Токсикология как наука

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Токсикокинетика, общие понятия, пути поступления ксенобиотиков их распределение, биотрансформация и элиминация, количественные характеристики

токсин яд метаболит химический

Токсиколомгия (от греч. фпойкпт -- яд и лпгпт -- наука, то есть фпойкплпгЯб -- наука о ядах) -- наука, изучающая ядовитые (токсичные) вещества, потенциальную опасность их воздействия на организмы и экосистемы, механизмы токсического действия, а также методы диагностики, профилактики и лечения развивающихся вследствие такого воздействия заболеваний.

В токсикологии наиболее часто приходится оперировать определенными понятиями, например, терминами «яд» и «токсин». К ядам токсикологи относят химические соединения, способные в минимальных количествах вызывать тяжелые нарушения жизнедеятельности (отравления) или гибель животного организма. Токсинами традиционно называют белковые вещества, образуемые преимущественно микроорганизмами, растениями и животными, которые обладают ядовитым действием. В настоящее время термин «токсин» чаще всего относят к индивидуальному химическому веществу, выделенного из того или иного яда или тканей ядовитого организма. Термин «яд» обычно применяют к секретам ядовитых желез животных (змей, насекомых и пр.). В свою очередь слово «токсин» широко используется при образовании новых терминов, подчеркивающих источник происхождения данного токсина (зоотоксины, фитотоксины), либо особенности его физиологического или фармакологического эффекта (нейротоксины, кардиотоксины).

По своей химической структуре токсины природного происхождения весьма разнообразны. В их числе можно встретить алифатические и гетероциклические, алкалоиды, стероиды, ферментативные белки. Некоторые из этих соединений можно условно назвать «истинными токсинами» в том смысле, что они не встречаются в организме реципиента и является для него ксенобиотики (чужеродными веществами). Другая группа компонентов природных ядов образованы химическими веществами, которые встречаются и в организме реципиента. К ним относятся ацетилхолин, гистамин, катехоламины (адреналин, норадреналин), производные индола, различные ферменты и их ингибиторы. Токсический эффект этих соединений определяется избыточностью дозировки, значительно превышающей физиологические пределы их действующих концентраций в организме.

Биологическое значение зоотоксинов для их продуцентов связано с использованием ядов как оружия защиты или нападения. Защитное действие реализуется с помощью различных механизмов: болевого, репеллентного (отпугивающего) и некоторых других. При нападении на жертву на первый план выступает паралитическое (обездвиживающее) действие.

Токсикант - вещество антропогенного происхождения, способное при попадании в организм вызывать заболевание или гибель.

Токсичность - способность вещества вызывать в организме нарушение физиологических функций или его гибель.

Толерантность - способность организма переносить воздействие яда без развития токсического эффекта.

Вредное вещество - вещество, которое при контакте с организмом человека в случае нарушения требований безопасности может вызвать производственные травмы, профессиональные заболевания или отклонения в состоянии здоровья, обнаруживаемые современными методами, как в процессе работы, так и в отдаленные сроки жизни настоящего и последующих поколений.

Опасное вещество - потенциально вредное вещество, т.е. вещество, которое может проявить свои вредные свойства в определенных условиях.

Чужеродные вещества, которые поступают в человеческий организм всместе с пищевыми продуктами и имеющие довольно высокую токсичность, получили название ксенобиотиков. Поскольку они попадают вместе с пищей, основные пути поступления ксенобиотиков в организм человека это полость рта и желудочно-кишечный тракт, где они имеют свойство накапливаться.

Распределение в организме элементорганических и органических соединений связано с их взаимодействием с липидными компонентами тканей и прежде всего с липидными компонентами клеточных мембран, что определяет их проникновение в клетку и дальнейшую биотрансформацию. Биотрансформация чужеродных соединений -- это цепь последовательных ферментативных реакций. Она подразделяется, как правило, на две фазы. Основную нагрузку в реакциях первой фазы несет семейство микросомальных ферментов цитохрома Р-450, локализованных в гладком эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов. Кроме того, превращение ксенобиотиков катализирует и ферменты, содержащиеся в плазме крови, цитозоле и митохондриях паренхиматозных органов.

В первой фазе в результате реакций окисления, восстановления, гидролиза, гидратации, дегалогенирования и др. молекула яда получает функциональные группы, необходимые для протекания второй фазы -- конъюгации. Следует иметь в виду, что образование промежуточных продуктов метаболизма (интермедиатов) ксенобиотиков не всегда сопровождается снижением токсичности. Так, некоторые фосфорорганические инсектициды (например, октаметил и тиофос) образуют в организме более токсичные (фосфамидоксид и параоксон, соответственно).

Вторая фаза включает реакции синтеза (конъюгации) интермедиатов или поступивших ядов с эндогенными соединениями (глюкуроновой, серной, уксусной киспотами, аминокислотами, глутатионом), а также реакции метилирования.

В результате биотрансформации ксенобиотики превращаются в более полярные (более растворимые) и, как правило, менее токсичные вещества. Молекулярная масса и размеры полученных соединений возрастают, облегчается их экскреция и выведение из организма. К настоящему времени накоплен материал о том, что конъюгаты определенных веществ могут подвергаться дальнейшим превращениям в организме, что иногда называют третьей фазой биотрансформации. Образующиеся в результате этих реакций соединения могут быть более токсичными, чем исходные.

Выделение поступивших в организм токсических веществ происходит различными путями: через легкие, желудочно-кишечный тракт, почки, кожу. С выдыхаемым воздухом через легкие выделяются летучие вещества (бензол, толуол, ацетон, хлороформ и многие другие) или летучие метаболиты, образовавшиеся при биотрансформации ядов. Например, одним из конечных продуктов биотрансформации хлороформа, четыреххлористого углерода, этиленгликоля и многих других веществ является углекислота, которая выводится через легкие.

Резорбированные и циркулирующие в крови яды и их метаболиты выводятся почками путем пассивной фильтрации в почечных клубочках, пассивной канальцевой диффузии и активным транспортом. Многие токсические вещества (ртуть, сероуглерод) выделяются потовыми железами кожи, а также слюнными железами. Многие яды и их метаболиты, образующиеся в печени, выделяются с желчью в кишечник. Такой путь выведения характерен для металлов (ртуть, свинец, марганец и др.). Обратная резорбция металлов из кишечника в кровь и из крови в печень обуславливает кишечно-почечную циркуляцию металлов, которая и определяет в итоге долю металла, выводимого кишечником.Циркуляция, превращение и выведение токсических веществ отражают совокупность явлений, происходящих с ядом в организме, и определяют токсикокинетику процессов детоксикации, т. е. кинетику (динамику) прохождения токсических веществ через организм. В основе токсикокинетики лежат, как правило, экспериментальные данные о содержании веществ и их метаболитов в различных биосредах подопытных животных в определенные интервалы времени. Математический анализ указанных данных позволяет выявить закономерности токсикодинамики любого химического вещества и экстраполировать их на человека с учетом особенностей обменных и других процессов.

2. 1,2-дихлорэтан. Молекулярное строение, физико-химические свойства, применение, механизм действия, клиника, лечение при поражении

1,2-дихлорэтан ClCH₂--СН₂Cl -- хлорорганическое соединение, прозрачная бесцветная жидкость с сильным запахом похожим на запах хлороформа, практически не растворимая в воде. Хороший растворитель. Легко испаряется, образует азеотроп с водой (71, 5°С, 82,9 вес % дихлорэтана). 1,2-дихлорэтан относится к токсичным веществам.

Молярная масса 98,96 г/моль, плотность 1,253 г/см², температура плавления -35 °C, температура кипения +83,5-84,0 °C. Стоек к действию кислот и щелочей. Используется в органическом синтезе для извлечения жиров и алкалоидов, как инсектицид для обеззараживания зерна, зернохранилищ и почвы виноградников. Используется моделистами для склейки некоторых пластмасс (например оргстекла), так же радиотехниками при пайки, для обезжиривания контактов перед паянием. В промышленности 1,2-дихлорэтан используется как растворитель жиров, восков, смол, парафинов и других веществ. Его применяют и в химических лабораториях для экстракции многих органических веществ из водных растворов. 1,2-Дихлорэтан используется для извлечения жира из шерсти животных, для химчистки одежды. Каждый год в США, Западной Европе и Японии вместе взятых производится более 17,5 млн. тонн дихлорэтана. Примерно 80 % производимого в мире дихлорэтана используется для получения винилхлорида, важного исходного соединения для синтеза полимерных материалов, в частности -- поливинилхлорида.

Пары 1,2-дихлорэтана проникают в организм через дыхательные пути. Этот препарат в жидком состоянии может проникать в организм через неповрежденную кожу. Известны случаи отравления 1,2-дихлорэтаном, ошибочно принятым внутрь вместо спиртных напитков.

Токсическая доза 1,2-дихлорэтана вызывающая клинику от слабой до умеренной варьирует от 0,5 до 5 мл per os, 15--50 мл 1,2-дихлорэтана в большинстве случаев вызывают смерть. В литературе имеются сведения о том, что 1,2-дихлорэтан оказывает канцерогенное и мутагенное действие на организм.

Известны два изомера дихлорэтана 1,1-дихлорэтан и 1,2-дихлорэтан.

1,1-Дихлорэтан (хлористый этилиден) СН₃СНСl₂ -- бесцветная жидкость (плотность 1,189 при 10 °С), кипящая при 58 °С. В промышленности 1,2-дихлорэтан более широко используется, чем 1,1-дихлорэтан.

1,2-Дихлорэтан является более токсичным, чем 1,1-дихлорэтан, так как второй, при попадании в щелочную среду тонкого кишечника легко подвергается щелочному гидролизу по схеме:

Применение

Используется в органическом синтезе в качестве прекурсора или растворителя, для извлечения жиров и алкалоидов, как инсектицид для обеззараживания зерна, зернохранилищ и почвы виноградников. Используется моделистами для склейки некоторых пластмасс (например, оргстекла). Применялся в качестве антидетонационной присадки в топливо.

Механизм токсического воздействия.

Отравление дихлороэтаном (одно из наиболее тяжелых) может наступить при его попадании в организм как перорально, так и ингаляционно или через кожу.

Острые пероральные отравления дихлороэтаном встречаются чаще интоксикаций другими хлорированными углеводородами и отличаются тяжестью поражений и высокой летальностью. Острые ингаляционные отравления дихлороэтаном протекают легче, чем пероральные (за счет поступления меньших доз). Поражения печени и ЖКТ при них выражены обычно слабее, но начальные нарушения функций ЦНС весьма значительны.

Смертельная доза перорально 30--40 мл. Вдыхание паров дихлороэтана концентрации в воздухе 1,25--2,75 мг/л уже опасна для жизни. Летальная концентрация в крови 5 мг%.

При пероральном поступлении в желудке начинается быстрая резорбция, причем скорость всасывания повышается при совместном приеме с алкоголем и жирами.

Максимальная резорбция происходит в ЖКТ в течение 3--4 ч с момента принятия токсиканта. После поступления в кровь дихлороэтан распределяется путем свободной диффузии и накапливается в тканях, богатых липидами, -- ЦНС, печени, надпочечниках, сальнике. Через 6 ч около 70% дихлороэтана попадает в эндоплазматический ретикулум печени.

Дихлороэтан является потенциально алкилирующим ядом, способным разрушать внутриклеточные структуры. В этом плане он очень похож на молекулу сернистого иприта (бис-(хлорэтил)сульфид). Механизм этого связан с отщеплением одного атома хлора от молекулы токсиканта и образованием хлорэтилкатиония, который активно атакует нуклеофильные группы (сульфгидрильные, амино- и имино- группы и др.) которые входят в состав различных клеточных белков, в том числе и ферментов, а так же пуриновые и пиримидиновые основания. В этом плане 1,2-дихлорэтан можно сравнивать с цитостатическим ядом.

Отмечается незначительный метаболизм дихлороэтана с образованием высокотоксичных веществ -- 2-хлороэтанола и хлороуксусной кислоты.

Естественным путем детоксикации в организме является конъюгация дихлороэтана с восстановленным глутатионом печени, в результате которой образуются малотоксичные меркаптуровые кислоты (в 98%, что представлена на схеме, (2S)-2-амино-5-{[(1R)-2-[(карбоксиметил)амино]-1-{[(2-хлорэтил)сульфанил]метил}-2-оксиэтил]амино}-5-оксопентановая кислота).

Однако в основном дихлороэтан и его метаболиты выводятся через легкие и почки. С выдыхаемым воздухом выделяется 10--42%, с мочой 51--73%, незначительная часть выводится через кишечник.

Токсификация (расщепление экзогенных веществ в организме до более токсичных, чем исходные) играет ведущую роль в генезе отравлений дихлороэтаном, что связано с деятельностью микросомальных ферментов. При биотрансформации образуются свободные радикалы и высокотоксичные вещества: активные формы кислорода (АФК), хлороацетальдегид, монохлороуксусная кислота и монохлороэтанол. Эти продукты обладают выраженным сродством к сульфгидрильным группам (SH) и активно соединяются с ними, а так же с амино- и имино- группами, т.е. нуклеофильными центрами. Это объясняет столь высокую токсичность 1,2-дихлорэтана и ставит его практически в один ряд с цитотоксикантами.

Клиника

Психоневрологические расстройства отмечаются у большинства больных в течение первых 3 ч после приема токсичного вещества и проявляются головокружением, неустойчивостью походки, заторможенностью, адинамией или, наоборот, эйфорией, психомоторным возбуждением, слуховыми и зрительными галлюцинациями. При тяжелой интоксикации наблюдаются клонико-тонические судороги.

При приеме более 50 мл ДХЭ в первые 3 ч может развиться коматозное состояние, обусловленное наркотическим действием ДХЭ. Характерны расширение зрачков, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов, гиперемия склер, повышение тонуса мышц конечностей и сухожильных рефлексов или гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов. В некоторых случаях коматозное состояние развивается в поздние сроки после отравления (через несколько часов); иногда может наблюдаться через несколько часов после восстановления сознания и так называемая вторичная кома (на фоне экзотоксического шока, токсической дистрофии печени).

После восстановления сознания у больных развиваются периоды психомоторного возбуждения, зрительные и слуховые галлюцинации, временами клонико-тонические судороги, а в некоторых случаях -- заторможенность с периодами спутанного сознания. Примерно у 10 % больных с отравлением ДХЭ может вообще отсутствовать какая-либо выраженная патологическая симптоматика со стороны нервно-психической сферы (легкое отравление).

Нарушения внешнего дыхания развиваются во всех случаях на фоне выраженных неврологических расстройств, коматозного состояния, судорожного синдрома, психомоторного возбуждения, что свидетельствует об их неврогенном характере.

Чаще наблюдается аспирационно-обтурационная форма нарушения дыхания, связанная с повышенной саливацией и бронхореей, аспирацией, западением языка.

Нарушения функции сердечнососудистой системы отмечаются у 80 % больных. Наиболее часто уже в первые часы после отравления развивается тахикардия (от 100 до 180 ударов в 1 мин). При двигательном или психомоторном возбуждении могут наблюдаться гипертонический синдром с повышением артериального давления до 180/100 -- 200/120 мм рт. ст., тяжелый экзо-токсический шок (у 60 % больных).

Токсическая дистрофия печени наблюдается у 90 % больных. В 10 % случаев развивается токсическая дистрофия печени легкой степени, в 50--53 % -- средней тяжести, в 37--40 % тяжелая.

Клинические признаки бывают выражены на 2--5-е сутки после отравления и проявляются увеличением печени, болезненностью при пальпации, желтушностью склер и кожных покровов (желтуха и гепатомегалия в большинстве случаев выражены умеренно).

В лабораторной диагностике токсической дистрофии печени основное значение имеет определение степени повышения активности органоспецифических цитоплазматических и «неспецифических» ферментов: ФМФА, СДГ, ЛДГ. и ЛДГ4, АсАТ, АлAT, АЛД, общей ЛДГ, МДГ, ЛДГ2, ЛДГ МДГ.

Нарушения функции почек возникают у 80 % больных на 1-- 3-й сутки после отравления: наиболее часто (в 60 % случаев) снижается фильтрация, при экзотоксическом шоке (в 30 % случаев) развиваются альбуминурия, микрогематурия, возникает тяжелая нефропатия (у 3 % больных) с явлениями острой почечной недостаточности (олигоанурия, азотемия), протекающей на фоне тяжелого поражения печени.

Желудочно-кишечные расстройства -- наиболее частые и ранние симптомы пероральных отравлений ДХЭ. Наблюдаются тошнота, частая повторная рвота с примесью желчи, боли в эпигастральной области, в тяжелых случаях -- хлопьевидный жидкий стул с характерным запахом ДХЭ.

При ингаляционном отравлении ДХЭ наиболее рано развиваются неврологические расстройства, затем присоединяются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, впоследствии наблюдаются другие синдромы интоксикации.

Основными осложнениями интоксикации, особенно при тяжелом течении, являются желудочно-кишечные кровотечения (1--2-е сутки после отравления), пневмонии, печеночно-почечная недостаточность.

Нарушения функций ЦНС в сочетании с тяжелыми повреждениями тканей внутренних органов приводят к токсическому шоку с присущими ему нарушениями циркуляции крови. Нарушения водного и электролитного баланса усиливаются в связи с потерей жидкости и солей с рвотными массами и поносом. Развивается метаболический ацидоз.

Дифференциальная диагностика. Отравление ДХЭ следует дифференцировать от острой алкогольной интоксикации, отравления этиленгликолем, бледной поганкой, а также от болезни Боткина (эпидемический гепатит) и других заболеваний печени.

Лабораторная диагностика осуществляется путем определения ДХЭ в биологических средах организма (кровь, моча, перитонеальная жидкость) методом газовой хроматографии.

Основные патоморфологические изменения проявляются в виде множественных мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний под плевру, эпикард, эндокард, слизистую оболочку ЖКТ. При вскрытии от органов умерших ощущается характерный запах дихлороэтана, напоминающий запах сушеных грибов. Для судебно-химического исследования направляются желудок с содержимым, сальник, печень, почка, головной мозг, кровь. Необходимо располагать также сведениями о примененных методах детоксикации и лечения.

Лечение

Комплексное лечение. Лечение отравлений ДХЭ включает следующие мероприятия.

Методы ускоренной детоксикации. Промывание желудка 2--3 раза с интервалом 1--2 ч проводят в максимально ранние сроки: 15--20 л воды с последующим введением 150--250 мл вазелинового или касторового масла.

При выраженных клинических проявлениях интоксикации и определении токсической концентрации ДХЭ в крови показана операция раннего гемодиализа, которая должна проводиться не менее 6--10 ч.

Операция перитонеального диализа показана в течение 1-х суток после отравления при наличии клинических симптомов интоксикации. Диализ может продолжаться 18--20 ч со сменой 20--25 порций диализирующего раствора в зависимости от данных токсикологического исследования перитонеальной жидкости.

Перитонеальный диализ проводится стандартными растворами электролитов с рН 7,6--8,4, так как токсичные метаболиты ДХЭ обладают кислыми свойствами. Возможно проведение липидного диализа с добавлением интерлипида, подсолнечного или соевого масла.

Операция детоксикационной гемосорбции также обеспечивает высокую степень детоксикации при отравлении ДХЭ. Показаниями к ее проведению являются выраженная клиническая картина интоксикации и наличие токсической концентрации ДХЭ в крови. Метод может быть применен на догоспитальном этапе в первые 3 ч после отравления при точно установленном диагнозе и проявлениях тяжелой интоксикации. Проводится 2--3 сеанса гемосорбции под контролем токсикологического исследования крови, клиренс ДХЭ равен 60--120 мл/мин.

Форсированный диурез как метод детоксикации не имеет самостоятельного значения и должен проводиться в сочетании с другими методами при сохранении нормального уровня артериального давления.

Таким образом, при выраженной клинической картине отравления и высокой токсической концентрации ДХЭ в крови показано сочетанное применение гемосорбции, затем гемодиализа (при остающейся токсической концентрации ДХЭ) и перитонеального диализа.

Специфическая фармакотерапия: ацетилцистеин -- 20 % раствор 150 мг/кг с 5 % раствором глюкозы (1 л). Затем 50 мг/кг внутривенно 4 раза в сутки в течение 3 сут.

Антиоксидантная терапия. С учетом повреждающего действия свободных радикалов, образующихся при метаболизме ДХЭ, показано введение по 1--2 мл витамина Е (токоферол) 3--4 раза в сутки внутримышечно, по 5 мл 5 % раствора унитиола 3--4 раза в сутки. Мексидол 400 мг 2 р/сут. в/в капельно на изотоническом растворе хлорида натрия первые 3 суток, далее по 200 мг в/в 2 р/сут. на 16 мл изотонического раствора NaCl струйно, до купирования интоксикации.

Профилактика и лечение экзотоксического шока. Проводят инфузию растворов полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, 10--15 % раствора глюкозы с инсулином, 4--8 % раствора гидрокарбоната натрия. Объем инфузионной терапии составляет до 10--12 л/сут. Показано применение до 1000 мг/сут. преднизолона.

Лечение токсической коагулопатии. При легком отравлении вводят 5000 ЕД/сут. гепарина подкожно в течение 1--2 дней, при отравлении средней тяжести -- 5000--10 000 ЕД/сут. подкожно в течение 3--4 дней, при тяжелом отравлении -- по 20 000--40 000 ЕД/сут. внутривенно в течение 2--3 дней. Более предпочтительно введение эноксапарина натрия (Клексан). Лечение начинают с в/в болюсного введения эноксапарина натрия в дозе 30 мг и сразу же после него (в пределах 15 мин) проводят п/к введение эноксапарина натрия в дозе 1 мг/кг (причем при проведении первых двух п/к инъекций максимально может вводиться по 100 мг эноксапарина натрия). Затем все последующие п/к дозы вводятся каждые 12 ч из расчета 1 мг/кг массы тела (т.е. при массе тела более 100 кг доза может превышать 100 мг).

Введение протеолитических ферментов -- трасилола, контрикала в дозе 200000--500000 ЕД/сут. внутривенно улучшает гемодинамику и уменьшает жировую дистрофию и некроз гепатоцитов.

Применение гепатопротекторов начинают сразу при поступлении больного. Эффективность этой терапии значительно повышается при внутрипортальном способе введения лекарственных препаратов. Вводятся витамины группы В: B₁ В₆, B₁₂, глюкоза, липокаин, кокарбоксилаза (100--150 мг), липоевая кислота (20--30 мг/кг в сутки), 400--800 мл/сут 1 % раствора глутаминовой кислоты, 1000--2000 мг эссенциале внутривенно и 1000 мг/сут -- перорально. Адеметионин (гептрал), он оказывает выраженное гепатопротекторное действие, а так же является слабым антидепрессантом. Способ применения и дозы: при интенсивной терапии -- в первые 2-3 нед лечения назначают 400-800 мг/сут в/в (очень медленно) или в/м, порошок растворяют только в специальном прилагаемом растворителе (раствор L-лизина), в смесь возможно добавление преднизолона до 1000 мг/сут и дексометазона 40 мг однократно болюсно. Затем адеметионин внутрь, 800-1600 мг/сут, длительность поддерживающей терапии -- в среднем 2-4 нед.

Больные, перенесшие отравления ДХЭ, особенно осложненные токсической дистрофией печени средней и тяжелой степени, должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 1--2 лет у гастроэнтеролога, кардиолога, невропатолога и психиатра.

3. Химическая разведка и контроль. Современные методы и принципы основных устройств для химической разведки и контроля

Химическая разведка и химический контроль, являясь одними из основных мероприятий, осуществляемых в ходе ликвидации последствий химически опасных аварий, направлены на выявление химической обстановки в районе аварии.

Выявление химической обстановки достигается:

Разведкой района аварии для определения границ и зоны заражения СДЯВ, оценкой количества выброшенного (вылившегося) СДЯВ и плотности заражения им местности, определением направлений распространения жидкой и парогазовой фазы СДЯВ;

Разведкой маршрутов подхода к району аварии, эвакуации личного состава войск (сил), населения и животных, обхода района заражения;

Определением масштабов и степени заражения воздуха СДЯВ, контролем за их изменением во времени;

Определением возможности пребывания в районе аварии без средств защиты после ликвидации заражения СДЯВ; отбором проб воздуха, грунта, воды, смывов с оборудования, зданий, сооружений и техники.

Химический контроль, осуществляемый в районах аварий со СДЯВ, включает:

Определение степени заражения СДЯВ оборудования, Зданий, сооружений, техники, воздуха, почвы и источников воды в районе аварии, контроль за ее изменением во времени;

Установление возможности безопасного пребывания личного состава войск (сил) и населения в районе аварии без средств защиты;

Идентификацию немаркированных и бесхозных СДЯВ.

Учитывая скоротечность поступления СДЯВ в окружающую среду при авариях, а также формирования их поражающих концентраций, временной фактор в организации и проведении химической разведки и химического контроля имеет первостепенное значение.

Первая информация о формировании опасных концентраций СДЯВ при аварии, направлении распространения зараженного воздуха, как правило, поступает от стационарных химических датчиков, устанавливаемых в цехах, на территории предприятия и в санитарно-защитной зоне вокруг предприятия.

На основе этой информации и с учетом метеорологической обстановки организуется проведение химической разведки.

Химическая разведка в районе аварии начинается с разведки ее очага. Причем, как правило, она организуется одновременно с выполнением задач подразделениями, проводящими спасательные и другие неотложные работы, в которых прежде всего участвуют подразделения газоспасательной службы.: Подход к очагу аварии (аварийному цеху, емкости) осуществляется с подветренной стороны. Вблизи границы заражения СДЯВ организуется рубеж ввода групп разведки в очаг аварии. Разведка очага аварии ведется группами разведки в составе не менее 3 человек, один из которых является химиком-разведчиком. На рубеже ввода группа получает необходимое снаряжение (радиостанцию, электрические фонари, приборы разведки, средства отбора проб, средства оказания медицинской помощи), проходит инструктаж переводит средства индивидуальной защиты в боевое положение и направляется в очаг аварии. Разведка очага аварии проводится только с применением изолирующих противогазов и средств индивидуальной защиты кожи. В ходе разведки очага аварии осматривается место (объект) аварии, определяются ее причины и масштабы, принимаются по возможности меры по устранению причин аварии или ее локализации. Осуществляется розыск пораженных людей, оказание им первой помощи и их эвакуация. Определяется степень заражения воздуха СДЯВ, отбираются пробы (смывы) с оборудования и стен помещений (сооружений) для последующего их лабораторного анализа. Результаты разведки докладываются по радио. Если объем задач по разведке очага аварии значителен, то организуется посменная работа групп разведки. Одновременно с разведкой очага аварии организуется химическая разведка на территории предприятия и вокруг него.

Химическая разведка на территории предприятия разведывательными группами (дозорами) ведется на разведывательных химических машинах или в пешем порядке. При этом разведывательные группы (дозоры), двигаясь между цехами, через каждые 50-- 100 м останавливаются и с помощью приборов делают замеры, определяют участок разлива и границы распространения парогазовой фазы СДЯВ. Границы заражения обозначаются знаками ограждения. Однако необходимо помнить, что многие СДЯВ пожаро- и взрывоопасны. Поэтому в зависимости от типа СДЯВ в ряде случаев категорически запрещается не только выстреливание знаков ограждения, но и их установка путем забивания, так как это может привести к взрыву.

Как правило, на границах зон заражения с интервалом 300--500 м выставляются химические наблюдательные посты, предназначенные для контроля за изменением направления распространения зараженного воздуха и для контроля за изменением концентрации СДЯВ.

При ведении химической разведки на территории предприятий следует учитывать, что движение воздушных масс между цехами может отличаться от общего направления ветра. В связи с этим для контроля за направлением ветра на территории предприятий целесообразно использовать дымовые шашки и гранаты с соблюдением требований взрыво- и пожаробезопасности.

Химическая разведка вне территории предприятия, как правило, ведется на разведывательных химических машинах. Выявление границ зоны распространения СДЯВ осуществляется несколькими химическими разведывательными дозорами, которые двигаются с разных сторон разведываемой территории с интервалом 300--500 м навстречу друг другу. Определение заражения воздуха проводится через 200-300 м. При обнаружении заражения воздуха СДЯВ дозоры обозначают границы зоны заражения, останавливаются и, как правило, начинают выполнять роль химических наблюдательных постов, контролируя изменение направления распространения СДЯВ и его концентрацию. Дальнейшее движение дозоров осуществляется лишь по команде лица, отвечающего за ведение химической разведки. Химические разведывательные дозоры, в том числе выполняющие задачи химических наблюдательных постов, данные разведки докладывают по радио. Химическая разведка и контроль ведутся в ходе работ постоянно вплоть ДО полной ликвидации последствий аварии. По завершении ликвидации последствий аварии химический контроль за районом аварии передается санитарным органам.

В целях решения задач химического контроля анализ проб, отобранных химическими разведывательными дозорами, осуществляется в стационарных лабораториях (цеховых, заводских), лабораториях санэпидемстанций или в войсковых лабораториях. Порядок, места, периодичность отбора проб и способы их доставки в лаборатории устанавливаются штабом ликвидации последствий аварии.

Для проведения анализов в лабораториях должны использоваться метрологически аттестованные методики, приведенные в справочной литературе по контролю вредных веществ в различных средах.

В случае возникновения трудностей при установлении природы СДЯВ, особенно при транспортировании их без сопроводительных документов, пробы этих СДЯВ отправляются для анализа в специализированные лаборатории научных учреждений или вузов.

В штабе ликвидации химически опасной аварии на основе данных химической разведки и контроля проводится оценка последствий аварии, принимаются решения по защите населения, планируются мероприятия по ликвидации последствий аварии.

Ведение химической разведки и химического контроля осуществляется с использованием различных средств и методов отбора, подготовки к анализу и анализа СДЯВ. Однако, большинство из них используется только в стационарных условиях специализированных лабораторий. Для решения же задач химической разведки и контроля при ликвидации последствий аварий со СДЯВ наиболее удобны переносные экспрессные средства. К таким средствам относятся переносные газосигнализаторы, индикаторные пленки (бумажки), индикаторные трубки, а также сенсоры. Распространенными средствами газового экспресс-анализа являются индикаторные трубки. Их действие основано на цветных (колориметрических) реакциях СДЯВ со специально выбранной индикаторной рецептурой. Индикаторные трубки имеют достаточно высокую чувствительность, позволяющую определять СДЯВ на уровне значений их ПДК. Они просты в эксплуатации и, главное, являются легко переносимыми экспрессными средствами анализа.

Наиболее широкое распространение среди приборов, использующих индикаторные трубки для определения вредных химических веществ в воздухе, нашли газоопределители серии ГХ (табл. 1) и универсальные газоанализаторы УГ-2 (рис. 1) и УГ-3 (табл. 2 и 3).

Рис. 1. Универсальный газоанализатор УГ-2: 1 -- шток; 2 - индикаторная трубка; 3 -- воздухозаборное устройство; 4 -- ампулы с индикаторным порошком; 5 -- шкала; 6 - ремень; 7 - резиновая трубка

Таблица 1

Таблица 2. Вредные вещества, определяемые газоанализатором УГ-2

* Для определения данного компонента индикаторные трубки намечены к серийному выпуску.

Таблица 3. Вредные вещества, определяемые газоанализатором УГ-3

Рис. 2

1 - ручной насос; 2 - насадка; 3 - колпачки;4 - дымные фильтры; 5 - патроны к грелке; 6 - фонарь; 7 - грелка; 8 - штырь; 9 - лопатка; 10 - кассета с индикаторными трубками

В связи с тем, что через индикаторную трубку пропускается строго определенный объем анализируемого воздуха, длина окрашенного слоя индикаторной трубки пропорциональна концентрации СДЯВ в анализируемом воздухе. Недостатками газоопределителей УГ-2 являются необходимость подготовки оператором индикаторной трубки к работе, продолжительность определения, а главное, ограниченный перечень определяемых СДЯВ.

Для ведения химической разведки и контроля при химически опасных авариях могут быть использованы и войсковые средства химической разведки и химического контроля.

К войсковым средствам химической разведки относятся: аэрозольная пленка АП-1 и войсковой прибор»p химической разведки (рис. 2).

Аэрозольная пленка АП-1 предназначена для определения ОВ вероятного противника типа VX в видe аэрозолей и в капельно-жидком состоянии. При химически опасных авариях пленка ввиду малой специфичности ее индикаторного состава может быть использована для определения наличия широкого перечня химических веществ основного (щелочного) характера в капельно-жидком или аэрозольном состоянии.

Войсковой прибор химической разведки (ВПХР)

Может быть использован для определения фосфорорганических пестицидов, а также таких СДЯВ, как синильная кислота, хлорциан, фосген (дифосген). Действие прибора, так же как и газоанализаторов.

Таблица 4. Характеристика войсковых средств химического контроля и химической разведки

*ПДКр. з - предельно допустимая концентрация в рабочей зоне

УГ-2 и УГ-3, основано на использовании индикаторных, трубок.

С помощью индикаторной трубки с одним красным Кольцом и красной точкой можно определить наличие в воздухе паров фосфорорганических пестицидов при концентрации 1 * 10-3 мг/л и более, с тремя зелеными Кольцами -- наличие в воздухе фосгена (дифосгена), Синильной кислоты и хлорциана.

Аналогичными возможностями обладает и полуавтоматический прибор химической разведки (ППХР), входящий в комплект приборов разведывательных химических машин и действующий на том же принципе. Его питание осуществляется от бортовой сети. Для обнаружения фосфорорганических пестицидов в воздухе могут быть использованы также газосигнализаторы разведывательных химических машин ПРХР, ГСП-11 и ГСА-12.

Для решения задач химического контроля с проведением количественного анализа экстрактов из разных сред на наличие СДЯВ могут быть привлечены войсковые химические лаборатории типа ПХЛ-54, ПХЛ-1, АЛ-4, АЛ-4М, а также химические лаборатории медицинской, ветеринарной и инженерной служб табл. 4).

Успешное решение задач химической разведки и |химического контроля определяется своевременностью их организации, слаженностью взаимодействия, наличием средств химической разведки и химического контроля, а также обученностью подразделений химической разведки действиям со штатными средствами разведки.

Список используемой литературы

1. http://ru.wikipedia.org/.

2. С.В. Федченко - Методическая разработка. Ядовитые технические жидкости, 2011.

3. http://dic.academic.ru/.

4. http://www.agps-mipb.ru/index.php/axov/554-4-2-ximicheskaya-razvedka-i-ximicheskij-kontrol-pri-likvidacii-ximicheski-opasnyx-avarij.html.

Размещено на Allbest.ru