // Journal of Animal and Feed Sciences. 1999. -- 8. P.247 254. Дисертантом представлено результати особистих досліджень з вивчення показників кислотно-лужного стану крові телят з різним ступенем прояву симптомокомплексу гострих розладів травлення.

27. Любецька Т. В., Мельничук Д. О. Метаболічна адаптація новонароджених телят до позаутробного існування // Науковий вісник Національного аграрного університету: Зб.наук.пр. К.: НАУ, 2000. --№22. С.192-196. Дисертантом досліджено вміст субстратів і активність ферментів окисно-відновних реакцій у тканинах плода і новонароджених телят.

28. Любецька Т.В., Мельничук Д.О. Особливості кислотно-лужного стану крові тільних корів і новонароджених телят // Міжнародна конференція присвячена 100-річчю з дня народження С. З. Гжицького: Зб. Наук.праць. Львів: ЛАВМ, 2000. С.182 186. Дисертантом представлено результати експериментальних досліджень, проведених за безпосередньою участю автора, з вивчення кислотно-лужного стану в організмі новонародених телят і їхніх матерів.

29. Способ выращивания телят: А.с. 1761098 СССР, МКИ А 61/00 К / Мельничук Д.А., Лущик А.А., Любецкая Т.В. (СССР). № 4828611; Заявлено 24. 05.1990; Опубликовано 15.05. 1992.

30. Пат. 17984 А Україна, МКИ 6А 23 К 1/16. Спосіб вирощування телят та препарат для його здійснення: Пат. 17984 А Україна, МКИ 6А 23 К 1/16/ Мельничук Д.О., Любецька Т.В., Гончарук В.А. (Україна). № 3769-Х11; Заявлено 02.11.95; Опубліковано 17. 06. 97.

Анотація

Любецька Т.В. Особливості метаболічної адаптації телят на ранніх етапах постнатального розвитку і шляхи корекції виявлених порушень. Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора ветеринарних наук за спеціальністю 03.00.04 біохімія. Національний аграрний університет, Київ, 2000.

Дисертацію присвячено вивченню кислотно-лужного стану і обміну речовин у телят під час адаптації їх до нових умов життя на ранніх етапах постнатального онтогенезу в нормі і за гострих розладів травлення. В роботі показано, що ступінь розвитку респіраторно-метаболічного ацидозу в організмі новонароджених телят залежить від кислотно-лужного стану організму корів у останні тижні тільності. Швидка компенсація неонатального ацидозу обумовлюється високим рівнем лужного резерву та буферної ємності крові телят відразу після народження, для підтримування якого необхідне надходження в їхній організм мінеральних речовин з молозивом. Дослідженнями встановлено, що молекулярні механізми адаптації новонароджених телят до позаутробного життя пов'язані з посиленням у тканинах інтенсивності окисно-відновних реакцій гліколізу та циклу трикарбонових кислот. За гострих розладів травлення різної етіології в організмі телят розвивається гострий метаболічний ацидоз, ступінь якого обумовлюється тяжкістю перебігу захворювання. Вперше виявлено, що у телят під час помірної діареї або на початку хвороби на тлі пригнічення НАД(Н)-залежних дегідрогеназних реакцій, активується окислення на рівні сукцинатдегідрогеназного комплексу. В умовах посилення захворювання, активність СДГ знижується, водночас із суттєвим зменшенням у крові концентрації глутамату. Вперше встановлено, що після гострих шлунково-кишкових хвороб у телят спостерігається компенсований респіраторно-метаболічний ацидоз, дефіцит макро- та мікроелементів і вітамінів, висока активність амоніє- і уреогенезу, низька інтенсивність окисно-відновних і біосинтетичних процесів у тканинах, глибокі деструктивні зміни в системі еритроцитопоезу. Запропоновано спосіб профілактики розвитку гострого неонатального ацидозу в організмі телят та препарати для нормалізації обміну речовин в їхньому організмі за гострих розладів травлення і у відновний період.

Ключові слова: новонароджені телята, кислотно-лужний стан, мінеральний обмін, енергетичний обмін, гострі розлади травлення.

Аннотация

Любецкая Т.В. Особенности метаболической адаптации телят на ранних этапах постнатального развития и пути коррекции выявленных нарушений. Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук по специальности 03.00.04 биохимия. Национальный аграрный университет, Киев, 2000.

Диссертация посвящена изучению кислотно-щелочного состояния и обмена веществ у телят во время адаптации их к новым условиям жизни на ранних этапах постнатального онтогенеза в норме и при острых расстройствах пищеварения. В работе показано, что степень развития респираторно-метаболического ацидоза у телят при рождении зависит от кислотно-щелочного состояния в организме матерей в последние недели стельности. Телята рождаются с острым респираторно-метаболическим ацидозом от коров, которые содержатся на рационе с низким соотношением щелочных и кислотных эквивалентов. У таких коров наблюдается компенсированный и субкомпенсированный метаболический ацидоз и дефицит щелочноземельных металлов в крови и молозиве.

Быстрая компенсация неонатального ацидоза у телят обуславливается высоким уровнем щелочного резерва и буферной емкости их крови при рождении и поступлением в организм минеральных веществ с молозивом. Для компенсации респираторно-метаболического ацидоза у телят, которые родились от коров с компенсированным метаболическим ацидозом, необходимо больше времени, что существенно снижает степень метаболической адаптации телят к индивидуальному развитию и способствует возникновения в их организме иммунодефицитного состояния. Исследования показывают, что телята, которые родились от коров с низким уровнем щелочного резерва в крови получали молозиво с низким содержанием кальция, магния, фосфора, белка по сравнению с молозивом коров с физиологическими показателями кислотно-щелочного состояния крови. Снижение интенсивности поступления в организм телят щелочноземельных металлов сдерживает стабилизацию показателей кислотно-щелочного состояния, что негативно влияет на обмен веществ в тканях.

Установлено, что молекулярные механизмы адаптации новорожденных телят к новым условиям жизни связаны с усилением в тканях интенсивности окислительно-восстановительных процессов гликолиза и цикла трикарбоновых кислот. По сравнению с плодами, в их печени снижается в несколько раз содержание субстратов окислительно-восстановительных реакций, увеличивается соотношение НАД+/ НАДН и активность малат- и лактатдегидрогеназ. В целом, это указывает на важное значение энергетического обмена в метаболической адаптации телят к индивидуальному развитию. Медленная компенсация неонатального ацидоза может быть причиной недостаточной активации ферментов до необходимого уровня метаболической и структурно-функциональной адаптации телят к постнатальному развитию.

Во время острых расстройств пищеварения разной этиологии у телят развивается острый метаболический ацидоз, степень которого зависит от тяжести заболевания. Динамика снижения концентрации бикарбонатов в крови телят во время острых расстройств пищеварения сочетается со степенью тяжести болезни. Коррекция у больных телят метаболического ацидоза гидрокарбонатом натрия при пероральном применении положительно влияет на кислотообразующую функцию их сычуга. Впервые показано, что в митохондриях печени телят во время легкой степени острого расстройства пищеварения или вначале болезни на фоне угнетения НАД(Н)-зависимых дегидрогеназных реакций, активируется окисление на уровне сукцинатдегидрогеназного комплекса. В условиях усугубления заболевания, активность митохондриальной сукцинатдегидрогеназы снижается параллельно со существенным уменьшением в крови телят концентрации глутамата, а-кетоглутарата и оксалоацетата, как предшественников сукцината.

Впервые установлено, что после клинического выздоровления, у телят остается компенсированный респираторно-метаболический ацидоз, дефицит в крови макро-, микроэлементов и витаминов, наблюдается высокая активность аммоние- и уреогенеза, низкая интенсивность окислительно-восстановительных и биосинтетических процессов в тканях, глубокие деструктивные изменения в системе эритроцитопоэза.

На основании экспериментальных исследований предложен метод профилактики развития острого неонатального ацидоза у телят, который основывается на поддержании высокого щелочного резерва у стельных коров, содержащихся на кислых рационах, путем применения препарата Карбоксилин. Для нормализации обмена веществ в организме телят при острых расстройствах пищеварения и у восстановительный период разработаны препараты Глутасол и Реабилит, профилактическая и терапевтическая эффективность которых подтверждается биохимическими и клиническими исследованиями.

Ключевые слова: новорожденные телята, кислотно-щелочное состояние, минеральный обмен, энергетический обмен, острые расстройства пищеварения.

Summary

Lyubetskaya T.V. Specific of metabolic adaptation calves of early postnatal period and correction disturbances. --Manuscript.

Thesis for a doctor's degree by speciality 03.00.04 biochemistry. National Agrarian University, Kyiv, 2000.

The dissertation is devoted study of acid-base state and exchange of substances in calves during their adaptation to a new conditions of life at the early stages of postnatal ontogenesys at normal conditions and cases with difficult digestive diseases. It's shown in the research that level of the development of respiratory-metabolic acidosis at new-born calves depends on acid-base state of cow's at last weeks of pregnancy. It's quick compensation is explained by high level of base reserve and buffer capability calves' blood straight after delivery for caring of which it's necessary to provide a supply of mineral elements with colostrum in their organism. It was stated that molecular mechanisms of adaptation new-born calves to a new conditions of life are connected to the increasing of intensity of redox process of glycolis and Krebs' cycle in tissues. In cases of hard distress of digestion due to the infection and noninfection cause calves have hard metabolic acidosis, development of which depends on the level of decease development. It was discovered and shown that calves with low level of diarrhoea or at the beginning of disease with NAD (H)-dependant dehydrogenase reactions have oxidation activation of succinat dehydrogenate complex. In the conditions of increasing disease the activity of SDG decreases combined with visible dicrease of glutamat concentration in the blood. It was discovered that after strong digestive diseases calves have compensated respiratory-metabolic acidosis, deficit of macro-, microelements and vitamins, high level of ammonia- and ureogenesis, low redox intensity and biosynthesis in tissues, deep destructive changes in the system of erythrocytopoiesis. It was proposed prophylactic method of hard neonatal acidosis in the calves and preparations for normalisation of metabolism in calves due to hard digestive diseases and period for recreation.

Key words: newborn calves, acid-base state, mineral metabolism, energy metabolism, diarrhea

Размещено на Allbest.ru