Біологічна роль абсцизової кислоти і етилену та їхній синтез в рослинах за дії стресів

Таблиця 8

Синтез етилену хвоєю ялини європейської під впливом тордону

Варіанти Етилен (нмоль/г сирої речовини )

Час експозиції, год*

0-2425-4849-7273-96

С2Н4С2Н6С2Н4С2Н6С2Н4С2Н6С2Н4С2Н6

Ялина європейська

Контроль31,1±1,78±0,594,2±6,1сліди150,5±7,815,6±0,838,6±3,141,7±1,8

Тордон, 1.10-4 M45,3±2,313,3±0,7167,4±9,18,4±0,4225,8±13,424,5±0,954,4±1,9376,4±19,3

*години після поміщення хвої у флакони для акумуляції етилену.

Таблиця 9 Вміст АЦК у хвої ялини європейської під впливом тордону

АЦК вільна i зв'язана (нмоль / г сирої речовини)

Час експозиції, год*

02448

Ялина європейська

Контроль 1,23±0,070,82±0,050,24±0,01

Тордон, 1.10-4 M0,37±0,020,13±0,000,01±0,00

*години після поміщення хвої у флакони для акумуляції етилену

Похідні холіну - продуценти етилену. Як зазначено вище найбільше чутливими до дії стресів виявилися холіновмісні ліпіди. За структурною будовою холін містить четвертинний атом азоту. Згідно з правилом Гофмана (Hofmann A.W.) , сполуки, які містять четвертинний атом азоту можуть розкладатися з утворенням олефінів [Cope, 1960]:

Холіновмісні ліпіди мембран можуть розкладатися з утворенням холіну [Овчинников, 1987]. У живих системах холін також представлений у формі ацетилхоліну. Ендогенний регулятор росту живих організмів ацетилхолін (ACh) являється сполукою з четвертинним атомом азоту, теоретично здатною при розкладі утворювати етилен. Досліджено виділення етилену in vitro різними похідними холіну в залежності від величини рН і природи буферного розчину.

В першій серії експериментів вивчили розклад ACh.HCl і ACh.HJ, холіну.HCl і CCC в 0.1 M Tris-HCl буферах (pH 6.0, 7.35, 8.3 і 9.8) і NH4OH (5 M). Тільки невелика кількість етилену була виявлена у флаконах, котрі містили Tris-HCl буфери (табл.10) [Kurchii, Kurchii, 2000]. Максимальна кількість етилену при розкладі цих сполук у лужному середовищі виявлена у флаконах із NH4OH. Отже виділення етилену з ACh і холіну.HCl у Tris- HCl буферах було незначним. В той же час виділення етилену з ACh і холіну у MOPS і фосфатному буферах було вищим, ніж у Tris- HCl буферах.

В іншій серії дослідів розклад цих речовин нами досліджено у водних розчинах окиснювачів перекису водню (0.01 M) і реагенті Фентона (0,2 г/л Fe2+ + 0,2% H2O2). Всі досліджувані сполуки виділяли етилен, максимальну кількість якого зафіксовано у флаконах з ACh.HJ. Утворення метану і етилену з ACh.HCl і ACh.HJ у розчинах перекису водню і реактиву Фентона виявлено через 1 хв. В той же час з холіну за цих умов етилен виділявся у слідових кількостях.

Досліджена можливість розкладу ACh під дією вільних радикалів. При УФ-опроміненні водних розчинів ацетилхоліну утворювався метан, етилен і ацетилен. Значне утворення метану виявлено також при розкладі ACh у флаконах із перекисом водню і реагентом Фентона. Причому із збільшенням концентрації перекису водню і реактиву Фентона кількість виділеного метану збільшувалася. Взявши до уваги дані наших попередніх дослідів, можливий механізм розкладу ACh і його біологічної активації приводимо на рис.10 [Kurchii, Kurchii, 2000].

Як відмічено вище, дікват і етилен спричиняли значні зміни у складі ліпідів і жирних кислот тканин паростків озимого жита, а також активували ПОЛ, що підтверджується збільшенням вмісту МДА і гідропероксидних сполук. В свою чергу, активація процесів ПОЛ, зменшення кількості ненасичених і збільшення насичених жирних кислот може мати негативний вплив на функціонування мембран в цілому і призводити до різних патологій [Pryor, 1976].

За хімічними властивостями етилен є досить інертною сполукою, але він може легко вступати в реакції приєднання вільних радикалів, котрі різко збільшують його реакційну здатність. Із ідентифікованих метаболітів етилену оксид етилену кількісно переважає інші метаболіти [Abeles et al., 1992 ] і його реакційна здатність значно вища за етилен [Fiser, Fiser, 1964]. Враховуючи як високу реакційну здатність оксиду етилену, так і його долю серед метаболітів, ми вважаємо, що він може бути основним хімічно активним метаболітом етилену.

Експериментально встановлено окиснення етилену з утворенням оксирану ферментативним шляхом [Abeles et al., 1992]. Ми запропонували і не ферментативні шляхи окиснення етилену в стресових умовах, коли в клітинах різко зменшується вміст НАДФН і гальмується активність ферментів, в тому числі монооксигеназ. На фоні різкого зменшення кількості відновлювальних агентів і активності ферментів, посилення деструктивних процесів зумовлюється не ферментативним окисненням речовин клітини, в тому числі і оксидом етилену. Утворення оксиду етилену може відбуватись при взаємодії з пероксидними радикалами, атомарним киснем, гідропероксидом з утворенням оксирана і трансгліколю [Курчий, 1990].

Таблиця 10 Виділення етилену in vitro з ацетилхоліну і різних етиленпродуцентів

Етилен, нг/л

ACh . HClACh . HJХолін . HClCCC

Tris-HCl , 0.1 M, pH 6,01±0,0241±2,2Сліди1±0,01

7,32±0,0365±4,2Сліди2±0,02

8,31±0,0135±1,9Сліди3±0,03

9,81±0,0326±2,2Сліди4±0,04

H2O2, 0.01 M43±1,8 158±11,33±0,029±0,5

NH4OH, 5 M18±0,987±6,421±0,88±0,3

Реагент Фентона14±0,7114±9,83±0,036±0,7

Фосфатний буфер, pH 6,0Сліди61±3,4Сліди3±0,02

7,35Сліди77±3,6Сліди6±0,4

8,0 2±0,0288±3,8Сліди9±0,8

MOPS буфер, pH 6,0 2±0,0252±2,6Сліди3±0,01

7,35 4±0,0367±2,8Сліди8±0,05

8,36±0,0475±3,7Сліди10±0,7

NaCl (0,9%) 14±0,762±3,912±0,6Сліди

KCl (0,9%)Сліди35±1,4СлідиСліди

CaCl2 (0.9%) Сліди46±2,8СлідиСліди

У зв'язку з високою реакційною здатністю, оксид етилену може зв'язуватися з молекулами клітини, утворюючи кон'югати. Тому зменшення виділення етилену тканинами (після досягнення максимального значення) під дією як фізичних, так і хімічних чинників, на нашу думку, може бути також наслідком його окиснення і зв'язування з речовинами клітини, можливо без зниження його утворення.

Молекулярний механізм дії етилену точно невідомий, хоча багато первинних реакцій уже добре вивчені [Abeles et al., 1992; Bleecker, 1999; Chang, Shockey, 1999]. Базуючись на даних наших експериментів і літературних даних дійшли висновку, що біологічна дія етилену може бути зумовлена утворенням in vivo вільних радикалів при взаємодії із низькомолекулярними алкоксильними, пероксильними або гідроксильними радикалами.

Маючи малі молекулярну масу і стеричні розміри, етилен може вільно переміщуватися по клітині. Проходячи через мембрану, він може легко переходити у вільнорадикальний стан уже в самій її ліпідній фазі, яка містить гідропероксиди ліпідів. Вільні радикали етилену - високореакційні частинки, котрі і запускають ланцюг ферментативно неконтрольованих окисно-відновних реакцій спочатку в ліпідах мембран, а потім і в цитоплазмі.

Таким чином, утворення етилену за дії хімічних чинників може бути наслідком розкладу ряду біогенних сполук при активації окиснювальних процесів. Тому механізми утворення етилену за дії стресів і його біологічна дія не є пов'язані між собою біохімічні процеси. В той же час активування процесів окиснення тканин, може бути автокаталітичним процесом збільшення синтезу етилену.

МЕХАНІЗМИ ВЗАЄМОДІЇ ЕТИЛЕНУ І АБСЦИЗОВОЇ КИСЛОТИ

В процесі метаболізації етилен окиснюється до окису етилену в присутності НАДФН [Smith and Hall, 1984]. Окис етилену високореакційна сполука, здатна взаємодіяти з такими біополімерами клітини як ДНК і білки [Bono et al., 1999]. Високореакційні сполуки можуть також утворюватися в результаті реакції приєднання ендогенних метаболічних вільних радикалів до етилену (рис. 11) [Курчий, Койдан, 1985; Kurchii, 2001].

Вільнорадикальні реакції у клітині не обмежуються тільки окисненням ДНК і білків, а поширюються також на ліпіди, в тому числі і ліпідами мембран. В загальному вигляді первинний механізм дії біорегуляторів представлено на рис.12 [Kurchii, Klochenko, 1998].

Мембрани є важливими біологічними структурами живих організмів. Їм властива вибіркова проникливість і вони оточують клітину, її органели (мітохондрії, хлоропласти, лізосоми та ін.), утворюючи спеціалізовані компартменти. Біологічні мембрани виконують найважливіші функції: бар'єрні, транспортні, осмотичні, електричні, енергетичні, структурні, біосинтетичні, секреторні тощо [Рыбальченко, Курский, 1977; Рибальченко, Кучеренко, 1985]. З точки зору принципу біологічної універсальності мембрани являються компартментами, які розділяють органели і одночасно забезпечують хімічний гомеостаз. Центральним ланцюгом в цій системі є ліпідний шар, пероксидне окиснення ненасичених карбонових кислот котрого відбувається постійно і являється найбільш чутливою ланкою до будь-яких змін по обидві сторони мембрани. Змінюючи активність асоційованих ферментів, мембрани підтримують таким чином хімічний гомеостаз у клітині.

Утворені вільні радикали етилену можуть взаємодіяти з клітинними біополімерами і, в першу чергу, з ліпідами мембран. Таким чином запускається каскад окиснювальних реакцій. Якщо процес окиснення ліпідів стає неконтрольованим, то наступає незворотне пошкодження мембран, що призводить до порушення проникності для молекул і втраті фізіологічних функцій. Це є початковий етап окиснювального процесу.

Схематично описані вище процеси представлено на рис. 13 [Курчій, 2000]. Етилен у вільнорадикальному стані може ініціювати ПОЛ мембранних ліпідів, окиснювати інші важливі біомолекули, в тому числі білки, РНК і ДНК. Шляхом приєднання до внутріклітинних біополімерів він може модифікувати структуру останніх. Відповіддю клітиною на це буде збільшення кількості антиокиснювальних речовин, дія котрих направлена на нейтралізацію вільних радикалів. Якщо сумарна дія антиокиснювачів не веде до зниження сумарної кількості вільних радикалів до рівня, що відповідає оптимальним фізіологічним процесам, то процес окиснення біополімерів клітини набуває ланцюгових реакцій з утворенням інших біологічно активних речовин, в тому числі ендогенних біорегуляторів. Останні також активуються і включаються в нові процеси окиснення біополімерів клітини.

Найбільш поширеною є точка зору, що біологічна дія етилену опосередкована рецепторами [Abeles et al., 1992; Bleecker et al., 1998]. Основними складовими рецепторів є N- і С-термінальні області. В гідрофобній N-термінальній області міститься іон Cu(I). Вважають, що приєднання етилену до металу змінної валентності може індукувати конформаційні зміни в сенсорному домені, котрі можуть поширюватись (підсилюючи сигнал) в білкову цитоплазматичну передавальну зону.

В запропонованій нами схемі біологічна дія етилену може реалізовуватися без з'єднання з рецептором, тобто він може діяти самостійно. Непрямим доказом цього може бути те, що гіпотетичний рецептор до цього часу не ідентифіковано [Bleecker et al.,1998].

Розгляд біологічного значення етилену був би неповним без пізнання біологічної ролі АБК. Отримані нами і літературні дані свідчать про значне зростання вмісту АБК у рослинах під впливом дії різних речовин, а також зневоднення. Пояснення цьому явищу може бути наступним. У відповідь на збільшення кількості вільних радикалів у клітині (наприклад в досліді з дікватом) відбувалося збільшення кількості антиоксидантів, в т.ч. АБК. Проте кількість вільних радикалів була більшою, ніж антиоксидантів, вільнорадикальні процеси зупинити не вдалося, що і привело до зупинки ростових процесів і руйнуванню АБК. Отже, вияв дії стресу - це результат взаємодії активних вільних радикалів з біополімерами клітини і антиоксидантами, котре може виражатись по-різному.

1. Незначне підвищення природного рівня вільних радикалів (контрольоване підвищення). Сумарна дія вільних радикалів на біополімери клітини нейтралізується переважно ферментативно або антиоксидантами - активація росту.

2. Значне підвищення концентрації вільних радикалів у клітині (частково контрольований рівень). Якщо сумарна кількість вільних радикалів тільки частково нейтралізується ферментативно або антиоксидантами, то спостерігається гальмування ростових процесів: зменшення кількості ендогенних біорегуляторів; зниження синтетичних процесів і кількості АТФ; порушення активного і пасивного транспорту через мембрани; зшивки мембранних білків, зменшення їх обертальної і латеральної рухомості, зменшення електричного опору, збільшення в'язкості ліпідного шару.

Рис. 13. Гіпотетичний механізм утворення етилену і загальна схема сприйняття, передачі сигналів і біологічної дії етилену в клітинах рослин.

3. Висока концентрація вільних радикалів у порівнянні з природним рівнем (неконтрольоване підвищення). Кількість антиоксидантів значно нижча такої вільних радикалів (або відсутність антиоксидантів) - відмирання клітин: окиснення ліпідів, білків, вуглеводів і нуклеїнових кислот; повна втрата напівпроникності мембран. Після ініціації ланцюгових реакцій окиснення подальші події визначаються тільки розвитком вільнорадикальних процесів в клітині. Якщо вдається знизити концентрацію вільних радикалів до вихідної (оптимальної), клітина набуває попереднього фізіологічного стану. У випадку безперервного збільшення кількості вільних радикалів в клітині відбувається зменшення антиоксидантів. При цьому синтезуючі можливості клітини різко знижуються і вільнорадикальні реакції набувають характеру неконтрольованих процесів, що врешті-решт веде до загибелі клітини. Схематично ці процеси приведено на рис. 14 [Курчий, 1988; Курчій, 2000]. Із цих дослідів випливає також, що зменшити окиснювальну дію стресів можна шляхом активування синтезу ендогенних, або введенням в тканини екзогенних антиоксидантів.

Механізм дії етилену як ретарданта на посівах зернових і практичне застосування етиленпродуцентів у сільському господарстві. У вивченні проблеми міцності циліндричних стебел злаків до впливу природних факторів під час вегетації, відомої як вилягання рослин, до цього часу немає повної ясності. При застосуванні етиленпродуцентів на посівах злаків характерною реакцією рослин є гальмування їх росту. Цей фактор дослідниками вважається найбільш суттєвим у попередженні вилягання посівів. Проте дані, отримані в дослідах із рослинами різної висоти озиме жито (найвище), озима пшениця (середня) і озимий ячмінь (найнижче), свідчать про однакову ймовірність вилягання незалежно від висоти. На підставі отриманих нами експериментальних даних показано, що попередження вилягання злаків при обробці етиленпродуцентами зумовлено відверненням резонансних явищ, описаних в моделі резонансного руйнування стебла [Вахненко, Курчий, 1988, 1990]. Схематично процеси, які ведуть до попередження вилягання злаків за допомогою ретардантів приведено на рис.15 [Курчий, 1993].

Встановлення зв'язку між структурою четвертинних амонієвих солей та їх біологічною активністю - теоретична база для конструювання нових біорегуляторів. Базуючись на даних наших експериментів, разом із хіміками нами сконструйовано і синтезовано ряд нових препаратів, серед яких такі як бензоат D-(+)-1-(n-нітрофеніл)-2-аміно-1,3-пропандіол [Дульнєв та ін., 1997] та 3-[N-диметил-N-2(1,1,5-тригідрооктафторпентоксисуль-фоніл)-етил] амініопропан-сульфонат [Скриннікова та ін., 1997]. Отримані експериментальні дані свідчать, що препарат 3-[N-диметил-N-2(1,1,5-тригідрооктаф-торпентоксисульфоніл)-етил] амініопропансульфонат при обприскуванні посівів озимої пшениці на початку фази виходу в трубку проявляв як ретардантну, так і фунгіцидну (проти Botritis cinerea, Helminthosporum sativum, Aspergillus niger) дії.

Аналогічно діяв і препарат бензоат D-(+)трео-1-(n-нітрофеніл)-2-аміно-1,3-пропандіол, підвищуючи продуктивність озимої пшениці [Дульнєв та ін., 1997]. Досліджений препарат був найефективнішим в суміші із хлорхолінхлоридом і в такому поєднанні його можна рекомендувати для використання в сільському господарстві.

Підсумовуючи вище сказане, можна відмітити, що два ендогенних регулятори росту являються індикаторами стресів у рослин: у відповідь на дію етефону та діквату рослини синтезували значну кількість етилену та АБК. При цьому, можливо, різке збільшення синтезу етилену являється результатом внутрішньоклітинних пошкоджень, зумовлених зростанням рівня оксидантів. В той же час зростання кількості АБК в клітинах у відповідь на дію діквату та етефону є реакцією захисних антиоксидантних систем, включаючи ксантофіли, на інтенсифікацію в тканинах окиснювальних процесів. При цьому (+),S-АБК і (-),R-АБК являються кінцевими стабільними продуктами метаболізму ксантофілів.

УЗАГАЛЬНЕННЯ

Етилен і АБК, будучи складовими гормональної системи рослин, регулюють ряд важливих фізіолого-біохімічних процесів рослин, при цьому за направленістю біологічної дії часто вони є антиподами. Вміст цих регуляторів росту різко змінюється за дії стресових чинників: від багаторазового збільшення, до слідових кількостей. Логічно постає питання: "Яким чином за умов зменшення накопичення макроергічних молекул під впливом стресорів активуються процеси утворення АБК і етилену, в той же час різко зменшується вміст багатьох речовин, в тому числі і інших біорегуляторів?" Якщо це ферментативні процеси, то чому перевага віддається цим, а не іншим процесам? Яка роль цих регуляторів у регуляції стійкості рослин до стресових чинників? Хоча літературні дані останніх десятиліть свідчать про участь АБК у захисних реакціях рослин до дії різних несприятливих факторів зовнішнього середовища, проте її молекулярні механізми дії невідомі.

Однією із причин фітотоксичної дії стресорів на рослини може бути активація окиснювальних процесів в клітині. В будь-якому випадку всі контрольовані організмом процеси обміну речовин здійснюються через клітинні мембрани - складні самоорганізовуючі системи, узгоджені біохімічні процеси яких, об'єднані загальним поняттям "напівпроникність мембран". Модифікація мембран, а значить і їхніх функцій, відбувається під впливом різноманітних хімічних і фізичних факторів. В той же час, окиснювальні процеси, які відбуваються в ліпідах мембран, добре збалансовані, і їх швидкість підтримується різними системами на певному стаціонарному рівні.

Отримані дані свідчать про значне збільшення вмісту АБК у рослинах за дії різних речовин, а також обезводнення. Пояснення цьому явищу може бути наступним. У відповідь на збільшення кількості окиснювальних агентів (вільних радикалів) у клітині (наприклад в досліді з дікватом) відбувалося збільшення кількості антиоксидантів, в т.ч. АБК. Оскільки для нейтралізації окиснювачів при дії стресів необхідна значна кількість антиоксидантів, і до того ж в короткий термін часу, то вони утворюються із попередньо синтезованих сполук, зокрема таких як b-каротину, зменшення вмісту якого виявлено нашими дослідами. При цьому один із продуктів окиснювального метаболізму каротинів 1ў,4ў-діол АБК є природним антиоксидантом рослин, окиснені форми останньої ідентифікуються у рослинах як (+),АБК і (-),R-АБК (стабільні, довго живучі продукти). Попереднє витримування рослин у розчинах абсцизової кислоти перед обробкою оксидантом дікватом і етиленом призводило до зменшення окиснювальної дії цих стресорів, перш за все, на ліпідний і жирнокислотний склад мембран клітин рослин. Таким чином, АБК є одним із компонентів захисних антиоксидантних систем рослин і тому збільшення її концентрації за дії стресових чинників є адекватною реакцією рослин. АБК визнана в літературі як "позитивний фактор" за дії неоптимальних фізіологічних температур і зневоднення, що може бути зумовлено її антиоксидантними властивостями.

Етилен, як свідчать наші дані, активував процеси пероксидного окиснення ліпідів клітинних мембран рослин, тобто проявляв протилежну АБК дію, що не може сприйматися як позитивне явище. За дії хімічних чинників, зокрема гербіциду піклорам, діквату і гліфосату синтез прямого попередника етилену 1-аміноциклопропан-1-карбонової кислоти гальмувався, тоді як утворення етилену рослинами різко збільшувалося, що навело на думку про утворення етилену із інших сполук. Такими речовинами виявилися складова ліпідів мембран холін і малодосліджений у рослинах біорегулятор ацетилхолін. Утворення етилену із цих сполук нами підтверджено in vitro. Отже, активація утворення етилену за дії стресових чинників, є наслідком деструктивних процесів при окиснювальних стресах у клітинах. При цьому кількість утвореного етилену знаходиться у прямій залежності від ступеня пошкодження клітин: найбільша його кількість виділялася у варіантах, оброблених летальними концентраціями біологічно активних речовин.

ВИСНОВКИ

Абсцизова кислота, зменшуючи окиснювальну дію стресових чинників, функціонує у рослинах як антиоксидант. Збільшення ендогенної концентрації абсцизової кислоти за дії хімічних чинників (діквату, тордону і етилену) і обезводнення являється однією із реакцій захисних антиоксидантних систем у відповідь на збільшення у клітинах окиснювачів (активних вільних радикалів).

Частина абсцизової кислоти за дії хімічних чинників (хімічного стресу) і обезводнення може утворюватися при розкладі каротинів. При цьому (+),S-АБК і (+),R-АБК являються стабільними кінцевими продуктами окиснювального метаболізму каротинів.

Етилен активує процеси пероксидного окиснення ліпідів клітин рослин. Активування окиснювальних процесів, яке не контролюється антиоксидантними системами призводить, перш за все, до пероксидного окиснення ліпідів клітинних мембран, котре супроводжується зміною хімічного складу останніх (зменшенням вмісту фосфатидилхоліну і фосфатидилінозитолу, ненасичених жирних та збільшенням вмісту насичених жирних кислот).

Активація синтезу етилену за дії хімічних чинників і обезводнення може відбуватися неферментативно при розкладі різних речовин клітини, в тому числі і компонентів ліпідів мембран, зокрема похідних холіну.

Похідні холіну ацетилхолін.HCl, холін.HCl і синтетичний ретардант росту рослин хлорхолінхлорид (ССС, ХХХ) розкладаються in vitro у лужному середовищі з утворенням етилену.

Зменшення окиснювальної дії хімічних стресів можна досягти шляхом попередньої обробки рослин абсцизовою кислотою.

Запобігання виляганню рослин озимих жита, пшениці і ячменю, після обприскування їх етиленпродуцентами в період весняної вегетації, відбувається внаслідок відвернення резонансних явищ.

3-[N-диметил-N-2(1,1,5-тригідрооктафторпентоксисульфоніл)-етил]-амініопропансульфонат діє як фунгіцид і ретардант, а бензоат D-(+)-1-(n-нітрофеніл)-2-аміно-1,3-пропандіол як ретардант на посівах озимих пшениць.

1. СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ РОБІТ

2. Курчий Б.А. Молекулярные механизмы образования этилена. Возможный альтернативный путь образования этилена из четвертичных аммониевых солей в реакции расщепления по Гофману // Регуляторные механизмы в физиологии растений и генетике. - Киев: Наукова думка, 1992. -С.131-136.

3. Курчий Б.А. Снижение эндогенного содержания абсцизовой кислоты при ингибирующем действии некоторых природных и синтетических биорегуляторов на рост проростков озимой ржи // Регуляторные механизмы в физиологии растений и генетике. - Киев: Наукова думка, 1992. -С.136-142.

4. Курчий Б.А. Возможные реакции окисления и образования свободных радикалов этилена // Физиология и биохимия культ. растений. -1990. -22, N5. -С.445-454.

5. Курчий Б.А. Образование этилена из четвертичных аммониевых солей в реакции расщепления по Гофману // Физиология и биохимия культ. растений. -1991. -23, N1. -С.17-23.

6. Курчий Б.А. Функционально-активные группы биорегуляторов // Физиология и биохимия культ. растений. -1993. -25, N1. -С.82-92.

7. Kurchii B.A. Chemical structure of descriptors with an active hydrogen atom in certain bioregulators // Укр. биохим. журнал. -1996. -68, N1. -С.3-13.

8. Kurchii B.A., Klochenko P.D. Theoretical investigation of relationships between the chemical structure of some blue-green algae metabolites and their biological activity // Альгология. -1998. -8, N4. -С.372-383.

9. Kurchii V.M., Kurchii B.A. Decomposition of acetylcholine with ethylene formation in vitro. Possible free radical mechanism of acetylcholine action // Укр. біохім. журнал. -2000. -72, N 3. -P.69-72.

10. Курчій Б.О. Активований атом водню як чинник фармакологічної активності лікарських препаратів // Журнал академії медичних наук України. -1996. -2, N4. -С.682-688.

11. Курчій Б.О. Абсцизова кислота як кінцевий продукт антиокиснювального метаболізму ксантофілів, зумовленого дією диквату // Физиология и биохимия культ. растений. -2000. -32, N4. -С.334-338.

12. Курчій Б.О. Етилен як ініціатор перекисного окиснення ліпідів тканин проростків озимого жита // Физиология и биохимия культ. растений. -2000. -32, N5. -С.386-393.

13. Курчій Б.О. Вміст абсцизової кислоти в рослинах озимого жита на різних стадіях онтогенезу // Физиология и биохимия культ. растений. -2000. -32, N6. -С. 444-348.

14. Курчій Б.О., Яворська В.К. Вплив гербіцидів на утворення етилену і етану в листках озимого жита, квасолі та томатів // Физиология и биохимия культ. растений. -2001. -33, N1. -С.68-73.

15. Курчій Б.О. Захисна антиоксидантна дія абсцизової кислоти // Физиология и биохимия культ. растений. -2001. -33, N2. -С.135-139.

16. Курчій Б.О., Яворська В.К., Григорюк І.П. Вміст абсцизової кислоти в листках квасолі під впливом хімічного стресу // Доповіді НАН України. Серія Б. -2001. -№4. -С.152-154.

17. Нижник Т.П., Курчій Б.О., Григорюк І.П. Вплив водного стресу і регуляторів росту на виділення етилену і етану листками сортів картоплі та томатів // Доповіді НАН України. Серія Б. -2001. -№7. -С.152-155.

18. Григорюк І.П., Нижник Т.П., Курчій Б.О. Регуляція вмісту абсцизової кислоти в листках картоплі та томатів полістимуліном К, полістимуліном А-6 та емістимом С в посушливих умовах // Физиология и биохимия культ. растений. -2001. -33, N3. -С.241-244.

19. Курчій Б.О. Вивчення ретардантної дії бензоат D-(+)-трео-1-(n-нітрофеніл)-2-аміно-1,3-пропандіолу на посівах озимої пшениці // Наукові записки Тернопільського педуніверситету. -2001. -8, № 3. -С.41-43.

20. Курчій Б.О. Етилен і абсцизова кислота як індикатори стресів у рослин // Фізіологія рослин в Україні на межі тисячоліть. У двох томах. Том 1. -Київ, 2001. -С.325-333.

21. Мусієнко М.М., Курчій Б.О. Утворення 1-аміноциклопропан-1-карбонової кислоти, етилену і етану в хвойних голках ялини європейської (Picea abies [L.] Kersten) і ялини срібної (Picea pungens Engelm.) під впливом тордону і SO2 // Вісник Київського університету. Сер. Біологія. -2001. -34. -С.56-58.

22. Вахненко В.А., Курчий Б.А. Физико-математическая модель полегания злаков // Доклады АН УССР, Сер. Б. -1988, № 12. -С.53-56.

23. Вахнеко В.А., Курчий Б.А. Резонансная модель полегания злаков // Физиология и биохимия культ. растений. -1990. -22, N3. -С.245-252.

24. Патент України 6С07С, 215/10, А01N37/10. Бензоат D-(+)-1-(n-нітрофеніл)-2-аміно-1,3-пропандіол як засіб для підвищення продуктивності озимої пшениці /Дульнєв П.Г., Іванюк Г.В., Винничук Ю.П., Ракитський В.М., Курчій Б.О. ; - № 17350; Заявлено 27.04.93; Опубліковано 31.04.97; Бюл. № 5. - 4с.

25. Патент України C07C317/48, A01N41/10. 3-[N-Диметил-N-2(1,1,5-тригідрооктафтор-пентоксисульфоніл)-етил] амініопропансульфонат як фунгіцид та регулятор росту рослин / Скринникова А.О., Іванюк Г.В., Боголюбський А.В., Мельничук Ю.П., Мусич О.Г., Ноженко Л.С., Курчій Б.О.; - № 19191; Заявлено 16.04.91; Опубл. 25.12.97, Бюл. № 6. - 4с.

26. Курчий Б.А., Койдан Г.Н. Что регулируют регуляторы роста // Химия и жизнь. -1985, № 2. -С.36-39.

27. Курчий Б.А., Койдан Г.Н. Механизмы действия регуляторов роста // Химия и жизнь. -1985, № 10. -С.68-69.

28. Курчий Б.А. Мембранные аспекты механизма действия биорегуляторов небелковой природы. Препр. Академия наук УССР, Институт физиологии растений и генетики; № 5Р. -Киев, 1988. -43с.

29. Курчий Б.А. Исследование биологической активности абсцизовой кислоты в проростках озимой ржи // Тезисы докладов 7-й конференции молодых ученых-биологов, Март 1987, Рига. -С.92-93.

30. Курчий Б.А. Исследование связи структура-активность в свободнорадикальном механизме действия регуляторов роста растений // II Всесоюзная конференция по регуляторам роста и развития растений, 25-27 мая 1988 года, Киев. -С.247.

31. Курчий Б.А. Исследование антиоксидантных свойств абсцизовой кислоты // Изучение, охрана и рациональное использование природных ресурсов. Часть 2 / Тезисы научной конференции, Уфа, 1989. -С.53.

32. Курчий Б.А. Возможный альтернативный путь образования этилена из четвертичных аммониевых солей: Препр. Академия наук УССР, Институт физиологии растений и генетики; № 9Р. -Киев,1990. -19с.

33. Курчий Б.А. Абсцизовая кислота - возможный природный антиоксидант растений // Физиология и биохимия культ. растений. -1991. -23, N4. -С.414-415.

34. Курчий Б.А. Обобщенная модель действия ретардантов по предотвращению полегания злаков //Физиология и биохимия культ. растений. -1993. -25, N5. -С.518.

35. Kurchii B.A. Ethylene evolution from quaternary ammonium salts // Ethylene: physiology, biochemistry and practical application. An International Conference to mark the 90th anniversary on the discovery of ethylene as plant growth regulators by DN Nelubov (1886-1926), 16-21 July 1992, Moscow - Puschino - St. Peterburg. -P.32-33.

36. Kurchii B.A. Possible mechanism of ethylene action // Ethylene: physiology, biochemistry and practical application. An International Conference to mark the 90th anniversary on the discovery of ethylene as plant growth regulators by DN Nelubov (1886-1926), 16-21 July 1992, Moscow - Puschino - St. Peterburg. -P.33-34.

37. Kurchii B.A. A study of the antioxidative activity of abscisic acid // "From Molecular Mechanism to the Plant: An Integrated Approach". 10th FESPP Congress, Florens, Italy, September 9-13, 1996". "Plant Physiology and Biochemistry". Special issue. S20-01. -Р.295.

38. Kurchii B.A. The estimation of toxic effects from the structure of chemicals which have not been bioassayed // Miami Nature Winter Symposium "Advances in Gene Technology: Biomolecular Design, Form and Function, February 1-5, 1997". Miami Nature Biotechnology, Short Report, Vol. 8. -Р.50.

39. Kurchii B.A. Kurchii B.A. The prediction of herbicidal activity and toxicity of chemicals using of descriptors which have an active hydrogen atom, unsaturated structures, and quaternary nitrogen // Plant Physiol. -1997. -114 (Supplement) -Р.831.

40. Kurchii B.A. On the possible antioxidative mode of action of plant stress growth regulator abscisic acid // Proc. of the International regional seminar "Environment Protection: Modern Studies in Ecology and Microbiology", May 13-16, 1997, Uzhorod (Ukraine). Vol.1. -Р.379-385.

41. Kurchii B.A. What does ethylene really regulate? // XVIII Congress of SPPS. The Scandinavian Society for Plant Physiology, Uppsala, Sweden, June 12-17, 1997. Programme and Abstract, List of Participants. -Р.114.

42. Kurchii B.A. Lipids as possible source of stress ethylene formation and its mode of action // Proc. of the International Conference on Рlant Ontogenesis in Natural and Transformed Environments", July 1-4, 1998, Lviv, Ukraine. -Р.264-266.

43. Kovalenko P.G., Kurchii B.A. Using of abscisic acid in the plant tissue culture of Licorice glycyrrhiza glabra L. electroporated protoplasts // II International Symposium on Plant Biotechnology, October 4-8, 1998, Kyiv (Ukraine). -Р.65.

44. Kurchii B.A. What does abscisic acid really inhibit? // II International Symposium on Plant Biotechnology, October 4-8, 1998, Kyiv (Ukraine). -Р.70.

45. Kurchii B.A. Functional reactive groups of some plant growth regulators // Seventeenth Annual Symposium "Current Topics in Plant Biochemistry, Physiology and Molecular Biology. Plant Hormones: Signaling and Gene Expression", April 14-17, 1999, University of Missouri. -P.92-93.

46. Kurchii V.M., Kurchii B.A. Decomposition of acetylcholine with ethylene evolution in vitro // The Annual Meeting of the American Society of Plant Physiologists, Saturday, July 15 through Wednesday, July 19, 2000 San Diego, California USA. Final Program. Abstract N 678.

47. Kurchii B.A. Free radicals and antioxidants as general signaling factors // International Symposium "Signalling Systems of Plant Cells", Moscow, Russia, 2001, June 5-7. -P.34.

48. Kurchii B.A. (+S)-ABA) and (-R)-ABA are the final products from the oxidative cleavage of carotenoids // Annual Meeting "Botany 2001: Plants and People", August 12-16, 2001, Albuquerque, New Mexico. Abstract N 327. -P. 82.

49. Kurchii B. A. Abscisic acid inhibits oxidation of plant cellular substances caused by ethylene // International Symposium "Intracellular Signalling in Plant and Animal Systems (ISPAS)", September 9-14, 2001, Kyiv, Ukraine, Programme and Abstracts. -P.42.

50. Kurchii B. A. Molecular mechanisms of (+),S-АВА and (-),R-АВА action // International Symposium "Intracellular Signalling in Plant and Animal Systems (ISPAS)", September 9-14, 2001, Kyiv, Ukraine, Programme and Abstracts. -P.72.

Размещено на Allbest.ru